Principais doenças uti e pediatria, condutas

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DOENÇAS – UTI NEONATAL E PEDIATRICA 
DOENÇA O QUE É? FISIOPATOLOGIA SINAIS CLINICOS IMAGEM RADIOLOGICA 
TRATAMENTO 
FISIOTERAPEUTICO 
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É um processo inflamatório, 
geralmente agudo, comprometendo 
alvéolos, bronquíolos e espaço 
intersticial, que adquire 
características diferentes conforme 
o agente etiológico, a idade do 
paciente, a doença de base e o seu 
estado nutricional e imunitário. 
Acomete mais crianças maiores de 2 
anos 
Um microorganismo causa lesão das 
mucosas, fazendo com que haja a 
descamação celular, se instalando 
então o processo inflamatório. Ocorre a 
produção de exsudato nos alvéolos e 
brônquios, levando a um afluxo de 
neutrófilos e aumento da atividade 
intra-alveolar (onde anteriormente 
havia ar fica edemaciado ocluindo 
parcialmente os brônquios e alvéolos). 
Como resultante, há a diminuição da 
pressão alveolar, aumento da barreira 
alvéolo-capilar, alteração da relação 
ventilação/perfusão, diminuição da 
troca gasosa, e por fim, hipoxemia 
Viral: tosse seca evoluindo para 
produtiva, estado subfebril e 
desconforto respiratório de acordo 
com o comprometimento, secreção 
clara. Bacteriana: febre alta, tosse 
seca evoluindo para produtiva, 
vômito, dores generalizada e 
pleural, secreção esverdeada e de 
cheiro forte, taquidispnéia. 
Fungica: dispnéia intensa, sem 
acúmulo de secreção. 
FTV aumentado (devido acumulo 
de secreção) 
Apresenta opacificação 
homogênea do parênquima, 
respeitando a segmentação 
pulmonar ou lobar, com 
presença de broncograma 
aéreo. 
 
AP: MV↓ nas regiões 
comprometidas com roncos, 
estertores e sibilos 
inspiratórios. 
A fisioterapia objetiva a 
reexpansão pulmonar 
MHB (tosse, aspiração se 
necessário, DP, T, VC), 
MRP, exercícios 
respiratórios, 
incentivadores 
respiratorios, assistência 
ventilatória, RTA, 
posicionamento, 
higienização (lavar as 
mãos, materiais). 
 
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É um processo inflamatório, 
geralmente agudo, comprometendo 
alvéolos [...] Acomete 
principalmente pacientes 
imunodeprimidos fisiológicos (RN, 
prematuros e lactentes até 2 anos 
de idade, idosos) e 
imunodeprimidos patológicos ou 
induzidos (HIV+, por 
medicamentos). 
Imagens de hipotransparência 
que não obedecem à 
segmentação pulmonar, 
ocorrendo imagem única ou 
múltiplas, iniciando-se na 
região peri-hilar e espalhando 
para o parênquima, com 
aumento de trama 
vasobrônquica e broncograma 
aéreo. 
 
AP: MV+ bilateral, com roncos, 
estertores localizados ou 
difusos e sibilos inspiratórios. 
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Doença crônica que causa obstrução 
da VA total ou parcial, inflamação 
brônquica e remodelamento da 
arquitetura e hiper-reatividade das 
VAs 
Liberação de mediadores inflamatórios, 
a partir dos mastócitos da mucosa 
gerando broncoconstrição. Nas horas 
seguintes ocorre o aumento da 
resposta inflamatória com migração 
das células para a parede do brônquio 
resultando em broncoconstrição 
adicional, aumento da produção de 
muco e da permeabilidade vascular 
obstruindo progressivamente o fluxo 
aéreo, aprisionando ar, alterações da 
relação ventilação/perfusão, hipoxemia 
e hipercapnia. 
 
Sibilos (devido o broncoespasmo), 
dispnéia, desconforto torácico 
(dor), tosse. As manifestações 
sistêmicas são raras (exceto no mal 
asmático) e a febre ocorre se 
associada o processo infeccioso, 
pode haver astenia e depressão. 
Ao exame físico apresenta o 
tórax hiperinsuflado (ar 
aprisionado). 
Ao raio-x apresenta sinais de 
hiperinsuflação 
(horizontalização das costelas, 
aumento dos espaços 
intercostais, horizontalização de 
cúpula diafragmática) 
Ofertar O2, posicionando-
o sentado com os MMII 
flexionados, abraçando-os 
(apoiando o diafragma e 
facilitando a respiração) 
respiração em freno labial. 
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Lesão pulmonar presente em 
todo neonato que necessitou de 
concentrações de oxigênio acima 
de 21% por mais de 28 dias de 
vida. 
É inversamente proporcional à 
idade gestacional e ao peso de 
nascimento. 
A lesão pulmonar ocorrida na 
DBP tem como característica 
principal a alteração e a 
interrupção do crescimento e do 
desenvolvimento pulmonar pós-
natal. 
 
1. Toxicidade do O2: desequilíbrio entre 
um agente agressor oxidante (O2 que 
produzem radicais tóxicos) sobre o 
tecido pulmonar com capacidade 
antioxidante limitada. 
 
2. Imaturidade pulmonar: RN mais 
suscetíveis às agressões no tecido 
pulmonar 
 
3. VM: atelectrauma (baixas PEEP) e 
volutrauma (altos VC)→hiperdistensão 
→ alteração da permeabilidade da 
membrana alvéolo-
capilar→extravasamento de fluidos, 
proteína e sangue para interstício e 
alvéolos→edema pulmonar e inflamação 
 
4. Infecção: pré natal (FM com 
corioamnionite e infecção pelo 
Ureaplasma urealyticum); pós natal 
(liberacao de mediadores pró 
inflamatorios e citocina quimiotáticas, 
que diminuem a atividade de enzimas 
antioxidantes, aumentam a 
permeabilidade alvéolo-capilar, e levam 
a fibrose pulmonar 
 
5. Doenças associadas: PCA 
 
6. Deficiência de vitamina A: importante 
antioxidante não enzimático 
 
 
 
 
DR: taquipneia, cianose, tiragens, 
retrações, BAN 
Crise de broncoespasmos 
Atelectasias 
Infecções de repetição 
Cor pulmonale 
Dependência de O2 
Hipoxemia 
Hipercapnia 
ADNPM 
 
 
São visualizadas linhas de 
fibrose que podem estar 
visíveis até a região periférica 
do pulmão, sendo o 
acometimento pulmonar 
bilateral com sinais de 
hiperinsuflação, áreas de 
enfisema intersticial 
pulmonar, atelectasia e 
cardiomegalia com 
visualização ou não do 
tronco da artéria pulmonar, o 
que depende da existência 
de doenças associadas. 
 
 
Corticóide 
Broncodilatadores 
Nutrição 
Surfactante 
Estratégias ventilatórias de 
proteção pulmonar (baixos 
VC, otimização da PEEP) 
MHB 
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Doença caracterizada por uma piora 
progressiva do DR nas primeiras 
horas de vida, decorrente da 
deficiência do surfactante pulmonar, 
que leva a um aumento da tensão 
superficial com colabamento 
alveolar. 
Acomete RNPT BP 
Situações que aumentam risco de parto 
prematuro são fatores de risco para SDR: 
diabetes materno, asfixia, descolamento 
prematuro da placenta, gemelaridade, 
alterações metabólicas e cesárea elet 
 
Deficiência do surfactante→ ↑ tensão 
superficial→ atelectasia→ hipoxemia e 
hipoperfusão→ lesão do epitélio 
alveolar→ aumento da permeabilidade 
dos capilares→ extravasamento de 
plasma e sangue para os espaços 
alveolares→ formação da membrana 
hialina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquipnéia, Batimento de Asa de 
Nariz (BAN), retrações de caixa 
torácica, cianose, gemido 
expiratório, MV +, estertores e 
sibilos expiratórios. 
RX: hipotransparente (branco) 
 -leve: infiltrados difusos, da 
região perihilar para periferia, 
preserva silhueta cardíaca 
 -moderado: broncograma 
aéreo, com borramento da 
silhueta cardíaca 
 -grave: opacidade total dos 
campos pulmonares 
Cuidados de equipe 
multiprofissionais: 
manutenção térmica, 
hídrica e calórica, suporte 
hemodinâmico e controle 
dos processos infecciosos; 
Oxigenoterapia ou suporte 
ventilatório invasivo e não 
invasivo. 
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Aspiração do mecôniopresente no 
liquido amniótico. 
A eliminação pode ocorrer: 
-processo asfixico associado a 
compressão da cabeça fetal ou 
cordão umbilical→ estimulo vagal→ 
↑ peristalse e relaxamento esfíncter 
anal. 
-evento maturacional: 42 semanas 
IG→ ↑ hormônio motilina (peristalse 
e defecação) 
Quando presente no liquido 
amniótico a aspiração pode ocorrer: 
-intrautero: movimentos gasping 
-nascimento: por meio dos primeiros 
movimentos respiratórios 
 
Obstrução parcial ou completa das VA 
-obstrução completa em grandes VA: 
sufocação com evolução letal muitas 
vezes na sala de parto 
-obstrução parcial em pequenas VA: o ar 
entra mas não sai→ 
hiperinsuflação→aumento da 
CRF→rompimento da VA→ 
extravasamento de ar (pneumotórax, 
pneumomediastino e enfisema 
intersticial) 
-obstrução completa em pequenas VA: 
após absorção do ar residual surgira 
atelectasias 
 
Ocorre processo inflamatório 
(neutrófilos, macrófagos, mediadores 
químicos) que desencadeia edema 
pulmonar e pneumonite química, 
aumentando risco de infecção 
secundaria 
 
O mecônio pode levar a inibição da 
produção do surfactante→ novas 
atelectasias 
 
Atelectasias+ áreas de hiperinsuflação → 
desequilíbrio da V/Q e hipoxemia, 
hipercapnia e acidose. 
 
Hipoxemia + acidose + mediadores 
químicos + remodelagem dos vasos 
pulmonares → vasoconstrição 
pulmonar→ HPPN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR leve com taquipneia, retrações 
intercostais 
-presença de mecônio em VA, pele, 
unhas 
-a IR pode aumentar com o tempo: 
BAN, gemido expiratório, retrações 
da caixa torácica, aumento diâmetro 
anteroposterior do tórax, cianose 
-o meconio vai sendo absorvido e o 
processo inflamatorio vai se 
atenuando (5-7 dias) *exceto 
quando há síndrome do escape de 
ar e HPPN 
 
 
 
AP: estertores crepitantes e 
subcrepitantes, áreas com MV↓ 
por atelectasia ou pneumotórax 
 
RX: comprometimento 
heterogêneo do parênquima; 
áreas de hiperinsuflação; 
presença de infiltrado alveolar; 
pode ter atelectasias, 
pneumotórax, 
pneumomediastino e enfisema 
intersticial 
conduta imediata: 
aspiração através de 
laringoscopia com cânula 
traqueal ligado ao vácuo 
de parede 
 
Suporte ventilatório → 
PaCO2 entre 40 e 65 
mmHg, PaO2 entre 50 e 
70mmHg, SatO2 entre 86% 
e 93% e pH entre 7,20 e 
7,45. 
-Oxigenoterapia : apenas 
melhora a hipoxemia, 
-CPAP nasal: indicada nos 
casos de DR menos 
acentuado com objetivo de 
estabilizar VA terminais e 
evitar formacao de 
atelectasias; ou se PaO2 < 
50mmHg, SatO2 < 85% 
apesar da utilização de O2 
acima de 40%. 
-VM: indicada no caso de 
falha do CPAP nasal ou DR 
mais acentuado, com 
necessidade de 
recrutamento alveolar, de 
maiores ofertas de O2 ou 
nos casos de HPPN. 
 
-surfactante exógeno, NO 
 
Papel do fisioterapeuta: 
-MHB: indicadas para 
remover o mecônio das VA 
para prevenir obstruções e 
corrigir alterações na V/Q. 
*SAM associada com 
hipertensão pulmonar: 
indicar manobras menos 
invasivas como drenagem 
postural 
 
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Distúrbio respiratório autolimitado 
causado pelo retardo da absorção do 
liquido pulmonar, quadro de DR leve 
ou moderado, inicia-se ao 
nascimentos ou algumas horas 
depois, desaparecendo geralmente 
em 72 horas. 
 
O aumento do liquido causa ↓ da 
complacência pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O liquido pulmonar é produzido na vida 
intrauterina pelos pneumocitos tipo I a 
partir da 20ª semana gestacional. Sua 
eliminação decorre de: 
65% 
-durante o trabalho de parto inicia-se o 
processo de absorção do liquido 
pulmonar, devido a estímulos hormonais 
(catecolamina) 
-durante o parto vaginal: a compressão 
pela passagem no canal de parto 
estimula o feto a expelir o liquido pela 
boca 
 
*durante parto cesárea, o feto não passa 
pelo estimulo físico nem o hormonal 
 
35% reabsorção pelos capilares 
pulmonares 
 
Ao nascer o ar entra passivamente na 
VA→deslocamento liquido para espaço 
intersticial→posteriormente para a 
circulação através dos capilares 
 
O processo de aeração e reabsorção 
ocorrerem paralelamente, finalizando-se 
o processo de transição quando o 
liquido for totalmente substituído por ar 
 
Fatores de risco: cesárea, prematuridade, 
asfixia fetal, diabetes materno 
 
DR: gemido expiratório, retração da 
caixa torácica, BAN, cianose 
Taquipneia (>60 até 100rpm) 
 
 
RX 
Aumento da trama 
broncovascular 
Congestão peri hilar 
Espessamento das cisuras 
interlobares 
Hiperinsuflação: ↑espaços 
intercostais, ↑ diâmetro 
anteroposterior, rebaixamento 
do diafragma, infiltrados 
 
AP: estertores subcrepitantes 
Hidratação venosa 
adequada 
Manutenção da 
temperatura corporal 
Dieta zero no tratamento 
agudo inicial e introdução 
da alimentação de acordo 
com evolução do quadro 
Oxigenoterapia 
Manobras de desinsuflação 
Posicionamento 
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Pausa respiratória> 20 segundos, ou 
<20 segundos acompanhada de 
bradicardia e queda da saturação 
<85% por mais de 5 segundos 
(cianose, palidez) 
 
Classificação: 
-central: depressão do CR que leva a 
parada do fluxo aéreo e nenhum 
movimento respiratório 
-obstrutiva: interrupção do fluxo 
aéreo por obstrução das VA com 
persistência dos movimentos 
respiratórios 
-mista: envolve as duas 
 
CR (Centro Respiratório) 
O SN do RN caracteriza-se por 
alterações histológicas como menor 
numero de conexões sinápticas entre os 
neurônios, arborização dendritica 
escassa e mielinização incompleta. Isto 
dificulta a despolarização dos neuronios 
tornando letárgica a propagação do 
estimulo nervoso 
Alteracoes anatômicas e funcionais das 
VA 
-cabeça do RN maior e mais 
pesada→flexão da coluna cervical 
-cavidades nasais pequenas 
-mandíbula mais arredondada 
-língua maior que a cavidade oral 
-epiglote longa e menos flexível, 
localizada em local mais alto e mais 
horizontalizado 
-faringe tubo muscular sem suporte 
rígido apresentando > tendência ao 
colabamento. 
 
 
Adequação térmica 
(isolete) 
Cafeína (metilxantina) 
Posicionamento 
Oxigenoterapia 
CPAP (obstrutiva ou mista, 
central não) 
VMI: através de prong 
nasal, com modo Time 
Cycle e modalidade 
SIMV+PS 
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 -Aumento da RVP com conseqüente 
elevação da pressão da artéria 
pulmonar, ocasionando um shunt D-
E pelo canal arterial e forame oval, 
resultando em hipoxemia grave. 
 
-Ocorre sempre que a transição da 
circulação pulmonar fetal não se 
instala normalmente ao nascimento. 
 
Principais fatores que podem 
contribuir para a não reversibilidade 
da circulação: hipóxia intra-uterina, 
asfixia perinatal, acidose respiratória 
e/ou metabólica e hipercapnia 
 
 
 
A não transição da circulação fetal para 
a neonatal determina o quadro de 
HPPN. A elevada pressão nas artérias 
pulmonares mantém a passagem de 
fluxo sanguíneo pobre em O2 para a 
câmara E, através do forame oval e do 
canal arterial, gerando uma mistura de 
sangue venoso com sangue arterial, 
fornecendo à circulação sistêmica uma 
menorquantidade de sangue 
oxigenado. 
 
DR: cianose, gemência, BAN, 
retrações e aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax, taquipneia 
e assincronismo toracoabdominal. 
 
A medida da PA sistêmica estará 
normal ou diminuída, a AC poderá 
ter sopro de insuficiência da valva 
tricúspide; poderá apresentar sinais 
de insuficiência cardíaca se o RN 
tiver disfunção miocárdica. 
 
A RVP aumentada provoca 
hipoxemia, acidose e hipercapnia 
 
- Corrigir estímulos para 
HP / vasoconstrição 
(hipotermia, anemia, 
hipotensão, 
acidose) 
- Tratar doença de base 
- Diminuir estímulo 
ambiental 
- Manter boa perfusão 
periférica e corrigir 
hipotensão arterial 
- Oxido nítrico (NO) 
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Síndrome infecciosa viral aguda que 
se apresenta inicialmente no trato 
respiratório superior e progride com 
manifestações no trato respiratório 
inferior, afetando sobre tudo 
bronquíolos. 
 
Etiologia 
- vírus sincicial respiratório (85%) 
PRINCIPAL 
- influenza 
- parainfluenza 
- adenovirus 
- rinovirus. 
- Acomete primeiramente VAS e 
depois vai para a VA inferior 
- Incubado de 4 a 5 dias, surgem os 
sintomas de VAS, posteriormente 
VAI. 
 
 
 
 
 
Agressão viral→ processo inflamatório→ 
produção excessiva de muco, edema/e 
ou necrose de celular epiteliais 
respiratórias→ necrose de células 
ciliadas→ diminuicao do clearence→ 
diminuicao do clearence + excesso de 
muco = obstrução: 
-bronquiolar 
-total: atelectasia 
-parcial: hiperinsuflação 
* transtornos de ventilação e perfusão 
(shunt intrapulmonar, hipoxemia, 
retenção de CO2, redução de pH 
sanguíneo, com consequente acidose 
respiratória). 
Inicialmente: coriza, rinorreia, febre 
baixa (característico de infecções 
virais), redução de apetite, 
irritabilidade 
-Posteriormente: taquipneia, sinais 
de DR, hiperinsuflação torácica, 
tosse produtiva, hipoxia, expiração 
prolongada, dispnéia, crises de 
sibilancia; podendo evoluir para IR 
ou ate falência respiratória aguda. 
 
AP: sibilos, roncos, estertoração, MV 
presente ou diminuído 
 
RX: hiperinsuflação torácica difusa, 
hipertransparência, retificação das 
cúpulas diafragmática e 
broncograma aéreo com infiltrado 
intersticial padrão. Pode ainda 
Sinais de hiperinsuflação 
e hipertransparencia, aumento 
dos espaços intercostais, 
horizontalização das costelas, 
podendo ter infiltrado padrão 
intersticial. 
TTO CLÍNICO 
- nebulização a distancia, 
em casos em que a 
obstrução nasal é evidente 
- terapia 
broncodilatora agonista
s em aerossol ou epinefrina 
racêmica, salbutamol, 
produzem melhora da 
clínica 
- corticoide: utilizados em 
processos inflamatórios e 
imunitários–prednisolona 
FISIOTERAPIA 
MHB 
MRP (quando não houver 
sinais de hiperinsuflação, 
para evitar atelectasias) 
MDP (quando houver sinais 
de hiperinsuflação)