Aula 11 1_neuroOK

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Esclerose múltipla
O que é?
Caracteriza-se por degeneração e subsequente perda de mielina em todo o SNC, 
especialmente na substância branca.
Ocorre placas de desmielinização que são acompanhadas de destruição e 
inflamação de oligodendrócitos.
Etiologia
Sua etiologia é desconhecida;
Teoria mais aceita: doença autoimune induzida por agente infeccioso ou viral;
Faixa etária de 15 a 40 anos (condição neurológica mais comum em jovens);
Mais comum em mulheres do que em homens (2:1).
Características
Degeneração da mielina
(desmielinização e inflamação);
Retardo ou ausência de
transmissão dos impulsos
nervosos;
Resposta 
imunológica
Linfócitos T
Macrófagos
Imunoglobulinas
(anticorpos)
Proteína de 
comando (antígeno)
Efeitos citotóxicos 
autoimunes no 
SNC
produz aciona
p
ro
d
u
z
Barrreira
hematoencefálica
falha
desmielinização Linfócitos T
Fisiopatologia
desmielinização Astrócitos fibrosos
Gliose
Cicatriz glial
(placas)
Axônio destruído
Degeneração 
retrógrada (morte 
por axonopatia)
f
o
r
m
a
entra
Fisiopatologia
Quadro clínico
De acordo com a área afetada!!
Sintomas podem se desenvolver lentamente ou
em algumas horas;
Sintomas comuns: Fadiga*, fraqueza muscular,
espasticidade, parestesia, marcha instável, visão
dupla, tremor e alterações vesicais e intestinais;
Deterioração progressiva da função.
Quadro clínico
Apresentação clássica:
Períodos de exacerbação;
Períodos de remissão;
OBS.: Períodos de exacerbação tornam-se mais frequentes e prolongados com 
o tempo.
Quadro clínico
Prognóstico
10 anos após o início da doença -> minoria empregados;
15 anos -> 50% necessitam de auxílio de marcha;
20 anos -> cadeira de rodas.
Fisioterapia!!!
Dor
Treinamento físico
Força e condicionamento físico
Flexibilidade
Diminuir os efeitos da espasticidade
Transferências, coordenação e equilíbrio
Treinamento locomotor
Diagnóstico diferencial
Encefalomielite Aguda Disseminada:
◦ Doença inflamatória após infecção por vírus ou vacinação;
◦ Acomete principalmente crianças;
◦ As manifestações clínicas incluem febre, fadiga, fraqueza, cefaleia, náuseas e
vômitos e, em casos mais graves, também pode haver crises convulsivas e
coma;
◦ Encefalomielite Autoimune experimental = modelo de esclerose múltipla.
Paraparesia espástica
tropical
O que é?
Transtorno inflamatório de desmielinização, crônico e progressivo, em níveis 
baixos da medula (torácica baixa, lombar e sacra), associado ao vírus HTLV-1.
Etiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
A inflamação envolve medula espinhal, provocando:
Comprometimentos motores: fraqueza e espasticidade em membros
inferiores;
Sensitivos: parestesias e dores neuropáticas;
Distúrbios esfincterianos vesicais e intestinais;
Disfunção erétil no homem.
FISIOTERAPIA!!!
Esclerose lateral 
amiotrófica
O que é?
Doença do sistema nervoso de caráter degenerativo, progressivo e 
incapacitante, caracterizada pela lesão dos neurônios motores no córtex, tronco 
cerebral e medula espinhal, levando a amiotrofia, fasciculações e espasticidade.
Epidemiologia
Prevalência: 4 a 6/100.000 habitantes;
Incidência: 1 a 2/100.000 habitantes;
Brasil: 1,5/100.000 (2.500 casos por ano);
Idade média: 62 anos;
Sobrevida de 2 a 5 anos.
Múltiplos mecanismos responsáveis pela degeneração de neurônios:
Superóxido dismutases (SODs);
Glutamato;
Fatores neurotróficos;
Fatores exógenos ou ambientais.
Etiologia
Degeneração de 
neurônios motores
Comprometimentos 
associados à ELA
Fisiopatologia
Fasciculações;
Câimbras;
Fadiga;
Fraqueza e atrofia muscular;
Caráter progressivo levando à paralisia completa;
Expectativa de vida de 2 a 5 anos;
Morte por falência respiratória.
Quadro clínico
• Fase independente;
• Poucos comprometimentos;
• Três estágios.
Inicial
Fase I
• Parcialmente independente;
• Assistência para AVD´s;
• Estágios 4 e 5; uso de cadeira de rodas.
Intermediário
Fase II
• Totalmente dependente;
• Paciente restrito ao leito e assistência máxima para AVD’s;
• Estágio 6; função respiratória comprometida.
Tardio
Fase III
Fases e estágios
Diagnóstico
Presença de:
Envolvimento clínico, eletroneuromiográfico ou anatomopatológico do
neurônio motor inferior;
Alterações do tipo neurogênicas na ENMG, em músculos clinicamente
normais;
Sinais de envolvimento do neurônio motor superior;
Progressão da doença.
Diagnóstico
Ausência de:
Comprometimento sensitivo;
Comprometimento autonômico;
Comprometimento visual;
Síndrome de Parkinson;
Alterações em exames de neuroimagem, de outras doenças, que poderiam
explicar os achados neurogênicos na ENMG.
FISIOTERAPIA!!!
Fraqueza 
muscular suave a 
moderada
Fortalecimento; 
resistência; 
alongamentos.
Dispositivos auxiliares; 
conservação de 
energia.
Fraqueza 
muscular grave
Uso de dispositivos 
auxiliares; educação 
aos cuidadores.
Medidas preventivas
Dependência 
completa
ADM passiva; 
cuidados 
pulmonares.
Transferências; 
higiene.
Fisioterapia
Fim!!!