TRABALHO PCA

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SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 5 
2 OBJETIVO ............................................................................................................................ 6 
3 METODOLOGIA .................................................................................................................. 7 
4 PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA) ........................................................... 8 
4.1 Definição .......................................................................................................................... 8 
4.2 Fisiologia .......................................................................................................................... 9 
4.3 Epidemiologia ................................................................................................................ 10 
4.4 Quadro clínico ............................................................................................................... 11 
4.5 Diagnóstico .................................................................................................................... 12 
4.6 Tratamento .................................................................................................................... 12 
4.7 Tratamento Fisioterapêutico ....................................................................................... 13 
5 CONCLUSÃO ...................................................................................................................... 15 
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 16 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
 
 As cardiopatias congênitas, definidas como anormalidades estruturais do coração ou dos 
vasos intratorácicos, nas diferentes formas anatômicas, constituem uma das anomalias 
congênitas mais frequentes ao nascimento. São as malformações de maior impacto na 
morbimortalidade de crianças e nos custos com serviços de saúde e representam a principal 
causa de morte entre todas as malformações congênitas (JESUS, 2018). 
 As cardiopatias congênitas são importantes causas de internações hospitalares em 
pacientes pediátricos e, quanto mais precoces o diagnóstico e a intervenção terapêutica dessas 
condições, menores são os índices de mortalidade e as taxas de reinternações hospitalares, e 
melhor a qualidade de vida dessas crianças (FERNANDES et al, 2004). 
 As cardiopatias congênitas ocorrem em 9 de cada 1.000 nascidos vivos e 
aproximadamente 25% deles necessitarão de intervenção ainda no primeiro ano de vida. O 
período de apresentação e a evolução dos sintomas dependem da natureza e gravidade do 
defeito anatômico e das alterações na fisiologia cardiovascular secundárias aos efeitos da 
circulação transitória (fechamento do canal arterial e da diminuição da resistência vascular 
pulmonar) (PORTAL MATERNIDADE ESCOLA UFRJ, 2019). 
 A suspeita clínica de cardiopatia congênita no período neonatal pode ser levantada pela 
presença de quatro achados principais: sopro cardíaco, cianose, taquipnéia e arritmia cardíaca 
(AMARAL et al, 2002). 
 Alguns defeitos congênitos podem passar totalmente despercebidos ao exame físico, 
como, por exemplo, presença de valva aórtica bicúspide ou da classificação do canal arterial 
ora como doença ora como persistência ainda considerada fisiológica (RIVIERA et al, 2007). 
 
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2 OBJETIVO 
 
 Os objetivos deste trabalho são de definir o que é uma PCA, as suas complicações 
pulmonares que podem ocorrer e os tipos de tratamentos que podem ser realizados, tanto 
medicamentoso como fisioterapêutico, para os neonatos com PCA. 
 
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3 METODOLOGIA 
 
 Para realização deste estudo foi realizada uma revisão de literatura através de artigos 
encontrados nas bases de dados Scielo, Lilacs e Academia.Edu, além de protocolos referentes 
ao tema disponibilizados pelo Ministério da Saúde e UFRJ, entre os anos de 2005 e 2019. A 
base da pesquisa configurou-se em buscar nestes bancos de dados tudo o que se relacionava a 
PCA: suas complicações nos pulmões do neonato, além dos tratamentos clínicos e 
fisioterapêuticos. 
 
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4 PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA) 
 
4.1 Definição 
O canal arterial (CA) é uma estrutura vascular que une a artéria aorta descendente ao 
segmento superior do tronco pulmonar, perto da origem da artéria pulmonar esquerda. É uma 
estrutura essencial à vida fetal intrauterina, que fecha espontaneamente após o nascimento 
(MIYAGUE, 2005). O CA é extremamente importante para o desenvolvimento fetal, pois é o 
responsável por desviar boa parte de sangue da artéria pulmonar para a aorta. Este desvio, 
também conhecido como shunt, se faz necessário para que não haja sobrecarga sobre os 
pulmões fetais. Tal sobrecarga pode gerar um quadro clínico de hipertensão pulmonar, pois o 
sangue não precisa passar pelos capilares pulmonares do feto para ser oxigenado, e sim apenas 
para nutrir as células do parênquima pulmonar (SANTOS et al., 2018). 
Geralmente ocorre o fechamento do canal em até 48 horas. Quando não ocorre esse 
fechamento, é chamado de Persistência de Canal Arterial (PCA). O termo persistência quer 
dizer “que ficou aberto” (BICHARA, 2019). 
No prematuro, o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado, e a 
frequência da persistência do canal arterial é proporcionalmente maior quanto mais imaturo for 
o recém-nascido. Em 50 a 70% dos prematuros com idade gestacional menor do que 30 
semanas, o canal persiste aberto (PORTAL MATERNIDADE ESCOLA UFRJ, 2019). Um 
estudo realizado por Curty e Castilho, 2011 com objetivo de verificar a prevalência de PCA em 
RN prematuros observou que a frequência de PCA foi de 58,3% em RN com menos de 1000g; 
15% com peso entre 1000-1499g e 3% com peso entre 1500-1750g. 
Logo após o nascimento é fundamental que haja o fechamento do CA para que não 
ocorra a mistura do sangue rico em oxigênio da aorta com o sangue pobre em oxigênio da artéria 
pulmonar (SANTOS et al., 2018). 
 
 
 
 
 
 
 
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IMAGEM 1: Persistência do Canal Arterial 
 
FONTE: ROCHA, 2019 
4.2 Fisiologia 
 
A PCA pode ser dividida em dois grupos: 1- condição rara em recém-nascidos a termo, 
que pode existir como parte de outras anomalias físicas, ou como achado isolado; 2- condição 
comum presente em muitos recém-nascidos prematuros, na sua maioria com PCA de forma 
isolada (MENDES, 2015). 
Os fatores que influenciam na patência do canal arterial na vida fetal incluem: altos 
níveis de Prostaglandina E2 (vasodilatador), baixa tensão de oxigênio, maior resistência ao 
fluxo na circulação pulmonar que direciona o fluxo para canal arterial e aorta e alto volume de 
fluxo pelo canal arterial (BRASIL, 2018). 
O fechamento do CA ocorre do seguinte modo: primeiramente, temos o fechamento 
funcional que ocorre nos quatro primeiros dias de vida, onde há uma diminuição do fluxo dentro 
do canal, pois ocorre um aumento no fluxo sanguíneo para os pulmões devido à diminuição da 
resistência vascular pulmonar após o nascimento; a seguir, há uma diminuição da produção de 
prostaglandinas E2 (PGE2) vasodilatadoras no CA, assim como uma redução da sensibilidade 
do endotélio nesta região à PGE2, além do aumento da pressão parcial de oxigênio que possui 
um efeito vasoconstritor. Após o fechamento funcional, temos o fechamento anatômico em que 
a isquemia hipóxica profunda da parede muscular do canal leva a uma degeneração da parede 
endotelial com necrose e migração das células musculares resultando na formação de cistos e 
proliferação da camada interna.
Estes eventos descritos culminam na transformação do canal 
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arterial em ligamento arterial. Na grande maioria dos recém-nascidos (RN) pré-termos, ocorre 
uma falha no mecanismo de fechamento fisiológico. O PCA relaciona-se com a prematuridade 
dos RN pelo fato do organismo ainda não estar completamente desenvolvido. Outros fatores, 
ainda, incluem a herança genética, demostrando seu caráter de pré-disposição (SANTOS et al., 
2018). 
Com a patência do canal após o nascimento, há presença de shunt esquerdo-direito 
secundário à inversão do padrão circulatório. Esse shunt depende não só do diâmetro e dos 
tônus do canal, mas também da resistência vascular pulmonar e sistêmica e do desempenho do 
ventrículo esquerdo, podendo levar a repercussões cardiopulmonares. Na fase inicial (fase 
compensada), o neonato consegue manter o fluxo sistêmico à custa da elevação do débito 
cardíaco, decorrente do aumento da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca. No 
entanto, dado o limitado desempenho miocárdico, instala-se a fase descompensada, 
caracterizada por insuficiência cardíaca e diminuição do débito cardíaco. É durante a fase de 
descompensação que se instalam as complicações respiratórias decorrentes do edema pulmonar 
propiciado pelo shunt E-D, agravado por maior permeabilidade dos capilares pulmonares, 
menor desenvolvimento dos linfáticos pulmonares e maior imaturidade da membrana alveolar, 
característicos do prematuro. Como consequência, há congestão pulmonar, piora da 
complacência e da resistência pulmonar, gerando mudanças na mecânica pulmonar e alteração 
na relação ventilação-perfusão, com hipóxia, hipercapnia e acidose mista (RIBEIRO et al., 
2008) 
Não há uma causa definida para o PCA, sabe-se apenas que o fator prematuridade e uma 
alta concentração de PGE2 encontradas em recém-nascidos pré-termos podem estar 
relacionadas a esta disfunção morfofisiológica (SANTOS et al., 2018). 
 
4.3 Epidemiologia 
 
A incidência das doenças cardíacas congénitas está estimada entre 6 a 9/1000 
nascimentos vivos na população geral. A PCA na forma isolada representa entre 6 a 11% das 
alterações cardíacas congénitas. O número de prematuros que sobrevivem tem aumentado, o 
que levou ao aumento subsequente da prevalência da PCA para 13,5% entre os defeitos 
cardíacos congénitos, aquando do nascimento. Em prematuros, a PCA é devida a fatores 
fisiológicos relacionados com a condição de prematuridade, sendo a sua incidência de 8 em 
1000 nascimentos vivos, com uma incidência superior em recém-nascidos prematuros de muito 
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baixo peso (entre 501 a 1500g). Dos prematuros com peso inferior a 1000g, 65% apresentam 
PCA. Nos recém-nascidos de termo, a PCA ocorre esporadicamente e apresenta uma incidência 
de 1 em 2000 nascimentos vivos, constituindo cerca de 10% de todas as doenças cardíacas 
congénitas e a segunda alteração cardíaca congénita mais frequente neste grupo. A relação entre 
sexo feminino e masculino, para esta entidade, é 2:1. Esta proporção reúne consenso entre a 
maioria dos estudos realizados (MENDES, 2015). 
 
4.4 Quadro clínico 
 
 Os sinais e sintomas vão depender do tamanho do PCA e podem incluir: sopro cardíaco; 
precórdio hiperdinâmico; pulsos amplos; taquipnéia, apneia, hipercapnia, necessidade de 
parâmetros ventilatórios altos (PORTAL MATERNIDADE ESCOLA UFRJ, 2019). 
 As principais manifestações clínicas do PCA podem ser observadas em 
comprometimentos cardiocirculatório e comprometimento pulmonar (Tabela 1). 
 
Tabela 1: Principais manifestações clínicas da PCA 
 
COMPROMETIMENTO CARDIOCIRCULATÓRIO COMPROMETIMENTO PULMONAR 
 Taquicardia, podendo estar presente o ritmo de 
galope. 
 Taquipnéia. 
 Sopro cardíaco, classicamente descrito como sopro 
em maquinaria. 
 Sinais de desconforto respiratório, 
como gemido expiratório, retrações 
intercostais e subdiafragmáticas, 
causados pelo aumento do trabalho 
respiratório. 
 Precórdio hiperdinâmico, caracterizado por ictus 
palpável ou visível. 
 Episódios de apnéia decorrentes do 
estímulo dos receptores J vagais por 
acúmulo de líquido pulmonar. 
 Aumento da amplitude dos pulsos.  Hipercapnia, havendo necessidade de 
suporte ventilatório. 
 Aumento do diferencial pressórico, superior a 
35mmHg, devido predominantemente à queda na 
pressão diastólica. 
 
 Hepatomegalia, sinal tardio, secundário a ICC. 
 
FONTE: RIBEIRO et al., 2008 
 
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4.5 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico clínico do PCA é verificado através de: pressão de pulso aumentada 
(pulsos amplos); precórdio hiperdinâmico (hipercinesia, aumento da contratilidade e volume de 
cavidades esquerdas); sopro cardíaco em borda esternal esquerda (sistodiastólico, em todo o 
ciclo cardíaco); instabilidade respiratória (congestão venocapilar pulmonar); taquicardia 
(hipercinesia) e hipotensão arterial distólica (redução da resistência vascular sistêmica) 
(BRASIL, 2018). 
 O diagnóstico ecocardiográfico é considerado padrão ouro para o diagnóstico de PCA. 
É verificada patência e diâmetro do canal arterial, características do fluxo (direção e velocidade) 
através do canal arterial, sobrecarga de cavidades cardíacas esquerdas e sinais de redução do 
fluxo sanguíneo sistêmico (CURTY; CASTILHO, 2011). 
 
4.6 Tratamento 
 
 O tratamento do PCA pode ser medicamentoso ou cirúrgico, tanto o tratamento 
medicamentoso quanto o cirúrgico levam a uma melhora significativa, ambas terapias são 
recomendáveis na presença do canal arterial sintomático. A fisioterapia no pré e pós-operatório 
está indicada para a redução das complicações pulmonares (RIBEIRO et al., 2008). 
 As condutas clínicas para o tratamento do PCA são: restrição hídrica: restringir 20% das 
necessidades básicas; diurético (Furosemida); correção da anemia; manutenção da oxigenação 
adequada; correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásico; Drogas inotrópicas 
(Dobutamina), se estiver em ICC; medicamentoso (Indometacina x Ibuprofeno) 
(SECRETARIA DA SAÚDE DE SÃO PAULO, 2019). 
 O ibuprofeno é tão efetivo quanto a indometacina no fechamento de PCA e atualmente 
parece ser a melhor escolha. O ibuprofeno reduz o risco de enterocolite necrosante e 
insuficiência renal transitória. A administração oro-gástrica de ibuprofeno parece tão efetiva 
quanto a administração IV (OHLSSON; WALIA; SHAH, 2018). 
 Quando o tratamento clínico não surte efeito ou quando há uma contraindicação para 
seu uso, recorre-se ao tratamento cirúrgico com a clipagem do canal CA por meio de 
toracotomia posterolateral (RIBEIRO et al., 2008). 
 
 
 
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4.7 Tratamento Fisioterapêutico 
 
 De maneira geral, a fisioterapia pode ser aplicada tanto no pré- como no pós-operatório 
em recém-nascidos com PCA. Os neonatos que não precisam de intervenção cirúrgica, também 
se beneficiam da terapia. O tratamento fisioterapêutico reduz o trabalho respiratório imposto 
aos neonatos. A fisioterapia no pós-operatório visa a melhora do mecanismo de depuração 
mucociliar e, consequentemente, previne o acúmulo de secreções pulmonares (SANTOS et al., 
2018). 
 Dentre as técnicas fisioterapêuticas que podem ser aplicadas em neonatos que são 
submetidos a tratamento cirúrgico ou em fase pré-operatória, temos o posicionamento adequado 
no leito que objetiva a uma melhora na função pulmonar e proporciona um conforto ao neonato. 
A posição prona favorece o recrutamento pulmonar, pois por meio da otimização da relação 
ventilação/perfusão, possibilita um aumento da oxigenação e melhora da incursão 
diafragmática. Já o decúbito lateral pode favorecer a reversão de atelectasias no pós-operatório, 
entretanto, deve haver alternância dos decúbitos para que não
haja hipoventilação em outras 
áreas pulmonares (RIBEIRO et al., 2008). 
 O reequilíbrio toracoabdominal (RTA) tem como objetivo recuperar o sinergismo entre 
o tórax e o abdome. Dentre as técnicas de RTA, destacam-se o apoio toracoabdominal (resulta 
na melhora da justaposição do diafragma que reflete num aumento da complacência e na 
ventilação pulmonar); o apoio inferior (que também visa a melhora da justaposição do 
diafragma por meio de um movimento inspiratório positivo por todo o abdome, discreta 
elevação das seis ultimas costelas e da região inferior do esterno); e o alongamento posterior 
(tem por objetivo facilitar a ação diafragmática e as reações de retificação e equilíbrio, além de 
auxiliar no posicionamento correto da caixa torácica) (SANTOS et al., 2018). 
 A técnica de higiene brônquica visa aumentar a depuração das vias aéreas por meio da 
drenagem postural e/ou da vibração torácica manual. Estas técnicas podem ser aplicadas em 
neonatos que foram submetidos à correção da PCA e que permanecem hemodinamicamente 
estáveis (RIBEIRO et al., 2008). 
A técnica de reexpansão pulmonar é importante no pós-operatório e caracteriza-se pela 
insulflação pulmonar para prevenção de atelectasias, reexpansão de áreas colapsadas e 
minimização do risco de hipoxemia (SANTOS et al., 2018). 
 O CPAP nasal é também considerado um recurso para os neonatos que foram 
submetidos à correção cirúrgica de PCA. Esta técnica tem um efeito estabilizador das vias 
aéreas, da caixa torácica e do volume pulmonar. O uso da CPAP por meio da prong nasal reduz 
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a incidência de afecções deletérias, tais como atelectasias pós extubação prevenindo a 
necessidade de reintubação traqueal. Portanto, a fisioterapia apresenta técnicas de reabilitação 
em neonatos que já foram submetidos a correção da PCA com evidência de melhora nas 
condições cardiopulmonares (RIBEIRO et al., 2008). 
 
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5 CONCLUSÃO 
 
 O CA é uma estrutura essencial à vida fetal intrauterina, que fecha espontaneamente 
após o nascimento, quando este canal persiste é denominado de PCA, e este pode trazer diversas 
complicações ao recém-nascido. A fisioterapia tem um papel fundamental no tratamento destas 
complicações, tanto no pré como no pós-operatório. O tratamento fisioterapêutico visa 
minimizar o trabalho respiratório imposto a esses neonatos. 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
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