Atropina: Mecanismo de Ação e Efeitos

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É um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e 
de outros agonistas muscarínicos, competindo com estes pelas 
ligações em comum nos receptores muscarínicos. Este alcaloide é 
capaz de bloquear todos os receptores muscarínicos, de M1 a M5 
e praticamente não produz efeitos detectáveis no Sistema Nervoso 
Central em doses utilizadas na prática clínica. 
 Sua absorção no trato gastrintestinal é consideravelmente 
rápida. Quando aplicada topicamente na mucosa do corpo chega 
rapidamente à circulação, em contrapartida, a inteira absorção 
através da pele acontece de forma lenta. 
 A metabolização hepática é responsável pela eliminação 
de aproximadamente 50% da dose administrada, enquanto o outros 
50% são eliminados diretamente pela urina, ou seja, não tem 
nenhuma alteração. Importante destacar a alta capacidade que a 
atropina tem de atravessar a barreira placentária e seu tempo de 
meia vida de aproximadamente duas horas. 
 A Atropina vai agir competindo com os agonistas 
muscarínicos por ligação comum nos mesmos receptores. Todos os 
receptores muscarínicos (M1, M2, M3, M4 e M5) são passíveis de 
serem bloqueados pela a ação da atropina: os existentes nas 
glândulas exócrinas, músculos liso e cardíaco, gânglios autônomos e 
neurônios intramurais. 
 No coração, pode alterar a frequência cardíaca 
aumentando-a, nos vasos sanguíneos, o efeito da atropina é 
reduzido, tendo em vista que estas estruturas são reguladas 
primariamente pelo Sistema Nervoso Simpático, no entanto, é capaz 
de alterar minimamente a pressão sanguínea sistêmica, nos músculos 
lisos. 
 Há a diminuição do tônus e das contrações peristálticas, 
broncodilatação, diminuição do tônus dos ureteres e da vesícula 
urinária, além do relaxamento da musculatura do trato biliar. A 
atropina também é capaz de causar midríase e cicloplegia nos olhos, 
bem como de reduzir as secreções salivares, biliares, sudoríparas e 
gástricas. 
 Atua bloqueando a acetilcolina nos receptores pós-
ganglionares localizados nas terminações das fibras colinérgicas no 
sistema nervoso autônomo por uma a uma hora e meia, é, portanto, 
 
 
 
 
 
um antagonista competitivo da acetilcolina. Ela diminui a secreção 
salivar e os reflexos vagais sobre o coração, por essa razão são 
ministrados de forma associativa com os agonistas alfa 2 ou opioides 
para prevenir bradicardia sinusal e bloqueio átrio ventricular. 
 Porem atravessa a barreira hematencefálica e 
placentofetal, além de apresentar efeitos colaterais como: 
taquicardia devido ao bloqueio vagal, agitação psicomotora, 
hipertermia, sialosquiese, aumento da pressão intraocular em 
doentes glaucomatosos, midríase, no aparelho renal relaxa a bexiga 
e contrai os esfíncteres. 
 O sulfato de atropina pode ser administrado pelas vias 
intramuscular, subcutânea, intravenosa, intra-óssea, oral e 
intrapulmonar. Se administrada por via intravenosa, a atropina tem 
latência de 1 minuto e de 5 minutos se administrada por via 
intramuscular, seu efeito mais rápido é pela via oral, embora sofra 
efeito de primeira passagem. Sua duração é de 30 minutos. 
 A atropina bloqueia a resposta do esfíncter muscular da 
íris e do músculo ciliar do cristalino à estimulação colinérgica, 
produzindo dilatação da pupila, midríase e cicloplegia. Devido a esses 
efeitos, midriático e cicloplégico, a atropina é indicada em 
oftalmologia, para exames de fundo de olho, exames de refração. 
 O tempo para desenvolver midríase máxima pela atropina 
aplicada topicamente no globo ocular é de 30 a 40 minutos; o efeito 
persiste e a recuperação completa ocorre dentro de cerca de 7 a 
10 dias. A atropina demora cerca de 1 a 3 horas para produzir 
cicloplegia máxima e demora cerca de 6 a 12 dias para recuperar 
a acomodação basal. 
 Atropina não deve ser utilizado em casos de hipertensão 
do globo ocular e glaucoma, pode causar o aumento da 
pressão intra-ocular em pacientes com olhos de ângulos estreitos 
ou com câmaras anteriores achatadas, precipitando um glaucoma o 
fechamento de ângulo e um glaucoma primário de ângulo aberto. 
 A atropina atua bloqueando o efeito do nódulo sinoatrial, 
o que aumenta a condução através do nódulo atrioventricular e 
consequentemente o batimento cardíaco. Seu principal efeito sobre 
o coração é a alteração da frequência cardíaca. Embora a resposta 
predominante seja taquicardia, a frequência cardíaca pode diminuir 
com doses intermediarias. 
 O débito cardíaco tende a aumentar com a atropina em 
decorrência primariamente do incremento na frequência cardíaca.