MEU RESUMO DE GERIATRIA

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1 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
MEU RESUMO DE GERIATRIA 
Senilidade e Senescência 
• Senescência: abrange todas as alterações produzidas no organismo de um ser vivo e que são 
relacionadas a sua evolução no tempo, sem nenhum mecanismo de doença reconhecida. Logo, são 
alterações pelas quais o corpo passa e que são decorrentes de processos fisiológicos. Ex: queda ou 
embranquecimento do cabelo. 
• Senilidade: é um complemento da senescência no fenômeno do envelhecimento. Condições que 
acometem o individuo no decorrer da vida baseados em mecanismos fisiopatológicos. 
Geriatria e Gerontologia 
 
 
Teorias que explicam o processo do envelhecimento 
• Teorias Estocásticas: 
Parece pouco provável atribuir o envelhecimento unicamente a fatores aleatórios ou estocásticos. 
Contudo, essa ideia é a base das teorias que postulam ser a deterioração associada à idade avançada 
devida à acumulação de danos moleculares ao acaso. Nesse cenário, macromoléculas defeituosas 
poderiam se acumular por meio de diferentes mecanismos: falha em reparar danos ou erros 
causados aleatoriamente na síntese de macromoléculas. Em ambos os casos, haveria perda de 
função e de informações vitais para as células. A quantidade dessas macromoléculas incorretas 
alcançaria um nível em que algumas ou todas as células de um ser vivo estariam tão deficientes, 
metabolicamente, a ponto de causarem a morte do próprio organismo. 
 -Teoria do uso e desgaste: o acúmulo de agressões ambientais no dia a dia levaria ao decréscimo 
gradual da eficiência do organismo e, por fim, à morte. Todos os organismos são constantemente 
expostos a infecções, ferimentos e agressões que causam danos às células, tecidos e organismos. 
Uma fratura pode sarar, mas o osso não voltará a ser tão resistente quanto antes de o ferimento 
acontecer. 
 - Proteínas alteradas: mudanças que ocorrem em moléculas proteicas, após a tradução, e que 
são dependentes do tempo, provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade 
enzimática, comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as enzimas alteradas são 
moléculas de longa vida, isto é, com baixa taxa de turnover e residem na célula por um tempo longo 
o bastante para sofrerem desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. 
• Geriatria: tem sob seu domínio os 
aspectos curativos e preventivos da 
atenção à saúde. Foca o estudo na 
prevenção e o tratamento de doenças e 
incapacidade em idades avançadas. 
• Gerontologia: disciplina cientifica multi 
e interdisciplinar cujas finalidades são o 
estudo da pessoa idosa, as características 
da velhice enquanto fase final do ciclo 
de vida, o processo de envelhecimento 
e seus determinantes biopsicossociais. 
 
 
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 - Mutações somáticas, dano ao DNA e instabilidade genômica: As mutações são alterações nas 
sequências de polinucleotídeos, de modo que pares de bases AT ou CG sofram deleções, 
acrescimentos, substituições ou rearranjos. O dano ao DNA, por sua vez, se refere, se refere a 
qualquer uma das muitas alterações químicas que a estrutura em dupla hélice dessa molécula pode 
sofrer. 
 - Erro catastrófico: processos incorretos de transcrição e\ou de tradução dos ácidos nucleicos 
reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com a vida. Se as proteínas ou RNA 
erroneamente traduzidos tivessem função na síntese proteica, esses erros seriam transmissíveis e 
cumulativos, levando a um efeito exponencial chamado de erro catastrófico, que aconteceria 
quando a frequência de erros alcançasse um valor no qual um ou mais processos vitais para a célula 
assumissem uma ineficiência leta. 
 - Desdiferenciação: o envelhecimento normal de um organismo resultaria do fato de que as 
células que o compõem se desviarem de seu estado apropriado de diferenciação. Mecanismos 
errôneos de ativação e repressão gênica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, 
diminuindo a eficiência celular até a morte. 
 - Dano oxidativo e radicais livres: a longevidade seria inversamente proporcional à extensão do 
dano oxidativo e diretamente proporcional as defesas oxidativas. O estilo de vida aeróbico impõe 
um dilema: o oxigênio, em sua forma molecular ou sob a forma de espécies ativas de oxigênio, 
geradas na respiração celular (informalmente chamadas radicais livres), apresenta a propriedade de 
causar danos por oxidação, ou seja, arrancar elétrons de substâncias inorgânicas (causando a 
ferrugem ou a pátina, nos metais, por exemplo) ou diferentes tipos de danos a biomoléculas tais 
como DNA, proteínas, lipídios, etc. Todas as deficiências fisiológicas características de mudanças 
realmente relacionadas com a idade, ou a maioria delas, podem ser atribuídas aos danos 
intracelulares produzidos pelos radicais livres. 
 - Lipofuscina: o envelhecimento célular é causado pelo acúmulo intracelular de produtos do 
metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados; exceto pelo processo de divisão celular. 
Acredita-se que a lipofuscina geralmente surge como resultado de auto-oxidação induzida por 
radicais livres em componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que contenham 
lipídeos insaturados. 
 - Mudança pós tradução em proteínas: modificações químicas dependentes do tempo 
ocorrendo em macromoléculas importantes (colágeno e elastina – mudanças nessa molécula, a 
medida em que o individuo envelhece tem repercussões importantes em praticamente todos os 
aspectos morfológicos e fisiológicos do organismo) comprometeriam as funções dos tecidos e 
reduziriam a eficácia celular, culminando na morte. Estão relacionados com a senescência da pele 
e de outros tecidos. 
 
• Teoria Sistêmica: 
- Metabólicas: Animais maiores apresentam maior longevidade que animais menores, e a 
taxa metabólica seria inversamente proporcional ao peso corporal. A teoria da taxa da vida 
estabelece que longevidade seria inversamente proporcional à taxa metabólica. Teorias de dano 
mitocondrial sugerem que os danos cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam os 
responsáveis pelo declínio no desempenho das células. A produção de energia seria gradualmente 
comprometida à medida que as estruturas responsáveis pela produção de energia, na membrana 
mitocondrial interna, fossem lesadas pelo dano peroxidativo. 
- Genéticas: mudanças na expressão gênica causariam modificações senescentes nas células, 
essas poderiam ser gerais ou específicas, podendo atuar em nível intra ou extracelular. Modificações 
 
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graduais da estrutura dos cromossomos levariam ao desligamento (ou ativação) de diferentes genes 
contidos neles. Essa é a hipótese da heterocromatização progressiva de Lezhava, na qual a 
eucromatina (onde estão os locus) iria lentamente sendo compactada, convertendo-se em 
heterocromatina, na qual o grau de compactação é tamanha a ponto das sequências gênicas nela 
contidas não mais estarem disponíveis para transcrição. 
 - Apoptose: morte celular programada, seria induzida por sinais extracelulares. A falha em 
reprimir ou em induzir a apoptose provavelmente é o responsável por diversas doenças. 
 - Endócrinas: a falência progressiva de células com funções integradoras específicas levaria ao 
colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte. Devido ao importante papel 
desempenhado pelo eixo Hipotálamo-Hipófise e pelo Sistema Limbico na regulação das atividades 
fisiológicas, quaisquer mudanças na expressão gênica nessas regiões do cérebro seriam importantes, 
uma vez que seriam devidas tanto a mudanças nos níveis periféricos de hormônios como a 
mudanças nos níveis tróficos de hormônios. 
 - Imunológicas: a longevidade seria dependente das variantes de certos genes para o sistema 
imune presentes nos indivíduos, alguns deles estendendo, outros encurtando a longevidade. A falha 
desse mecanismo de retroalimentação levaria à falência da homeostasia corporal e à morte. Ahipótese básica é a de que essas reduções qualitativas e quantitativas na resposta imune seriam, em 
parte, direta ou indiretamente devidas à involução inicial e ao envelhecimento do timo. 
 - Resistência ao estresse: há progressiva perda de resistência a agentes estressores exógenos e 
endógenos. A exposição branda e regular ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de 
reparação, proteção e manutenção das células a níveis superiores aos necessários para a 
sobrevivência em ambientes não estressantes, contribuindo para o aumento da longevidade ou a 
diminuição do período mórbido da senescência dos indivíduos a esse processo em relação aos que 
não o foram. Tal efeito é conhecido como hormese. 
 
Fisiologia do envelhecimento dos tecidos (muscular; endócrino e tegumentar) 
• Muscular: 
- Todo envelhecimento é heterogênio 
- Sarcopenia: perda de massa muscular. Troca-se músculo por gordura e tecido conjuntivo fibroso. 
- Aumenta-se o número de fibras oxidativas lentas: movimentação mais lenta (demora pra contrair 
e relaxar), ou seja, a vasoconstrição e a vasodilação demoram para surgir efeito numa compensação 
fisiológica, podendo levar a hipertensão. 
Obs: Por conta do aumento do fator inibitório de crescimento mioestatina (inibidor de hipertrofia 
muscular; também é marcador biológico do envelhecimento), as fibras de tipo I (lenta) 
aumentam, e as fibras de tipo II (rápidas) diminuem. A tipo II se transforma em tipo I, pelo 
aumento da miosina. 
- Diminui a atividade de reflexo. 
- Os membros inferiores são acometidos primeiro que os superiores. 
- Radicais oxidativos, até os 70 anos, o corpo consegue combater. 
- Aumenta-se o número de fibras deficientes, aumentando estresse oxidativo recorrente (e o 
citocromoxidase, consequentemente, que libera o citocromo C de dentro da célula), levando a um 
extravasamento celular e subsequente apoptose. 
 
Obs: A resistência a insulina nos idosos, se dá por dois fatores: 
- dificuldade para glicose passar a camada de gordura, que está maior graças a sarcopenia. 
 
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- há menos receptores para insulina (GLUT4) e os que tem não funcionam 100%. 
Resultado: O músculo faz respiração anaeróbica que produz ácido lático (evidenciando câimbras e 
dor nos idosos). 
 
• Tegumentar: 
- Fibras colágenas tipo I (muito hidratado) diminuem-se, e tipo II (mais rígidas, impede a elastina 
de esticas e voltar; pouco hidratado → pele seca) aumenta-se 
- A elastina está degradada (acentuada em fumantes e pessoas que tomam muito sol). 
- Diminui-se o número de fibroblastos (que produzem as fibras colágenas tipo I e elastina), por isso 
a pele cria as cristas que são as rugas, profundas, são produto dos AGEs por glicolização 
(caramelização) das ligações cruzadas de colágenos tipo II. 
- Diminui-se queranócito = pele mais fina 
- Diminui-se os melanócitos = cabelo grisalho, pele pálida 
- Aumenta-se melanócitos = manchar senis 
- Baixa vascularização e baixa glândula sudorípara (interfere na regularização de temperatura) 
- Perde tecido adiposo subcutâneo = pele flácida 
- Problema de cicatrização (leva o idoso a ficar suceptivel a hematoma e câncer) 
 
• Endócrino (Teoria neuroendócrina: existe um marca passo central. Assim que ele não funciona 
mais, começa-se o envelhecimento) 
- glândulas endócrinas vão se atrofiar – isso podendo ou não atrapalhar funcionamento 
- Diminui-se a produção de GH pela adeno-hipofise → causa atrofia muscular 
- Diminui-se a função da tireoide na produção de hormônio, baixando a taxa metabólica (portanto, 
aumenta-se a gordura e chance de desenvolver hipotireoidismo) 
- Diminui-se a quantidade de feedback negativo 
- Aumenta-se TSH (chance de hipertireoidismo) e PTH (hormônio paratireoide) → devido, 
provavelmente, pela ingestão inadequada de cálcio (baixa calcitriol e baixa calcitonina) → Pré 
disposição de osteoporose. 
- Supra-renal tem maior quantidade de tecido fibroso e portanto menos cortisol e menos 
aldesterona 
- Produção de epinefrina e noraepinefrina continua igual 
- Pancreas libera insulina mais devagar; sensibilidade dos receptores de glicose diminui e portanto 
a glicose aumenta com mais rapidez e volta ao normal mais lentamente. 
- Ovários vão reduzir de tamanho e não vai responder as gonadotrofinas. Há uma baixa de 
estrogênio que contribui para osteoporose, hipercolesterolemia e aterosclerose. 
- Aumenta-se o FSH e LH pela menor inibição pelo estrogênio. 
- Baixa de testosterona (efeitos não são tão evidentes) 
 
Obs: 
▪ Somatopausa: Baixa GH 
▪ Andropausa: masculina 
▪ Menopausa: feminina 
▪ Adrenopausa: Baixa cortisol 
 
 
 
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Doenças crônicas mais prevalente no idoso 
• Doenças crônicas: é uma doença que não é resolvida num tempo curto, definido usualmente em 
três meses. As doenças crônicas são doenças que não põem em risco a vida da pessoa num prazo 
curso, logo, não são emergências médicas. 
 
- DM 
- HAS 
- infecções do trato respiratório 
- aterosclerose 
- artrite 
- artrose 
- pneumonia 
 
Identificar as necessidades nutricionais do idoso 
- Aumentar a ingestão de água, pois o centro regulador da sede no hipotálamo diminui. 
- Aumentar ingestão de proteína 
- Aumentar ingestão de fibra 
- Aumentar ingestão de vitaminas: A, D (Sol), K e E (lipossolúveis) 
- Aumentar o cálcio, ferro e zinco 
- Aumentar a quantidade de carboidrato integral 
- Diminuir a quantidade de lipídeos e açúcar refinado. 
Conhecer os cuidados paliativos com idosos 
Os cuidados paliativos se centram na qualidade e não na duração da vida. Oferecem assistência 
humana e compassiva para as pessoas nas últimas fases de uma doença incurável para que possam 
viver o mais confortavelmente possível. 
 
A filosofia dos cuidados paliativos aceita a morte como o estágio final da vida: ela afirma a vida e 
não acelera nem adia a morte. Os cuidados paliativos num hospice tratam a pessoa e não a 
doença, controlando os sintomas, para que os últimos dias de vida sejam dignos e com qualidade, 
cercado por seus entes queridos. Está também focada na família, o que inclui não só o paciente, 
mas sua família na tomada de decisões. 
Envelhecimento do Sistema Respiratório 
Fisiologia do Sistema Respiratório em condições normais: 
✓ Inspiração: (ativo) entrada de ar (com alta concentração de O2 e baixa de CO2); 
- Contrai o diafragma, músculos intercostais externos aumentam o volume do tórax e do pulmão; 
Pressão intrapulmonar reduz em certa de 3mmHg. 
✓ Expiração: (passivo) saída de ar (alta concentração de CO2 e baixa de O2); 
- Relaxa o diafragma e os músculos intercostais internos; a elasticidade dos pulmões reduz o volume 
do tórax e do pulmão; Pressão intrapulmonar aumenta cerca de 3mmHg. 
 
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Definições: 
▪ Elasticidade: propriedade de um corpo sofrer deformação, quando submetido à tração, e retornar 
parcial ou totalmente à forma original. 
▪ Complacência: distensibilidade; modificação de volume por unidade de pressão alterada. 
 - é variável conforme o momento do ciclo respiratório. 
 - é diferente a complacência na inspiração e na expiração (histerese) 
 - Surfactante: mistura lipoproteica com propriedades tensoativas produzido pelos pneumócitos 
tipo II. Evita que os alvéolos colabem (mantém a tensão superficial baixa). 
Senescência: 
- A partir dos 25 anos podemos começar a ver os sinais de piora do Sistema Respiratório. 
- Diminui-se a complacência pois há alterações na parede torácica ( pois osteoporose senil reduz a 
altura das vértebras torácicas, resultado da diminuição da cartilagem) → reduz expansibilidade 
torácica. 
- Observa-se cifose (aumento do diâmetro anteroposterior do tórax) pois há uma calcificação das 
articulações, reduzindo a expansibilidade do tórax durante a inspiração. 
- Aumenta-se tecido fibroso (perda de fibras de contração rápida tipo II); 
- Contraçãodo diafragma é dificultada (menor tensão muscular) 
- Diminui-se a elasticidade pulmonar 
- Pulmões mais volumoso (ductos e bronquilos alargam, deixando mais volume morto dentro dele, 
consequentemente piorando a ventilação (CO2 maior que O2) 
- Enfisema senil: presença de ar no tecido conjuntivo (diminui elasticidade alveolar) 
- Alteração das junções neuromusculares; Perda de neurônios motores periféricos com seletiva 
desnervação das fibras tipo II (rápida). 
- Diminui-se o liquido surfactante e o alvéolo fica mais flácido, aumentando-se a chance de 
colabamento (principalmente na expiração), podendo ter atelectasia (parte funcional perdida, sem 
necrose). Função protetora do liquido surfactante está deficiente, portanto, não se temos a mesma 
capacidade de proteção do macrófago, podendo desenvolver edema e infecções (tendências a 
DPOC). Sarcopenia muscular leva a uma tosse menos vigorosa que junto a uma função deficiente 
do muco ciliar facilita a instalação de infecções. 
- Aumenta-se a concentração de citocina pró inflamatória, causando uma possível alteração na 
elasticidade e destrói-se o parênquima pulmonar. 
Obs: Exercício físico exacerbado: alta probabilidade de hipóxia devido a ineficiência dos músculos 
esternocleidomastoide e escaleno (ajudam na respiração forçada) + aumento do volume morto e 
baixa perfusão de O2. Alta probabilidade de acidose ventilatória também pois o mecanismo de 
compensação tampão está debilitado graças a deficiência em quimiorreceptores. Junto a isso, a 
compensação respiratória está deficiente graças ao aumento de volume morto e a compensação 
renal também. 
 
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Mecanismos Fisipatológicos da DPOC (doença pulmonas obstrutiva crônica), alterações gasosas e 
espirometria 
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica (IRREVERSÍVEL). Progressiva e lenta; Paciente 
percebe quando está num estagio avançado (dispneia= falta de ar). Preveníveis e tratáveis (porém 
sem cura). Principal fator de risco: tabagismo (hiperinflamação: aumenta TCD4 e aumenta TCD8) 
▪ Enfisema pulmonar: dilatação anormal e permanente das vias aéreas com subsequente destruição 
da parede alveolar. Desequilíbrio entre elastase e antielastase. Fumaça aumenta ainda mais a 
inflamação. 
 
Tabagismo: A nicotina e as espécies reativas de oxigênio presentes no fumo vão ter efeitos 
quimioatraentes para ativas o fator de transcrição NFKβ, acionando os genes que ativam TNF e 
quimiocinas como IL8 (indutora de neutrófilos). Com a atração de neutrófilos, temos a liberação 
de grânulos que são ricos em proteases como elastase neutrofilica, catepsina G e proteinase 3, 
resultando em lesão do tecido → enfisema. 
▪ Bronquite Crônica: hipersecreção de muco (hiperplasia das células caliciformes e hipertrofia das 
glândulas submucosas); inflamação crônica com TCD8, neutrófilo e macrófagos. 
 
Obs: Asma não é considerada DPOC pois é uma patologia reversível. A partir do momento que se 
torna irreversível, é considerada DPOC. 
Quatro tipos: 
- Centro assinar (mais comum) 
- Pan-assinar 
- Parasseptal 
- Regular 
 
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Mecanismos de avaliação do Sistema Respiratório: 
ESPIROMETRIA 
 
1º) Paciente realiza uma expiração forçada a partir da capacidade pulmonar total e registra-se uma 
curva fluxo-volume ou volume-tempo. 
 
Classificação da DPOC: 
1) 0,8 = estágio inicial leve 
2) 0,5 a 0,79 = moderada 
3) 0,3 a 0,49= grave 
4) Menor 0,3 = muito grave 
GASOMETRIA: Mede o pH e os níveis de oxigênio e gás carbônico no sangue de uma artéria. É 
realizado para verificar se os pulmões são capazes de moverem o O2 dos alvéolos para o sangue e 
remover o CO2 do sangue. Idoso: normalidade é 60 a 80 mmHg pressão parcial de oxigênio. 
 
 
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Envelhecimento do Sistema Cardiovascular 
Teorias: 
• Teoria fisiológica: alterações cardiovasculares ligadas a teoria do cruzamento, tendo alterações da 
matriz proteica extracelular, principalmente no colágeno e substância fundamental, causando 
rigidez pericárdica, valvular e miocárdica. 
• Teoria orgânica: imunológica e neuroendócrina: disfunção programada. 
Fisiologia do Sistema Cardiovascular em condições normais: 
É o período que decorre entre o início de um batimento cardíaco até o inicio do batimento seguinte 
--------------------(contração atrial → contração ventricular → relaxamento ventricular)------------------------- 
É iniciado pela geração de um potencial de ação no nodo sinoatrial (marca passo natural do 
coração) que se propaga por todo o coração. O ciclo cardíaco consiste de um período de 
relaxamento em que o coração enche de sangue seguido por um período de contração, quando o 
coração se esvazia: 
▪ Sístole: Período de 
contração da musculatura, durante 
o qual o coração ejeta o sangue. 
Dura cerca de 0,15 segundos. 
▪ Diástole: Período de 
contração da musculatura, durante 
o qual o coração se enche de 
sangue. Dura certa de 0,30 
segundos. 
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração espontânea de um potencial de ação no nodo SA. Este 
estímulo propaga-se para os átrios (através das junções abertas e para o novo AV (através das vias 
intermodais). Os átrios se contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissão 
do estimulo para os ventrículos. Após a contração atrial, o estímulo propaga-se no nodo AV para 
os ventrículos através do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo então a contração ventricular. 
Após a sístole, o coração relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrículo 
 
 
 
 
 
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Senescência: coração fica maior; aumenta-se pós carga 
❖ Pericárdio: desgaste progressivo, espessando as cavidades esquerdas principalmente e aumento de 
taxa de gordura epicárdica. 
❖ Endocárdio: espessamento e opacidade especialmente no lado esquerdo. Proliferação das fibras 
colágenas e elásticas e desorganização (devido a hiperplasia irritativa graças a turbulência sanguínea). 
Após 60 anos: infiltração lipídica do lado esquerdo. 
❖ Miocárdio: colágeno aumentado I e III (pois há mais fibroblastos); diâmetro fibroso aumentado, 
diminuição da elastina e fibronectina aumentada. Aumento de gordura principalmente nos átrios 
podendo gerar uma arritmia atrial. Moderada degeneração muscular, com substituição das células 
miocárdicas por tecido fibroso. Depósitos intracelular de substancias amieloides (ocupa área do nó 
sino atrial = arritmia) e lipofuscina (se muito = atrofia cardíaca). 
❖ Valvas: degeneração e espessamento 
- Valva mitral: calcificação e degeneração mucoide, tornando o tecido valvar frouxo, podendo ter 
prolapso e insuficiência mitral. 
- Valva aórtica: calcificação (acontece mais em homens), podendo levar a uma estenose valvar 
(obstrução). 
❖ Sistema de condução: diminuição das células do nó sino-atrial que comprometem o nó 
atrioventricular e o feixe de hiss. Infiltração gordurosa contribui para o aparecimento de arritmia 
sinusal (causando fibrilação atrial). 
❖ Alteração da Aorta: alterações na textura do tecido elástico, aumento de colágeno, na camada média 
tem desorganização das fibras, diminui-se a elasticidade, aumento do calibre, volume e extensão. 
Maior espessura e rigidez. Hiperplasia subendotelial: modificações clinicas na elatina. 
❖ Alteração arterial: dilatação da luz do vaso; aumento da espessura da parede, aumento da rigidez, 
aumento de pressão sistólica, da pressão de pulso e da velocidade de onda de pulso → aumento da 
pós-carga. 
❖ Alteração arterial coronária: perda de tecido elástico, maior colágeno; calcificação e amilose 
(deposito de amiloide); deposito de lipídio e espessamento das túnicas médias. 
❖ SNA: diminui a modulação beta-adrenérgica (luta e fuga) pois há uma falha nos receptores, mesmo 
que as catecolaminas estejam aumentadas (aumento de norepinefrina). 
Obs: os idosos tem alto risco de hipotensão (baixapressão), uma vez que os barorreceptores tem 
baixa capacidade de resposta, podendo desmaiar quando ocorrem o acionamento do sistema 
simpático (luta e fuga). 
Alterações na função cardiovascular: 
- diminuição de resposta de aumento de frequência cardíaca ao esforço 
- baixa complacência do ventrículo esquerdo (retardo no relaxamento do ventrículo) → aumenta 
pressão diastólica) 
- baixa a complacência atrial e aumento da resistência periférica → aumento da pressão sistólica (e 
aumento da pós carga). 
Principais doenças crônicas não transmissíveis sobre cardiovasculares em idosos (DCNT) 
▪ Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): 
 
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- baixo debito cardíaco (mais sangue por minuto) com alta resistência vascular periférica (não 
distende os vasos). 
- no idoso, o endotélio libera baixa quantidade de óxido nítrico (NO), que seria responsável pela 
dilatação vascular. 
- o rim diminui sua área de filtração, aumentando-se a volemia vascular. 
- aumenta chance de ateriosclerose: (hialinica e hiperplásica: estreitamento luminal das arteríolas 
(resposta à estresse hemodinâmico) 
▪ Diabetes Mellitus (DM): 
- descontrole do nível de açúcar no sangue, favorecendo a formação de placa de gordura e possível 
aterosclerose. 
Arteriosclerose 
Processo de envelhecimento natural da artéria, perdendo seu poder de elasticidade e não 
conseguindo mais dilatar como antes. Favorece a aterosclerose. 
Aterosclerose 
Formação de placa de ateroma, gordura na parede da artéria, chegando menos sangue no coração. 
Pode provocar uma isquemia (dificuldade de oxigenação), levando ao infarto. 
- Formação da placa de Ateroma (Arterosclerose): 
 
Principal fator: aumento do LDL (colesterol ruim) comparado ao HDL (colesterol bom). Gera-se 
uma lesão do endotélio (responsável pela proteção) com este acúmulo de LDL na túnica intima do 
vaso. 
1) Ocorre a entrada de LDL no vaso, que encontrará este endotélio lesado, 
tendo contato direto com a túnica íntima. O LDL possui uma grande 
concentração de colesterol extra na sua porção hidrofóbica, podendo 
sofrer oxidação (principalmente pelo H202) ficando mais reativo e 
piorando as situações dos nossos vasos. 
2) No outro lado do vaso temos a entrada de monócitos, que vão se prender 
ao endotélio (o que normalmente não aconteceria se o endotélio não 
estivesse lesado). Esses monócitos fazem a diapedese, se transformando 
em macrófagos. Estes macrófagos vão ingerir o LDL da túnica e aumentar 
de tamanho, perdendo sua conformação inicial e se transformando em 
uma célula espumosa. 
3) Esta célula espumosa libera muitas substâncias ao seu redor como citocinas e fator de crescimento 
tumoral, afetando o tecido muscular adjacente da túnica íntima. Esta célula muscular afetada 
começa a ingerir LDL, tornando-se também uma célula espumosa, liberando matriz extra celular 
como proteoglicanos e colágeno. 
4) Estas células musculares que agora são espumosas, podem se locomover e se localizar logo abaixo 
às células endoteliais. 
 
Como resultado temos a formação de um TROMBO, ocluindo o vaso. 
A tuníca intima é 
constituída de: 
- Endotélio 
- Subendotelial 
(tecido conjuntivo) 
- Limitante elástica 
interna 
- Células musculares 
 
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Este trombo pode desprender-se, afetando vasos de menor calibre, causando obstrução destes. 
 
Obs: Sintomas de Angina estável representa sintomas de dor no peito (pode ocorrer sem esforço 
físico). Quando passa de um estágio estável para um estado não estável, o núcleo de lipídeos pode 
se misturar ao sangue, levando ao estágio de trombose ou oclusão. No local da ruptura, o material 
do ateroma (rico em lipídeos) se mistura ao sangue e funciona como estímulo ativando as plaques 
e fatores de coagulação, o que leva a um rápido progresso do trombo ou coágulo sanguíneo. Nesse 
estágio, o trombo pode evoluir ou ser contido por células endoteliais (ocluindo ainda mais o vaso). 
→ Infarto do miocárdio ou ataque cardíaco. 
Envelhecimento do Sistema osteoarticular 
Composição natural dos ossos: 
▪ Matriz mineral: é formada por substâncias inorgânicas como cálcio e água. O Osso é formado por fosfato 
de cálcio CaPO4, cuja cristalização é o hidroxiapatita de cálcio que confere dureza aos ossos. 
▪ Colágeno é a parte orgânica dos ossos, que confere resistência necessária aos ossos, para que eles não 
quebrem. 
▪ O tempo todo temos formação e reabsorção de ossos, para que ocorra a renovação das células ósseas. A 
cada ano o ser humano renova 10% do seu esqueleto através deste processo. 
 
OSTEOBLASTOS: (formação) sintetiza a matriz óssea; esta é uma substância de base, rica em colágeno 
(principalmente tipo I), e essencial para a posterior mineralização, por aderência, de cristais de hidroxiapatita 
de cálcio, magnésio, potássio, sódio e carbonato a fibrilas de colágeno, individualmente. Também possuem 
receptores de estrogênio. 
OSTEOCLASTO: (reabsorção) é derivado de células mononucleares da medula óssea (pré-osteoclastos) 
que se enfileiram nas superfícies formadoras de tecido ósseo; na sua borda ondulada há reabsorção ativa. 
Sua principal função é a desmineralização óssea e a digestão da matriz do osso. Eles apresentam receptores 
de estrogênio, cujo efeito primário deste e de outras drogas inibidoras de reabsorção é o de inibir o 
recrutamento de osteoclastos. 
Produção óssea: Se inicia durante as primeiras semanas de vida intra-uterina (endocondral), porém 
leva muito tempo até ficar concluída, visto que apenas se obtém a constituição definitiva de todos os 
ossos do esqueleto no final da adolescência. Para além disso, inicialmente, o esqueleto em vez de 
ser formado por osso, é constituído por cartilagem, um tecido muito mais flexível e elástico que não 
apresenta minerais na sua constituição. 
No entanto, ao longo do crescimento (intramembranosa) , esta cartilagem vai sendo 
progressivamente substituída por osso, através de um processo denominado ossificação. Como a 
ossificação compreende várias etapas, costuma ser um processo lento e complexo. A primeira fase 
O Trombo é constituído de: 
- Células musculares 
- Capa Fibrosa (matriz extracelular) 
- Centro lipídico (colesterol extra) 
- Tecido necrótico (rompimento 
dos macrófagos) 
 
13 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
consiste na formação do molde cartilagíneo de cada osso e do seu revestimento bastante resistente, 
denominado pericôndrio. 
 
A partir deste revestimento, existem células cartilagíneas ativas, denominadas condroblastos, que 
ao ocuparem o interior da substância produzem uma substância amorfa, sobre a qual os elementos 
minerais irão ser depositados. A última fase decorre a partir da morte dos condroblastos já maduros, 
ou condrócitos, mais precisamente depois de estes ficarem presos no meio de uma massa que não 
lhes permite a sua nutrição. É então que as células ósseas activas, os osteoblastos, penetram através 
do revestimento exterior para o seu interior, com o objectivo de constituírem c entros de ossificação 
a partir dos quais o osso vai sendo formado. Embora os primeiros núcleos de ossificação apareçam 
durante a vida intra-uterina, na infância existem outros novos que ao aparecerem vão 
progressivamente substituindo a cartilagem, o que permite ao osso crescer em espessura e em 
comprimento até atingir a sua forma definitiva. Consequentemente, os ossos apenas estão formados 
por completo quando toda a cartilagem for substituída por osso, o que acontece ao longo da infância. 
 
Os ossos longos aumentam de comprimento graças à existência de cartilagens de conjugação. Trata-
se de zonas muito ativas, onde apenas existe cartilagem, a partir das quais se vai formando um novo 
osso. As zonas de transição entre o osso já formado e a cartilagem são denominadas de metáfises. 
A influência das hormonas produzidas durante a puberdade faz com que as cartilagens de 
conjugação sofram umprocesso de ossificação, o que provoca a paragem do desenvolvimento dos 
ossos longos. O fim da puberdade determina o tamanho definitivo do indivíduo. 
 
Por fim, há uma secreção de moléculas de colágeno e substância fundamental por osteoblastos. 
Alguns dias depois os saios de cálcio começam a se precipitar sobre o colégeno (por um mecanismo 
não muito compreendido, uma das teorias é que osteoblastos secretam substância que neutraliza o 
pirofosfato, composto químico que inibe a precipitação de hidroxiapatita). Quando o osso é 
formado e atinge sua maturidade e dureza temos os OSTEÓCITOS. 
 
Remodelação Óssea: A renovação do osso é provocada por uma ação sequencial dos diferentes 
tipos de células ósseas: os osteoblastos, responsáveis pela formação de osso novo, e os 
osteoclastos, que se encarregam da destruição do osso envelhecido, em que os osteoclastos 
começam por reabsorver o osso através de projeções semelhantes a vilos, secretando enzimas 
proteolíticas liberadas de lisossomos e diversos ácidos liberados das mitocôndrias nos diversos 
pontos em que o tecido já está envelhecido, deixando pequenos setores "ocos". 
O PTH (paratormônio) produzido na glândula tireoide, ajuda na REabsorção de cálcio e fosfato, além de 
estimular a atividade dos osteoclastos quase que indiretamente, pois se liga aos receptores de osteoblastos 
liberando ligante de osteoprotegerina (OPGL – ligante RANK) que ativa receptores nas células pré 
osteoclastos, se transformando em osteoclastos maduros. 
Obs: Osteoblastos produz inibidor de osteoclastogênese OPG, caso precise diminuir o número de 
osteoclastos. 
Em seguida, estas cavidades “ocas” são ocupadas pelos osteoblastos, que deverão produzir um osso 
novo. Este processo de renovação ocorre ciclicamente, de forma ininterrupta e simultânea nos 
inúmeros focos de cada osso. Nos indivíduos jovens, estes ciclos têm uma duração aproximada de 
120 dias, em que a reabsorção e a neoformação óssea são equiparáveis. Com o decorrer do tempo, 
os ciclos vão-se tornando mais longos e a destruição de osso velho é superior à formação de osso 
novo, um facto que explica a diminuição da densidade óssea e a maior fragilidade dos ossos dos 
idosos. 
 
14 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
Há 4 passos no Ciclo de remodelação óssea: 
a) ativação: os pré-osteoclastos são estimulados e diferenciados, sob influência de outras citocininas e fatores 
de crescimento, transformando-se em osteoclastos maduros; 
b) reabsorção: eles secretam uma substância ácida, dissolvendo e digerindo a matriz orgânica e mineral do 
osso velho; 
c) inversão: a reabsorção cessa quando a cavidade atinge certa profundidade; células derivadas de monócitos 
formam uma superfície de cimento, que previne a erosão óssea adicional; 
d) formação: os osteoblastos são atraídos para a cavidade de reabsorção e, sob influência de vários hormônios 
e fatores de crescimento amadurecem para preencher a cavidade com osso novo. A vitamina D3 ativada é 
essencial neste processo; na sua ausência a mineralização é defeituosa, ocorrendo osteomalácia. 
Obs: A perda óssea acelerada em mulheres na menopausa recente se associa a uma atividade osteoclástica 
aumentada; a perda óssea lenta relacionada com a idade, resulta de hipoatividade osteoblástica. 
Outros fatores endócrinos que influenciam a formação óssea: 
▪ PTH: O PTH aumenta o recrutamento e a atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Se sua secreção é 
excessiva (adenoma de paratireóides), o turnover ósseo aumentará, mas a massa óssea não se reduzirá, já 
que o acoplamento permanece intacto. Se a secreção de PTH é ampliada, na presença de deficiência de 
vitamina D e/ou retenção de fosfato (hiperparatireoidismo secundário), o ciclo de remodelação óssea é 
acelerado, com perda óssea; 
▪ Vitamina D: a vitamina D3 ativada age no intestino, aumentando a Calbindina (proteína ligante do cálcio) 
nas células epiteliais intestinais, aumentando a absorção de cálcio; no osso, aumentando o recrutamento de 
osteoclastos, estimulando a síntese de proteínas pelos osteoblastos e participando na mineralização da matriz; 
Produto ativo requer o PTH. 
▪ Calcitonina: produzida pelas células C da tireóide. Sua principal função é diminuir a quantidade de Ca no 
sangue. Inibe os osteoclastos levando a turnover ósseo reduzido; portanto só tem efeito em pacientes com 
remodelação óssea de alto turnover. O efeito de preservação óssea alcança um platô após dois anos; 
▪ Tireóide: T4 e T3 tem efeitos diretos e indiretos; estes últimos ocorrem pela ação dos fatores de crescimento 
locais (fator de crescimento insulina-like 1) sobre as células ósseas. O hipertireoidismo resulta em mais sítios 
de reabsorção; e desacoplamento com a reabsorção excedendo a formação; isto resulta em perda mineral 
óssea. As células ósseas são muito sensíveis ao hormônio tereoidiano exógeno, mesmo em doses 
eutireóideas; 
▪ Glicocorticóides: sua atividade excessiva resulta em: inibição dos osteoblastos, com inibição da formação de 
matriz; diminuição da absorção de cálcio, com hiperparatireoidismo secundário; 
▪ Hormônios sexuais: há 2 estrógenos fisiologicamente relevantes: estradiol (E2) e estrona (E1). Na pré-
menopausa o estradiol predomina; na pós-menopausa este quociente se inverte. Uma fonte importante de 
E1 é a conversão periférica de precursores androgênicos, principalmente a androstanediona. A maior parte 
da atividade se dá no tecido adiposo; esta é uma das razões por que as obesas têm menor risco de 
osteoporose. 
 
 
15 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
Alterações do sistema osteoarticular no envelhecimento: 
- Estabiliza-se a taxa de formação e cresce a taxa de reabsorção. 
- Osteopenia fisiológica: perda progressiva e absoluta da matriz óssea. 
- Menor poder de agregação dos proteoglicanos aliado à menor resistência mecânica da cartilagem (colágeno 
adquire menor hidratação e maior afinidade pelo cálcio 
- Diminui-se a capacidade dos condrócitos de manter e reparar a cartilagem articular, formada de agrecano 
(estresse oxidativo) 
- Diminui-se a atividade mitótica e do tamanho dos telômeros dos condrócitos 
 
Obs: a estimulação mecânica de condrócitos articulares (proveniente de exercícios físicos) aumenta a 
produção de agrecanos RNAm (com integrinas, ativação de canais iônicos e IL4). 
 
-Há uma diminuição lenta e progressiva da massa muscular esquelética, sendo um tecido nobre, substituído 
por colágeno e gordura. 
- Diminui-se, portanto, altura, peso e índice de massa corpórea (IMC). 
 
Artose: Também chamada de osteoartrite, é uma degeneração progressiva das articulações, 
relacionada ao envelhecimento, atingindo as regiões que sofrem mais sobrecarga do corpo como 
mãos, quadris, joelhos e coluna vertebral. Ocorre um desgaste da cartilagem que encobre os ossos, 
mas também danifica ligamentos, membrana sinovial e líquido sinovial. Como a função da 
cartilagem é fazer a articulação deslizar, sem atrito, entre duas extremidades de ossos do corpo 
durante um movimento, ao estar comprometida, começam a aparecer as dores e inchaços. Nos 
homens, a artrose se manifesta mais cedo, principalmente nos joelhos, antes dos 60 anos, e após 
essa idade atinge também os quadris. Nas mulheres, a doença pode começar a se manifestar após 
a menopausa. Não existe cura para artrose e piora progressivamente com o tempo. Por isso, a 
melhor saída é a prevenção, tratamentos que retardem a evolução da doença e melhorem a dor nas 
articulações. Danos à cartilagem também pode estimular calcificações em alguns pontos em torno 
das articulações, formando os osteócitos, que são também chamados de bicos de papagaio quando 
acometem a coluna. 
A artrose primária pode atingir várias pessoas da mesma família, por isso muitos estudos indicam 
que possa ter características hereditárias. Já a artrose secundária é uma consequência de doenças 
ou condições que a pessoa tenha. Problemas como obesidade, trauma repetidoou cirurgia das 
estruturas articulares, articulações anormais no nascimento (anomalias congênitas), gota, artrite 
reumatoide, diabetes e outros distúrbios hormonais podem levar à artrose secundária. Os sintomas 
mais comuns da artrose são dores nas articulações e piora na dor ao final do dia. Inchaço, calor, 
rangidos e limitação dos movimentos também indicam artrose. Nas mãos, a artrose provoca a 
formação de nódulos entre os dedos causando pequenas deformações. Geralmente exames de raio-
x e ressonância magnética, junto com exames de sangue, identificam exatamente a articulação 
afetada e inflamada. Injeções de cortisona, ácido hialurônico, podem oferecer alívio da dor nos 
tratamentos, mas são limitadas e não podem ser usadas por muito tempo. Remédios como 
analgésicos, antitérmicos ajudam a minimizar a dor no dia a dia. 
 
 
 
16 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
 
Artrite: A artrite, diferente da artrose que desgasta a cartilagem das articulações, causa uma inflamação das 
articulações. Existem mais de 100 tipos de artrites conhecidos pela medicina, atinge mais de 400 milhões de 
pessoas em todo o mundo, sendo mais comum a artrite reumatoide, que é mais frequente em mulheres com 
mais de 50 anos. As articulações mais afetadas punhos, dedos e tornozelos. A artrite também está relacionada 
ao cansaço e rigidez matinal das articulações. Também não tem cura, mas pode ser tratada até 
desaparecerem os sintomas. A artrite pode virar uma artrose caso haja desgaste da cartilagem pós período 
inflamatório. Desencadeia também problemas cardiovasculares. Pacientes portadores da doença têm seis 
vezes mais chance de ter um ataque cardíaco, pois a artrite reumatoide endurece as artérias. Ao menor sinal 
de dor nas articulações, procure um médico reumatologista. 
 
Osteoporose: É uma doença caracterizada por ossos porosos e massa óssea reduzida. As alterações 
estruturais associadas predispõem à fraturas ósseas. A desordem pode estar localizada num certo osso ou 
região (desuso de um membro) ou pode envolver todo o esqueleto (doença óssea metabólica). O pico de 
massa óssea é alcançado durante o início da fase adulta. A sua magnitude é determinada em grande parte 
pelos fatores hereditários, além de sofrer influência da atividade física, resistência muscular, dieta e estado 
hormonal. 
Osteoporose senil: Uma vez que uma massa esquelética máxima é atingida, ocorre um pequeno déficit na 
formação óssea a cada ciclo reabsorção e formação de cada unidade multicelular básica. Sendo assim, a 
perda óssea relacionada à idade, pode variar de 0,7% ao ano, é um fenômeno biológico normal e previsível 
(osteopenia fisiológica). As alterações relacionadas com a idade nas células e matriz óssea têm um forte 
impacto no metabolismo ósseo. Os osteoblastos de indivíduos idosos apresentam potencial proliferativo e 
biossintético reduzido. Além disso, proteínas que se ligam à matriz extracelular (fatores de crescimento que 
estimulam mitose das osteoprogenitores e síntese dos osteoblastos) perdem sua potência biológica. O 
resultado final é uma capacidade reduzida de sintetizar osso. Essa forma de osteoporose, denominada 
osteoporose senil, é categorizada como uma variante de baixa renovação. A atividade física reduzida aumenta 
a taxa de perda óssea em experimentos realizados, uma vez que as forças mecânicas estimulam a 
remodelagem óssea normal. O tipo de exercício é importante, pois o aumento da carga influencia a 
densidade óssea mais do que o número de ciclos de carga. Como a contração muscular é a fonte dominante 
de sobrecarga esquelética, os exercícios de resistência tais qual treinamento com pesos são estímulos mais 
eficazes para o aumento da massa óssea do que atividades de resistência repetidas como a corrida. Os fatores 
genéticos também são importantes. Estima-se que 60% a 80% da variação na densidade óssea seja 
geneticamente determinada. Em estudos com amplo genoma, os genes mais associados à osteoporose 
incluem o RANKL, OPG e RANK, recebendo o nome de reguladores de osteoclastos. O estado nutricional 
do cálcio no corpo é fundamental. Deficiência de cálcio durante o período de rápido crescimento ósseo 
(adolescência), interrompendo o pico de massa óssea, gera maior predisposição ao desenvolvimento de 
osteoporose. Além disso, altas concentrações de PTH e níveis reduzidos de vitamina D também podem 
desencadear osteoporose senil. Influências hormonais. 
A osteoporose pós-menopausa é caracterizada pela aceleração da perda de massa óssea 
hormôniodependente que ocorre após a menopausa. A deficiência de estrogênio desempenha papel 
principal neste fenômeno, e a reposição de estrogênio na menopausa é protetora contra a perda de massa 
óssea. Os efeitos do estrogênio na massa óssea são mediados por citocinas. Os níveis reduzidos de estrogênio 
 
17 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
parecem resultar na secreção aumentada de citocinas inflamatórias por monócitos do sangue e células da 
medula óssea (IL-1, IL-6 e TNF). Essas citocinas estimulam o recrutamento e atividade de osteoclastos por 
meio do aumento de RANKL (OPGL) enquanto diminuem a expressão de OPG. Ocorre atividade 
osteoblástica compensatória, mas ela não mantém um ritmo, ocasionando o que se classifica como uma 
forma de osteoporose de alta renovação. As manifestações clínicas da osteoporose dependem dos ossos 
envolvidos. As fraturas vertebrais, que com frequência ocorrem nas regiões torácica e lombar, são dolorosas 
e, quando múltiplas, provocam perda significativa de altura e várias deformidades, incluindo a lordose 
lombar e a cifoescoliose. A osteoporose não pode ser detectada de modo confiável em radiografias simples 
até que 30% a 40% de massa óssea esteja perdida, e a mensuração de níveis séricos de cálcio, fósforo e 
fosfatase alcalina não é diagnóstica. A osteoporose, portanto, é uma condição difícil de ser diagnostica 
precisamente, pois ela permanece assintomática até que a fragilidade esquelética esteja bem avançada. Os 
melhores procedimentos para estimar de modo preciso a quantidade de perda óssea, além da biópsia, são 
técnicas radiológicas especializadas, tais como a absorciometria de energia dual e a tomografia 
computadorizada quantitativa. A prevenção e o tratamento da osteoporose senil e pós-menopausa incluem 
exercícios, ingestão apropriada de cálcio e vitamina D. 
 
Densitometria óssea: A medição da Densidade Mineral Óssea (BDM) baseia-se na análise computadorizada, 
da atenuação de um feixe puntiforme de radiação gama, emitidos por uma fonte externa e com dois níveis 
de energia. Durante a realização do exame, ponto a ponto, é medida a quantidade de fótons que passam 
pelo corpo do paciente podendo ser calculada através de formula matemática a relação de emissão/absorção. 
O valor obtido será traduzido por um número que expressará o resultado em gr/cm2 (gramas de mineral 
ósseo/cm2 de osso analisado = BDM). Por convenção, utiliza-se a medida de BDM (Densidade Mineral 
Óssea) em coluna lombar e colo de fêmur (locais estatisticamente como maior sede de fraturas nos idosos) 
como sendo os locais de análise. O resultado obtido é comparado com uma tabela de normalidade. 
- mais de 2,5 (dois e meio desvios padrões) para baixo da normalidade: indicativas de Osteoporose. 
- entre 0 (zero) e até 2,5 (dois e meio desvios padrões) : indicativas de Osteopenia. 
Os valores da BDM (Densidade Mineral Óssea) obtidos através da Densitometria, são sempre corrigidos 
em função da idade do paciente, sua altura e seu peso sendo então comparados com a BDM de uma 
população jovem e com uma da mesma idade previamente considerada normal. Curiosamente, indivíduos 
da raça negra, possuem BDM superior aos indivíduos da raça branca o que torna este últimos mais sujeitos 
as fraturas. 
 
AINES : Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) representam um grupo com ações analgésica 
(alívio da dor), antipirética (diminui a febre), inibidora da agregação de plaquetas,além, claro, da 
ação anti-inflamatória. São exemplos: ibuprofeno, diclofenaco, nimesulida, entre outros. Mas quais 
são os perigos da ingestão excessiva desses remédios? Os AINEs precisam de uma atenção especial, 
por exemplo, porque diminuem a produção de prostaglandinas, que são substâncias naturais em 
nosso organismo envolvidas no processo da dor, inflamação, febre, proteção do estômago, trabalho 
de parto, controle de pressão arterial, menstruação, entre outros. A diminuição de prostaglandinas 
interfere na ocorrência de gastrites, úlceras, problemas nos rins, fígado e coração, aumento da 
pressão arterial e oferece dificuldade no nascimento de uma criança. A insuficiência renal é um dos 
problemas mais graves acarretado pelo uso excessivo, já que com a redução de prostaglandinas, o 
processo de filtragem do sangue pelos rins fica comprometido e reduz a eliminação do sódio pelo 
órgão. Além disso, os AINEs ainda podem aumentar o risco de sangramentos/hemorragias quando 
usados por pessoas tratadas com anticoagulantes, ou pacientes com dengue. Também podem 
diminuir o efeito dos anti-hipertensivos (medicamentos para pressão alta). Em casos de cirurgias e 
fraturas, ou extrações de dente, podem prejudicar o processo de cicatrização/restauração e aumenta 
a chance de hemorragias. 
 
 
18 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
AIES: : Os anti-inflamatórios esteroidais ou corticosteroides exercem potente efeito antiinflamatório 
(glicocorticoide). Sua ação mineralocorticoide deve ser considerada na escolha do fármaco, uma vez que 
pode provocar retenção de água e sal, hipertensão e perda de potássio. Corticosteroides com grande efeito 
mineralocorticoide são úteis na insuficiência suprarrenal, mas esta característica impede seu uso para 
doenças que necessitem de tratamento por tempo prolongado. Neste caso, como nas doenças reumáticas 
(artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, entre outras), prefere-se aqueles com pouco efeito 
mineralocorticoide. Além disso, os glicocorticoides aumentam a reabsorção óssea e a perda renal de cálcio, 
podendo ocasionar uma osteoporose. 
 
Risco cirúrgico: Como o procedimento cirúrgico invariavelmente suscitará maior demanda de 
diversos órgãos, sendo que o objetivo principal da avaliação pré-cirúrgica é definir o risco/benefício 
do procedimento, inclusive estabelecendo a margem, ainda que empírica, da reserva funcional. 
Nessa etapa da avaliação, o geriatra tem participação fundamental na análise do paciente, pois 
consegue estabelecer o perfil do paciente antes do procedimento, se relacionando com a sobrevida 
cirúrgica. 
RC=DC+DA+IC/RO RC= Risco cirúrgico; 
DC= Doença cirúrgica; 
DA= Doenças associadas; 
IC= Injúria cirúrgica; 
RO= resistência orgânica. 
Com relação à população de idade avançada, observa-se aumento da morbidade e mortalidade 
perioperatórias quando comparada à de menor idade. Entretanto, esse maior risco decorre 
principalmente das doenças coexistentes, mais prevalentes nesse segmento etário, e não do 
envelhecimento propriamente dito. 
INDICE MULTIFATORIAL DE RISCO - TABELA DE GOLDMAN (CORAÇÃO) 
 Classe I - A probabilidade de não ou pouca complicação é de 99%, os riscos potenciais à vida são 
de 0,7% e de 0,2% para morte cardíaca. Em geral, os pacientes são liberados para o ato cirúrgico. 
Classe II - A probabilidade de não ou pouca complicação é de 93%, os riscos potenciais à vida são 
de 5% e de 2% para morte cardíaca. Geralmente, os pacientes são liberados para o ato cirúrgico. 
Classe III - A possibilidade de não ou pouca complicação é de 86%, os riscos potenciais à vida são 
de 11% e de 2% para morte cirúrgica. Aumentando significativamente a probabilidade de 
complicações cardíacas. 
Classe IV - A probabilidade de não ou pouca complicação é de 22%, os riscos potenciais à vida de 
22% e o risco de morte cardíaca de 56%. Aumentando significativamente a possibilidade de 
complicações cardíacas. Deve-se obter uma melhor condição do paciente conforme os 
procedimentos utilizados na Classe III. Aqui é indicada a monitorização eletrocardiográfica e 
cardiológica do paciente. As cirurgias devem ser adiadas devido ao alto risco e na tentativa de uma 
melhor condição clínica, até a nova avaliação. 
• ASA - AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST. (ANESTESIA) 
 Classe I - Normal saudável; 
Classe II - Com doença sistêmica leve; 
Classe III - Com doença sistêmica grave; 
Classe IV - Com doença sistêmica grave/ ameaça constante à vida; 
Classe V - Moribundo/ difícil sobrevivência por 24h com ou sem operação. 
• NYHA - NEW YORK HEART ASSOCIATION. (CORAÇÃO) 
Classe I - Ausência de sintomas ou sintomas de mínima intensidade; 
Classe II - Sintomas pouco intensos; 
 
19 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
Classe III - Sintomas intensos; 
Classe IV - Sintomas muito intensos ou paciente descompensado. 
• CLASSIFICAÇÃO DA ASA (GERAL) 
Há poucos dados da literatura que permitam a definição de critérios rígidos na elaboração de 
guidelines. O momento ideal para a avaliação pré-operatória e quem deve fazê-la ainda não foi 
definido. Apesar disso a ASA sugere o uso de um algoritmo na avaliação do risco cirúrgico. Neste 
é considerado o risco para o paciente, que tem como principais componentes a natureza da 
condição clínica préoperatória do paciente e a natureza do procedimento em si. 
A Classificação da ASA é baseada na análise da mortalidade. Sistema de Classificação dos pacientes 
segundo a ASA: 
ASA 1: Sem distúrbios fisiológicos, bioquímicos ou psiquiátricos; 
ASA 2: Leve a moderado distúrbio fisiológico, controlado. Sem comprometimento da atividade 
normal. A condição pode afetar a cirurgia ou anestesia; 
ASA 3: Distúrbio sistêmico importante, de difícil controle, com comprometimento da atividade 
normal e com impacto sobre a anestesia e cirurgia; 
ASA 4: Desordem sistêmica severa, potencialmente letal, com grande impacto sobre a anestesia e 
cirurgia; 
ASA 5: Moribundo. A cirurgia é a única esperança para salvar a vida. 
 
Envelhecimento do Sistema Geniturinário 
 
Fisiologia da micção: 
Duas etapas: 
1. Bexiga se enche progressivamente até que a tensão na sua parede atinja o nível limiar 
2. Reflexo nervoso chamado reflexo de micção esvazia a bexiga. (reflexo autônomo da medula 
espinhal). 
Bexiga: músculo detrusor 
 - Receptor hipogástrico com inervação SIMPÁTICA (localizada na T11 à S2 e controlada pela 
noradrenalina e receptor pro nervo pélvico (composto de nervo sensorial-motor) tem inervação 
PARASSIMPÁTICA (localizada no segmento medular S2 e S3 e controlada pela acetilcolina). 
 - Esfíncter interno: involuntário (hipogástrico – simpático); Feito de músculo detrusor e 
localizado no colo vesical (uretra posterior). 
 - Esfíncter externo: voluntário (pélvico – parassimpático); Localizado na uretra anterior. Tem 
receptor nicotínico, por isso, muitas vezes, um fumante tende a ter incontinência urinária. 
Alterações do envelhecimento: 
- Tendência a acidose metabólica (Cl-) 
- Diminui-se o peso do rim (180g); 
- Diminui-se fluxo sanguíneo (vasoconstrição do endotélio). 
- Diminui-se a filtração glomerular (córtex); Diminui-se a alça de henle 
- Vasos renais: aumenta tecido conjuntivo (esclerose); Diminui-se o lúmen, Aumenta-se a pressão, 
facilitando a deposição lipídica, tendo substituição de músculo por colágeno (baixa elasticidade) 
 
20 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
- Glomérulos: a partir dos 40 anos começa a decair o número de glomérulos; Há uma modificação 
estrutural. Aumenta-se as células mesangiais e espessura da membrana basal (teoria do telômero) 
- Aumenta-se a quantidade de hormônio antidiurético porém decai o seu número de receptores. 
- Diminui-se a atividade do RAAS e consequentemente diminui-se a retenção de sódio 
(hiponatremia = liberando muita H20 e sódio no xixi); Aumenta-se potássio (antes trocado pelo 
sódio) 
- Aumenta-se o tamanho do ureter; Aumenta-se sua contratilidade 
- Aumenta-sedeposição do colágeno (hiperatividade do detrusor). Ocorre esclerose no vaso-
vasorum → menor inervação autônoma. 
- Desarranjo entre musculo estriado (voluntário) e liso (autônomo). 
- Próstata: hiperplasia faz obstrução do fluxo de urina; Vagina: excesso de parto → incontinência. 
Resumo do reflexo de micção: 
 
Retenção urinária: é a incapacidade total ou parcial de esvaziar a bexiga com o esforço urinário 
fisiolófico e pode acontecer porque o paciente não consegue começar a urinar ao mesmo tempo 
que se começa; não consegue esvaziar completamente a bexiga. 
Incontinência urinária: É a perda involuntária da urina pela uretra. O distúrbio é mais frequente 
no sexo feminino e pode manifestar-se tanto na quinta ou sexta década de vida quanto em 
mulheres mais jovens. 
 
21 ISABELA DE LIMA BAGODI 114410 
Hiperplasia prostática benigna (HPB): É caracterizado por hiperplasia do estroma prostárico e 
das células epiteliais, resultando na formação de nódulos grandes, razoavelmente distintos na 
região periuretral da próstata. Quando muito grandes, comprimem e estreitam o canal uretral, 
causando obstrução. 
 
Envelhecimento do Sistema Imunológico 
Geral: maior susceptibilidade à infecções, neoplasias e doenças auto-imunes 
- Diminui CTH : células tronto hematopoiéticas 
- Aumento CDK (célula que combate câncer, porém perde efetividade) 
 
 
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 Citocinas 
Aumenta: Diminui: 
-IL6 (pró) - IL2 (anti-inflamatório) 
-IL1 (pró) 
-IL10 (anti) 
-TNF alfa 
 
 
Envelhecimento do Sistema Nervoso 
 
 
 
Doença de Alzheimer 
- Neurodegenerativo de caráter progressivo 
- Caracterizada por perda de massa neural, de modo a levar o indivíduos ao estado de demência de 
capacidade cognitiva e motor 
Fase 1: Inicio incidioso -> começa com esquecimentos normais (chave; carteira) 
Fase 2: Esquecimentos mais significativos (nomes; datas) 
Fase 3: Capacidade motora acometida, torna-se uma pessoa dependente 
- Afeta principalmente: ventrículos laterais (expandem e pressionam outras regiões); 
 atrofia cortical: problemas motores 
 atrofia hipocampal: perda da memória e cognitiva 
 
VACINAS: 
- hepatite B (recombinada) 
- tríplice bacteriana (coqueluche, 
tétano, difteria) 
- febre amarela 
-gripe 
 
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Fisiopatologia: 
• APP membranal é clivada por enzima desconhecida e acumula no espaço extracelular → 
forma placa beta-amiloide → depositada no tecido neuronal causa lesão (atrofia; morte 
celular) 
• Perda da capacidade da estabilização da estrutura neuronal decorrente da proteína TAU 
(função de manter os microtúbulos que dão estrutura neuronal). Ocorre uma desordem no 
gene MAPT, e a TAU fica hiperfosforilada, se soltando dos microtúbulos, perdendo 
arquitetura tubular. 
 
Demência Vascular 
- 2ª causa de demência da população idosa 
- Perda de neurônios, irrigação, sinapse, apoptose, etc.. 
- Fatores de risco: HAS e DM 
 
Demência Lobar Fronto-temporal 
- Causa: atrofia progressiva dos lobos temporal e/ou frontal → normalmente genético 
- Deterioração da linguagem 
- Declínio progressivo nas relações interpessoais 
- Indiferença afetiva 
- Desinibido 
- Hipersexualizado 
- Obsessões; rituais 
- Alterações de padrão alimentar 
 
Demência com corpos de Lewy: 
Corpos de Lewy são agregados anormais de proteínas que se desenvolvem no interior das células 
nervosas na doença de Parkson, demência de corpos de lewy e outros transtornos 
- Deficit atencionais, viso espaciais e funções executivas 
- Flutuação dos sintomas cognitivas (variação atenção e alerta) 
- Alucinações visuais 
- Parkinsonismo (esqueleto axial: marcha) 
 
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Exercicio físico no envelhecimento (GERAL) 
- 3 a 6 dias da semana, de 30 a 60 minutos 
- idoso fisicamente incapaz: total dependência de cuidador 
- fisicamente ativos e atleta: trabalho físico moderado a competições (menos de 5% da população) 
- prevenção e promoção de saúde: levar os idosos para o máximo de trabalho físico possível e 
saudável (educação) 
- fenótipo da fragilidade: perda de peso mal intencional, fadiga... 
- recomendação OMS: idosos são considerados fisicamente ativos realiza 150 minutos de atividade 
aeróbica ou 75 minutos de atividade rigorosa por semana. 
Alterações musculares do envelhecimento: 
- sarcopenia: causa diminuição de força muscular. exercício para reverter: exercícios resistível (com 
peso) ex: exercício na água 
- hipertrofia muscular (aumento de massa muscular): O exercício resistido estimula síntese de 
proteínas contrateis que compõem o músculo (depende da nutrição do idoso), que associada aos 
efeitos de insulina = hipertrofia muscular! O exercício faz com que as células satélites proliferam e 
o núcleo incorpora nas células musculares e aumenta ainda mais o processo de hipertrofia. 
- No começo do treinamento (primeiras 4 semanas) existe o Ganho neural: os neurônios motores 
começam a recrutar mais unidades motores (motoneuronio e suas fibras musculares) -> aumento 
da força (sem alteração proteica) 
- Adaptações neurais com o treinamento resistido que aumentam a força muscular: maior eficiência 
nos padroes de recrutamento neural; maior excitabilidade dos motoneuronios; maior ativação do 
SNC... 
- O idoso tem resposta menor pra hipertrofia muscular, um dos motivos: tem mais miostatina (inibe 
a hipertrofia); 
 
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Sistema Nervoso 
- alteração de equilíbrio, tempo de reação, velocidade, controle dos movimentos (mais lentos e 
imprecisos) 
- diminuição das funções dos sistemas visuais, vestibular e somatossensorial 
- Prevenção de quedas: exemplo exercício domiciliar 
Osteoporose 
- exercícios que tenhamo carga 
- osso responde a estresse mecânico imposto sobre ele (força muscular puxando os ossos e não ao 
impacto necessariamente) ➡ efeito pisoeletrico: a força muscular faz com que as células 
(osteocitos) geram cargas que favorecem o depósito de cálcio! 
- AGEs (advanced glycated end-products): ex: paciente diabético q tem excesso de glicose tem mais 
AGEs. Provem estresse oxidativo, alterações morfofuncionais, e aumento da expressão de 
mediadores inflamatórios. Efeitos patológicos:capacidade de modificar as propriedades químicas e 
funcionais das mais diversas estruturas biológicas. 
- exercício e diabetes tipo 2: treinamento aumenta captação de glicose mediada pela insulina no 
tecido muscular de diabéticos tipo 2, bem como a sensibilidade à insulina, principalmente por 
melhora na sensibilidade periférica. Ex: Aumento da expressão de mais receptores GLUT, 
aumento da reserva de glicose... 
 
Sistema cardiovascular 
- exercício principalmente aeróbico, diminui atividade simpática (aumentada no envelhecimento), 
perdurando até 24 horas 
- idoso com HAS: pôs exercício tem aumento da pressão e depois, uma diminuição, perdurando 
por 24 horas. Tem que fazer dia sim ou dia não, pelo menos! aferir a pressão do paciente antes de 
fazer o exercício (tomou o remédio?); os mais graves durante o exercício afere; com o tempo o 
paciente tende a diminuir o remedio 
- não adianta ser exercício leve, tem que ser de moderado a intenso, min 20 minutos max 60 de 3 
a 4 vezes por semana 
- resposta do controle glicemico (tempo que GLUT capta a glicose) menos prolongada nos 
pacientes idosos portanto mais exercícios são necessitados 
Sistema respiratório 
- os exercícios físicos não tem muita influência nas alterações respiratórias do envelhecimento, 
porém há uma melhora na força muscular respiratória