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Teorias do envelhecimento Alterações Fisiológicas e Anatômicas do Envelhecimento Profa. Ms. Iramaia Bruno Silva 1 TEORIAS DO ENVELHECIMENTO 2 A interação entre o genoma e os fatores estocásticos (dependem de uma variável aleatória, que acontece por acaso) resulta na maior ou menor velocidade de envelhecimento do organismo. 3 • Se a capacidade de adaptação do organismo for reduzida e/ou se a ação dos fatores estocásticos for exagerada, o resultado poderá ser um desequilíbrio excessivo que aumentará a susceptibilidade para acumular lesões e défices celulares, manifestando-se no fenômeno de envelhecimento celular, tecidual e orgânico. 4 TEORIAS GENÉTICAS TEORIAS ESTOCÁSTICAS 5 TEORIAS GENÉTICAS 6 Teoria da Velocidade de Vida • A “Teoria da Velocidade de Vida” - advoga que a longevidade é inversamente proporcional à taxa metabólica. • As características genéticas de cada espécie de mamíferos determinariam a sua taxa metabólica e, deste modo, a sua maior ou menor longevidade comparativamente às outras espécies. 7 • Loeb e Northrop demonstraram que o tempo de vida era inversamente proporcional à temperatura ambiente e ingestão calórica em moscas Drosophilas melanogaster. Ciclo de vida da Drosophila melanogaster: o período larval dura cerca de 7 dias, e o animal passa por um estagio de pupa antes de virar adulto quando ja é sexualmente maduro. 8 Teoria do envelhecimento celular • Weismann, Hayflick e Morhead especularam sobre a existência de um potencial limitado da capacidade de duplicação das células somáticas nos animais superiores 9 • Esta hipótese teve origem no célebre estudo realizado por Alexis Carrel que colocou fibroblastos provenientes do coração de galinha em meio de cultura. • Os fibroblastos duplicaram- se indefinidamente, tendo Carrel decidido terminar a cultura voluntariamente após 34 anos. • Mudanças no meio de cultura – fibroblastos com reprodução finita. 10 Teoria dos Telômeros ✓A existência de um tempo de vida finito nas células eucariotas normais, e a capacidade das células cancerosas em superá-lo, pode depender dos telômeros - (sequências de nucleotídeos que protegem as extremidades dos cromossomas da sua degeneração e da fusão com outros cromossomas, prevenindo a instabilidade genômica). 11 Teoria dos Telômeros • Na ausência da telomerase, uma enzima que adiciona repetições sucessivas de bases de DNA telomérico aos telômeros, em cada duplicação celular a célula perde entre 50 e 201 pares de bases (bp) de DNA telomérico 12 Teoria da Mutagênese Intrínseca • De acordo com esta teoria, a longevidade do animal depende do menor número de erros na replicação do seu DNA celular e da capacidade das respectivas enzimas reparadoras do DNA. • Deste modo, o maior ou menor tempo de vida das diferentes espécies animais estaria associado a uma maior ou menor acumulação de mutações nas respectivas células somáticas 13 • Quando a acumulação de mutações nas células somáticas impossibilitasse a manutenção da fidelidade e replicação do material genético, a célula começaria a evidenciar um fenótipo de envelhecimento, de perda de funcionalidade. Teoria da Mutagênese Intrínseca 14 Teoria neuro-endócrina • De acordo com esta teoria, o nível de envelhecimento é o resultado do declínio de diversas hormonas do eixo hipotálamo- pituitária-adrenal que controlam o sistema reprodutor, o metabolismo e outros aspectos do funcionamento normal de um organismo. 15 Teoria neuroendócrina Hipotálamo + glândula pituitária + adrenal = controle neuroendócrino ; regulação da liberação de hormônios. 16 Teoria imunológica Os humanos e roedores idosos evidenciam declínios em vários aspectos da proteção imunológica, incluindo a formação de auto-anticorpos com elevada afinidade, diminuição da resposta das células T e menor resistência à infecção e à doença. 17 TEORIAS ESTOCÁSTICAS 18 A perda de funcionalidade que acompanha o fenômeno de envelhecimento é causada pela acumulação aleatória de lesões, associadas à ação ambiental, em moléculas vitais, que provocam um declínio fisiológico progressivo. 19 Teoria das mutações somáticas • Esta teoria surgiu da constatação que doses de radiações sub-letais são frequentemente acompanhadas por uma diminuição do tempo de vida. • No entanto, a mortalidade precoce evidenciada pelos ratos submetidos a radiações ionizantes não terá sido provocada por processos de envelhecimento primário, mas sim pelo desenvolvimento de patologias neoplásicas que provocaram a morte dos animais. 20 Teoria do erro-catástrofe Postula que os erros na síntese de uma proteína podem ser utilizados na síntese de outras proteínas, levando a uma diminuição progressiva da fidelidade e à eventual acumulação de proporções de proteínas aberrantes, potencialmente letais. 21 Estes erros assumem significado especial quando afetam proteínas envolvidas na síntese de DNA, resultando na perda de fidelidade do DNA replicado, aumentando, consequentemente, as mutações somáticas e originando, eventualmente, patologias e disfunção celular. 22 Teoria do stress oxidativo Considera que o fenómeno de envelhecimento é o resultado da acumulação de lesões moleculares provocadas pelas reações dos radicais livres (RL) nos componentes celulares ao longo da vida, que conduzem à perda de funcionalidade e à doença com o aumento da idade, conduzindo à morte. 23 Radicais Livres (RL) Grupo de substâncias químicas que contêm um ou mais elétrons desemparelhados numa orbital, o que lhes confere uma grande instabilidade química. Radicais livres de oxigênio, tais como: o superóxido (O2·-), A hidroxila (HO·) O oxigênio single (O·-) 24 25 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS 26 Composição e Forma do Corpo Estatura • Redução de 1cm por década a partir dos 40 anos Etiologias: -Redução dos arcos dos pés; -Aumento da curvatura da coluna; -Alteração dos discos intervertebrais; -Não há alterações no tamanho dos ossos longos. Aumento dos diâmetros da caixa torácica e do crânio Aumento da pavilhão auditivo Aumento do Nariz 27 28 PELE -Atrofia em grau variável, com adelgaçamento difuso, secura e pregueamento (aspecto de papel de seda); -Tonalidade ligeiramente amarelada, com perda de elasticidade e do turgor. EPIDERME -Redução da espessura por diminuição do nº de células, podendo ocorrer do nº de camadas celulares do estrato espinhoso; -Células da camada basal e espinhosa com alterações do volume e forma e por vezes com disposição desordenada; -Redução do ¨turn-over celular¨: no tempo para substituição do estrato córneo e portanto no tempo de reepitelização; 29 -Perda da função da barreira por redução dos lipídios do estrato córneo (aspecto de pele seca, opaca e descamativa); -Menores traumas causam equimoses, manchas vermelhas ou púrpuras; -Manhas senis: hiperpigmentadas, marrons, lisas e achatadas. 30 DERME -Perda da elasticidade (elastina fica mais fina / ¨porosa¨); -Redução da espessura: atrofia; -Surgimento de rugas ( modificação de gorduras subcutâneas e a perda da elasticidade); -Redução de glândulas sudoríparas e sebáceas: pele seca e áspera, mais sujeita a infecções e mais sensível a mudanças de temperatura; -Redução do tecido subcutâneo: diminuição de fibroblastos e da vascularização. Consequências: redução da elasticidade, da resistência e do turgor da pele; enrugamento, pele frouxa e pendente; da sensibilidade; fluxosanguíneo e termorregulação prejudicada. 31 PÊLOS -Redução geral em todo corpo, exceto: narinas, sobrancelhas e orelhas; -Sexo feminino: surgimento de pelos em mento e lábio superior: hiperandrogenismo; -Perda da pigmentação dos pelos (¨cabelos brancos¨); -Inativação de células do bulbo capilar: queda de pelos, calvície; -Os pelos do corpo são os primeiros que diminuem e a seguir os pubianos e axilares. 32 UNHAS -Tornam-se frágeis com perda de brilho e surgimento de estriações longitudinais e descolamento; -Unhas dos pés com alterações de espessura e opacificação e/ou áreas de escurecimento da lâmina são frequentes por anormalidades ortopédicas que se agravam com a idade; -O grau de crescimento das unhas diminui progressivamente e se torna igual em ambos os sexos. 33 TEMPERATURA CORPORAL -Regulação Homeostática da temperatura corporal e habilidade de adaptar a diferentes ambientes térmicos deteriora com a idade avançada; -Prejuízo de manter a temperatura corporal; -Sudorese é também prejudicada no idoso; -Aumento da temperatura em resposta a pirógenos é alterada. 34 ALTERAÇÕES HÍDRICAS -Redução dos reflexos de sede e fome; -Redução da água corporal total; -Perda de água intracelular; -Importância deste conhecimento na administração de drogas hidro e lipossolúveis. 35 ALTERAÇÕES DE MÚSCULOS OSSOS E ARTICULAÇÕES 36 ❑ As alterações aparecem mais rapidamente; ❑ Todos os músculos do organismo em especial a dos troncos e das extremidades se atrofiam com o tempo, o que leva a uma deterioração do tônus muscular e a uma perda da potência, força e agilidade; ❑ O peso total dos músculos diminui para a metade entre 30 e70 anos (o envelhecimento muscular é o resultado da atrofia das fibras musculares e do aumento do tecido gordo no interior dos músculos; ❑ As articulações sofrem alterações, os ligamentos calcificam-se, ossificam-se e as articulações tornam- se menores devido a erosão das superfícies articulares; ALTERAÇÕES DE MÚSCULOS, OSSOS E ARTICULAÇÕES 37 38 -Mesmo conservando sua aparência os ossos sofrem modificações, o processo de reabsorção do cálcio sofre um desequilíbrio e o tecido ósseo se torna mais poroso e frágil por uma desminerilização constante de massa e densidade óssea (este fenômeno ligado a senescência é denominado osteoporose; também responsável pela perda de dentes; O da reabsorção óssea dos maxilares e da mandíbula acentua-se com a queda dos dentes. Reduz-se a distância entre o queixo e o nariz e os dentes migram para trás, modificando com o tempo a fisionomia do idoso. 39 -A redução de altura também ocorre devido a diminuição dos espaços intervertebrais, que começa a partir dos 50 anos, e ocorre, também,a acentuação da curva natural da coluna vertebral denominada cifose (equilíbrio para o idoso). Nas mulheres os seios tornam-se pendentes, atrofiam-se e os mamilos ficam umbilicados. 40 41 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO DO SNC 42 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO DO SNC • Capacidade reparadora do SNC -Neurônios: células altamente diferenciadas e especializadas, estáveis estruturalmente. -SNC não dispõe de capacidade reparadora (neurônios não podem se reproduzir, não se remielinizam-se e os vasos sanguíneos cerebrais apresentam capacidade limitada para recuperação estrutural). • Alterações anatômicas do SNC -Atrofia cerebral (com redução de 5% à 10% do peso cerebral). -Aumento dos sulcos em detrimentos dos giros. -Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais. 43 Aspectos clínicos: Atrofia cerebral e redução do volume encefálico. Maior risco de hemorragias subdurais em traumas encefálicos direto ou indiretos. • Alterações estruturais do SNC -Depósito de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste) - Marcadores biológicos que passam a fazer parte da investigação clínica são o beta-amiloide e a proteína fosfo-tau •Alterações Morfofuncionais -Acúmulo de lipofucsina. -Redução de neurônio. -Retração do corpo celular dos grandes neurônios. 44 45 46 47 48 49 50 •Sensibilidade -Alteram sensibilidade tátil e dolorosa. -Limiar para a dor aumenta e a sensibilidade dolorosa cutânea e visceral diminui. -Perda de sensação vibratória 51 A alta prevalência de dor em indivíduos idosos está associada a desordens crônicas de origem musculoesqueléticas, que podem estar relacionadas com a própria sarcopenia. • Alterações bioquímicas: -Redução de níveis de acetilcolamina, receptores colinérgicos, ácido gama- aminobutírico; serotonina, catecolaminas, dopaminas...... -Declínio da função sináptica. 52 Memória e envelhecimento 53 •Memória: -Campo de controvérsia; -Aquisição e retenção de novas informações em indivíduos 60 anos, tornam-se mais difíceis ??? -O fluxo de informação é dificultado, principalmente a transferência de novas informações para a memória secundária; -Alterações das conexões do hipocampo com as áreas de aprendizagem; -Esquecimento senescente benigno X fase inicial de Alzheimer (Alteração patológica ou fisiológica ????) 54 ATIVIDADES PREVENTIVAS DA PERDA DE MEMÓRIA 55 . Diagnóstico diferencial das queixas da memória -Quadros demenciais -Delirium -Quadros depressivos -Deficiência de Vitamina (B12, ácido fólico e tiamina) -Desatenção -Esquecimento senil benigno ou fisiológico . Alterações Fisiológicas do sono -Alteração da qualidade e quantidade -Maior fragmentação -Latência prolongada -Redução do estágio 4 -Redução do sono REM -Sono mais superficial 56 . Causas mais frequentes de insônia no idoso -Ambientais -Depressão -Delirium -Demências -Apnéia do sono -Dor crônica -DPOC -ICC -Noctúria -Drogas -Distúrbios Dispépticos -Fecaloma -Distúrbios do ritmo circadiano 57 Envelhecimento do cérebro 58 Envelhecimento do cérebro https://www.youtube.com/watch?v=HaFfCZe7bjE 59 Envelhecimento do cérebro • Neurogênese - formação de novos neurônios ─ é anunciada meses após a confirmação de que essas células são geradas tanto em cérebros adultos quanto em cérebros em desenvolvimento. 60 Envelhecimento do cérebro • Neuroplasticidade - A neuroplasticidade é um termo abrangente que se refere à capacidade do seu cérebro de reorganizar-se fisicamente e funcionalmente, ao longo da sua vida, influenciado pelo ambiente, comportamentos, pensamentos e emoções. • O conceito de neuroplasticidade não é novo: existem menções sobre o cérebro ser maleável, desde 1800, mas com a ressonância magnética, a ciência confirmou essa capacidade de remodelagem do cérebro. 61 Nem tudo está perdido... • O conceito de um cérebro remodelável, substitui a crença antiga de que o cérebro depois adulto é um órgão fisiologicamente estático. • Embora seja verdade que o seu cérebro é muito mais plástico durante os primeiros anos de vida e conforme a idade avança, passa por um declínio na capacidade de remodelagem, a plasticidade acontece por toda a sua vida. 62 • As regiões mais ocupadas obtém mais fluxo de sangue, uma vez que eles precisam de mais oxigênio e glicose. • Os genes dentro dos neurônios, ficam mais ou menos ativos: por exemplo, as pessoas que rotineiramente relaxam, mantém em estado mais ativo os genes que trabalham para manter a calma em relações de stress, tornando-os mais resistentes. • As conexões neurais que estão relativamente inativas, acabam definhando e desaparecendo;é um tipo de Darwinismo neural: sobrevive quem for mais usado, use-o ou perca-o. • “Neurônios que disparam juntos, ficam juntos”. Esta frase de Donald Hebb significa que as sinapses (as conexões entre os neurônios) ficam mais sensíveis, além do crescimento de novos neurônios, produzindo camadas neurais mais grossas. 63 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICOS E ANATÔMICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULARES 64 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICOS E ANATÔMICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULARES . Aspectos Gerais -Nº de células miocárdicas não aumenta após desenvolvimento neonatal; -Alterações bioquímicas e anatômicas com o envelhecimento, mas podem ser por doenças ou relacionadas ao estilo de vida; -Elevada incidência de doenças cardiovasculares. . Miocárdio -Depósito intracelular de lipofucsina; -Degeneração muscular, com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso, que podem ser semelhantes às alterações decorrentes de isquemia; -Aumento da resistência vascular periférica pode levar a moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, sobretudo de câmara ventricular esquerda. 65 . Alterações valvulares -Tecido valvar é predominantemente colágeno; -Envelhecimento: degenerações, espessamento, calcificações. . Alterações da valva aórtica -Mais frequentes: calcificação; -Menos frequente: acúmulo de lípides, fibrose e degeneração colágena. . Alterações vasculares Aorta -Arteriosclerose; -Aumento de colágeno; -Atrofia, descontinuidade e desorganização das fibras elásticas; -Deposição do cálcio; -Redução de elasticidade, rigidez na parede aórtica. 66 . Alterações de artérias coronárias -Arteriosclerose; -Perda de tecido elástico; -Aumento de colágeno; -Depósitos de lípides com espessamento de camada média; -Tortuosidade dos vasos; -Calcificações. . Alterações funcionais -Limitação da performance durante atividades físicas; -Redução do débito cardíaco em repouso e esforço; -Redução do aumento da frequência cardíaca; -Maior risco de hipotensão ortostática. 67 . Hipotensão ortostática Importância em geriatria -Causa frequente de tonteiras e quedas no idoso; -Prevalência em torno de 6% nos idosos saudáveis e de 11% a 33% em pacientes com múltiplas doenças e/ou medicações; -Associação a perda funcional, redução da reabilitação e da qualidade de vida. Etiologia -Medicamentos (hipotensores, levodopa, fenotiazinas, álcool, sedativos, antidepressivos, vasodilatadores.......); -Desidratação; -Anemia; -Desnutrição; -Distúrbios hidroeletrolítico; -Descondicionamento físico. 68 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICOS E ANATÔMICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 69 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICOS E ANATÔMICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO . Aspectos Gerais -Frequente associação a patologias; -Vários fatores associados agravam o processo de envelhecimento: tabagismo, poluição ambiental, exposição ocupacional, doenças pulmonares, diferenças socioeconômicas, constitucionais e raciais. . Principais alterações fisiológicas -Redução da elasticidade pulmonar; -Enrijecimento da parede torácica; -Redução da potência motora e muscular; -Redução do peso pulmonar em cerca de 21%; -Estreitamento dos bronquíolos; -Achatamento de sacos alveolares. 70 . Alterações estruturais da parede torácica -Enrijecimento do gradeado costal; -Redução da complacência e distensibilidade pulmonar (pior nos idosos acamados, com alterações posturais e inatividade física); -Hipercifose torácica pode estar associada. . Alterações estruturais musculares -Substituição adiposa do tecido muscular; -Redução da massa e potência muscular (sobretudo no idoso inativo ou imóvel); -Atrofia muscular e redução da força muscular; -Rigidez do gradeado costal determina maior participação do diafragma e musculatura abdominal; -Fatores de risco piora da função respiratória e risco de infecção: imobilidade, desnutrição ou obesidade, doenças pulmonares associadas, doenças cardiovasculares associadas, doenças neuromusculares. 71 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICOS E ANATÔMICAS DO APARELHO GENITO-URINÁRIO 72 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICOS E ANATÔMICAS DO APARELHO GENITO-URINÁRIO . Alterações renais: -Redução do peso renal (cerca de 30%); -Redução do nº de glomérulos; -Espessamento da membrana basal ; -Redução da filtração glomerular; -Esclerose dos vasos renais. -Repercussões clínicas: -Torna o idoso mais suscetível à Insuficiência Renal aguda caso ocorra qualquer insulto nefrotóxico ou isquêmico; Redução da excreção de drogas, com necessidades de ajustes posológicos: menores doses e intervalos maiores; -Evitar drogas nefrotóxicas. 73 . Alterações ureterais: - Alterações da motilidade; -Homens: compressão extrínseca pela próstata aumentada; -Mulheres: atrofia uretral : risco de algúria (dor na micção), hematúria microcóspica. -Alterações vesicais: -Aumento do volume residual (não elimina toda a urina). -Redução da capacidade de armazenar urina. -Aspectos clínicos das alterações vesicais: -Maior risco de infecções urinárias (que aumentam também no sexo masculino); -Risco de incontinência urinária (existem várias etiologias associadas); -No homem: aumento de próstata eleva riscos de infecção e incontinência. 74 75 ALTERAÇÕES NO ENVELHECIMENTO QUE PODEM FAVORECER O APARECIMENTO DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA 76 REPERCUSSÕES DA IU NA VIDA DOS IDOSOS 77 Referências FARINATTI, Paulo de Tarso Veras. Envelhecimento ? Promoção da saúde e exercício. São Paulo: Manole, 2008. FREITAS, Elizabete Viana et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. RAMOS, Luiz Roberto & CENDOROGLO, Maysa Seabra. Geriatria e Gerontologia. São Paulo: Manole, 2ª ed., 2011. https://www.youtube.com/watch?v=iRA50ylowro https://www.youtube.com/watch?v=WMue26AZtFw http://sbgg.org.br/espaco-cuidador/o-que-e-geriatria-e-gerontologia/ 78
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