Imunidade aos microrganismos

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1 Resumo imunologia – Livro Imunologia celular e molecular – Abbas Kézia Signer Santos 
 
Os principais eventos durante a infecção incluem 
entrada do microrganismo, invasão e colonização dos 
tecidos do hospedeiro, evasão de imunidade do hospedeiro, 
e lesão tecidual ou dano funcional. Microrganismos 
produzem doença através da morte de células do 
hospedeiro que infectam, ou liberando toxinas que podem 
causar dano tecidual e distúrbios funcionais nas células 
vizinhas de tecidos distantes que não estão infectadas. 
Além disso, microrganismos frequentemente causam 
doenças por estimulação da resposta imunológica que 
prejudica tanto os tecidos infectados quanto os tecidos 
normais. 
A defesa contra microrganismos é mediada pelos 
mecanismos efetores da imunidade inata e adaptativa. O 
sistema imune inato fornece a defesa inicial e o sistema 
imune adaptativo proporciona uma resposta mais forte e 
sustentada. 
O sistema imunológico responde de maneira 
especializada e distinta a diferentes tipos de 
microrganismos para combater esses agentes infecciosos 
da forma mais eficaz possível. Diferentes microrganismos 
requerem diferentes mecanismos de eliminação, e o 
sistema imune adaptativo evoluiu para responder contra 
microrganismos da melhor forma. 
O equilíbrio entre a resposta imune do hospedeiro 
e estratégias microbianas para resistir à imunidade 
frequentemente determina o resultado de infecções. 
Muitos microrganismos estabelecem infecções 
latentes ou persistentes, nas quais a resposta imune 
controla, mas não elimina o microrganismo e, o 
microrganismo sobrevive sem propagar a infecção. Nas 
infecções virais latentes, o DNA viral pode ser integrado 
ao DNA das células infectadas, mas nenhum vírus 
infectante é produzido. Nas infecções bacterianas 
persistentes, tais como tuberculose, as bactérias podem 
sobreviver dentro das vesículas endossomais de células 
infectadas. Em todas essas situações, se o sistema 
imunológico do hospedeiro torna-se deficiente o 
microrganismo latente pode ser reativado, resultando 
 
 
numa infecção que causa problemas clínicos 
significativos. 
Em muitas infecções, as lesões teciduais e 
doenças podem ser causadas pela resposta do hospedeiro 
ao microrganismo mais do que pelo próprio 
microrganismo. 
 Defeitos hereditários e adquiridos na imunidade 
inata e adaptativa são importantes causas de 
susceptibilidade a infecções. 
 
Imunidade Inata contra Bacterias Extracelulares 
Os principais mecanismos de imunidade inata 
contra bactérias extracelulares são a ativação do 
complemento, a fagocitose e a resposta inflamatória. 
 Ativação do complemento. Os peptideoglicanos na 
parede celular das bactérias Gram-positivas e o 
LPS em bactérias Gram-negativas ativam o 
complemento da via alternativa. As bactérias que 
expressam manose na sua superfície, podem se 
ligar à lectina de ligação a manose, que ativa 
complemento pela via das lectinas. Um resultado 
da ativação do complemento é opsonização e 
fagocitose aumentada de bactérias. 
 Ativação de fagócitos e inflamação. Fagócitos 
(neutrófilos e macrófagos) utilizam receptores de 
superfície para reconhecer as bactérias 
extracelulares, e eles utilizam receptores Fc e 
receptores de complemento para reconhecer 
bactérias opsonizadas com anticorpos e proteínas 
do complemento, respectivamente. Os produtos 
microbianos ativam receptores do tipo Toll (TLRs) 
e vários sensores citoplasmáticos em fagócitos e 
em outras células. Alguns desses receptores 
funcionam principalmente para promover a 
fagocitose dos microrganismos (p. ex., receptores 
de manose, receptores scavenger); outros 
estimulam as atividades microbicidas dos fagócitos 
(principalmente os TLRs); e outros ainda 
promovem tanto a fagocitose quanto a ativação 
dos fagócitos (Fc e receptores de complemento). 
 
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Em adição, as células dendríticas e os fagócitos 
que são ativadas pelos microrganismos secretam 
citocinas que induzem a infiltração leucocitária nos 
locais de infecção (inflamação). Os leucócitos 
recrutados ingerem e destroem as bactérias. 
 
Imunidade Adaptativa contra Bacterias 
Extracelulares 
A imunidade humoral é uma importante resposta 
imunológica protetora contra bactérias extracelulares, 
funciona para bloquear a infecção, para eliminar os 
microrganismos e para neutralizar suas toxinas. As 
respostas dos anticorpos contra bactérias extracelulares 
são dirigidas contra antígenos de parede celular e toxinas 
segregadas e associados às células, que podem ser 
polissacarídeos ou proteínas. A neutralização é mediada 
pela alta afinidade dos isotipos IgG, IgM, IgA, esta última 
principalmente nos lumens dos órgãos das mucosas. A 
opsonização é mediada por algumas subclasses de IgG e 
a ativação do complemento é iniciada pela produção de 
IgM e subclasses de IgG. 
Os antígenos proteicos de bactérias extracelulares 
também ativam as células T CD4+ auxiliares, que 
produzem citocinas que induzem inflamação local, 
aumentam as atividades fagocíticas e microbicidas de 
macrófagos e neutrófilos e estimulam a produção de 
anticorpos. As respostas TH17 induzidas por estes 
microrganismos recrutam neutrófilos e monócitos e, 
assim, promovem a inflamação local em locais de infecção 
bacteriana. As bactérias também induzem respostas TH1, 
e o interferon-४ (IFN-४) produzido pelas células TH1 
ativa os macrófagos para destruir os microrganismos 
fagocitados. Esta citocina também pode estimular a 
produção de isotipos de anticorpos opsonizantes e de 
ligação ao complemento. 
 
 
Efeitos Prejudiciais das Respostas Imunes a 
Bacterias Extracelulares 
As principais consequências prejudiciais da 
resposta do hospedeiro contra as bactérias extracelulares 
são a inflamação e choque séptico. 
A fase inicial do choque séptico é causada pelas 
citocinas produzidas por macrófagos, que são ativados 
pelos componentes da parede celular bacteriana, incluindo 
LPS e os peptideoglicanos. O fator de necrose tumoral 
(TNF), a IL-6 e IL-1 são as principais citocinas 
mediadoras de choque séptico, mas o IFN-g e a IL-12 
também podem contribuir. A progressão do choque 
séptico está associada às respostas imunológicas 
defeituosas, talvez relacionada à depleção ou supressão 
das células T, resultando em uma disseminação 
microbiana não controlada. 
Determinadas toxinas bacterianas estimulam 
todas as células T num indivíduo que expressa genes para 
uma família particular de Vb do receptor de células T 
(TCR). Essas toxinas são chamadas de superantígenos 
porque se assemelham a antígenos na medida em que 
eles se ligam aos TCRs e às moléculas MHC de classe II 
(embora não às fendas de ligação ao peptídeo), mas 
ativam muito mais células T do que antígenos peptídicos 
convencionais. A sua importância reside na sua 
capacidade para ativar muitas células T, com a produção 
subsequente de grandes quantidades de citocinas que 
também podem causar uma síndrome inflamatória 
sistêmica. 
 
 
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Imunidade Inata contra Bacterias Intracelulares 
A resposta imune inata contra bactérias intracelulares é 
mediada principalmente por fagócitos e células natural 
killer (NK). Os produtos destas bactérias são 
reconhecidos por TLR e por proteínas citoplasmáticas da 
família dos receptores do tipo NOD (NLR), resultando 
na ativação dos fagócitos. As bactérias intracelulares 
ativam as células NK por induzir a expressão de ligantes 
de ativação de células NK em células infectadas e pela 
estimulação da produção de IL-12 e IL-15 pelas células 
dendríticas e macrófagos e ambas são citocinas 
ativadoras da célula NK. As células NK produzem IFN-४, 
que por sua vez ativa os macrófagos e promove a morte 
da bactéria fagocitada. 
 
A Imunidade Adaptativa contra Bacterias 
intracelulares 
Uma característica de bactérias intracelularesfacultativas é a sua capacidade de sobreviver e até mesmo 
de se replicar dentro de fagócitos. Uma vez que esses 
microrganismos são capazes de encontrar um nicho onde 
eles são inacessíveis a anticorpos circulantes, a principal 
resposta imunológica protetora contra bactérias 
intracelulares é o recrutamento e ativação de fagócitos 
mediados por células T (imunidade mediada por células). 
 Células T CD4+ diferenciam-se em efetoras TH1 
sob a influência da IL-12, que é produzida por macrófagos 
e células dendríticas. As células T expressam o ligante de 
CD40 e secretam IFN-४, e esses dois estímulos ativam 
macrófagos, induzindo a produção de várias substâncias 
microbicidas, incluindo espécies reativas de oxigênio, o 
óxido nítrico e enzimas lisossomais. As bactérias 
fagocitadas estimulam respostas de células T CD8+ se 
os antígenos bacterianos forem transportados a partir de 
fagossomos para o citosol ou se as bactérias escaparem 
dos fagossomos e entrarem no citoplasma das células 
infectadas. 
 A ativação dos macrófagos, que ocorre em 
resposta aos microrganismos intracelulares é capaz de 
causar lesão tecidual. Devido à evolução das bactérias 
intracelulares para resistir à destruição dentro de 
fagócitos, elas muitas vezes persistem por longos períodos 
e causam estimulação antigênica crônica e a ativação das 
células T e de macrófagos, o que pode resultar na 
formação de granulomas em torno dos microrganismos. 
A resistência à eliminação mediada por fagócitos 
também é a razão pela qual estas bactérias tendem a 
causar infecções crônicas que podem durar anos, muitas 
são recorrentes após cura aparente e são difíceis de 
erradicar. 
 
 
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Imunidade contra fungos 
As respostas imunológicas a estes 
microrganismos são frequentemente combinações das 
respostas a bactérias extracelulares e intracelulares. 
Os fagócitos e células dendríticas reconhecem os 
organismos fúngicos através dos TLRs e dos receptores 
do tipo lectina chamados dectinas. Os neutrófilos 
presumivelmente liberam substâncias fungicidas, tais 
como as espécies reativas de oxigênio e enzimas 
lisossomais e fagocitam os fungos para a morte 
intracelular. As cepas virulentas de Cryptococcus 
neoformans inibem a produção de citocinas, tais como o 
TNF e a IL-12 por macrófagos e estimulam a produção 
de IL-10, inibindo assim a ativação dos macrófagos. 
A imunidade celular é o principal mecanismo de 
imunidade adaptativa contra infecções fúngicas. 
As células dendríticas ativadas através do receptor 
de lectina produzem citocinas indutoras de TH17, como 
IL-6 e IL-23. As células TH17 estimulam a inflamação 
e os neutrófilos e monócitos recrutados destroem os 
fungos. 
As respostas TH1 são protetoras em infecções 
fúngicas intracelulares, como a histoplasmose, mas estas 
respostas podem provocar a inflamação granulomatosa, 
que é uma importante causa de lesão tecidual no 
hospedeiro nessas infecções. Fungos também induzem 
respostas específicas de anticorpos que podem ser 
protetoras. 
 
Imunidade contra virus 
Respostas imunes inatas e adaptativas contra os 
vírus têm como objetivo bloquear a infecção e eliminar 
as células infectadas. 
Os principais mecanismos de imunidade inata 
contra os vírus são a inibição da infecção por interferons 
do tipo I e a destruição das células infectadas mediada 
pelas células NK. A infecção por diversos vírus está 
associada à produção de interferons tipo I por células 
infectadas, especialmente por células dendríticas do tipo 
plasmocitoide. Várias vias bioquímicas desencadeiam a 
produção de interferon. Estas vias incluem o 
reconhecimento de RNA e DNA viral pelos TLRs 
endossomais e ativação de receptores citoplasmáticos tipo 
RIG e da via de STING pelo RNA e DNA virais, 
respectivamente. Estas vias convergem para a ativação 
de proteínas quinases o que por sua vez ativa os fatores 
de transcrição de IRF que estimulam a transcrição do 
gene de interferon tipo I. Os interferons tipo I têm a 
função de inibir a replicação viral em ambas as células 
infectadas e não infectadas. 
As células NK destroem outras células infectadas 
por uma variedade de vírus e são um importante 
mecanismo de imunidade contra os vírus no início do 
curso da infecção, antes das respostas imunes adaptativas 
terem se desenvolvido. A expressão do de MHC de classe 
I é muitas vezes desligada nas células infectadas por 
vírus como um mecanismo de fuga dos CTLs. Isso 
permite que as células NK destruam as células infectadas 
porque ausência da molécula de classe I libera as células 
NK de um estado normal de inibição. 
 A imunidade adaptativa contra as infecções virais 
é mediada pelos anticorpos, que bloqueiam a ligação do 
vírus e entram nas células hospedeiras, e por CTLs, que 
eliminam a infecção matando as células. 
Os anticorpos são eficazes contra os vírus apenas 
durante afase extracelular das vidas desses 
microrganismos. Os vírus podem ser extracelulares no 
início do curso da infecção, antes que eles infectem as 
células hospedeiras, ou quando são liberados de células 
infectadas por vírus por brotamento ou se ascélulas 
infectadas morrerem. Os anticorpos antivirais ligam-se ao 
envelope viral ou aos antígenos do capsídeo e funcionam 
principalmente como anticorpos neutralizantes para 
impedir a fixação e a entrada do vírus nas células 
hospedeiras. Assim, os anticorpos evitam tanto a infecção 
inicial quanto a disseminação célula a célula. Os 
anticorpos secretados do isotipo IgA são importantes para 
a neutralização dos vírus no trato respiratório e intestinal. 
Além da neutralização, os anticorpos podem 
opsonizar partículas virais e promover a sua depuração por 
fagócitos. A ativação do complemento também pode 
participar da imunidade viral mediada por anticorpos, 
principalmente através da promoção de fagocitose e 
possivelmente pela lise direta de vírus com envoltórios 
lipídicos. 
 
5 Resumo imunologia – Livro Imunologia celular e molecular – Abbas Kézia Signer Santos 
Os anticorpos neutralizantes bloqueiam a infecção 
viral de células e a disseminação de vírus de célula a 
célula, mas uma vez que os vírus entram nas células e 
começam a replicar intracelularmente, eles se tornam 
inacessíveis aos anticorpos. 
A eliminação dos vírus que residem dentro das 
células é mediada por CTL, que matam as células 
infectadas. A principal função fisiológica dos CTLs é a 
vigilância contra infecção viral. A maioria dos CTLs 
específicos para vírus são células TCD8+ que reconhecem 
peptídios virais, citosólicos, geralmente sintetizados 
endogenamente e que são apresentados por moléculas de 
classe I do MHC. Se a célula infectada é uma célula de 
tecido e não uma APC, tais como células dendríticas, a 
célula infectada pode ser fagocitada pelas células 
dendríticas, que processa os antígenos virais e os 
apresenta para as células T CD8+ imaturas (apresentação 
cruzada). A diferenciação completa de CTLs CD8+ 
muitas vezes requer as citocinas produzidas pelas células 
T CD4+ auxiliares ou os coestimuladores expressos nas 
células infectadas. Algumas das células T ativadas 
diferenciam-se em CTL efetores, que podem matar 
qualquer célula nucleada infectada. Os efeitos antivirais 
de CTLs são principalmente devidos à morte de células 
infectadas, mas outros mecanismos incluem a ativação 
de nucleases dentro de células infectadas que degradam 
genomas virais e a secreção de citocinas, tais como IFN-
g, que ativa fagócitos pode apresentar alguma atividade 
antiviral. 
Muitos vírus são capazes de alterar seus 
antígenos de superfície, tais como as glicoproteínas do 
envelope, e assim escapar do ataque por anticorpos. No 
entanto, as células infectadas podem produzir algumas 
proteínas virais que são invariantes, de modo que a defesa 
mediada por CTLs continua a ser eficaz contra esses 
vírus. 
Em infecções latentes, o DNA viral persiste nas 
células do hospedeiro, maso vírus não se replica ou 
destrói as células infectadas. A latência é frequentemente 
um estado de equilíbrio entre a infecção e a resposta 
imune. Os CTLs são produzidos em resposta ao vírus que 
pode controlar a infecção, mas não erradicá-la. Como 
resultado, o vírus persiste nas células infectadas, por 
vezes, durante toda a vida do indivíduo. 
Em algumas infecções virais, a lesão no tecido 
pode ser causada por CTLs. 
 
Evasão da Resposta Imunológica pelos Vírus 
 Os vírus podem alterar seus antígenos e, portanto, 
deixam de ser alvos da resposta imune. Os antígenos 
afetados são mais comumente glicoproteínas de 
superfície reconhecidas por anticorpos, epítopos de 
células T, mas também podem ser submetidas à 
variação. Os principais mecanismos de variação 
antigênica são mutações pontuais e rearranjo dos 
genomas de RNA (em vírus de RNA), que conduzem 
a variação e mudança antigênica. Estes processos são 
de grande importância na propagação do vírus 
influenza. Os dois principais antígenos do vírus são a 
hemaglutinina viraltrimérica (o pico de proteína viral) 
e a neuraminidase. O rearranjo dos genes virais resulta 
em alterações importantes na estrutura antigênica 
chamada de mudança antigênica, o que cria vírus 
distintos como o da gripe aviária ou o vírus da gripe 
suína. Devido à variação antigênica, um vírus pode 
tornar-se resistente à imunidade gerada na população 
pelas infecções anteriores. 
 
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 Alguns vírus inibem a apresentação de antígenos 
de proteínas citossólicas associados ao MHC de classe I. 
Os vírus produzem uma variedade de proteínas que 
bloqueiam diferentes etapas do processamento, transporte 
e apresentação do antígeno. A inibição da apresentação 
antigênica bloqueia a montagem e expressão de moléculas 
de classe I do MHC estáveis e a exposição de peptídios 
virais. Como resultado, as células infectadas por estes 
vírus não podem ser reconhecidas ou mortas pelas CD8+ 
CTL. As células NK são ativadas pelas células infectadas, 
especialmente na ausência de moléculas de MHC de 
classe I. Alguns vírus podem produzir proteínas que atuam 
como ligantes para receptores inibitórios das células NK 
e assim, inibir a ativação de células NK. 
 Alguns vírus produzem moléculas que inibem a 
resposta imunológica. Os poxvírus codificam moléculas 
que são secretadas por células infectadas e se ligam a 
várias citocinas, incluindo o IFN-g, TNF, IL-1, IL-18, e 
quimiocinas. As proteínas de ligação a citocinas 
secretadas podem funcionar como antagonistas 
competitivos das citocinas. O vírus Epstein-Barr produz 
uma proteína homóloga à citocina IL-10, que inibe a 
ativação de macrófagos e células dendríticas e assim, 
pode suprimir a imunidade mediada por células. 
 
 
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 Algumas infecções virais crônicas estão 
associadas à insuficiência de respostas CTL, o que 
permite a persistência viral. Estudos de uma infecção 
crônica com choriomeningite linfocítica em camundongos 
mostraram que este tipo de imunodeficiência pode 
resultar da sinalização de receptores inibitórios da célula 
T, como a via de PD-1, que normalmente funciona para 
manter a tolerância de células T a antígenos próprios. 
Assim, os vírus podem ter evoluído para explorar 
mecanismos normais de regulação imunológica e para 
ativar essas vias nas células T. Este fenômeno tem sido 
chamado de exaustão, o que implica que as respostas 
imunológicas contra os vírus são iniciadas, mas 
interrompidas prematuramente. Existe evidência da 
exaustão de células T CD8+ nas infecções virais humanas 
crônicas, incluindo o HIV e a infecção pelo vírus da 
hepatite. 
 Os vírus podem infectar e destruir ou inativar as 
células imunocompetentes. O exemplo óbvio é o HIV, que 
sobrevive ao infectar e eliminar as células T CD4+, os 
principais indutores de respostas imunes a antígenos 
proteicos. 
 
Imunidade contra parasitas 
A maioria das infecções parasitárias são crônicas 
devido a fraca imunidade inata e a capacidade dos 
parasitas para fugir ou resistir à eliminação por respostas 
imunológicas adaptativas. 
Imunidade Inata contra Parasitas 
A principal resposta da imunidade inata aos 
protozoários é a fagocitose, mas muitos desses parasitas 
são resistentes à fagocitose e podem se replicar mesmo 
dentro de macrófagos. 
Alguns protozoários expressam moléculas de 
superfície que são reconhecidas por TLRs e ativam os 
fagócitos. As espécies de Plasmodium (o protozoário 
responsável pela malária), o Toxoplasma gondii (o agente 
que causa a toxoplasmose), e espécies de Cryptosporidium 
(o principal parasita que causa a diarreia em pacientes 
infectados pelo HIV), todos expressam lipídios glicosil 
fosfatidilinositol que podem ativar TLR2 e TLR4. 
Os fagócitos também podem atacar os parasitas 
helmintos e secretar substâncias microbicidas para matar 
organismos que são muito grandes para serem 
fagocitados. No entanto, muitos helmintos possuem 
tegumentos espessos que os tornam resistentes aos 
mecanismos citocidas de neutrófilos e macrófagos, e que 
são muito grandes para serem ingeridos pelos fagócitos. 
Alguns helmintos podem ativar a via alternativa do 
complemento, embora parasitas obtidos de hospedeiros 
infectados parecem ter desenvolvido resistência à lise 
mediada pelo complemento. 
A Imunidade Adaptativa contra Parasitas 
Diferentes protozoários e helmintos variam muito com 
relação às suas propriedades estruturais e bioquímicas, os 
ciclos de vida e seus mecanismos patogênicos. Portanto, 
não é surpreendente que diferentes parasitas provoquem 
respostas imunológicas adaptativas distintas. 
O principal mecanismo de defesa contra os 
protozoários que sobrevivem dentro de macrófagos é a 
resposta imunológica mediada por células, em particular 
pela ativação de macrófagos por citocinas derivadas de 
células TH1. 
A ativação das células TH2 pelos protozoários 
resulta no aumento da sobrevivência do parasita e na 
 
8 Resumo imunologia – Livro Imunologia celular e molecular – Abbas Kézia Signer Santos 
exacerbação de lesões devido às ações supressoras de 
citocinas TH2 de macrófagos. 
Protozoários que replicam dentro de várias células 
do hospedeiro e lisam estas células, estimulam anticorpos 
específicos e as respostas de CTL, semelhante aos vírus 
citopáticos. A citocina IFN-g tem sido apresentada como 
protetora em muitas infecções por protozoários, incluindo 
malária, toxoplasmose e criptosporidiose. 
A defesa contra muitas infecções por helmintos 
é mediada pela ativação das células TH2, o que resulta 
na produção de anticorpos IgE e ativação de eosinófilos. 
Os helmintos estimulam a diferenciação de células T 
CD4+ imaturas para o subconjunto de células efetoras 
TH2, que secretam IL-4 e IL-5. A IL-4 estimula a 
produção de IgE, a qual se liga ao receptor Fcε de 
eosinófilos e de mastócitos e a IL-5 estimula o 
desenvolvimento dos eosinófilos e ativa os eosinófilos. A 
IgE reveste os parasitas e os eosinófilos se ligam à IgE 
e são ativados para liberar seus conteúdos granulares, que 
destroem os helmintos. As ações combinadas de 
mastócitos e eosinófilos também contribuem para a 
expulsão dos parasitas do intestino. A expulsão de alguns 
nematódeos intestinais pode ocorrer devido a mecanismos 
dependentes de IL-4 que não requerem IgE, como o 
aumento da peristalse. As respostas imunológicas 
adaptativas contra parasitas também podem contribuir 
para a lesão tecidual. Alguns parasitas e seus produtos 
induzem respostas granulomatosas com fibrose 
concomitante. 
As infestações parasitárias crônicas e persistentes 
são muitas vezes associadas à formação de complexos de 
antígenos do parasita e anticorpos específicos. Os 
complexos podem ser depositados nos vasos sanguíneos 
e nos glomérulos do rim e produzem vasculite e nefrite, 
respectivamente. Adoença do complexo imunológico é 
uma complicação da esquistossomose e da malária. 
 
Evasão da Resposta Imunológica por Parasitas 
Os parasitas escapam da imunidade protetora reduzindo 
a sua imunogenicidade e pela inibição das respostas 
imunológicas do hospedeiro. 
 Os parasitas alteram seus antígenos de superfície 
durante o seu ciclo de vida em hospedeiros vertebrados. 
Existem duas formas de variação antigênica bem 
definidas. A primeira é uma alteração fase-específica na 
expressão dos antígenos, de modo a que os estágios 
teciduais maduros de parasitas produzem antígenos 
diferentes daqueles das fases infecciosas. O segundo e 
mais notável exemplo de variação antigênica em parasitas 
é a variação contínua dos principais antígenos de 
superfície observada em tripanossomas africanos como o 
Trypanosoma brucei e o Trypanosoma rhodesiense. A 
variação antigênica contínua de tripanossomas é 
principalmente devida a mudanças na expressão dos genes 
que codificam o maior antígeno de superfície. Uma 
consequência da variação antigênica em parasitas é a 
dificuldade para vacinar eficazmente os indivíduos contra 
estas infecções. 
 Os parasitas se tornam resistentes aos 
mecanismos imunológicos efetores durante a sua 
permanência em hospedeiros vertebrados. Talvez os 
melhores exemplos sejam as larvas dos esquistossomos, 
que viajam para os pulmões de animais infectados e, 
durante esta migração, desenvolvem um tegumento 
resistente a danos pelo complemento e pelos CTLs. 
 
9 Resumo imunologia – Livro Imunologia celular e molecular – Abbas Kézia Signer Santos 
 Os parasitas protozoários podem esconder-se do 
sistema imunológico por viver no interior das células do 
hospedeiro ou pelo desenvolvimento de cistos resistentes 
aos efetores imunológicos. Alguns parasitas helmínticos 
residem nos lumens intestinais e estão a salvo dos 
mecanismos imunológicos efetores mediados por células. 
Parasitas também podem expelir suas capas antigênicas 
espontaneamente ou após a ligação a anticorpos 
específicos. A disseminação de antígenos torna os 
parasitas resistentes a um ataque subsequente mediado 
por anticorpos. A Entamoeba histolytica é um parasita 
do grupo dos protozoários que lança antígenos e também 
pode se converter para uma forma de cisto no lúmen do 
intestino grosso. 
 Parasitas inibem a resposta imune do hospedeiro 
por múltiplos mecanismos. A anergia de células T aos 
antígenos do parasita tem sido observada em 
esquistossomose grave envolvendo o fígado e o baço e 
em infecções filariais. Alguns parasitas, como Leishmania, 
estimulam o desenvolvimento das células T reguladoras, 
que suprimem a resposta imunológica o suficiente para 
permitir a persistência dos parasitas.