Antiinflamatórios (AINEs)

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Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) 
Mecanismo de Ação: 
AINEs Ação AAA 
Anti-inflamatório 
Analgésico 
Antipirético 
EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO 
Atua diminuindo ou abolindo: 
 Vasodilatação. 
 Edema. 
 Reduz a síntese de mediadores e a aderência dos 
granulócitos. 
 Inibe a migração de macrófagos. 
Efeito 
Anti-inflamatório 
EFEITO ANALGÉSICO 
 Diminui os níveis de PGs. 
 
 Diminui a sensibilidade dos receptores para mediadores 
inflamatórios que induzem dor. 
 
 Na cefaleia: alívio se dá pela diminuição da vasodilatação 
central mediada pelas PGs. 
 
EFEITO ANTITÉRMICO (ANTIPIRÉTICO) 
 Bloqueia a produção de PGE2 no 
hipotálamo. 
 “Reajuste” do termostato. 
Não Seletivos Equipotentes Seletivos COX2 
AAS (Aspirina®) Diclofenaco Sódico 
(Voltaren®) 
Nimesulida (Nisulid®) 
Dipirona Diclofenaco Potássico 
(Cataflam®) 
Celecoxib (Celebra®) 
Paracetamol 
 
Cetoprofeno (Profenid®) Etoricoxib (Arcoxia®) 
Ibuprofeno (Advil®, 
Alivium®) 
Naproxeno (Flanax®) 
Piroxicam (Feldene®) 
Ác. Mefenâmico 
(Ponstan®) 
AINEs Classificação: 
AINEs não seletivos: ações analgésica e antitérmica. 
 
AINEs equipotentes: ações analgésica, anti-inflamatória e 
antitérmica, porém com menos intensidade na ação antitérmica. 
 
AINEs seletivos para COX2: ação anti-inflamatória, analgésica e 
antitérmica potente. 
AINEs Classificação e Ações: 
Principais efeitos colaterais dos AINEs: 
Não-seletivos: 
 
 Danos a mucosa gástrica 
 Nefropatia 
 Diminuição da excreção de Na e água 
 Aumento da PA 
 Diminuição da coagulação 
 Diarréia 
 Motilidade uterina aumetada 
 
Seletivos para COX2: 
 
 Todos os efeitos acima, menos dano gástrico. 
Derivados dos Salicilatos: 
 
 Principal representante: ácido acetilsalicílico (AAS). 
 Inibidor tanto da COX-1 quanto da COX-2. 
 Em baixas doses: maior seletividade para a COX-1 nas plaquetas = 
anti-coagulante. 
 Anti-inflamatório (doses de 500 mg: inibe COX1 e 2) 
 
* Suspeita de Dengue ( produção de plaquetas) 
Inibidores da COX1 e 2 (NÃO-SELETIVOS) 
DIPIRONA e PARACETAMOL 
 
Indicação: Mecanismo de Ação: Ação: 
 
 
Dor e Febre 
 
 
 
Inibidor da COX1 e 2 (NÃO-
SELETIVO) 
 
Analgésico e antipirético 
(COX2) 
(pouco efeito anti-
inflamatório). 
 Inibição da síntese de PGs preferencialmente no SNC (COX3 ?) e 
dessensibilizacão dos nociceptores periféricos. 
• Não exceder 4g/dia. 
• Efeito tóxico 
potencializado com 
ingestão crônica de 
álcool. 
 
IBUPROFENO 
Indicação: Mecanismo de Ação: Ação: 
 
Uso clínico: artrite 
reumatoide, tendinite, 
dor muscular, cefaleia, 
febre e alívio de dor 
aguda ou crônica 
associada a reação 
inflamatória. 
 
 
 
Inibidor da COX1 e 2 (NÃO-
SELETIVO). 
 
inibidor da síntese das 
PGs , tendo propriedades 
analgésicas, anti-
inflamatória e 
antipiréticas. 
Interação medicamento-exame laboratorial: 
 
 Poderá ocorrer diminuição dos níveis de hemoglobina e do 
hematócrito. 
 
 Se induzir sangramento gastrintestinal, haverá positividade na 
pesquisa de sangue oculto nas fezes. 
 
 Poderá causar diminuição da glicemia. 
ATENÇÃO: 
 Principais representante: Piroxicam (Feldene®) 
 Meloxicam (Movatec®) 
 Esses fármacos têm a meia-vida mais longa e menor incidência de efeitos 
colaterais. CUIDADO! EDEMA - HIPERTENSOS 
 
 Interagem em várias etapas da resposta imune e da inflamação através da: 
 
- inibição da síntese de PGs, por inibição da COX1 e 2. 
- inibição da migração de monócitos e linfócitos para a área 
 de inflamação. 
 
 Uso terapêutico: artrite reumatoide, dores musculares, gota. 
Inibidores da COX1 e 2 (NÃO-SELETIVOS) 
ÁCIDO MEFENÂMICO 
Indicação: Mecanismo de Ação: Ação: 
 
 
Uso clínico: na cólica 
menstrual - 
dismenorreia 
 
Inibidor da COX1 e 2 (NÃO-
SELETIVO). 
 
Inibe a síntese de PGs e 
compete pelo sítio de 
ligação dos receptores de 
prostaglandinas. 
 
 
POTENTE EFEITO 
ANALGÉSICO 
Interação medicamento-exame laboratorial: 
 
 O ácido mefenâmico pode produzir reação falso-positiva na 
pesquisa de compostos biliares na urina. 
Interação medicamentosa dos AINEs em geral: 
 
 os AINEs podem diminuir a eficácia dos diuréticos e de outros 
fármacos anti-hipertensivos, incluindo inibidores de ECA, 
antagonistas AT1 e β-bloqueadores. 
ATENÇÃO: 
 
Derivados do Ácido Acético: 
 
 Principal representante: Diclofenaco (Voltaren® e Cataflam®). 
 
 Potente ação anti-inflamatória. 
 
 Anti-inflamatório mais utilizado no mundo!!! 
 
Inibidores da CYP2C9 (antifúngicos); lítio; digoxina (dos níveis); 
diuréticos e anti-hipertensivos (os efeitos); anticoagulantes. 
 
Inibidores da COX1 e 2 (EQUIPOTENTES) 
 Principais representantes: Naproxeno (Flanax®) 
 Cetoprofeno (Profenid®) 
 Apresentam efeito AAA. 
 
 Mecanismo de Ação: Inibição da síntese de prostaglandinas, a 
vasodilatação e a agregação plaquetária. 
 
 Uso clínico: tratamento da dor no pré e pós-operatório, cefaleia, 
inflamações e dores decorrentes de processos reumáticos e 
traumatismos 
INIBIDORES DE COX-1 E COX-2 (EQUIPOTENTES) 
Inibidores Seletivos da COX-2 (coxibes): 
 Principais representantes: Nimesulida (Nisulid®) 
 Celecoxib (Celebra®) 
 Etoricoxib (Arcoxia®) 
 
 Ação específica sobre a COX-2. 
 Possuem ação AAA semelhante aos outros AINEs, porém com 
menos efeitos no trato gastrintestinal. 
baixa afinidade por COX-1 na mucosa gástrica 
possuem afinidade ainda maior por COX2 (400x maior) 
= altamente seletivos 
 
Indicação: Mecanismo de Ação: Interações: 
 
Uso clínico: 
tratamento 
sintomático de dores 
de garganta, dores 
articulares, febre ou 
dor de dente, 
sinusite. 
 
• Inibidor seletivo da COX2. 
• Inibição da produção de radicais 
livres, que contribuem para a 
inflamação e dor. 
• Inibição da libertação 
de histamina dos basófilos e 
mastócitos. 
• Inibição da atividade 
da histamina. 
 
• teste de sangue 
oculto nas fezes - 
resultado falso 
positivo. 
• diuréticos e anti-
hipertensivos (os 
efeitos); o risco de 
hipoglicemia. 
NIMESULIDA 
• Induz grave toxicidade hepática. 
 
• Proibido nos EUA, Índia, Finlândia, Espanha, Japão, Nova Zelândia, Reino Unido, 
Alemanha e Canadá. 
 
• Para minimizar o risco de lesão do fígado, o tempo máximo de tratamento 
atualmente preconizado é de 15 dias. 
 
• Interação com metotrexato (tto de câncer): grande da sua toxicidade, com 
elevado risco de leucopenia (baixa dos leucócitos), trombocitopenia (redução das 
plaquetas), anemia, lesão renal e úlceras gástricas ou duodenais. 
 Interações Medicamentosas: 
 
Ciclosporinas: aumenta o risco de nefropatia. 
Lítio: aumento dos níveis de lítio. 
Anticoagulantes: aumento do seu efeito. 
AINEs: aumento do risco de eventos gastrointestinais. 
Diuréticos e anti-hipertensivos: a eficácia dos diuréticos e anti-
hipertensivos pode ser reduzida. 
 
Indicação: Mecanismo de Ação: Interações: 
 
Uso clínico: 
osteoartrite, artrite 
reumatoide, alívio dos 
sinais e sintomas da 
espondilite 
anquilosante (EA) e 
dor aguda pós-
operatória. 
 
 
• Inibidor altamente 
seletivo seletivo da 
COX2. 
• Ação AAA 
 
• Inibidor da CYP2D6. 
• redução da dose de 
medicamentos que usam 
essa CYP. 
•  no risco deeventos 
cardiovasculares 
trombóticos graves, 
infarto do miocárdio e 
AVE. 
CELECOXIBE e ETORICOXIBE 
 
ATENÇÃO: 
 Inibição do CYP2D6 – INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA 
 Hipertensão: são responsáveis por uma maior incidência de 
eventos trombóticos graves como AVE, IAM em pacientes que 
fazem uso prolongado desses fármacos. 
 
 Ocorre um desequilíbrio entre os fatores pró-trombóticos (COX-1) 
e antitrombóticos (COX-2). 
ÁC. ARAQUIDÔNICO 
Plaquetas 
TXA2 
Endotélio 
PGI2 
Vasoconstrição 
Indução agregação plaquetária 
Vasodilatação 
Inibição da agregação plaquetária 
COX1 COX2 COXibes _ 
Inibe o efeito protetor de vasodilatação e inibição da agregação plaquetária, 
enquanto COX1 plaquetária livre, promovendo a vasoconstrição e indução da 
agregação plaquetária