IMUNOLOGIA - Imunidade Contra Agentes Infecciosos

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IMUNOLOGIA: IMUNIDADE CONTRA AGENTES INFECCIOSOS
A resposta a uma infecção inicial ocorre em três fases: resposta imune inata, resposta Imune induzida precocemente e resposta imune adaptativa. 
As primeiras duas fases confiam no reconhecimento do patógeno por receptores codificados do sistema imune inato, ao passo que a imunidade adaptativa usa receptores antígeno-específicos que são produzidos como resultado do rearranjo de segmentos gênicos. 
A imunidade adaptativa ocorre posteriormente, porque os raros linfócitos T e B específicos para o patógeno invasor devem primeiro sofrer expansão Clonal antes de se diferenciarem em células efetoras capazes de eliminar a infecção.
Os patógenos podem ser encontrados em vários compartimentos do corpo, onde devem ser combatidos por diferentes mecanismos de defesa do hospedeiro. 
Virtualmente todos os patógenos têm uma fase extracelular na qual são vulneráveis a moléculas circulantes, células da imunidade inata e anticorpos da resposta imune adaptativa. Todos esses eliminam o microrganismo primariamente pela promoção de sua fagocitose pelos fagócitos do sistema imune. 
A fase intracelular dos patógenos, como os vírus, não está acessível a este mecanismo; ao invés disso, a célula infectada é atacada pelas células NK da imunidade inata ou pelas células T citotóxicas da imunidade adaptativa. 
A ativação dos macrófagos como resultado da ativação das células NK e células T podem induzir os macrófagos a matarem patógenos que estão vivendo dentro de vesículas macrofágicas.
Os patógenos podem lesar os tecidos em uma variedade de formas diferentes. Os mecanismos de dano, os agentes infecciosos representativos e os nomes comuns das doenças associadas a cada tipo são apresentados na tabela a seguir. 
Exotoxinas são liberadas por microrganismos e atuam na superfície das células hospedeiras, por exemplo, pela ligação aos receptores. 
Endotoxinas, as quais são componentes intrínsecos da estrutura microbiana, ativam fagócitos a liberarem citocinas que produzem sintomas locais e sistêmicos. 
Muitos patógenos são citopáticos, danificando diretamente as células que infectam.
Por fim, a resposta imune adaptativa para o patógeno pode gerar complexos antígeno-anticorpo que ativam neutrófilos e macrófagos, anticorpos que podem ter uma reação cruzada com o tecido do hospedeiro ou células T que matam as células infectadas. Todas têm potencial para lesar o tecido do hospedeiro. 
Além disso, os neutrófilos, as células mais abundantes em uma infecção recente, liberam várias proteínas e pequenas moléculas mediadoras da inflamação que controlam a infecção e causam dano ao tecido.
IMUNIDADE CONTRA PROTOZOÁRIOS:
IMUNIDADE INATA: 
Protozoários extracelulares - fagocitose e ativação do complemento. 
Reconhecimento dos PAMPs (padrões moleculares associados à membrana do patógeno) pelos TLRs (receptore toll-like). 
Os TLRs induzem a transcrição dos genes para citocinas e quimiocinas (atuam conjuntamente para recrutar mais fagócitos aos locais de infecção) e moléculas coestimuladoras necessárias para a ativação da resposta imune adaptativa. 
Influência da espécie de hospedeiro.
IMUNIDADE ADAPTATIVA: 
Protozoários estimulam tanto as respostas imunes mediadas por anticorpos como por células. 
Anticorpos controlam os números de parasitos no sangue e fluidos teciduais, enquanto as respostas mediadas por células são direcionadas largamente contra parasitos intracelulares. 
Papel dos anticorpos nas infecções parasitárias. 
Exemplos: Toxoplasmose e Leishmaniose
IMUNIDADE CONTRA HELMINTOS:
IMUNIDADE ADAPTATIVA: 
Dependente de histamina – similar a reações alérgicas (Hipersensibilidade Tipo I) – associação com eosinofilia, edema, asma e dermatite (urticária). 
Neutralização mediada por anticorpos das proteases larvares. 
Prevenção e inibição do desenvolvimento larvar por anticorpos direcionados contra antígenos da cutícula perdida. 
Células T citotóxicas podem atacar helmintos que estejam profundamente embebidos na mucosa intestinal ou que estejam realizando migração tecidual. 
Cistos viáveis de Taenia solium desencadeiam uma resposta Th2 e desta forma a produção de IgE. Entretanto, uma vez que o cisto morra, ele estimula uma resposta Th1 e a formação de granuloma.