PEDIATRIA DR ABEL ANEMIAS CARENCIAIS

Prévia do material em texto

Maria Beatriz Machado 
PEDIATRIA – DR ABEL – ANEMIAS CARENCIAIS 
 A anemia é caracterizada pela deficiência de oxigenação tecidual decorrente de alterações dos transportadores de 
oxigênio, da capacidade de o liberar às células, e dessas de o aproveitar. 
 Ao nascer, o recém-nascido a termo (RNT) e o recém-nascido pré-termo (RNPT) são policitêmicos, eritroblastêmicos, 
hipervolêmicos, hipersiderêmicos, apresentando altos níveis de hemoglobina, hematócrito e saturação da 
transferrina, tendo seus eritrócitos elevado volume corpuscular médio. 
 Esses valores caem progressivamente das primeiras 8 a 12 semanas de vida, voltando a se elevar em seguida: é a 
chamada “anemia fisiológica ou precoce do RN”. 
 Essa anemia fisiológica do recém-nascido ocorre porque quando o feto está no útero, ele vive em regime de hipóxia, e 
isso leva ao aumento da produção de fatores eritropoiéticos (que estimulam a eritropoiese), porém quando ele nasce 
e ocorre a expansão pulmonar, vai adentrar muito O2 no organismo, assim a produção desses fatores diminui, o que 
causa também diminuição da eritropoiese e consequente anemia. 
 Com o passar dos dias, vai ocorrer uma queda do nível de hemoglobina do recém-nascido, e esse nível se torna 
insuficiente para as necessidades metabólicas teciduais, assim, a atividade eritropoiética volta a ser estimulada e 
aumenta. 
1. CAUSAS DA ANEMIA NO PERÍODO NEONATAL 
 Anemia por hemorragia 
 Pode ocorrer devido aos acidentes obstétricos como: 
 Rotura do cordão umbilical 
 Placenta prévia 
 Descolamento prematuro de placenta 
 Incisão da placenta 
 Hemorragia feto-feto 
 Hemorragia interna 
 Trombocitopenia 
 Doença hemorrágica do recém-nascido 
 Deficiência de coagulação 
 Anemia por hemólise 
 Anomalias de membranas das hemácias: Esferocitose, eliptocitose.. 
 Isoimunização: Por RH, por ABO.. 
 Deficiências enzimáticas: G-6-PD, PIRUVATOQUINASE 
 Outras: Hemoglobinopatias e intoxicações 
 Anemia por hematopoese deficiente 
Maria Beatriz Machado 
 
2. ANEMIAS CARENCIAIS 
 Esse tipo de anemia ocorre quando há deficiência de substrato para produção das hemácias, como ferro, vitamina B12 
ou ácido fólico 
2.1. ANEMIA FERROPRIVA 
 Anemia ferropriva ocorre como resultado final do desequilíbrio no balanço entre a quantidade de ferro biodisponível 
absorvido na dieta e as necessidades do organismo.Ocorre um esgotamento das reservas de ferro do organismo e do 
ferro circulante, e assim não há síntese correta de componentes que dependem do ferro. 
 No primeiro estágio há diminuição dos depósitos, e no segundo há diminuição do transporte de ferro, mas os níveis 
de hemoglobina permanecem inalterados. Já no terceiro estágio temos a redução na concentração sérica de 
hemoglobina. 
 Em populações com alta prevalência de anemia ferropriva, pode-se considerar que praticamente toda a população 
seja deficiente em ferro. 
Maria Beatriz Machado 
2.1.1. EPIDEMIOLOGIA 
 A ocorrência da anemia ferropriva, em termos de magnitude, representa o problema nutricional de maior importância 
na atualidade. 
 Segundo a Organização Mundial da Saúde, 2 bilhões de pessoas, ou seja, mais de 30% da população mundial, 
apresentam anemia por deficiência de ferro2 
 Ocorre com mais frequência entre 6 a 24 meses de vida 
2.1.2. DEFINIÇÃO 
 Crianças de 6 meses à 5 anos = Hb < 11 
 Crianças de 5 a 8 anos = Hb < 11,5 
 Crianças de 8 a 12 anos = Hb < 12 
 Crianças de 12 a 14 anos = Hb < 12 
2.1.3. CAUSAS DA ANEMIA FERROPRIVA 
 Aumento da demanda: 
 Ocorre principalmente nos recém-nascidos. 
 Durante o período gestacional, o feto recebe da mãe uma quantidade de ferro relativamente constante, que é 
armazenada no fígado, principalmente no último trimestre da gestação. 
 A reserva de ferro e o leite materno garantem que o recém-nascido a termo consiga suprir todas as suas 
necessidades até 4 a 6 meses de vida. 
 OBS: Os recém-nascidos prematuros e de baixo peso possuem uma reserva menor, e mesmo com o leite materno não 
serão capazes de suprir todas suas necessidades. 
 A suplementação de ferro é necessária a partir do 1º mês de vida. 
 Os lactentes no período de 4 meses a 1 ano de idade devem incorporar cerca de 200mg de ferro e requerem a 
absorção diária de 0,8mg/dia. 
 O maior risco de deficiência de ferro está entre 6 e 18 meses de idade, porque esse é um período de crescimento 
rápido 
 Fatores nutricionais 
 Essa causa ocorre principalmente devido a ingestão inadequada de ferro. 
 Mesmo que o leite materno contenha pouco ferro, a biodisponibilidade dele é alta, e assim o bebê fica protegido 
até por volta dos 6 meses  Caso não receba aleitamento materno e faça uso de fórmulas, o bebê fica mais 
sujeito a essa deficiência na ingestão. 
 Perdas sanguíneas 
 As perdas sanguíneas geralmente ocorrem nas fezes (sangue oculto nas fezes), o que leva a uma diminuição dos 
estoques. 
 Essa perda ocorre por alergia ao leite de vaca, parasitoses, doenças diarreicas ou refluxo gastro esofágico. 
2.1.4. METABOLISMO DO FERRO 
 Quando comemos um alimento como carne, que possui ferro na forma férrica (Fe +++), a enzima redutase vai 
transformá-lo em forma ferrosa (Fe++). 
 A forma ferrosa entra no enterócito e sofre processo de transformação pela enzima hemi-oxigenase se tornando 
forma férrica novamente, que vai se ligar a ferritina ou a transferrina. 
 Quando faz suplementação endovenosa de ferro, faz-se com a forma férrica (porque é essa forma que no sangue se 
liga a transferrina ou ferritina, e como é administração endovenosa, não vai precisar passar pelo processo de 
absorção). 
 Quando faz suplementação oral de ferro, faz-se com sulfato ferroso (porque a forma ferrosa é aquela absorvida no 
intestino, e deporque se torna forma férrica para se ligar a ferritina ou transferrina). 
Maria Beatriz Machado 
 OBS: A suplementação oral deve ser feita longe da alimentação, porque na alimentação pode ter a formação de 
substancias orgânicas e hidróxidos que diminuem a transformação da forma férrica em forma ferrosa. 
 Porém, essa suplementação deve ser feita de preferencia com suco de laranja, abacaxi, tomate ou limão 
(substancias com ácido ascórbico, porque a acidez converte mais a forma férrica em forma ferrosa). 
 Quando a forma férrica se liga a transferrina, essa proteína transporta o ferro para a medula óssea, onde deixa esse 
elemento. 
 O ferro na medula óssea pode adentrar a hemácia e ser utilizado imediatamente por se ligar ao grupo heme, ou pode 
se ligar a ferritina formando uma reserva de ferro. 
 O grupo heme que se forma vai se unir as cadeias de globina alfa e beta formadas pelos ribossomos, e vai formar a 
hemoglobina da hemácia. 
2.1.5. ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DO FERRO 
1. DEPLEÇÃO DOS ESTOQUES 
 Como ocorre uma diminuição dos estoques, a ferritina estará abaixo do normal. 
 Todos os outros parâmetros se encontram normais nessa fase, inclusive o ferro sérico. 
 Como apenas a ferritina está diminuída, o paciente ainda não apresenta sintomatologia. 
2. DEFICIÊNCIA DE FERRO SEM ANEMIA 
 Nesse momento começamos a ter alteração no metabolismo do ferro, e o ferro sérico também diminui. 
 Vai haver um aumento da capacidade de ligação do ferro à transferrina, porque o corpo entende que precisa 
aumentar o transporte de ferro. 
3. DEFICIÊNCIA DE FERRO COM ANEMIA 
 Anemia microcítica e hipocrômica (redução do CHCM e VCM) 
 Diminuição da hemoglobina e hematócrito 
 Baixa concentração de ferro sérico e ferritina 
 Transferrina aumentada 
2.1.6. QUADRO CLÍNICO 
 Os sinais e sintomas surgem lentamente e guardam relação com os estagios de deplecao do ferro corporal. 
 De modogeral, quando as primeiras manifestações surgem, a anemia ja é moderada. 
 Os sinais e sintomas mais frequentemente encontrados são: 
 Palidez cutaneo-mucosa 
 Apatia 
 Adinamia 
 Dispneia 
 Dificuldade para realizar atividade física 
 Fraqueza muscular 
 Intolerâncias aos exercícios 
 Dificuldade na termorregulacao 
 Fadiga crônica 
 Inapetência 
 Prejuízo do desenvolvimento físico 
 É comum a perversão do apetite, manifestada por geofagia ou por compulsão por comer gelo, sabão, espuma de 
colchão ou cabelo. 
 Exame físico: 
 Palidez cutaneo-mucosa 
 Glossite (hiperemia e perda das papilas linguais). 
 Dependendo da intensidade da anemia, podem-se observar sopros cardíacos leves proto/mesossistolicos, sem 
irradiação, decorrentes do estado hiperdinâmico da circulação sanguínea e esplenomegalia (ate 3 cm abaixo do 
rebordo costal esquerdo). 
 
Maria Beatriz Machado 
2.1.7. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 A anemia ferropriva é microcítica e hipocrômica. 
 Dependendo do estágio em que se encontra a deficiência do ferro, teremos determinadas alterações laboratoriais, 
porém, temos no geral: 
 Hemoglobina: Diminuída 
 VCM: Diminuído 
 HCM e CHCM: Diminuídos 
 RDW: Diminuído 
 Ferritina: Diminuída 
 Ferro sérico: Diminuído 
 Saturação da transferrina: Diminuída 
 Capacidade de ligação do ferro a transferrina: Diminuída 
 Protoporfirina eritrocitária livre: Aumentada 
2.1.8. FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 
 Sangramentos 
 Infecções 
 Estado nutricional 
 Prematuridade 
 Desmame precoce e introdução do leite de vaca 
2.1.9. TRATAMENTO 
 Não medicamentoso: 
 Caso o bebê seja menor de 6 meses, devemos estimular o aleitamento materno exclusivo, uma vez que a 
biodisponibilidade do ferro desse leite é maior que do leite de vaca. 
 Caso a criança já seja maior e já tenha introduzido outros alimentos na dieta, devemos estimular o consumo de 
espinafre, feijão, couve, cereais, carne vermelha (possui ferro na forma ferrosa, sendo essa a forma com melhor 
absorção). 
 Não oferecer alimentos e líquidos alcalinizantes após as refeições, porque o ferro é melhor absorvido em 
ambiente ácido. 
 Estimular a ingestão de alimentos que possuam ácido ascórbico  Facilita a absorção do ferro no organismo. 
 Medicamentoso: 
 O tratamento com ferro deve ser iniciado de preferência por via oral, através do sulfato ferroso. 
 A dose diária de ferro elementar preconizada e de 4 a 6mg/kg de peso, ate o máximo de 200mg 
 O tratamento deve ser mantido ate a normalização da ferritina ou, no mínimo, de dois a três meses após o 
desaparecimento da anemia. 
 O tratamento recomendado pela Sociedade Brasileira de pediatria consiste em dose diária de 3-5mg/kg/dia de 
ferro, com a dose máxima de 200mg/dia, dividida em 1 ou 2 tomadas. 
 Duração: 3-6 meses a fim de que após a correção dos valores de Hb, seja assegurada a reposição dos estoques de 
ferro. 
 Administração: 30 minutos ou 1 hora antes das principais refeições, com uso adjuvante de ácido ascórbico 
(vitamina C ou sucos cítricos) 
 
Maria Beatriz Machado 
 
2.2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 A anemia megaloblástica é uma anemia causada pela deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
 Está frequentemente acompanhada de plaquetopenia e leucopenia, porque devido a falta de vitamina b12 e/ou ácido 
fólico, a medula fica menos responsiva. 
 A vitamina B12 está presente em alimentos de origem animal como carne (fígado), ovos, leite e derivados e frutos do 
mar  NÃO ESTÁ presente em alimentos de origem vegetal. 
 O folato existe em muitos alimentos de origem vegetal (hortaliças verdes escuras, suco de laranja, espinafre) e 
também de origem animal (fígado)  O folato é importante para a síntese de DNA porque fornece o grupo metil. 
2.2.1. ABSORÇÃO DE VITAMINA B12 
 A vitamina B12, ligada as proteínas dos alimentos, chega ao estomago, onde sofre digestão pela pepsina, liberando a 
cobalamina, que, por sua vez, se liga a nova proteína, denominada R-proteina. 
 No duodeno, as proteases pancreáticas degradam a R-proteina e a cobalamina é liberada, passando a unir-se a outra 
glicoproteina produzida pelas células parietais do fundo gástrico, o fator intrínseco. 
 O complexo vitamina B12 + fator intrínseco é resistente a ação das enzimas proteolíticas e, na mucosa do íleo, onde 
existem receptores específicos, ele consegue penetrar nos enterócitos. 
 Enquanto o fator intrínseco sofre posterior degradação nos lisossomos dos enterócitos, a cobalamina se fixa 
firmemente a sua proteína transportadora fisiológica – a transcobalamina II. 
 Considerando a escassez de dados acerca da deficiência de cobalamina, a OMS recomenda a ingestão diária de 1 mcg 
para adultos normais, 0,3 a 0,4 mcg para mulheres gestantes ou lactantes e 0,1mcg para crianças. 
2.2.2. PORQUE A VITAMINA B12 É IMPORTANTE? 
 O ácido fólico é transformado em tri-hidrofolato e depois em metiltetra-hidrofolato que vai ser desmetilado virando 
metileno tetra-hidrofolato. 
 Quem faz essa desmetilação é a COBALAMINA (vitamina B12 depois de absorvida), e quando ela tira o radical metil do 
metiltetra-hidrofolato, ela passa a se chamar METILCOBALAMINA, e o metiltetrahidrofolato se torna o metileno tetra-
hidrofolato. 
Maria Beatriz Machado 
 A metilcobalamina vai transferir esse metil para a HOMOCISTEÍNA, e assim ela vai se tornar a METIONINA. 
 O metileno tetra-hidrofolato é uma enzima que vai participar da formação da uridina fosfato para formar a timina, 
uma base de antígeno MUITO importante para a formação do DNA. Sem ela o DNA se torna irregular. 
 A cobalamina ainda transforma o ácido metilmalonico em acetil-CoA  Isso não tem nada a ver com ácido fólico, 
somente a vitamina B12 é necessária nesse processo de formação da acetil-CoA. 
 A metionina e o acetil-CoA juntos são responsáveis pela mielinização das células nervosas  Muito importante. 
 O importante disso tudo é entender a ideia que é a vitamina B12 que é responsável por formar os componentes que 
irão realizar a mielinização das células nervosas, e por formar componentes necessários para a formação do DNA. 
 OBS: As populações de risco para a deficiência de folato são os idosos, as grávidas e os lactentes. 
2.2.3. QUADRO CLÍNICO 
 Descorado 
 Levemente ictérico 
 Espaço de traube 7palpável 
 Paciente com sintoma parestésico 
 Marcha atáxica 
 Lesões acrômicas: Os melanócitos tem taxa de atividade alta, e como está havendo falta de vitamina B12, não vai 
conseguir produzir corretamente as bases para o DNA, e vai começar a criar lesões acrômicas que parecem com 
vitiligo  Lesões vitigoliformes. 
 Língua “careca”: As papilas gustativas precisam realizar mitose a todo momento, e com a falta de vitamina B12 não 
consegue realizar a mitose corretamente pela falta de bases para o DNA e assim não vai ter a produção das papilas  
Língua lisa, avermelhada e dolorosa (GLOSSITE). 
 OBS: Todos tecidos com alta taxa de divisão celular vão sofrer. 
 OBS: Devido à falta de mielinização, e lesão das células nervosas, o paciente pode apresentar quadro psicótico, 
neuropatias.. 
2.2.4. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 DHL: Alto 
 Bilirrubina indireta: Pouco aumentada 
 Reticulócitos: normais 
 Ferritina alta: Como a eritropoese é ineficaz, o ferro que iria para a hemácia, vai para a ferritina. 
 Transferrina baixa: Como a ferritina aumenta, ocorre uma sinalização para diminuir a produção de transferrina, e as 
transferrinas existentes trabalharão mais, e ficarão mais saturadas. 
 Índice de saturação elevado: As poucas transferrinas terão que carregar mais ferro para as ferritinas. Hemoglobina: baixa 
 Leucócitos: baixos 
 Plaquetas: Baixas 
2.2.5. TRATAMENTO 
 Deficiência de folato: 1 a 5 mg/dia VO. 
 Anemia megaloblástica: Vitamina B12 via IM ou SC na dose de 100mcg/dia durante 7 dias, e a seguir duas doses 
semanais acompanhadas do exame de sangue periférico, porque após 3 a 5 dias ocorre aumento dos reticulócitos 
circulantes.