Hepatomegalia: Causas e Diagnóstico

Prévia do material em texto

LEONARDO PEREIRA - MEDICINA 
TRANSCRIÇÃO HEPATOMEGALIA – DR. JÔNIO 
Fígado é o maior órgão interno do nosso corpo. É possível palpar o fígado normalmente na 
inspiração em abdome de mulher, consistência  elástica firme. Órgão especial que recebe duas 
vias sanguíneas: artéria hepática e veia porta. 
ICC  o que causa o aumento do fígado é a congestão, pressão aumentada da grande circulação 
levando a exsudação de líquido para dentro do tecido. 
Álcool  mecanismo é a infiltração do hepatócito de gordura e a alteração no metabolismo de líquido 
causando aumento do tamanho da célula  esteatose e balonização. 
Calazar, malária  mecanismo é inflamação. 
Neoplasia  lesões que ocupam espaço. 
Uma coisa é um alcoolista, outra é um com febre típica de malária ou febre prolongada do calazar, 
ou paciente da oncologia, ou paciente com ICC. 
Hepatomegalia é um sinal comum nas doenças hepáticas, a maioria cursa com aumento do fígado, 
seja por inflamação, congestão ou por ocupação de espaço. A inflamação pode ser celular na 
hepatite viral ou sistema mononuclear fagocitário na leishmaniose e na malária. Às vezes tem 
alguma complicação no exame físico (obesos, ascite). Entidades com evolução curta a cápsula 
distende muito rápido causando dor, enquanto que o etilista não vai ter dor, vai ter aumento da 
consistência. Quando tem lobo esquerdo mais aumentado que o direito, perguntamos se é de 
alguma área endêmica: Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia (esquistossomose mansoni). Quando 
a gente palpa o fígado queremos saber o tamanho, a borda (se está fina ou se está romba no caso 
de pacientes com inicio de cirrose, esteatose hepática). Superfície de um paciente com ICC  liso; 
no cirrótico é possível perceber as nodulações. Lesões pequenas costumam ser doença alcoolica e 
as lesões maiores doenças virais. A consistência do fígado com ICC afunda um pouco, o fígado 
cirrótico preenchido por lesões neoplásicas é duro. Um dado de ICC é comprimir a loja hepática e 
olhar a jugular (paciente tem toda uma história de dispneia de esforço, diabético, fumante – além do 
fígado aumentado). 
1- DHA  mecanismo fisiopatológico: esteatose e balonização  Exames: TGO > TGP (2:1), 
GGT (20 a 40x) 
2- ICC  mecanismo: congestão  características do fígado: superfície lisa, borda fina  
exames: tocadas (porque TGO e TGP não tem valor para a cardiologia, fígado aumentado 
com alterações não relevantes, estão aumentadas mas não tanto quanto na hepatite), TGP 
normal de 40 vai estar 50, 55; 
3- Colestases extra-hepáticas (benigno: cálculo; e maligno: CA de vias biliares ou cabeça de 
pâncreas)  mecanismo: estase biliar dentro do fígado, o mecanismo então recebe o 
mesmo nome da entidade: colestase  Exames: bilirrubina direta, fosfatase alcalina e GGT 
(pouco aumentada); 
4- Esquistossomose Mansoni  mecanismo: hipertensão portal  exame: não tem alteração 
significante; 
5- Calazar (leishmaniose visceral), malária (essas duas entidades  inflamação no sistema 
mononuclear que são os macrófagos)  mecanismo comum: inflamatório  bilirrubina 
direta (malária grave – primo-infecção, lesão hepática) e indireta (pela hemólise) 
6- Hepatite  mecanismo comum: inflamatório  exames: TGO e TGP (40 – 50 vezes) 
7- Esteatose (Doença Hepática Gordurosa não Alcóolica)  mecanismo: infiltração celular de 
gordura (esteatose) 
LEONARDO PEREIRA - MEDICINA 
8- Neoplasia  fígado normal é cede de metástase, fígado cirrótico basta um pra gente 
considerar que tem neoplasia.  mecanismo: lesões que ocupam espaço 
No contexto de uma prova vai falar de uma pessoa que tem febre intermitente  pensa em malária. 
Quais os critérios clínicos a partir dos quais o ministério manda fazer o exame de leishmaniose? 
Febre por mais de 10 dias, esplenomegalia, anorexia, perda de peso, tosse e alterações 
hematiméricas (diminuição de hemácias, plaquetas e leucócitos). Quando pegarem um paciente com 
hepatomegalia, a história dá conta da maioria dos casos. 
1- Exames que dizem quanto o fígado está inflamado  TGO e TGP 
2- Exames que estudam a colestase  Bilirrubina, FA e GGT 
3- Exames que aferem função e síntese hepática  albumina, TAP (INR) 
 
1- Exame da hepatite A  anti-HAV (Se quiser pedir na doença pede IgM) 
2- Exame da hepatite B  anti-HBC e HBsAg (agudo: IgM) 
3- Exame da hepatite C  anti-HCV (PCR) 
Medicamentos que causam lesão hepática  duas doenças do HDT: TB e Hanseníase, aqui inclui as 
drogas principais de lesão hepática que a gente conhece na área de medicina tropical. Na TB tem 
isoniazida mais rifampicina, e na hanseníase tem a dapsona. Na psoríase tem o MTX. Tylenol é uma 
droga conhecida e que tem lesão hepática. A hepatotoxidade ocorre por duas vias: direta e indireta. 
Direta ocorre dependente da dose, onde entra o paracetamol. 
Na palpação do fígado deve-se analisar: superfície, consistência e a borda (fina ou romba), se é 
doloroso (presença de abscesso). 
Imagem de um cálculo obstruindo o colédoco, paciente ictérico, o fígado pode aumentar por estase 
biliar (colestase). USG método ótimo para estudo da via biliar, fígado e baço  exame para 
diagnóstico. 
Leu o slide abaixo: 
 
Calazar é uma doença que tem febre, anemia, aumenta baço (contexto clínico). 
Paciente tem ginecomastia, diminuição da massa muscular e ascite  cirrose. São sinais de falência 
hepática. Só vai diminuir o fígado quando a esteatose é absorvida, portanto nas fases iniciais da 
LEONARDO PEREIRA - MEDICINA 
cirrose o fígado pode ser palpado. Numa cirrose já estabelecida com ascite, com encefalopatia, com 
hemorragia digestiva com certeza o fígado é pequeno. 
Aparência da esteatose na tomografia  comparar com a densidade do baço que deveria ser igual. 
A RM  exame que quantifica a esteatose, mas é caro e não é feito na rotina. 
Ascite, fígado grande, desnutrição, paciente etilista  DHA; 
Paciente alcoolatra, distúrbio de coagulação e tomografia mostrava uma esteatose imensa; 
Paciente com neoplasia, fígado grande  mecanismo: lesões que ocupam espaço. 
Biópsia que hoje em dia “saiu da moda” porque é invasivo, doloroso, caro. Complicações como 
perfuração da pleura e desenvolvimento de pneumotórax. 
Sinal  circulação colateral é um achado de hipertensão portal. Se fossem chutar, essa mulher seria 
portadora de que? Circulação colateral é um achado clínico de hipertensão porta junto com o baço 
aumentado  cirrose ou esquistossome. 
Paciente operado da vesícula, teve cálculo formado no colédoco, teve colestase e desenvolveu 
hepatomegalia  mecanismo: colestase  quem vai estar aumentado? Bilirrubina direta, FA e GGT. 
Se você observa a via biliar aumentada no exame ela está dilatada. Hipótese do paciente? 
Neoplasia, CA de via biliar. 
Outras lesões que ocupam espaço  cisto (lesão regular, congênita), pode palpar o fígado e se o 
cisto for periférico é possível palpá-lo  mecanismo: lesão que ocupa espaço. Além do cisto, pode 
ser um nódulo. 
Vários abscessos hepáticos no paciente que tinha uma doente chamada colangite. Descrita por 
Charcot, ele falou: paciente tem febre com calafrios, icterícia e dor é indicado a ter colangite  
hepatomeglaia dolorosa. 
Doença de “Gaucher”  doença de depósito de proteína no fígado. 
Questão estilo do professor para a prova: 
 
Nesse caso tem vírus B e tem vírus A, tem uma doença sexual e ainda pegou uma doença via oral. 
Nesse caso seria hepatite A em portador de vírus. Diagnóstico clínico seria hepatite por conta das 
enzimas muito elevadas. O modelo de questão de prova será esse. 
Paciente com disfagia  vou escolher um caso de doença do refluxo ou eosinofilia ou chagas. Em 
dor articular vou coloca idade, sexo, se é monoarticular ou poli, se é simétrica da AR ou migratóriada 
febre reumática. Em púrpura vou querer saber se é trombocitopênica com plaqueta baixa ou ela é 
coagulopatia da cirrose, da hemofilia.