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São receptores do Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático. Muscarinicos e Nicotinicos 2. A ACh é sintetizada dentro dos nervos colinérgicos pela transferência enzimática de um grupo acetil para a colina. Qual o doador do grupo acetil e qual a enzima responsável por esta reação? a) N-acetilsisteína e Colinesterase b) Acetilcoenzima A e Acetilcolinesterase c) N-acetilcoezima A e Colina acetiltranseferase d) Acetilcoenzima A e Colina acetiltransferase e) N-acetilcoenzima A e Colinesterase 3. Qual a substância que inibe o carreador de colina localizado na fibra pré-sináptica? Acetilcolinesterase 4. Os axônios pré-gânglionares parassimpáticos deixam as zonas cranial ou sacral e passam perifericamente para fazer sinapse com um corpo neuronal localizado dentro ou adjacente ao tecido inervado. Qual o neurotransmissor liberado pelo neurônio pré-gânglionar e qual o receptor em que este neurotransmissor atua? Acetilcolina, Nicotinicos –pré ganglionar 5. A motilidade e as secreções gastrintestinais ficam aumentadas pela Acetilcolina (ACh) de forma idêntica àquela verificada com o estímulo da inervação parassimpática para o trato digestório. Por que esses efeitos podem ser difíceis de detectar com pequenas doses? a) Porque a duração de ação da Ach é breve, devido ao ciclo entero-hepático. b) Porque a duração de ação da Ach é breve, devido à lenta absorção por via oral. c) Porque a duração de ação da ACh é breve, devido à rápida hidrólise da colinesterase. d) Porque a duração de ação da Ach é breve, devido ao efeito de primeira passagem. e) N.R.A. (Nenhuma das respostas anteriores). 6. É um exemplo de efeito farmacológico do carbacol: Contração da pupila (durante operações) 7. A intoxicação por pilocarpina ou muscarina tem como sinais clínicos: Broncoconstrição, diarreia, náusea, vomito, bradicardia e hipotensão. 8. Qual a indicação clínica da pilocarpina? Xerostomia (boca seca), Glaucoma (controle da pressão intra-ocular) 9. Um cão chegou ao seu consultório apresentando os seguintes sinais clínicos: salivação profusa; vômito; defecação; hipermotilidade gastrointestinal; micção; bradicardia; hipotenção; boncoconstrição grave; secreções brônquicas excessivas; fasciculações musculares esqueléticas; espasmo; paralisia muscular. Em relação ao quadro clínico acima responda as questões 9 e 10. Qual o diagnóstico? Provável intoxicação por agonistas muscarínicos colinérgicos ou anticolinesterazicos Qual o tratamento? Atropina e escapolamina. 10. Os efeitos farmacológicos da fisiostigmina e da neostigmina podem ser quase que inteiramente explicados por sua ação inibidora característica sobre: Acetilconilesterase 11. Exemplo de indicação clínica da fisiostigmina. Bradicardia, hipotensão e broncoconstrição 12. No sistema digestório a atropina causa: a) Inibição da motilidade intestinal b) Sialorréia c) Diarréia d) Úlcera e) N.R.A. 13. Fármaco indicado no tratamento sintomático da intoxicação por atropina. Pilocarpina 14. Cite dois agentes anticolinérgicos que são empregados como pré-anestésico em Medicina Veterinária: Atropina e xilazina 15. Correlacione o bloqueador neuromuscular com seu mecanismo de ação. A) Despolarizante B) Competitivo (A)Decametônio (B) Galamina (B) Pâncurônio (B) Atracúrio (A) Succinilcolina 16. Correlacione o mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares com o tipo de paralisia. A) Despolarizante B) Competitivo: (B) Flácida (A) Espástica 17. Fármaco empregado na reversão clínica da paralisia neuromuscular induzida por succinilcolina. a) Atropina b) Não há antídoto c) Pralidoxima d) Neostigmina e) Pilocarpina 18. Qual o fármaco que atua como sinergista da galamina por atuar inibindo a liberação de ACh na placa motora? a) Atropina b) Fisiostigmina c) Diazepam d) Antibióticos aminoglicosídicos e) Adrenalina