Apostila de Dermatologia de Cães e Gatos

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DERMATOLOGIA 
DE CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Felipe Carniel 
 2017
Dermatologia 
em Cães e Gatos 
Felipe Carniel 
 
ANATOMOFISIOLOGIA 
DA PELE 
Tegumento 
A camada externa de um animal ou 
pessoa é interamente morte, embora 
se origine inicialmente das camadas 
germinativas. Tudo o que você vê, do 
pelame à pele, é comporto por células 
mortas. No estágio inicial de 
desenvolvimento essas células são 
vivas, entao abandonam as organelas 
vitais e núcleo para dar lugar a uma 
substância resistente e protetora, 
chamada queratina (queratinização). 
Tegumento evita dessecação, reduz 
ameaça à injúria, faz manutenção da 
temperatura corporal, excreta água, 
sais e produtos de excrecção orgânicos, 
comunica sensitivamente o meio com o 
SNC, está engajado na síntese de 
vitamina D e estoque de nutrientes. 
Histologicamente a pele é dividida em 
duas camadas: a epiderme e a derme 
(conhecida como corium) e são 
separadas pela membrana basal. A 
maior parte da pele é composta pela 
derme subjacente, que é uma camada 
resistente e dura composta por tecido 
conjuntivo fibroelástico. 
Células da epiderme 
Os tipos principais são os 
queratinocitos, os melanócitos, as 
células de Langerhans e as células de 
Merkel. 85% das células são 
queratinócitos, que produzem uma 
proteína resistente, fibrosa e 
impermeável chamada queratina, que 
confere elasticidade e força à pele. Os 
queratinócitos são localizados ao longo 
da membrana basal e são bem nutridos 
pelo suprimento sanguíneo da derme, 
de modo que essas células são capazes 
então de crescer e se dividir. À medida 
que as células filhas são produzidas, 
elas empurram as mais velhas para 
longe dos nutrientes da derme e em 
direção às camadas mais externas da 
epiderme. À medida que as células 
mais velhas se direcionam para as 
camadas mais superficiais, elas sofrem 
alterações profundas: enchem-se com 
grânulos querato-hialinos, perdem o 
núcleo, citoplasma e organelas e, por 
fim, tornam-se como folhas sem vida 
de queratina. Esse processo é chamado 
de queratinização. 
O pigmento encontrado na pele é 
produzido por outro tipo celular, o 
melanócito, que é encontrado nas 
camadas mais profundas da epiderme. 
O melanócito tem uma aparência de 
polvo e possui longas projeções que se 
enstem para todos os queratinócitos da 
membrana basal. O melanócito produz 
melanina, um pigmento escuro 
estocado em grânulos ligado à 
membrana denominados 
melanossomos. Os melanossomos são 
transportados para a extremidade das 
projeções celulares e então liberados 
no espaço intracelular e aborvidos 
pelos queratinócitos. Os queratinócitos 
utilizam a melanina para se proteger da 
exposição dos raios UV. 
As células de Langerhans são 
macrófagos específicos da epiderme (se 
origina na medula e migra para a pele). 
Na junção dermo-epidérmica, as células 
de Merkel podem ser encontradas em 
pequeno número. Estão sempre 
associadas a uma terminação nervosa 
sensorial e estão envolvidas na 
percepção da sensaçao de toque. 
Camadas da epiderme 
A camada mais profunda é a camada 
basal, que consiste em uma linha única 
de queratinócitos que são firmemente 
aderidos à membrana basal (pelos 
hemidesmossomos - proteínas de 
adesão) e estão ativamente engajados 
na divisão celular. As células de Merkel, 
os melanócitos e os queratinócitos são 
encontrados na camada basal. 
A próxima camada é a camada 
espinhosa que contem muitas camadas 
de células que são fixadas entre si pelos 
desmossomos. As células de 
Langerhans são encontradas 
abundantemente aqui, formando 
através de suas projeções, uma ''teia'' 
ao redor dos queratinócitos. 
A camada granulosa é a camada 
central da pele. É composta por duas a 
quatro camadas de queratinócitos 
achatados. O citoplasma dessas células 
começa a ser preenchido com querato-
hialina e grânulos lamelados, que leva à 
degeneração do núcleo e organelas. Os 
grânulos lamelados contém 
glicolipídeos impermeáveis à água e são 
transportados para a periferia da 
célula. Esses glicolipídeos tem um papel 
importante em tornar a pele 
impermeável à água e tornar a perda 
de água lenta pela epiderme. 
A camada lúcida é encontrada somente 
nas partes espessas da pele, de modo 
que, na maior parte do tegumento, 
esta camada estará ausente. 
A camada córnea é a camada mais 
externa da epiderme e constitui cerca 
de 3/4 da espessura total da epiderme 
e é composta de 20 a 30 linhas de 
queratinócitos. 
Derme 
A derme compreende a maior parte do 
tegumento e é responsável pela maior 
resistência estrutural da pele. 
Diferente da epiderme, que é 
principalmente celular, a derme é 
altamente fibrosa. Composta de tecido 
conjuntivo que contém colágeno, 
possui também fibras nervosas, 
glândulas, músculo liso, vasos 
sanguíneos e linfáticos. A derme é uma 
camada resistente que liga a epiderme 
superficial aos tercidos subjacentes. 
A camada papilar da derme forma 
projeções semelhantes a mamilos, 
denominadas de Papillae dermal, que 
se levantam apra a epiderme (ajuda a 
cimentar a epiderme à derme). Os 
corpúsculos de Meissner (receptores de 
dor e tato) são encontrados nessa 
camada. 
A camada reticular profunda cosiste 
em tecido conjuntivo e represença 80% 
da derme. 
Hipoderme ou camada subcutânea 
A hipoderme é uma camada espessa 
que reside abaixo da derme. É uma 
camada frouxa de tecido areolar rica 
em gordura, vasos sanguíneos, 
linfáticos e nervos. É na hipoderme que 
estão os corpúsculos de Paccini 
(receptor de pressão). O corpúsculo de 
Meissner na derme é sensível a pressão 
delicada, enquanto o corpúsculo de 
Paccini na hipoderme é sensível a 
pressão mais forte. 
Pelo 
O pelo tem um papel importante na 
manutenção da temperatura corporal. 
Se sua coloração for escura, pode 
absorver a luz. Um pelame colorido 
também tem papel na camuflagem do 
animal. 
 
Ciclo do pelo 
Anagenia: crescimento. Catagenia: 
regressão do crescimento. Telogenia: 
sem crescimento (queda do pelo). 
Defluxo telogênico: queda excessiva de 
pelos. 
Glândulas anexas 
Sebáceas: unidade pilosebácea a qual 
produz emulsão para hidratação e 
proteção. Sudoríparas são divididas em: 
Epitriquiais: secretam antimicrobianos 
e ferormônios e Atriquiais: sudorese 
(coxins). Perianais e supracaudais: mais 
acometidas em felinos. 
Funções da Pele 
Barreira circundante, proteção 
ambiental, confere movimento e 
forma, produção de anexos (pelos, 
unhas e chifres), regulação da 
temperatura (pouca importância em 
pequenos animais), estoque (vitaminas 
e gorduras), indicador da saúde, 
imunorregulação, pigmentação, ação 
microbiana, percepção sensorial, 
secreção e excreção. A epidermopoiese 
ocorre em 21 a 22 dias, ou seja, as 
células saem da camada basal e 
chegam até a camada córnea e sofrem 
apoptose. 
 
SEMIOLOGIA 
DERMATOLÓGICA 
Informações importantes 
Idade 
Jovens são bastante acometidos pela 
sarna demodécica, enquanto adultos 
podem estar relacionados à alergia, por 
exemplo. 
Raça 
Existem cães predispostos a alguns 
tipos de enfermidades dermatológicas. 
O Cocker é predisposto à seborreia 
primária e o Dachshund é predisposto à 
acantose nigricante. 
Sexo 
Fêmeas podem desenvolver síndromes 
estrogênicas (dermatopatias 
hormonais) e machos podem 
desenvolver adenoma perianal. 
Cor 
Animais brancos desenvolvem 
dermatite actínica (lesão pré-
neoplásica, queposteriormente evolui 
para carcinoma de células escamosas). 
Anamnese 
Organizar as informações numa linha 
cronológica, com data e idade do 
aparecimento da lesão, primeira 
localização, aspecto e evolução. Se um 
tratamento prévio foi instituído, anotar 
a dose, frequência e princípio ativo. 
Quanto a presença de prurido, fazer 
uma escala de 0 a 10. Sazonalidade, 
ambiente, manejo, hábitos, animais 
contactantes, presença de 
ectoparasitas, histórico dermatológico 
e histórico clínico geral também são de 
grande importância. 
 
Morfologia das Lesões Cutâneas 
Lesões primárias 
Mácula: ponto circunscrito com 
alteração de coloração, não palpável de 
até 1 cm de diâmetro. 
Mancha: semelhante à mácula mas 
maior que 1 cm. Causas: inflamação, 
hiperpigmentação, hipopigmentação, 
extravasamento de hemácias (púrpura) 
e hiperemia ativa. 
Pápula: elevação cutânea com até 1 cm 
de diâmetro. 
Placa: coalescência de pápulas e maior 
que 1 cm de diâmetro. Causas: 
inflamação na derme, edema intra e 
subepidérmico, hipertrofia epidérmica 
(escabiose e enfermidades alérgicas). 
Pústulas: pequena elevação 
circunscrita da epiderme preenchida 
por pus (exsudato neutrofílico). Causas: 
infecções bacterianas, pênfigo foliáceo 
e dermatose pustular subcorneal. 
Vesícula: pequena elevação circunscrita 
preenchida por líquido seroso (líquido 
claro), são lesões frágeis e transitórias. 
Bolhas: pequena elevação circunscrita 
preenchida por líquido seroso (líquido 
claro) mas maiores que 1 cm de 
diâmetro. Causas: dermatites virais, 
dermatites autoimunes e causadas por 
irritantes (queimaduras). 
Urticária: lesão elevada e circunscrita 
causada por edema que normalmente 
some em minutos/horas. 
Angioedema: grande urticária em 
região distensível (lábios). Causas: 
mordidas de insetos (formigas ou 
abelhas) e reações vacinais. 
Edema: extravasamento de plasma na 
derme ou epiderme. Causas: edema 
hidrodinâmico ou inflamatório. Possui 
sinal de Godet positivo. 
Nódulo: elevação sólida e circunscrita, 
até 3 cm, de diâmetro que geralmente 
estende-se para camadas mais 
profundas da pele. 
Tumor: semelhante ao nódulo mas 
maior que 3 cm. Nem todo 
nódulo/tumor é neoplasia. Causas: 
inflamações ou neoplasias. 
Vecurrosidade: lesão sólida, 
acinzentada e áspera, dura e inelástica 
decorrente do aumento da camada 
córnea. Causas: papilomatose. 
Vegetação: lesão sólida (cresce se 
distanciando da superfície cutânea), 
avermelhada e brilhante, decorrente do 
aumento da camada espinhosa. Causas: 
papilomatose. 
Telangectasia: evidenciação dos vasos 
cutâneos através da pele, decorrente 
de seu adelgaçamento. Causas: atrofia 
cutânea (hiperadrenocorticismo). 
Descamação: acúmulo fino de 
queratinócitos, também definida como 
fina, grosseira, oleosa, aderente ou 
solta. 
Crosta: acúmulo espesso de células 
com exsudato seco de soro, sangue, 
pus ou medicações. 
Cilindro folicular: acúmulo de material 
folicular acima do nível dos óstios 
foliculares. Pode estar aderido a haste 
do pelo. 
Comedão: folículo piloso dilatado, 
bloqueado por restos sebáceos e 
epidérmicos. Quando os óstios 
foliculares ficam abertos ao ar esses 
restos escurecem, formando uma 
‘’cabeça preta’’. 
Alterações na pigmentação 
Hiperpigmentação, hipopigmentação, 
leucodermia (pele branca - deficiência 
na pigmentação) e leucotriquia 
(pelagem branca). 
As lesões secundárias se desenvolvem a 
partir das primárias, mais 
frequentemente induzidas pelo 
paciente ou ambiente. 
Colarete epidérmico: acúmulo anelar 
de escamas resultante de aumento de 
vesícula ou pústula rompida. 
Escoriação: erosão linear com eritema 
e crostas resultantes de automutilação. 
Liquenificação: espessamento da pele 
com acentuado padrão cutâneo 
normal, causado por inflamação 
crônica ou automutilação. 
Erosão: defeito na pele que não 
penetra a junção dermoepidérmica. 
Úlcera: defeito na pele que penetra a 
junção dermoepidérmica. 
Fissura: defeito linear na pele que 
penetra a epiderme até a derme. 
Fístula: lesão profunda que em geral 
drena 
Escara: área de tecido fibroso que 
substitui a pele normal, geralmente é 
palpável como defeito mais fino ou 
deprimido. 
 
MÉTODOS 
DIAGNÓSTICOS 
COMPLEMENTARES 
Raspado de pele: para visualização de 
ácaros e estruturas fúngicas. A 
literatura atual diz que em área 
lesional, apenas um exemplar de 
Demodex spp., por exemplo, é 
diagnóstico da doença. 
Exame citológico: por imprinting ou 
estourar pústulas e observar conteúdo. 
Lâmpada de Wood: visualização de 
Microsporum canis. 
Microbiológico: cultura. Dermatófito 
demora em torno de 10 a 14 dias para 
crescer. 
Testes hormonais: 
hiperadrenocorticismo e 
hipotireoidismo. 
Biopsia de pele: bisturi em lesões 
elevadas ou Punch. 
Tricograma: é a avaliação dos pelos 
(pelos quebrados x pelos íntegros). 
Também é importante para 
diagnósticos de displasias foliculares 
como a alopecia por diluição de cor e a 
displasia folicular do pelo preto – são 
dermatoses de origem genética, os 
pelos são programados para cairem a 
partir de 4 a 6 meses de idade, de 
forma espontânea. Observam-se os 
grânulos de melanina no interior do 
pelo. Clinicamente o paciente 
apresenta áreas alopécicas que podem 
inclusive estar na causa, sendo um 
diagnóstico diferencial para o 
hipotireoidismo. Para dermatofitose 
observam-se hifas ou artroconídeos em 
padrao ectothrix ou endothrix. 
Exame parasitológico da fita adesiva: 
cora-se com o panótico número 3 e 
visualiza-se ao microscópio. Lesões de 
sal e pimenta (aspecto seborreico 
branco e marrom) pode sugerir 
linxacariose. Outro ácaro incomum 
pode ser detectado que é o 
Eutrombicula alfreddugesi, que causa a 
trombiculose. 
Achados ao microscópio 
Ácaros: Sarcoptes scabiei, Notoedres 
cati, Demodex spp., Cheyletiella spp., 
Otodectes cynotis e Lynxacarus 
rodovskyi. 
Pilhos: Linognathus setosus, 
Trichodectes canis e Felicola 
subrostratus. 
 
TERAPÊUTICA 
DERMATOLÓGICA 
FORMAS FARMACÊUTICAS 
Pós: pouco utilizados. 
Exemplos: ectoparasiticidas (talco anti 
pulgas), antimicrobianos (ácido bórico) 
e antifúngico (enilconazol, miconazol e 
clotrimazol). 
Soluções: substância em líquido. 
Aquosa: permanganato de potássio 
(antisséptico e adstringente), 
hipoclorito de sódio (solução de Dakin – 
antisséptico) e acetato de alumínio 5% 
(Burow). 
Alcóolicas: tintura de Benjoin 
(antisséptico e funciona como uma cola 
para colocação de micropore em ferida 
cirúrgica). 
Loções: soluções para uso com fricção, 
geralmente alcóolicas. São contra 
indicados em peles ressecadas. 
Exemplos: betametasona 0,1%. 
Emulsões, pomadas, pastas, 
unguentos e cremes: uso limitado em 
lesões focais e pequenas lesões. Maior 
utilização em soluções otológicas. 
Exemplos: substâncias acaricidas, 
antimicrobianos e antiinflamatórios 
esteroides. 
Colóides (gel ou aerossol): substância 
não gordurosa em que há uma fase 
dispersa (princípio ativo) e a dispersiva 
(meio). Possuem utilização mais ampla. 
Exemplo: spray de clorexidine e 
aceponato de hidrocortisona. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS 
FÁRMACOS 
Adstringentes: quebra e precipita 
proteínas e indicado para lesões 
exsudativas. 
Exemplos: solução de Burow, nitrato de 
prata, ácido acético e permanganato de 
potássio. 
Emolientes e umectantes 
Emolientes: amaciam e lubrificam. 
Exemplos: lanolina, vaselina e 
propilenoglicol. 
Umectantes:impedem a perda hídrica. 
Exemplos: ureia e glicerina. 
Antipruriginoso: são pouco eficazes. 
Principal: glicocorticoides. 
Outros: xampus para remoção dos 
alérgenos fisicamente e sem 
efetividade 
antipruriginosa. 
Antibacterianos: antissépticos que 
inibem o crescimento bacteriano. 
Exemplos: álcool, triclosan, clorexidine 
3% (potencial antifúngico), PVPI 
(iodopovidona) e agentes oxidantes 
(peróxido de benzoíla). 
Antinflamatórios 
Exemplos: glicocorticoides 
(betametasona, triancinolona e 
hidrocortisona). 
Antifúngicos: possuem várias 
apresentações. Mais utilizados: 
imidazólicos (cetoconazol, clotrimazol e 
miconazol). Outros: nistatina e iodo. 
Antiparasitários 
Exemplos: amitraz, benzoato de benzila 
(acaricida), monossulfiran, permetrina, 
deltametrina (carrapaticida e pulicida), 
tiabendazol, selamectina (pulicida, 
carrapaticida e sarnicida) e fipronil. 
Xampus 
Cuidados: conhecer as características 
do xampu, permanência do xampu, 
atingir a pele, realizar uma segunda 
ensaboação e se necessário utilizar dois 
xampus diferentes. Tipos: 
antisseborréicos, antibacterianos, 
antimicóticos e antiparasitários. 
Antisseborréicos: utilizados para 
distúrbios de epidermopoiese 
(descamação). 
Ceratolíticos: cauda degeneração dos 
corneócitos e melhora a 
epidermopoiese. Exemplos: peróxido 
de benzoíla (ceratolítico, bactericida e 
comedolítico que causa ressecamento e 
irritação). 
Ceratoplasticos: ação citostática da 
camada basal. Exemplos: alcatrão 
(desengordurante), enxofre e ácido 
salicílico (sinergismo). Causam irritação, 
odor desagradável e manchas. Não 
pode utilizar em felinos. 
Ceratoplásticos/Ceratolíticos: 
Exemplos: enxofre (fungicida, 
bactericida e acaricida), ácido salicílico 
e sulfato de selênio (desengordurante e 
não pode ser utilizado em felinos). 
Antibacterianos: combate da 
microbiota transitória. Exemplos: 
clorexidina 3%, peróxido de benzoíla 
2,5% (para infecções e distúrbios 
seborreicos associados), PVPI 1% 
(altera a coloração do pelo) e enxofre 
0,5% a 1% (não muito utilizado). 
Antimicóticos 
Exemplos: cetoconazol 2%, clorexidine 
3 a 4%, peróxido de benzoíla 2,5% e 
PVPI 1%. 
Antiparasitários 
Exemplos: deltametrina e permetrina 
(pulgas e carrapatos), benzoato de 
benzoíla e organofosforados (perigo de 
intoxicação). 
Xampu Tecnologia Glyco (Allermyl®- 
Virbac): diminui a adesão de bactérias 
(diminuição da piodermite secundária) 
e hidratação cutânea. 
 
HIPERSSENSIBILIDADE 
ALIMENTAR 
Os principais deflagradores de reação 
alérgica em cães e gatos são as 
proteínas, por que possuem alto peso 
molecular, sendo reconhecida mais 
facilmente como corpo estranho. Essas 
proteínas são chamadas de 
trofoalérgenos. Em cães os principais 
trofoalérgenos são: carne bovina, 
frango, laticínios e trigo. Em gatos: 
carne bovina, laticínios e peixe. Os 
carboidratos e lipídeos tem baixo 
potencial alergênico. 
Vale ressaltar que em geral apenas 30% 
dos animais apresentam sinais clínicos 
gastrointestinais relacionados a alergia 
alimentar. 
A hipersensibilidade alimentar deve 
estar no diagnóstico diferencial de um 
paciente com prurido crônico. Em 
felinos pode ocorrer a síndrome da 
escoriação cervicofacial, dermatite 
miliar, alopecia autoinduzida e 
dermatite eosinofílica. Em cães pode 
ocorrer urticária, angioedema, 
síndrome de Wells e orniquite lupoide 
simétrica. 
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS EM 
FELINOS 
SÍNDROME DA ESCORIAÇÃO 
CERVICOFACIAL 
Prurido em geral muito intenso em 
região cervical e facial. Mais comum em 
topografia perioral, levando a queilite e 
periocular, culminando em blefarite. 
ALOPECIA AUTOINDUZIDA 
Pode causar alopecia ou hipotricose. 
Ocorre principalmente em região de 
flanco, região abdominal e 
lombossacral. Causa lambedura 
contínua. 
DERMATITE MILIAR FELINA 
Múltiplas erupções pápulo-crostosas ou 
pápulo-vesiculares em região cervical 
ou lombossacral. Causa prurido intenso 
a mutilante. 
DERMATITE EOSINOFÍLICA 
Úlceras eosinofílicas (profundas) 
geralmente em lábio superior. Pode 
desenvolver também a placa 
eosinofílica, que é uma lesão 
circunscrita, em relevo e altamente 
pruriginosa, que pode induzir a erosões 
e úlceras. Pode também desenvolver o 
granuloma eosinofílico, que pode ser 
linear (na coxa), mentoniano (no lábio 
inferior) ou oral (na língua, palato 
mole). 
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS EM 
CANINOS 
Geralmente em cães, o alérgeno do 
alimento pode ser um deflagrador de 
sinais clínicos da dermatite atópica. É 
um prurido crônico, contínuo, primário 
e intenso. 
É muito comum cães com dermatite 
atópica precipitada por alimentos 
apresentarem otite. Geralmente 
apresentam eritema no pavilhão 
auricular, edema, aumento da 
produção de cerúmen e exsudação, 
favorecendo o supercrescimento 
bacteriano ou fúngico. Essa otite 
frequentemente é pruriginosa, 
bilateral, de caráter crônico e 
intermitente. 
Outro local comum de reação adversa 
ao alimento é a região de períneo, 
levando a eritema no local e o animal a 
arrastar o traseiro. 
URTICÁRIA E ANGIOEDEMA 
Reação urticariforme de caráter agudo, 
formação de pápulas e placas, 
eritematosas e pruriginosas. 
No angioedema tem-se uma grande 
vasodilatação, transudação e distensão 
de pálpebras e lábios. 
 
PRURIDO CRÔNICO EM ÁREAS NÃO 
ATÓPICAS 
Prurido crônico em região de flanco, 
linha média dorsal ou região 
lombossacral. Pode mimetizar a 
dermatite alérgica à saliva da pulga. 
SÍNDROME DA DERMATITE 
EOSINOFÍLICA (SÍNDROME DE WELLS) 
Também chamada de síndrome da 
dermatite-paniculite eosinofílica, 
causando formações em placas 
extensas, nódulos ou tumores 
fistulizados e vascularizados, ricos em 
eosinófilos. Os eosinófilos causam forte 
reação tegumentar. É mais comum 
como reação adversa a medicamentos 
(farmacodermia) do que alimentos. 
ORNIQUITE LUPÓIDE SIMÉTRICA 
Distúrbio ungueal, levando a 
onicodistrofia, onicorragia e onicalgia, 
em todas as unhas. 
 
TERAPÊUTICA DA 
HIPERSENSIBILIDADE 
ALIMENTAR 
Primeiro deve-se fazer um inquérito 
junto ao proprietário, buscando as 
fontes proteicas desse paciente. Se o 
animal ingere trigo através de pão ou 
biscoitos, ou ingere leite, queijo, 
iogurte ou então as fontes de carne 
como o bovino, o frango e o peixe. 
Tratamento 
Para o tratamento utilizar uma fonte 
proteica que o animal nunca foi 
exposto. Fontes proteicas: pato, 
salmão, peixes brancos, cordeiro, rã e 
cavalo. Fontes de carboidrato: banana, 
arroz, batata ou mandioca. Pode ser 
feita uma dieta caseira ou rações 
hipoalergênicas, durante 4 a 6 semanas 
– se não houver melhora é sinal que a 
pele não está reagindo a proteínas da 
dieta, deve-se então investigar outras 
causas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito com uma dieta de 
exclusão e introdução de uma dieta 
com nova fonte proteica. O ideal é 
fazer uma reexposição programada 
com um ingrediente por semana para 
que se possa saber a tudo que o animal 
reage. 
Animais com dermatite atópica, 30 a 
40% melhoram parcialmente quando 
fazem exclusão dietética com nova 
fonte proteica. 10 a 20% tem melhora 
total e até 40 a 50% o alimento não 
interfere no prurido atópico. 
 
DERMATITE ATÓPICA 
CANINA 
É uma doença inflamatória da pele, 
crônica, recorrente e intensamente 
pruriginosa. É do grupo das doenças 
eczematizantes (que levam a eritema e 
prurido). É uma doença familiar, ou 
seja, nãoadmite cura, apenas controle. 
Presume-se que 10 a 15% da população 
canina possa ser atópica, podendo ser 
maior em grandes centros urbanos, 
chegando até a 40%. 
A pele do animal com dermatite 
atópica tende a perder mais água e 
ficar ressecada. É uma pele que produz 
pouco material lipídico para o espaço 
extracelular. Ocorre muita descamação. 
Nesta doença há uma importante perda 
de função da barreira física epidérmica. 
Essa barreira é formada pelas células 
epidérmicas justapostas, bem ajustadas 
e envolvidas por queratina, associada a 
uma emulsão lipídica. Quem permite a 
distribuição adequada e homogênea da 
queratina é a filagrina, outra proteína. 
Em alguns cães a distribuição da 
queratina não é homogênea, por 
produção diminuída de filagrina, 
piorando a barreira física da epiderme. 
Se a barreira de proteção é ineficiente, 
pode então um alérgeno adentrar na 
pele e causar irritação primária, 
levando a inflamação e eritema – o 
eczema (dermatite). 
As áreas mais afetadas: região 
periocular, perioral, pavilhão auricular, 
abdômen, axila, virilha e região 
interdigital. 
Outro fator na pele do cão atópico é a 
hiperreatividade cutânea. É uma pele 
que inflama e reage com maior 
facilidade. 
Irritantes primários: podem penetrar 
ativamente na pele atópica, podendo 
causar degeneração do queratinócitos 
e desencadear o prurido. São eles: 
produtos como cera, desinfetante, 
sabão em pó, talco, tinta, cimento, cal, 
grama (rica em resina urticante), roupa 
de lã, carpete, calor, frio, lâmina de 
tosa, urina, saliva e fezes. 
Alérgenos ambientais: associados à 
pulga, carrapato, barata e ácaros. 
Alérgenos de ácaros são muito 
encontrados em colchões, travesseiros, 
carpetes e tapetes. 
Aeroalérgenos: pólen de gramíneas e 
ervas daninhas são os que os cães mais 
se expõem. Penetram ativamente a 
pele e suscitam a sensibilização por que 
são estruturas complexas de alto peso 
molecular, levando a produção de IgE 
que ficam na superfície de mastócitos, 
que degranulam quando a pele é 
exposta ao alérgeno, levando a 
inflamação. 
Trofoalérgenos: proteínas de alto peso 
molecular que estimulam a inflamação 
tegumentar. Acontece em até 10 a 20% 
dos cães. 
Aspectos clínicos 
Prurido moderado a grave. Intenso a 
grave ocorre durante as crises. É um 
prurido primário (primeiro coça, depois 
vem a lesão de pele), crônico e 
responsivo a corticoide. 
É uma doença muito mais frequente 
em animais de raça pura, uma vez que 
é uma enfermidade familiar. É bem 
descrita em cães da raça Poodle, Lhasa 
Apso, Shih-tzu, Shar-Pei, Pequinês, 
West, Bulldog, Yorkshire, Schnauzer, 
Labador, Golden e Pastor Alemão. Esses 
animais em geral são intradomiciliados 
(indoor), passando 22-23 horas por dia 
dentro de casa. 
Prurido intenso a mutilante iniciado 
com 6 meses a 3 anos de idade, em 
regiões interdigitais, na face, abdômen 
e virilha. Prurido intenso em face pode 
levar a blefarite e até 
blefaroconjuntivite, assim como lesões 
em região mentoniana e perioral. A 
dermatite atópica não é uma lesão que 
coça, é um prurido que lesa. 
É muito comum estar relacionada com 
otite crônica externa bilateral 
intermitente. 
Etiopatogenia 
Em uma pela normal, os queratinócitos 
são justapostos e coesos. Essa coesão é 
dada por um conjunto de emulsão 
lipídica e proteica, que mantem a 
função de barreira física. Os 
queratinócitos produzem também 
peptídeos antimicrobianos, que 
impedem a penetração e colonização 
da pele. Animais com dermatite atópica 
apresentam uma diminuição da 
produção dos peptídeos 
antimicrobianos, levando então a 
supercrescimento bacteriano na pele. A 
bactéria mais comum é o 
Staphylococcus pseudointermedius. 
Pode então o animal apresentar o 
impetigo (contaminação superficial da 
pele) e a foliculite. 
O tratamento para as complicações 
será instituído, porém a recorrência é 
extremamente comum. Pacientes 
atópicos apresentam infecção 
bacteriana crônica de repetição, várias 
crises de piodermite por ano. 
O Stpahylococcus pseudointermedius 
produz algumas toxinas: enterotoxinas, 
toxina esfoliativa e toxina do choque 
tóxico. Alguns animais produzem IgE 
contra essas toxinas, levando então o 
animal a apresentar alergia a 
componentes (toxinas) microbianos. 
Supercrescimento de Malassezia 
pachydermatis também pode ocorrer, 
levando a acantose (espessamento da 
camada espinhosa), hiperqueratose, 
descamação e mau cheiro (odor 
rançoso). 
Da mesma forma que anteriormente, o 
animal atópico pode produzir IgE 
contra antígenos (proteínas) da 
Malassezia, se tornando alérgicos a 
esse fungo. 
Outro fator extrínseco relacionado à 
precipitação da dermatite atópica é o 
fator psicogênico. 
Diagnóstico 
Prurido crônico, primário ou alesional, 
perene (independe da estação do ano), 
intenso a grave e responsivo a 
corticoide. Animal inicia prurido antes 
de 3 anos de idade e mais comum em 
animais de raças puras e 
intradomiciliados. Prurido perioral, 
pericular, interdigital, na axila, 
abdômen, virilha e pavilhão auricular. 
Geralmente apresentam histórico de 
infecções recorrentes (otite, 
piodermite). 
O diagnóstico é clínico, a partir do 
histórico e exame clínico. Tentar 
sempre achar quais são os fatores 
extrínsecos que estão precipitando essa 
doença, montando um protocolo de 
acompanhamento desse paciente. 
Tratamento 
Terapia de 1ª ordem: instruir o 
proprietário sobre a doença e todos os 
possíveis fatores agravantes e suas 
consequências. Controlar infecções de 
repetição, supercrescimento 
microbiano e controle de ectoparasitas. 
O segundo passo do controle da 
dermatite atópica é restabelecer a 
função de barreira física da pele. Essa 
terapia é realizada com hidratantes, de 
forma que essa pele absorva menos 
agentes irritantes e alérgenos 
ambientais, consequentemente o 
prurido pode ser minimizado. Alguns 
produtos: allermyl, allercalm, vetriderm 
hipoalergênico, dermogen, humilac e 
vetriderm antipruriginoso. 
Evitar exposição a agentes químicos e 
físicos que possam desencadear uma 
crise alérgica. Evitar contato excessivo 
com grama, produtos de limpeza, 
tapetes, roupas de lã, carpetes, etc. 
Terapia de 2ª ordem: se o controle das 
infecções, das parasitoses e a 
hidratação da pele foram ineficazes em 
minimizar o prurido, inicia-se a terapia 
de 2ª ordem. Faz-se a exclusão 
dietética, para saber qual é a 
importância da dieta no prurido 
atópico. O alimento pode ser um 
precipitador da dermatite atópica. O 
prurido da hipersensibilidade alimentar 
é intenso a grave, perene, não depende 
da hora do dia, pode responder ou não 
a corticoides, é crônico e às vezes é 
refratário a terapia médica. 
Controle medicamentoso é utilizado 
continuamente em pacientes com 
prurido contínuo, perene e intenso a 
grave, mesmo após a terapia de 
primeira ordem. 
A terapia anti-histamínica é pouco 
eficaz quando utilizada como 
monoterapia, porém sua associação 
com corticoides é benéfica, diminuindo 
a dose do corticoide e aumentando o 
intervalo entre doses. Hidroxizina 
2mg/kg, VO, BID e prednisolona 
0,5mg/kg, VO a cada 24h até a melhora 
dos sinais clínicos. Depois disso começa 
a aumentar o intervalo das doses da 
prednisolona. Inicialmente a cada 24 
horas, depois a cada 48 horas e por fim 
a cada 72 horas, sempre observando se 
o animal volta a apresentar prurido. 
Esses pacientes submetidos ao 
tratamento medicamentosocontínuo 
devem ser monitorados. O paciente 
pode desenvolver esteatose hepática, 
glomerulopatia com perda proteica, 
pancreatite. 
FA vai estar aumentada pela isoenzima 
responsiva a cortisol, por isso é 
importante observar os valores da ALT, 
para verificar a possibilidade de uma 
necrose hepatocelular. 
Para cães que a prednisolona está 
sendo ineficaz, pode-se utilizar outro 
glicocorticoide como o deflazacorte na 
dose de 0,1mg/kg a cada 48 horas 
inicialmente e depois com intervalos 
maiores (a cada 72h, 96h ou 1 vez por 
semana). 
Terapia imunomoduladora com 
ciclosporina, uma inibidora da 
calcineurina, que age impedindo a 
transformação do linfócito TH0 em TH1 
ou TH2, isso diminui a formação de 
citocinas inflamatórias na pele. A dose 
utilizada é de 5-10mg/kg, VO, SID. A 
ciclosporina demora até 6 a 8 semanas 
para iniciar sua eficácia, portanto seu 
uso inicial deve ser associado ao 
corticoide. Possui um bom efeito, 
baixos efeitos colaterais, porém tem 
alto custo. Inicialmente corticoide + 
ciclosporina por 15 dias, depois inicia a 
regressão da dose (a cada 
48h/72h/96h) e depois suspende o 
corticoide e mantém apenas a 
ciclosporina. Se após 8 semanas a 
ciclosporina conseguiu controlar 
adequadamente o prurido, pode-se 
pensar em espaçar as doses da 
ciclosporinas para a cada 48 horas. 
Vômito e diarreia podem ser alguns dos 
efeitos colaterais da ciclosporina, que 
tendem a regredir com o tempo. 
Hiperplasia gengival também pode 
ocorrer e seu uso deve ser 
interrompido. 
Imunoterapia alérgeno-específica: para 
prurido não sazonal, prurido que não 
respondeu à terapia sintomática 
adequadamente. O teste alérgico pode 
ser sorológico (ELISA de alta afinidade) 
ou intradérmico. A imunoterapia tem 
baixíssima eficácia a curto prazo, só 
começa a responder depois de 7, 8, 9 
meses após o início do tratamento. 
Possui poucos efeitos colaterais. 
Oclacitinib é outra opção, com poucos 
efeitos colaterais e rápida ação. Vômito 
e diarreia podem ser alguns dos efeitos 
indesejáveis. 
 
PIODERMITE 
SUPERFICIAL E 
PROFUNDA E 
CRÔNICO-
RECORRENTE 
A principal bactéria envolvida é o 
Staphylococcus pseudointermedius, 
que geralmente apresenta 
comportamento oportunista. Se a pele 
está fragilizada, a bactéria coloniza a 
pele e causa infecção. Em geral 
apresenta primariamente uma doença 
parasitária de pele, doença de fundo 
alérgico, disqueratótico (seborreico) ou 
sistêmico. 
Piodermites de superfície: intertrigo, 
impetigo e dermatite piotraumática. 
Piodermites superficiais: foliculite. 
Piodermites profundas: furunculose e 
celulite. 
 
INTERTRIGO 
A piodermite pode ser de superfície, 
colonizando a camada córnea e 
camadas superficiais, sendo observado 
o supercrescimento bacteriano. É 
comum a presença de edema, eritema, 
prurido, exsudação e mau cheiro. O 
principal exemplo é o intertrigo 
(piodermite das dobras cutâneas), onde 
ocorre acúmulo de umidade e aumento 
da temperatura local. É comum ocorrer 
piodermite da dobra da cauda ou das 
dobras perivulvares, principalmente em 
cadelas castradas de forma precoce, 
pela vulva infantilizada e aumento de 
peso. 
Ocorre frequentemente em Bulldog 
Inglês, Bulldog Francês, Sharpei e Pug. 
 
DERMATITE 
PIOTRAUMÁTICA 
É também uma piodermite de 
superfície que causa prurido intenso 
em área específica, levando a quebra 
do pelo, erosões e até úlceras de pele, 
muita dor e exsudação. Se esse animal 
está coçando excessivamente, existe 
um por que. Se o prurido é próximo ao 
pavilhão auricular, investiga-se otite. Se 
a área pruriginosa é lombossacral, 
deve-se pensar em infestação por 
pulgas (puliciose) ou DASP. Prurido em 
região axilar ou de cotovelo, considerar 
escabiose. Prurido anal geralmente 
ligado à adenite anal. 
É mais frequente em animais de pelo 
longo e ocorre mais em épocas quentes 
e úmidas do ano. Má higienização da 
pele e pelagem é uma importante 
causa de dermatite úmida aguda. 
 
IMPETIGO 
É uma piodermite superficial. Ocorre 
infecção bacteriana da epiderme e suas 
lesões clássicas são as pústulas (lesões 
primárias do impetigo). Além de 
pústulas, podemos observar crostas 
melicéricas e colaretes epidérmicos. 
Prevalece em regiões do abdômen, 
virilha ou axila. Lesões com topografia 
ventral. 
O impetigo pode estar associado a 
várias doenças no cão. Impetigo juvenil 
pode ser sinal de uma doença sistêmica 
como verminose, má nutrição ou 
cinomose. Pode estar associado 
também a má higienização da pele 
pelagem. Quando acomete animais 
adultos jovens com prurido, é 
comumente associado a dermatopatias 
alérgicas como a DASP ou atopia. 
Quando ocorre em animais adultos ou 
geriátricos, está mais ligado à doenças 
endócrinas e tem caráter mais 
vesicular/bolhoso. Doenças endócrinas 
tais como hiperadrenocorticismo, 
hipotireoidismo ou distúrbios das 
glândulas sexuais. 
 
FOLICULITE 
BACTERIANA 
SUPERFICIAL 
A bactéria às vezes consegue sair da 
epiderme e entrar no folículo através 
do óstio folicular, causando a foliculite. 
A foliculite é a principal forma de 
piodermite superficial. 
A lesão primária é o eriçamento piloso, 
por que a bactéria causa irritação e 
inflamação no músculo eretor do pelo. 
Apresenta ainda múltiplas pápulas e 
crostas que abrangem a área folicular. 
Áreas alopécicas com aspecto roído de 
traças também é comum na foliculite. 
Áreas de hipotricose e áreas alopécicas 
circunscritas margeadas por colaretes 
epidérmicos. Epilação fácil. 
A principal causa de foliculite em 
animais jovens é a demodiciose. Em 
animais adultos jovens as principais 
causas são as doenças alérgicas. Em 
animais idosos geralmente associado a 
endocrinopatias ou má higienização da 
pele e pelagem. 
Em casos mais graves, a infecção 
bacteriana começa a abranger os 
planos mais profundos da pele, 
rompendo o epitélio folicular. 
 
PIODERMITE 
PROFUNDA 
As principais formas de piodermite 
profunda são a furunculose e a celulite. 
A lesão inicial da furunculose é a 
presença de nódulos circunscritos, 
eritematosos, dolorosos e exsudam a 
compressão. Geralmente são nódulos 
de origem folicular. Ocorrem em região 
mentoniana, em pontos de apoio 
crônico ou em lábio superior e inferior. 
Pode ocorrer edema, alopecia, eritema 
e exsudação. São comuns as vesículas 
hemorrágicas e a exsudação de 
material serossanguinolento/purulento 
frente a uma compressão. Quando a 
furunculose se aprofunda muito, pode 
ocorrer a necrose epidérmica e a 
formação de celulite. A pele fica 
desvitalizada, friável, ulcerada e 
formação de seios 
drenantes/exsudantes. Pode 
apresentar a formação de crostas 
também. 
Os pacientes podem apresentar febre e 
linfadenomegalia. 
 
TRATAMENTO DAS 
PIODERMITES 
Sempre procurar a causa de base da 
piodermite. 
É importante saber se a piodermite é 
parasitária, bacteriana, alérgica, 
disqueratótica ou relacionada à 
doenças endócrinas. 
Terapia tópica 
Shampoo clorexidine 2 ou 3%, que age 
muito bem na pele, não perde a 
eficácia com uso contínuo e tem baixa 
irritabilidade. A desvantagem é que 
pouco penetra nas camadas profundas. 
Peróxido de benzoíla 2,5% para 
furunculose ou piodermites profundas, 
pois penetra profundamente e causa 
limpeza do folículo e glândula sebácea. 
A desvantagem é que como remove a 
gordura pode levar ao ressecamento da 
pele, culminando em eritrodermia 
esfoliativa, por isso é evitadaem lesões 
mais superficiais. 
Pomada de mupirocina é bem efetiva 
para Staphylococcus. 
Banhos 2 a 3 vezes por semana é o 
indicado. 
A terapia antibiótica sistêmica é a mais 
eficaz. Os mais utilizados são a 
cefalexina, amoxicilina + clavulanato, 
enrofloxacina ou marbofloxacina. 
Piodermites superficiais trata-se por 2 a 
3 semanas. Piodermites profundas 
durante 4 a 6 semanas. 
 
DEMODICIOSE CANINA 
É uma dermatopatia parasitária crônica 
ou crônico-recorrente, muito comum 
em cães. É incomum em gatos. 
É causado pelo Demodex canis, ácaro 
folicular que se alimenta de sebo e 
queratina. Outro ácaro causador de 
demodiciose pode ser o Demodex injai, 
que possui corpo longo e é mais 
comum em animais mais velhos, 
geralmente associado a uma 
dermatopatia crônica (alérgica, 
doenças seborreicas ou endócrinas). 
Demodex cornei é de corpo 
arredondado e curto e é mais 
encontrado nas lâminas da camada 
córnea e ele dificilmente é o único 
causador de uma dermatopatia. 
Classificação conforme a distribuição 
lesional: localizada (até 4 lesões de até 
2,5cm) ou generalizada (a mais 
comum). 
Classificação de acordo com a idade de 
início dos sinais clínicos: surto juvenil 
(<2 anos) ou surto adulto (>2 anos). Em 
animais jovens, o surto juvenil pode ser 
secundário (cinomose, parvovirose, 
verminose, leishmaniose, 
imunossupressores, etc.) ou 
espontâneo. Sempre que o paciente 
tem surto adulto, pesquisar uma causa 
de base. 
Aspectos clínicos 
Topografia lesional: se desenvolve 
inicialmente na face e nos membros. 
Conformação periocular, perioral, 
podal dorsal e interdigital. 
A demodiciose é uma doença 
foliculocêntrica, causando alteração e 
dilatação do folículo piloso e 
diminuição da aderência da haste 
pilosa com a zona nutrícia, levando ao 
sinal clínico de alopecia/hipotricose. 
Outros sinais incluem edema e eritema. 
Comedão pode estar presente devido à 
dilatação folicular e alteração na 
unidade pilo-sebácea. É comum a 
presença de múltiplos comedões no 
pavilhão auricular. 
Em geral não apresenta prurido, mas 
tem-se observado em cães da raça 
Lhasa e Shih-Tzu prurido podal 
importante. 
Como a demodiciose é uma 
dermatopatia parasitária crônica, isso 
leva ao espessamento da epiderme 
(acantose – espessamento da camada 
espinhosa) e hiperqueratose 
(espessamento da camada córnea), 
podendo levar então a descamação e 
lignificação. 
Como essa doença causa alteração no 
folículo, pode predispor a infecções 
secundárias – geralmente 
estafilocócicas, porém também pode 
ocorrer infecções fúngicas por 
Malassezia, uma vez que a pele do 
paciente com demodiciose é untuosa. 
A demodiciose pode estar associada a 
alopecia e disqueratose (pele espessa, 
lignificada, descamativa ou mal 
cheirosa) e em casos mais graves 
piodermite profunda e aumento de 
linfonodos regionais. 
Quando a doença é restrita à região 
podal, é chamada de pododemodiciose. 
Quando presente na região da orelha 
externa, chamada de otodemodiciose. 
Diagnóstico 
Pode ser feito por raspado de pele, 
citologia por imprinting ou biópsia de 
pele em locais com cicatriz. 
(geralmente em regiões interdigitais e 
dorso-digitais). 
Tratamento 
Antes de instituir o tratamento deve-se 
saber se a doença é um surto localizado 
ou generalizado e se é de causa 
primária ou secundária. Animais com 
surto localizado podem ter cura 
espontânea em semanas a meses. 
Terapia com comedolíticos como 
shampoos à base de peróxido de 
benzoíla, que é um desengordurante, 
limpa a unidade pilo-sebácea e tem 
efeito bactericida, tornando o 
microambiente inóspito para o 
desenvolvimento do Demodex. 
Formas generalizadas sempre são 
tratadas. 
Terapia acaricida tópica 
Amitraz 4ml/litro – 1 banho por 
semana. Após o banho não deve ser 
enxaguado, deve secar no corpo. Não 
usar em animais com piodermite 
profunda pelo risco de intoxicação. 
Efeitos colaterais: letargia, sonolência, 
ataxia, poliúria, polidipsia, vômito, 
diarreia, farmacodermia e bradicardia. 
É uma terapia pouco utilizada. É barata, 
porém de eficácia moderada e efeitos 
colaterais geralmente presentes. 
Terapia acaricida sistêmica 
Ivermectina 0,3 a 0,6mg/kg, VO, SID, 
com eficácia superior a 90%. Evita-se 
usar ivermectina na dose de 0,4mg/kg 
por via SC, pela sua baixa eficácia no 
controle da demodiciose. 
Outra opção é a moxidectina 0,2 a 
0,5mg/kg, VO, SID, sendo 0,4mg/kg a 
dose mais indicada e com eficácia 
também superior a 90%. 
Doramectina também pode ser usada, 
apesar de carecer estudos que 
comprovem a sua real eficácia e seus 
efeitos colaterais. Dose 0,6mg/kg, VO 
ou SC (em caráter semanal). Eficácia em 
torno de 80%. O mais indicado é 
doramectina na dose de 0,6mg/kg, VO, 
2 vezes por semana. 
Em animais dolicocéfalos evita-se o uso 
das avermectinas, pela maior 
penetração dessas drogas na barreira 
hematoencefálica, facilitando uma 
intoxicação. A moxidectina é uma 
milbemicina e não uma avermectina, 
sendo seu uso liberado para esses cães, 
entretanto seu uso deve ser cauteloso. 
As avermectinas são contraindicadas 
para os cães da raça Collie, Shetland 
Sheepdog e Old English Sheepdog. O 
uso da moxidectina em dolicocéfalos 
deve ser iniciado com dose de 
0,1mg/kg no primeiro dia, 0,2mg/kg no 
segundo dia, 0,3mg/kg no terceiro dia, 
0,4mg/kg no quarto dia e 0,5mg/kg no 
quinto dia e mantém na dose de 0,4 ou 
0,5mg/kg se o animal não apresentar 
nenhum efeito colateral. 
Efeitos colaterais das avermectinas em 
dolicocéfalos: letargia, estupor, ataxia, 
tremores, vômito, convulsão, 
hipertermia, coma e óbito. 
Estudos recentes com o afoxolaner 
relatam eficácia de 99,2 a 100% contra 
a Demodex canis. 
Tempo de uso da terapia acaricida 
A principal causa de recorrência da 
demodiciose é a interrupção precoce 
da terapia acaricida, seja ela tópica ou 
sistêmica. Após o diagnóstico de 
demodiciose os animais devem ser 
acompanhados a cada 15 dias e realizar 
raspados de pele a cada 30 dias. A 
terapia da demodiciose é suspensa 
após dois raspados negativos com 
intervalo de 30 dias entre cada um. Só 
posso afirmar que o animal está curado 
da demodiciose se após um ano ele não 
apresentar recorrência. 
Recomendações gerais quanto ao uso 
das lactonas macrocíclicas 
Educar o proprietário quanto ao uso 
extra bula, uma vez que apenas a 
ivermectina oral (mectimax) tem seu 
uso indicado na bula. Indicar o 
aumento gradual da dose. Evitar o uso 
em animais com menos de 3 meses ou 
raças hipersensíveis. 
Conclusão 
A demodiciose pode mimetizar 
qualquer doença dermatológica. 
 
DERMATOFITOSES 
São infecções micóticas superficiais 
geralmente de caráter subagudo a 
crônico. Os principais agentes são o 
Microsporum canis (82% das infecções 
em cães e 98% das infecções em gatos), 
Microsporum gypseum (13% das 
infecções em cães e 1,5% das infecções 
em gatos) e o Trichophyton 
mentagrophytes (5% em cães e 0,5% 
em gatos). 
O principal agente das dermatofitoses é 
o Microsporum canis, que é 
considerado um fungo zoofílico, sendo 
amplamente encontrado na pele de 
cães e de gatos. Quem mantem os 
fungos no ambiente são os cães e os 
gatos. 
O Microsporum gypseum é considerado 
um fungo geofílico, encontrado 
amplamente na terra rica em matéria 
orgânica. 
O Trichophyton mentagrophytes 
também é considerado um fungo 
zoofílico, podendo ser encontrado na 
pele e pelagem de roedorese 
humanos. 
Esses fungos são proteolíticos, 
infectando geralmente as camadas 
mais superficiais, como a camada 
córnea (rica em queratina), os tecidos 
queratinizados como as garras e 
principalmente o pelo. O M. canis tem 
forte tropismo por infecção dos pelos, 
pela queratina do pelo, entrando na 
haste pilosa e invadindo o folículo 
piloso. Os elementos infectantes são os 
esporos fúngicos. 
A dermatofitose é uma doença 
infectocontagiosa com transmissão 
direta e indireta (pelo ambiente). 
O M. canis é tão adaptado à pele de 
cães e gatos que alguns animais podem 
portar esporos e serem assintomáticos, 
sendo o gato o principal carreador 
desses esporos. A maioria desses 
felinos vive em ambientes com 
múltiplos animais (outros gatos). 
O T. mentagrophytes é transmitido 
para os cães e os gatos geralmente 
quando os mesmos tem contato com 
roedores (rato, coelho, chinchila etc). É 
uma infecção incomum em cães e 
gatos. 
Os cães e gatos se infectam com o M. 
gypseum quando eles têm contato com 
terra rica em matéria orgânica, sendo 
bem mais comum nos gatos que 
possuem hábitos de enterrar as fezes, 
tendo mais contato com a terra. 
A dermatofitose é uma doença sem 
predisposição sazonal e mais 
diagnosticada em gatos da raça Persa, 
Himalaia e cães de pelo longo e fino 
como Lhasa, Shih-Tzu, Maltês e York, 
sendo o York com caráter mais crônico 
e de mais difícil controle. Pode 
acometer cães e gatos de qualquer 
idade, sendo mais comum em animais 
jovens, menores de 1 ano de idade. É 
uma dermatozoonose, sendo a doença 
de pele mais transmitida para os seres 
humanos. 
Acomete muito a face e os membros, 
podendo se generalizar para qualquer 
área folicular. A face e os membros 
torácicos são os mais acometidos e 
suspeita-se por serem regiões de 
intenso contato de animal para animal. 
O sinal clínico inicial é a alopecia, por 
que o fungo vai se alimentando de 
queratina e tornando o pelo frágil, 
fraco, fosco e facilmente epilável. Existe 
uma má condição da pelagem. 
Geralmente a alopecia num animal com 
dermatofitose tem uma conformação 
circunscrita, de crescimento centrífugo 
e fortemente descamativa. O pelo na 
periferia da lesão é fosco, quebradiço e 
facilmente epilável. Geralmente essas 
lesões não são exsudativas e nem 
pruriginosas, por que dificilmente 
afetam as camadas profundas da pele. 
O crescimento centrífugo da lesão se 
deve ao fungo que se alimenta dos 
pelos, os quais vão desprendendo e 
caindo, então o dermatófito migra para 
a periferia da lesão onde há pelos 
ainda, fazendo esse movimento de 
centrífuga. 
Animais com piodermite geralmente 
desenvolvem alopecias com colaretes 
epidérmicos. Animais com demodiciose 
desenvolvem alopecia com presença de 
comedões, enquanto animais com 
dermatofitose podem fazer uma 
alopecia ‘’suja’’, ou seja, bastante 
descamativa ou então apresentar 
alopecia com crescimento centrífugo, 
podendo apresentar repilação central. 
A principal queixa é a alopecia, 
dificilmente o proprietário irá se 
queixar de prurido. 
Em gatos é comum 
alopecia/hipotricose e pelo facilmente 
epilável na periferia da lesão em 
pavilhão auricular. 
É comum observar tonsuras (pelo 
quebrado). 
Alguns animais desenvolvem kerion 
celsi ou kerion dermatofítico, onde o 
fugo invade a haste pilosa, invade o 
epitélio folicular e posteriormente 
invadindo a derme, desenvolvendo 
uma espécie de foliculite/furunculose 
dermatofítica. No kerion além da 
alopecia, tem-se a presença de uma 
placa circunscrita, em relevo, 
geralmente eritematosa, fistulização e 
formações crostosas. Pode ou não 
apresentar lesão pruriginosa. Os 
kerions podem se desenvolver e 
coalescerem. 
Alguns animais desenvolvem um 
quadro de alopecia generalizada 
associada com descamação, 
hiperqueratose e lignificação, sendo 
muito associada a animais com doença 
imunossupressora de base como o 
hiperadrenocorticismo, animais que 
fazem uso de corticoides ou fazem 
quimioterapia. Pode ocorrer em 
Yorkshires, Malteses e gatos da raça 
Persa. 
O M. canis é o principal agente 
dermatozoonótico, podendo causar 
principalmente em crianças (pelo 
contato mais íntimo com animais – 
mesmo que assintomáticos) a tinea 
capitis, lesão em corpo cabeludo, 
podendo até evoluir para um quadro 
mais grave de kerion celsi. 
Podem desenvolver um quadro de 
tinea faciei também, em região nasal, 
temporal e região mentoniana. Lesões 
dermatofíticas em áreas glabras 
geralmente estão associadas com 
pápulas, microvesículas e crostas. 
Em adultos é mais comum a tinea 
corporis, com lesões circunscritas, 
eritematosas e até bolhosas. 
Diagnóstico 
Quando se tem suspeita de 
dermatofitose, o primeiro exame a ser 
feito é com a lâmpada de wood em sala 
escura. Se o animal tiver M. canis, 
frente à luz da lâmpada de wood, pode 
ficar em coloração verde. Cerca de 70% 
dos casos fluorescem sob a lâmpada de 
wood. Isso acontece quando o M. canis 
está infectando a haste pilosa e se 
alimentando de queratina, liberando o 
triptofano, que é quem fluoresce. 
Outro exame é o tricograma, na 
procura de esporos na haste pilosa, 
podendo ser endotrix (dentro da haste) 
ou ectotrix (na superfície da haste). É 
um exame com sensibilidade de até 
30%, porém pode ser um exame de 
triagem. 
O exame padrão ouro para fechar o 
diagnóstico é a cultura fúngica, 
identificando qual a espécie de fungo 
está acometendo o paciente. Para se 
fechar um resultado negativo, deve-se 
esperar pelo menos 3 semanas de 
cultura. 
Se a macroconídia tem formato 
fusiforme, especulada, com 6 ou mais 
partes e parede celular espessa, é um 
M. canis. 
Se a macroconídia for mais 
arredondada, com até 6 partes e não 
for especulada, é um M. gypseum. 
Se a macroconídia for irregular e com 
aspecto de charuto, é um T. 
mentagrophytes. 
A biópsia de pele é reservada para as 
infecções e lesões de pele incomuns. 
Tratamento 
Protocolos tópicos e sistêmicos. Os 
shampoos devem conter cetoconazol 
2% (fungicida com ação queratolítica e 
queratoplástica), miconazol 2% 
(fungicida) ou clorexidine 2% + 
miconazol 2%. A terapia tópica é 
ineficaz no controle da dermatofitose 
intrafolicular. Os banhos devem ser 1 
ou 2 vezes por semana. O corte da 
pelagem ajuda no controle da doença e 
minimiza a contaminação ambiental. 
Terapia sistêmica 
Griseofulvina 50mg/kg, BID ou 
100mg/kg, SID. A griseofulvina é 
fungiostática e não fungicida, possui 
alta concentração na camada córnea e 
é mais eficaz para a microsporose do 
que para a tricofitose. Como é 
fungiostática, sempre é associada à 
medicação tópica fungicida. É uma 
medicação hepatotóxica e 
teratogênica. Pode causar 
mielossupressão e aplasia de medula 
em gatos. 
A medicação mais utilizada é o 
itraconazol (fungicida). É 
extremamente eficaz para tricofitose e 
microsporose. Dose de 10mg/kg é 
fungicida e dose de 5mg/kg é 
fungiostática. O protocolo mais 
utilizado é 10mg/kg, VO, SID, por 28 
dias e depois continua com 
pulsoterapia até a involução lesional e 
2 culturas negativas. 
Outra opção fungicida é a terbinafina 
na dose de 20mg/kg, SID. Sua eficácia é 
semelhante ao itraconazol, porém 
apresenta mais efeitos hepatotóxicos. 
Deve-se fazer higienização ambiental 
também, limpando utensílios e o 
ambiente com hipoclorito de sódio 2% 
e pelo menos terapia tópica em caso de 
animais contactantes com o paciente 
com dermatofitose.MALASSEZIOSE 
Etiologia: Malassezia pachydermatis é a 
principal espécie em cães e gatos. 
Esses fungos causam infecções 
superficiais onde há umidade e alta 
temperatura e possuem 
comportamento queratolítico e 
lipolítico. 
Localização: perioral, condutos 
auditivos, interdigital, axila, virilha e 
períneo. 
A malassezia geralmente é secundária a 
dermatites inflamatórias, alérgicas, 
parasitárias, seborreia primária, 
doenças endócrinas e dermatopatias 
carenciais. 
A Demodécica quando replica na 
unidade pilosebácea e deixa a pele 
untuosa, facilitando a replicação da 
Malassezia. 
Síndrome regional: em quadro agudo 
apresenta hipotricose e descamação, 
com eritema e forte prurido. Em região 
perioral pode ocorrer a queilite. Na fase 
crônica está associada à acantose, 
lignificação e hiperpigmentação. A pele 
lignificada é acantótica e 
hiperqueratótica. Lambedura de 
interdigito é muito comum e piora o 
quadro pelo aumento da umidade. No 
conduto auditivo pode haver 
hiperplasia de glândula ceruminosa, 
favorecendo a multiplicação da 
malassezia pelo ambiente inflamado e 
exsudativo. Pele disqueratótica, 
hiperpigmentada e mal cheirosa. 
Síndrome generalizada: malasseziose 
de configuração generalizada. Em fase 
aguda eritema e prurido e fase crônica 
pele seborreia e hiperpigmentada. 
Diagnóstico 
Exame citológico corado com panótico, 
fazendo por imprinting ou com 
cotonete/swab (citologia otológica). 
Tratamento 
Malassezia localizada 
O mais indicado é a terapia tópica. 
Terapia ceruminolítica, eliminando a 
cera e amenizando o supercrescimento 
da malassezia, como o Epiothic e Clean-
up. Geralmente utilizados produtos 
com formulação ácida. 
A seborreia primária e a atopia são as 
principais doenças bases ligadas à 
malasseziose. 
Para pacientes com dermatite alérgica 
o mais indicado são formulações não 
ácidas como o peróxido de carbamida. 
Se o animal possui otite ceruminosa 
associada a Malassezia, deve passar 3 
dias de limpeza e depois inicia a terapia 
fungicida à base de clotrimazol, 
cetononazol ou miconazol, como 
aurigen, otogard e cetonax, usados 2 
vezes por dia por pelo menos 21 a 30 
dias. 
Para malasseziose localizada em região 
interdigital, axila, virilha ou perioral, 
utiliza-se shampoos à base de 
cetoconazol 2%, miconazol 2% ou 
clorexidine 3%. Banhos 2 a 3 vezes por 
semana por 15 a 20 dias. 
Para malasseziose generalizada o 
indicado é a terapia tópica à base de 
shampoos associada à terapia 
sistêmica. Para pele acantótica e 
lignificada pode-se utilizar shampoos à 
base de sulfeto de selênio a 2% 
(queratomodulador, queratolítico e 
queratoplástico), tendo efeito 
malassezicida. Terapia sistêmica com 
cetoconazol 10mg/kg, VO, SID por 30 
dias. Fluconazol 10-20mg/kg, VO, BID, 
porém não é tão eficaz para a 
Malassezia. O mais utilizado é o 
itraconazol 5-10mg/kg, VO, SID por 30 
dias. 
 
ACARÍASE 
SARCÓPTICA 
É uma dermatopatia parasitária 
causada por ácaros, sendo eles o 
Sarcoptes scabiei var. Canis em cães e o 
Notoedres cati em gatos. É 
vulgarmente chamada de escabiose. 
O Sarcoptes scabiei é um parasita 
obrigatório, ou seja, não é comensal da 
pele. Ele penetra ativamente na 
camada córnea, causando infecções 
superficiais, infectando apenas a 
epiderme. Esse ácaro se alimenta de 
células mortas e de queratina. 
A transmissão se dá por contato direto 
ou através do ambiente e fômites. A 
escabiose pode se desenvolver até 
meses após o contato inicial. Desta 
forma se um animal está com escabiose 
e outros animais convivem junto a ele e 
não apresentam sinais clínicos, todos 
devem ser tratados, por que eles 
podem estar infectados mas ainda não 
desenvolveram a doença clínica. 
O Sarcoptes scabiei var. Canis não é 
espécie específica, pode infectar gatos 
e humanos, por exemplo. 
Aspectos clínicos 
Geralmente apresenta lesões iniciais 
em bordas de pavilhão auricular, 
fazendo acantose e hiperqueratose 
associado a prurido intenso. Devido ao 
prurido o animal pode ter escoriações e 
crostas hemáticas. É muito comum 
automutilação em animais com 
escabiose. 
Hiperqueratose na região da 
articulação úmero-radio-ulnar e tíbio-
társica são comuns. 
Lesões em áreas glabras como axila, 
abdômen e virilha com erupções 
papulares muito pruriginosas. 
O Notoedres cati também pertence à 
família sarcoptidae e tem seu ciclo 
biológico igual ao cão. 
No gato a doença tem forte topografia 
lesional na face, pavilhão auricular, 
região cervical dorsal, membro 
torácico, cauda e períneo. As lesões 
faciais são extremamente comuns. 
Costuma ter uma configuração mais 
hiperqueratótica e descamativa, 
quando em relação à acaríase 
sarcóptica canina. 
Diagnóstico 
É feito a partir do raspado de pele e o 
local ideal é na borda do pavilhão 
auricular. Em gatos é um exame 
extremamente sensível e específico, já 
em cães é pouco sensível, ou seja, vai 
raspar e na maioria das vezes será 
negativo. Pode ser achado o ácaro ou 
outras formas do seu estágio, como por 
exemplo, formas jovens, ovos ou até 
fezes. 
Se há suspeita de escabiose e o raspado 
é negativo, o animal deve ser tratado 
da mesma forma, por que o diagnóstico 
nesse caso é terapêutico. 
O reflexo otopodal geralmente é 
positivo em pacientes com escabiose. 
Tratamento 
Terapia tópica à base de amitraz 
4ml/litro de água com banhos semanais 
por 4 a 6 semanas. Uso de sabonetes à 
base de monossulfiram (Tetmosol) por 
3 dias consecutivos, depois começa o 
uso de amitraz semanal por 3 ou 4 
semanas. 
Terapia sistêmica com ivermectina 0,3 
a 0,6mg/kg, VO, 1 vez por semana, por 
4 a 6 semanas. 
Moxidectina 0,04 a 0,06ml/kg por via 
subcutânea por 4 a 6 semanas. 
Em gatos, o melhor controle é feito 
com o uso da ivermectina. 
O afoxolaner possui estudos revelando 
100% de eficácia no seu uso contra 
Sarcoptes scabiei. 
 
OTOCARÍASE 
É dermatopatia causada por ácaros da 
espécie Otodectes cynotis, que se 
alimentam geralmente de queratina e 
gostam que ambientes quentes, 
úmidos e isentos de luz, tendo 
tropismo pelo conduto auditivo. 
A transmissão acontece por contato 
direto ou com fômites e ambiente 
contaminado. 
O Otodectes cynotis não é espécie 
específica. 
Paciente com otocaríase tem como 
principal sinal clínico a otite 
intensamente pruriginosa, podendo 
levar até a otohematoma pelos 
meneios de cabeça. A otite costuma ser 
ceruminosa abundante, enegrecida e 
até com aspecto ressequido. Todo 
animal como otite externa, a otocaríase 
deve estar na lista de diagnóstico 
diferencial. 
No gato, o simples fato do ácaro sair do 
conduto e passar pela face, podendo 
causar a síndrome de escoriação facial. 
Alguns gatos podem desenvolver 
dermatite eosinofílica e outros podem 
fazer síndrome de alopecia 
autoinduzida. 
Diagnóstico 
Pode-se fazer o exame direto do 
cerúmen em lente de aumento e 
observar a atividade/movimentação 
dos ácaros. 
Outra forma de diagnóstico é através 
da otoscopia direta. 
Pode-se fazer citologia da cera do 
conduto auditivo e ser visualizada no 
microscópio. 
Tratamento 
Se o paciente tem otite externa 
pruriginosa e ceruminosa, deve-se fazer 
o uso de substâncias ceruminolíticas, 
removendo o cerúmen, limpando o 
pavilhão auricular e minimizando a 
inflamação (efeito pró-inflamatório). 
Ivermectina 0,4 a 0,6mg/kg, VO, 1 vez 
por semana, por 4 a 6 semanas. 
Moxidectina 0,04a 0,06ml/kg, SC, 1 vez 
por semana, por 4 a 6 semanas. 
Lembrando que uma vez diagnosticada 
a otocaríase em um animal, todos os 
contactantes devem ser tratados 
(alguns podem ser assintomáticos ou 
ainda não apresentaram a doença). 
O afoxolaner é relatado com eficácia 
superior a 98% em uma única aplicação 
contra Otodectes cynotis. 
 
DERMATITE ALÉRGICA 
À SALIVA DA PULGA 
(DASP) 
É uma dermatopatia crônica, 
intensamente pruriginosa, geralmente 
associada à sensibilização à proteínas 
presentes na saliva ou fezes das pulgas. 
90% dos cães e gatos com puliciose 
apresentam infestação por 
Ctenocephalides felis. Cerca de 6% são 
infectados pela Ctenocephalides canis. 
Cerca de 2% é infestado pela Pulex 
irritans, por que é uma pulga mais 
adaptada a sangue frio, por isso é mais 
comum em humanos. A Xenopsylla 
cheopis pode infestar os gatos, é a 
pulga do rato e está associada à 
transmissão de Yersinia pestis (peste 
bubônica) e Rickettsia typhi (febre 
tifoide), mas raramente vai infestar 
cães e gatos. 
Um animal com pulga costuma ter no 
ambiente em que vive uma infestação, 
por que a pulga pica o animal, suga o 
sangue e deposita seus ovos. O cão ou 
o gato ao se coçarem, acabam 
derrubando os ovos no ambiente, 
continuando seu ciclo evolutivo. 
Os ovos se desenvolvem em larvas. As 
larvas são fotofóbicas e geotrópicas 
(entram na terra), então geralmente a 
larva da pulga se estabelece em frestas, 
carpetes, tapetes. As larvas podem se 
alimentar da poeira doméstica. Depois 
se desenvolvem em pupas, que é a 
forma de resistência ambiental, 
permanecendo assim por meses a anos. 
A pupa só irá se desenvolver na forma 
adulta se o ambiente for favorável 
(presença de cães e gatos pela 
temperatura dos mesmos). 
O animal ao ser picado recebe da saliva 
da pulga proteínas de alto peso 
molecular e estrutura terciária muito 
complexas, sendo encaradas como 
corpo estranho por alguns animais, 
levando a ativação das células de 
langerhans, fagocitando essas proteínas 
e posteriormente apresentando essas 
estruturas antigênicas para o linfócito 
Th0, que se desenvolve em Th2, que 
migra para pele e libera citocinas. Essa 
liberação leva uma proliferação de 
linfócitos B e produção de anticorpos 
IgE contra as proteínas presentes na 
saliva da pulga. 
Os anticorpos IgE são mais citotrópicos, 
ou seja, são pouco circulantes, tendem 
a ficar mais na pele. A IgE se instala nos 
mastócitos, ficando a pele do cão/gato 
cheia de mastócitos, então cada vez 
que o animal é exposto à saliva da 
pulga, começa a produzir anticorpos 
IgE. Chega um momento que muitos 
mastócitos terão IgE na sua superfície, 
levando a degranulação dessas células 
e o desenvolvimento de inflamação e 
prurido. 
Topografia lesional: prurido na linha 
média dorsal, intenso na região 
dorsotorácica e na base da cauda 
também. O que difere dos animais do 
animal atópico que tem topografia mais 
ventral, na face e superfícies digitais. O 
pelo tende a ficar tonsurado e 
quebrado e a pele eritematosa, com 
crostas e com a cronicidade pode levar 
ao espessamento. 
Uma das lesões podem ser os nódulos 
fibrinopruriginosos, que são nódulos 
firmes, altamente pruriginosos e de 
aspecto verrucoso. São nódulos ricos 
em eosinófilos – são quase 
patognomônicos em animais com 
DASP. 
Alguns animais com prurido excessivo 
podem desenvolver a dermatite úmida 
aguda (dermatite piotraumática), 
causando quebra do pelo, erosão da 
pele e contaminação bacteriana 
secundária. 
Alguns animais podem ter desgaste dos 
incisivos e retração de gengiva pelo 
prurido crônico. 
Outros podem se infestar por 
Dipyllidium, pela ingestão de pulgas. 
Em gatos pode ocorrer alopecia auto-
induzida, lembrando que os felinos se 
coçam lambendo o local afetado. Pode 
ocorrer também a dermatite miliar 
(erupções papulares ou pápulo-
vesiculares), que é intensamente 
pruriginosa, levando a erosões e 
úlceras. Apresenta-se clinicamente com 
pápulas e crostas (lesões pápulo-
crostosas). 
Alguns felinos ainda podem 
desenvolver a síndrome da escoriação 
cervicofacial por prurido intenso em 
face ou região cervical. 
Dermatites eosinofílicas podem ocorrer 
também, sendo a mais comum é a 
úlcera eosinofílica. É uma lesão serosa, 
profunda, com bordas bem elevadas, 
uni ou bilateral, geralmente no lábio 
superior adjacente ao dente canino. 
Outros animais podem ter lesões 
serosas de aspecto coalescente 
associado à inapetência e hiporexia. 
Outra forma de dermatite eosinofílica é 
a placa eosinofílica, formando lesões 
em relevo, circunscritas, coalescentes 
ou não. Geralmente ocorrem no 
abdômen ou axila. O prurido leva à 
lambedura e consequentemente à 
ulcerações e exsudação. Outros gatos 
podem desenvolver o granuloma 
eosinofílico, que pode ser mentoniano 
que leva inchaço no lábio inferior ou no 
queixo, que se coalescem formando 
uma lesão única. Pode ocorrer o 
granuloma eosinofílico oral que pode 
ser circular ou em placa, abrangendo a 
língua e região da fenda palatina. 
A DASP é uma das principais doenças 
alérgicas que afetam os cães e os gatos. 
Diagnóstico 
É clínico, através dos sinais clínicos e a 
própria presença da pulga e suas fezes. 
Os pacientes recebem um diagnóstico 
presuntivo/terapêutico de DASP. 
A confirmação se dá pela presença das 
pulgas ou excrementos delas, 
associados aos sinais clínicos 
compatíveis. Lembrando que alergia e 
infestação não são sinônimos. O animal 
pode estar infestado sem apresentar 
alergia. Alergia significa exposição à 
pulga, podendo ser uma inclusive. 
Tratamento 
Inicialmente pode-se minimizar o 
prurido com anti-histamínicos como o 
cloridrado de hidroxizina (hixizine) na 
dose de 2mg/kg, VO, BID. Outro anti-
histamínico utilizado é a cetirizina 
(zyrtec) na dose de 1mg/kg, VO, SID. 
Em gatos o mais utilizado é a 
clorfeniramina (concentração comercial 
de 4mg em tabletes), na dose de 2-
4mg/gato, VO, BID. 
Para animais com prurido mais intenso, 
o mais indicado é a utilização de 
corticoides orais como a prednisolona 
0,5-1mg/kg, SID para cães e 1-2mg/kg, 
SID para gatos. São mantidos por 1 a 2 
semanas até o proprietário fazer o 
controle da puliciose. 
O tratamento deve ser adulticida, 
larvicida, com bom poder residual, 
sejam inócuos e que matem por 
contato. O animal que tem alergia à 
saliva da pulga não pode ter contato 
com a pulga, senão ele terá deflagrado 
a alergia e seus sinais clínicos. 
Fipronil spray pode ser usado em todo 
o corpo do animal, tendo efeito 
adulticida (mata por knock-out), 
larvicida e mata por contato. Após 15 
dias pode-se utilizar formulações com 
fipronil e metopreno, que controlam o 
crescimento. E após mais 15 dias, pode-
se iniciar o controle mensal. 
Pode-se utilizar para controle mensal 
formulações como o Advocate 
(imidacloprima + moxidectina) ou o 
Revolution (selamectina). 
A frequência de utilização depende 
muito do desafio ambiental. Quanto 
maior o desafio ambiental, mais 
frequentemente usará os produtos. 
Adulticidas e larvicidas orais podem ser 
utilizados também. Porém para 
tratamento, só se fizer o pour-on 
associado. 
É importante utilizar aspiradores de pó, 
higienizar o ambiente, cama e casa do 
cão/gato e utilizar soluções adulticidas 
e larvicidas para o ambiente. 
Para o ambiente soluções à base de 
deltametrina (K-Othrine, Pulgoff delta) 
ou permetrina, diluídas em água. 
CRIPTOCOCOSE 
É uma micoseprofunda ou sistêmica. O 
principal agente é o Criptococcus 
neoformans (var. neoformans e grubii). 
Ainda existe o Criptococcus gatti. 
O C. neoformans é amplamente 
encontrado no mundo todo, no solo, 
em matéria orgânica e fortemente 
dependente de material nitrogenado 
(fezes de pombo são uma ótima fonte). 
Geralmente são as aves que mantem o 
fungo no ambiente, facilitando seu 
supercrescimento. Culturas de fezes e 
swab cloacal dessas aves geralmente 
são negativas para o fungo, portanto 
elas não eliminam o fungo. 
O C. gatti é mais observado em matéria 
orgânica vegetal decomposta como 
cascas de árvores (eucaliptos, 
pinheiros). 
A inalação é a forma de infecção, 
podendo se disseminar ou fazer 
infecção local. 
Fatores predisponentes em gatos: FIV e 
FeLV são geralmente doenças de base 
nos EUA, já no Brasil na maioria das 
vezes é uma doença espontânea, de 
evolução natural. Em cães: erliquiose, 
leishmaniose ou toxoplasmose. 
A infecção por C. gatti tende a ser mais 
fatal. 
Aspectos clínicos 
O que mais se observa é a forma 
respiratória. Pode-se observar a forma 
oftálmica da doença, assim como 
tegumentar, neurológica, ganglionar, 
digestória e disseminada. 
Pode desenvolver nódulos/tumores em 
plano nasal, que podem sofrer 
ulceração, exsudação e formação de 
crostas. Sinais respiratórios podem 
ocorrer quando há obstrução da via 
respiratória e o paciente pode respirar 
pela boca. Pode ocorrer obstrução do 
ducto nasolacrimal levando à epífora. 
Coriorretinite e descolamento de retina 
também podem ocorrer. Quando o 
fungo passa pela placa cribiforme pode 
chegar ao SNC, causando 
meningoencefalite micótica. 
Lesões de tegumentares também 
ocorrem. São elas: lesões ulceradas ou 
necróticas, em placa e exsudativas. 
Linfadenomegalia pode ser localizada 
ou generalizada. 
Cães com criptococose podem também 
fazer lesões rinossinusais. Deve-se 
investigar uma possível doença de base 
(erliquiose, toxoplasmose, 
leishmaniose) ou uso de 
corticoides/quimioterápicos. 
Diagnósticos diferenciais 
O principal diagnóstico diferencial é a 
esporotricose. Neoplasias de cavidade 
nasal e leishmaniose também são 
diferenciais. 
Diagnóstico 
Rinoscopia, tomografia, biópsia, 
citologia e cultura. 
CAAF também é indicada, podendo ser 
corada com o panótico. Visualizam-se 
leveduras arredondadas com cápsula 
de mucopolissacarídeos. Pode ser 
corado com nanquim, o fungo não cora, 
ficando com aspecto ‘’fantasmagórico’’. 
Diagnóstico definitivo com cultura 
fúngica em ágar Saboraud. 
A titulação sorológica faz diagnóstico 
mas é mais utilizada para a avaliação do 
paciente durante o tratamento e a 
involução sintomato-lesional. 
Tratamento 
Se a lesão for grave, o mais indicado é a 
anfotericina B por via subcutânea. 
Depois da melhora clínica pode migrar 
para itraconazol ou fluconazol 
(paciente com lesões neuroftálmicas). 
Itraconazol 10-20mg/kg, VO, SID para 
gatos e 10mg/kg, VO, SID para cães. 
Fluconazol 5-15mg/kg, VO, BID ou SID. 
Anfotericina B 0,5 a 0,8mg/kg, SC, 2 a 3 
vezes por semana. A terapia média da 
criptococose é por mais ou menos 6 
meses a 1 ano. 
Em animais com criptococoma faz-se a 
ressecção cirúrgica e tratamento 
antifúngico. 
Cães e gatos não transmitem a doença 
para os humanos, mas funcionam como 
sentinelas, alertando que o ambiente 
está contaminado e o ser humano pode 
por consequência adquirir a doença. 
 
ESPOROTRICOSE 
A esporotricose é uma micose 
subcutânea pápulo-nodular ou ulcero 
gomosa. 
Etiologia: Sporothrix schenckii, um 
fungo produtor de melanina, que o 
protege da fagocitose. A infecção se dá 
pelo contacto com o, com vegetais 
secos ou em decomposição e pela 
mordedura e arranhadura. 
Aspectos clínicos 
A lesão inicial depende do sistema 
imune do paciente, podendo 
permanecer localizada no ponto de 
inoculação traumática (esporotricoma) 
e até involuir espontaneamente.. 
Trata-se de infecção preponderante em 
machos (65%), com média etária de 24 
meses Lesões topograficamente 
dispostas nas regiões cefálica, 
membros torácicos e em superfície 
mucosas. Infecções extracutâneas 
também podem ocorrer, como casos 
respiratórios. 
Instalada a infecção, o agente pode 
permanecer no ponto de entrada 
(esporotricoma) caracterizando-se 
como lesão papular ou pápulo-nodular 
fixa, na forma cutânea, desprovida de 
linfangite ou enfartamento linfonodal. 
Havendo falha na imunidade pode 
haver evolução para lesão úlcero-
gomosa com ou sem linfangite. 
Clinicamente, animais doentes apresentam 
lesões no dorso do tronco e na cabeça, 
sendo que as extremidades podem estar 
concomitantemente afetadas. Lesões 
circulares, elevadas, com alopecia e 
crostas, às vezes com ulceração central. Na 
forma generalizada podem estar presentes 
anormalidades oculares, neurológicas e 
linfáticas. 
Gatos comumente afiam suas garras 
em árvores, onde pode existir a forma 
de bolor deste fungo, causando ao 
paciente a onicomicose, onicomadese e 
até levando à claudicação. 
Diagnóstico 
Anamnese, história clínica, exame físico 
e exames complementares. Geralmente 
machos, mas acometendo também 
fêmeas, animais jovens, 
imunossuprimidos e expostos à fontes 
de infecção. Pode-se encontrar o 
rosário esporotricótico. Testes 
confirmatórios: citologia, cultura, 
biópsia e testes sorológicos. 
Tratamento 
O itraconazol 10mg/kg, via oral, por 
meses, podendo se estender até 1 ano. 
Após a total remissão lesional, o 
tratamento ser mantido por mais 
quatro semanas. Outros tratamentos 
potencialmente eficazes incluem 
anfotericina B 0,2 a 0,5 mg/kg, IV, 2 a 3 
vezes por semana, cetoconazol 10 a 30 
mg/kg/dia e fluconazol 2,5 a 5 mg/kg/dia. 
 
QUEILETIELOSE 
É uma doença ectoparasitária que afeta 
cães, gatos e coelhos. É causada por um 
ácaro chamado Cheyletiella spp. e 
resulta em uma doença cutânea 
pruriginosa, descamativa, papular e 
afetando principalmente o dorso, 
apesar do prurido poder ser 
generalizado. 
A espécie que mais acomete o cão é a 
Cheyletiella yasguri, enquanto no gato 
é a C. blakiei e no coelho a C. 
parasitovorax. Denominada também de 
‘’caspa andante’’, devido ao parasita às 
vezes ser observado a olho nu. 
Doenças ectoparasitárias causam 
prurido no dorso, sendo muito 
improvável hipersensibilidade 
alimentar ou dermatite atópica 
causarem prurido restrito a essa área. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito através de 
citologia da pele e visualização do 
ácaro. No ambiente existem coelhos? 
Uma vez que esses animais são 
veiculadores da Cheyletiella. Verificar a 
possibilidade de pessoas com lesões de 
pele, principalmente nos braços e 
abdômen, uma vez que a queiletielose 
é uma zoonose. 
Diagnósticos diferenciais 
Sarna sarcóptica, dermatite alérgica à 
saliva da pulga, piodermite, sarna 
otodécica ectópica e mais 
improvavelmente, a dermatite aópica e 
a hipersensibilidade alimentar. 
Tratamento 
Utilização de avermectinas associadas 
ou não a medicações spot-on, como 
por exemplo, o fipronil. 
Descontaminação ambiental com 
permetrina pode auxiliar no 
tratamento. 
COMPLEXO PÊNFIGO 
É um grupo de doenças auto-imunes 
raras (mas não tão raras assim) 
descritas em cães e gatos e chamado 
também de ‘’fogo selvagem’’. É uma 
desordem vesicobolhosa a pustular que 
atinge a pele e as junções 
mucocutâneas de mucosas, levando a 
lesões em várias mucosas. 
Independente do tipo de pênfigo,