2 Bloqueadores neuromusculares

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São desprovidos de efeito
analgésico, anestésico e
hipnótico. 
Promovem apenas o
relaxamento muscular.
Também chamados de agentes
curarizantes ou relaxantes
musculares de ação periférica. 
Cirurgias de redução de fraturas
Instituição de ventilação
mecânica (diafragma vai ser
relaxado – uso de ventilação
mecânica)
procedimentos que necessitam a
centralização do globo ocular
(cirurgias de catarata)
procedimentos cirúrgicos que
necessitem a
abertura/relaxamento do tórax.
Bloqueadores Neuromusculares:
Ação no sistema nervoso somático.
 Os bloqueadores neuromusculares
são fármacos que promovem a
interrupção total ou parcial da
transmissão entre a terminação
nervosa motora e a placa motora. 
Empregados com a finalidade de
induzir um relaxamento muscular
em diversas situações:
Bloqueadores
*Curare era utilizado pelos indígenas 
 na ponta das flechas e induzia nos
animais abatidos uma paralisia
muscular esquelética. Bloqueia o
receptor nicotínico e a acetilcolina não
consegue se ligar. 
Face e cauda
Extremidades dos membros e
musculatura cervical
Terço proximal dos membros
Músculos fonadores
Região abdominal hipogástrica
Músculos intercostais
Diafragma
Placa motora: junção entre o
neurônio motor somático e o
músculo esquelético. 
 A transmissão neuromuscular se
inicia com a chegada do potencial de
ação na terminação nervosa,
abertura dos canais de cálcio e
entrada desse íon na terminação
nervosa. 
 O Ca promove a liberação da
acetilcolina das vesículas. Ela se
difunde pela fenda sináptica e se liga
aos receptores nicotínicos da placa
terminal. 
Sequência do bloqueio
Após a administração do bloqueador
neuromuscular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
A reversão do bloqueio muscular se
dá no sentido inverso.
Classificação dos bloqueadores
neuromusculares:
Despolarizantes: produzem seus
efeitos a partir da despolarização
contínua e sustentada da placa
motora.
- Curta duração (min): Succinilcolina
Não despolarizantes/competitivos:
produzem seu efeitos através da
inibição competitiva com a ACh ao
receptor nicotínico, impedindo a
despolarização da placa motora. 
- Curta duração (min): Mivacurônio
(15-21)
- Ação intermediária (min):
Atracurônio (45), Vecurônio (40-45),
Rocurônio (36-73)
- Ação prolongada (min): D-
tubocurarina (80), Pancurônio (85-
100).
Despolarizantes são representados
pelo fármaco succinilcolina. Ele se
liga ao receptor nicotínico e provoca
uma despolarização contínua e
sustentada. Não existe reversão do
efeito. 
- Succinilcolina se liga ao receptor e
fica tempo suficiente para
dessensibilizá-lo. 
Fase I: A membrana despolariza,
resultando em uma descarga inicial
que produz fasciculações
transitórias seguidas de paralisia
flácida. 
 Nessa primeira fase, acaba agindo
como agonista. 
Classificação
Despolarizantes são representados
pelo fármaco succinilcolina. Ele se
liga ao receptor nicotínico e provoca
uma despolarização contínua e
sustentada. Não existe reversão do
efeito. 
- Succinilcolina se liga ao receptor e
fica tempo suficiente para
dessensibilizá-lo. 
Fase II: a membrana repolariza, mas
o receptor é dessensibilizado aos
efeitos da acetilcolina. 
 Quando a acetilcolina vai se ligar, o
receptor não se ativa, pois está
dessensibilizado. 
 O período de latência é curto e a
duração do tempo de ação da
succinilcolina pode variar nos
felinos 5min e nos caninos 20-
30min.
 É um fármaco indicado para
intubação endotraqueal em
humanos. 
 É biotransformada lentamente, o
que mantém a despolarização por
um tempo de 5-10min (fasciculações
em humanos).
- Pode causar bradicardia, em
felinos pode reduzir a pressão
arterial, causa hiperpotassemia,
podendo levar à arritmias (devido a
despolarização muscular
generalizada). 
 Os não-despolarizantes ou
competitivos bloqueiam
competitivamente os receptores
nicotínicos, porém sem estimulá-los. 
 Impedem a despolarização da
membrana da célula muscular e
inibem a contração muscular. 
 A ação competitiva pode ser
superada pela administração de
inibidores da colinesterase, que
aumentam a concentração de
acetilcolina na junção
neuromuscular. Neostigmina e
efedrônio. 
Considerado um bloqueador
neuromuscular de ação
intermediária. 
Eliminação por meio da via de
Hoffman. 
Atracúrio (o mais utilizado na
medicina veterinária):
Degradação espontânea no plasma à
gera metabólitos laudanosina e
monoacrilato. 
 Sem efeitos cumulativos, pode ser
usada por infusão contínua. 
 Deve ser administrada por IV, tem
poucos efeitos cardiovasculares, e
pode ocorrer a liberação de
histamina (eritema cutâneo,
hipotensão arterial, taquicardia e
broncoespasmos) com doses muito
elevadas.
 A excreção da laudanosina é feita
pela urina e bile independemente do
funcionamento renal e hepático
(sofre hidrolização por estresse). 
Atracúrio
Pancurônio
Pancurônio: Considerado um BNM
de ação longa e sua duração
depende do tipo de anestesia e dose
administrada. A duração do
bloqueio neuromuscular aumenta
com a administração de doses
repetidas. 
 Deve ser IV, não atravessa barreia
placentária e hematoencefálica,
provoca aumento da frequência
cardíaca, pressão arterial e débito
cardíaco, sofre biotransformação
hepática (30%) e eliminação renal,
sendo que o tempo de bloqueio é
aumentado em nefropatas. 
 Bloqueio neuromuscular residual
(fenômenos hipóxicos e
complicações pulmonares pós
operatórias).
 Em doses elevadas, é acompanhado
do prolongamento do tempo de
ação. Sofre metabolização hepática,
sem formação de metabólitos ativos. 
 Cuidado ao utilizar em pacientes
com disfunção hepática. Excreção
hepática (60-70%) e renal (20-30%).
 Em felinos, mais de 50% da dose
injetada é eliminada de forma
inalterada pela bile. 
Vecurônio
VECURÔNIO: Derivado do
pancurônio, duração de ação
intermediária, possui menos efeitos
cardíacos (uso seguro em pacientes
com cardiomiopatia isquêmica),
sofre biotransformação hepática
gerando um metabólito ativo – 3-
desacetil vecurônio com
propriedades miorrelaxantes.
 Excreção biliar (60-70%) e renal (10-
25%). Não induz a liberação de
histamina. 
ROCURÔNIO: Derivado do
vecurônio, possui início de ação
rápido e duração de ação
intermediária.
Rocurônio
MIVACÚRIO: Duração curta (15-
20min), relacionada com a atividade
da colinesterase plasmática –
enzima diminuida em pacientes
pediátricos, hepatopatas e
nefropatas. 
 É hidrolisado pela colinesterase e
deve-se evitar em casos de
insuficiencia hepática. Tem
excreção renal e é indicado para
procedimentos rápidos ou
ambulatoriais. 
*Usar atropina para evitar bradicardia
na reversão do bloqueio não-
despolarizante. 
 O que pode influenciar na duração
e efeito dos BNM: hipercalcemia e
hipermagnesemia, acidose
respiratória, lesões ou condições
desnervantes. 
Mivacúrio