ATIVIDADE INTEGRADORA -hepatite B

Prévia do material em texto

1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
PROBLEMA 4 – “DOUTOR, ESTOU AMARELA!” 
Marta, 48 anos, obesa, hipertensa crônica, em uso de metildopa há quatro meses. Na última semana, ela observou 
que seus olhos e pele estavam amarelados. Procurou o médico, pois achava que estava com hepatite. Ao exame físico, 
observou-se icterícia ++/4+, presença de hepatomegalia discretamente dolorosa e esplenomegalia. Há 
aproximadamente 2 meses, na região onde mora, várias crianças têm apresentado quadro de febre, vômitos e icterícia. 
Em análise da água local, o Serviço de Vigilância Sanitária detectou alta taxa de contaminação fecal. Após a realização 
de alguns exames na emergência do hospital, o médico disse que ele estava com hepatite, mas para saber qual tipo 
necessitava de outros exames. 
EXAMES DA EMERGÊNCIA: Hemograma: hematócrito: 45%, hemoglobina 13,6, leucócitos: 4100 (linfócitos 48%, 
neutrófilos 40%). BIOQUÍMICA: Glicemia: 50 mg/dl; TGO: 650 U/l; TGP: 1000 U/l; Bilirrubina total: 12 mg/dl; Bilirrubina 
direta: 8,0 mg/dl; Bilirrubina indireta: 4,0 mg/dl. 
Após alguns meses, a paciente procurou o pronto-socorro, pois, vinha sentindo fortes dores abdominais, há 24 horas, 
além de observar que seus olhos estavam amarelados novamente. A dor era do tipo cólica e localizada no hipocôndrio 
direito, e que piorava a ingestão de alimentos gordurosos. Referia que a urina ficou escura e as fezes esbranquiçadas. 
Ao exame físico, foram observadas discreta icterícia, temperatura axilar 36,5° C e dor à palpação em quadrante superior 
direito do abdome. Peso= 87 Kg; IMC= 33 e PA = 130/80 mm Hg. Os exames de emergência demonstraram: 
Hemograma: leucócitos: 15.500 (neutrófilos: 62%, linfocitos: 23 %, bastões: 0%). Reticulócitos: 1,5% TGO (AST): 85 
U/L, TGP (ALT): 98U/L. U/L, CGT: 105 U/L, FA: 700 U/L. Bilirrubina total: 7,0 mg/dl 
Bilirrubina direta: 6,2 mg/dl Bilirrubina indireta: 0,8 mg/dl. Amilase: 65 U/L Uréia : 35 e creatinina: 0,9 Glicemia: 87 mg/dl 
Colesterol: 285 mg/dl Triglicérides: 386 mg/dl. Ecografia de abdome: cálculo em colédoco e dilatação de vias biliares 
intra e extra hepáticas. 
Após a avaliação dos exames listados, o médico afastou pancreatite aguda, delineou o diagnóstico e adotou a conduta 
adequada. 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1) Explicar a anatomia do fígado e das vias biliares, o metabolismo da bilirrubina.e discutir as principais causas 
de hiperbilirrubinemia. 
2) Explicar o quadro clínico, achados no exame físico, o diagnóstico diferencial e as complicações da colestase 
e da litíase biliar (nas diferentes localizações dos cálculos: vesícula biliar e colédoco). 
3) Discutir a fisiopatologia, o quadro clínico e tratamento da pancreatite aguda como diagnóstico diferencial. 
4) Definir o conceito de hepatite (viral) aguda, crônica e fulminante, os tipos de hepatites virais mais frequentes 
(A, B, C, D e E) e a sua epidemiologia. 
5) Conhecer o quadro clínico, os critérios diagnósticos e terapêuticos dos diferentes tipos de hepatite (A, B, C, 
D e E) e a Imunoprofilaxia pós exposição para Hepatite B. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS RECOMENDADAS: 
Sleisenger & Fordtran. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
Carneiro, MC et al. Pancreatite Aguda. Em: RBM - Revista Brasileira de Medicina.Moreira Jr. Editora: 118-
128,mai/2006. 
Melo, MTPT. Litíase Vesicular. Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento. Faculdade de Medicina da Universidade do 
Porto, 2012. 
Alves, EM e Fonseca, EF. Estudo Anatomotopográfico das Vias Biliares Extra-hepáticas e do Trígono Cistohepático 
Post Mortem: Enfoque Cirúrgico. Revista Perquirere, 12(2): 187-200, dez/2015 
Nunes, PP e Moreira, AL. Fisiologia Hepática. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 2007. 
Martinelli, ALC. Icterícia. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 246-252, jul./dez. 2004. 
http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/6_ictericia.pdf 
IRAT: 
Questão 01 
___________________________________ 
Paciente de 54 anos, sexo feminino, dá entrada no 
pronto-socorro com dor abdominal em faixa no 
andar superior do abdome, associada à náuseas e 
vômitos. Nega uso de medicamentos, nega febre e 
outros sintomas associados. Considerando o caso e a 
figura acima, a provável etiologia do quadro descrito 
é: 
 
a) Aerobilia 
b) Litíase vesicular 
http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/6_ictericia.pdf
 
2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
c) Colecistite 
F – pq é a dor que dura mais de 5 horas acompanhada 
por sinais e sintomas de inflamação: febre, sinal de 
Murphy e leucocitose. 
d) Abscesso hepático 
 
Aerobilia: presença de gás nas vias biliares intra-
hepáticas. 
 
Litíase biliar/vesicular: pedras na vesícula. Também 
chamada de colelitíase. Há sombra acústica posterior. 
 
Colecistite: 
Inflamação na vesícula biliar, geralmente decorrente da 
obstrução do ducto cístico provocada por um cálculo. 
 
Colecistite aguda: 
Quadro clínico: dor em andar superior do abdome 
(QSD), associada a náuseas e vômitos, com início a 
algumas horas, febre e leucocitose, Sinal de Murphy 
positivo. A dor pode irradiar para as costas e ombro. 
Achados de vesícula biliar distendida, com paredes 
espessadas e com presença de cálculos impactados. 
Há, muitas vezes, uma história de ingestão de alimentos 
gordurosos uma hora ou mais antes do início inicial da 
dor. As complicações incluem sepse associada a 
gangrena, peritonite generalizada (por conta de 
perfuração), crepitação abdominal (colecistite 
enfisematosa) ou obstrução intestinal (íleo biliar). 
Colecistite acalculosa: não associada a cálculos 
biliares. 
Colecistite crônica: infiltração crônica de células 
inflamatórias da vesícula biliar. É quase 
invariavelmente associada com a presença de cálculos 
biliares, resultado de irritação mecânica ou crises 
recorrentes de colecistite aguda, levando à fibrose e ao 
espessamento da vesícula biliar, sendo que sua presença 
não se correlaciona com sintomas. 
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/7
160/colecistite_aguda.htm 
 
Questão 02 
___________________________________ 
Paciente feminina, 40 anos, do lar, 5 filhos, chega à 
emergência com quadro de dor abdominal e vômitos 
há 10hs. Refere que tem sentido a mesma dor há 6 
anos, "no lado direito que vai para as costas" sempre 
que come alimentos gordurosos, mas que desta vez 
não melhorou com Buscopam® que tomou em casa, 
como geralmente acontecia. Ao exame obesa, em 
BEG, eupneica, afebril, com FC=80bpm. Abdome 
com discreta distensão e dor à palpação do 
hipocôndrio D. Sobre o caso acima assinale a 
alternativa incorreta: 
a) Pelas características da paciente (mulher, 40 anos, 
multípara, obesa) e o tipo de dor, ela deve ter colelitíase 
 
b) A pesquisa do sinal de Murphy pode ajudar na 
diferenciação entre colecistite ou cólica biliar 
o que diferencia mais as duas são: a cólica biliar doi no 
hipocôndrio direito ou epigástrico e irradia para as 
costas ou ombro e dura de 15 a 30 minutos – pode 
resolver espontaneamente eou com analgésicos. 
Na colecistite é na mesma localização e dura mais de 6 
horas e pode ter febre. 
c) O tratamento é cirúrgico e pode ser eletivo, exceto 
quando há perfuração, empiema ou outras complicações 
 
d) A videolaparoscopia pode ser utilizada, diminuindo 
a morbidade e o tempo de internação hospitalar 
 
Nos casos graves de colecistite aguda, colangite 
ascendente ou pancreatite aguda, o peristaltismo 
costuma estar diminuído ou abolido. Na colecistite 
aguda, a inflamação da vesícula biliar com irritação 
peritoneal resultante causa uma dor bem localizada no 
hipocôndrio direito, geralmente com descompressão 
dolorosa e defesa. Embora inespecífico, o sinal de 
Murphy positivo (parada inspiratória à palpação 
profunda do hipocôndrio direito durante a inspiração 
profunda) é muito sugestivo de colecistite. Costuma 
haver febre, mas esta pode ocorrer depois de outrossinais ou sintomas. Embora possa haver defesa 
voluntária, nestes casos não há sinal de irritação 
peritoneal. Pode haver taquicardia e diaforese em 
consequência da dor, mas isso deve regredir com o 
tratamento adequado da dor. A dor na colecistite aguda 
responde melhor aos antiespasmódicos e aos anti-
inflamatórios não-esteroides. Opioides não são 
recomendados porque aumentam a pressão no esfíncter 
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/7160/colecistite_aguda.htm
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/7160/colecistite_aguda.htm
 
3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
de Oddi e a contratilidade da vesícula biliar, piorando 
os sintomas. Nil per os (jejum) também ajuda a 
controlar a dor, enquanto a drenagem gástrica não 
demonstrou melhora dos sintomas. 
https://portugues.medscape.com/verartigo/6502607_3 
 
Questão03_______________________________ 
Considere o seguinte caso: paciente do sexo 
feminino, 45 anos, com quadro de dor abdominal em 
epigástrio de forte intensidade associado a quadro de 
febre (39º C) e icterícia. Dentre as alternativas, qual 
apresenta o diagnóstico mais provável para essa 
paciente? 
a) Colecistite aguda 
tem o sinal de murphy 
b) Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas 
 
c) Colangite aguda 
A pct apresenta a tríade de Charcot 
d) Pancreatite aguda 
 
e) Adenocarcinoma de papila duodenal 
 
na Colecistite a vesícula ta inflamada, na colangite o 
colédoco ta inflamado. Se a bile não chega ao intestino 
devido a obstrução do colédoco provoca – icterícia, 
acolia, coluria. 
No tumor de cabeça de pâncreas a vesícula esta 
distendida mas não está inflamada. 
A colangite aguda, também conhecida como colangite 
ascendente, é uma infecção da árvore biliar 
potencialmente fatal se não tratada imediatamente. Na 
maioria dos casos, ocorre devido à obstrução biliar por 
cálculos, mas outras causas de obstrução do ducto biliar 
também podem ocasionar a colangite, tais como: 
neoplasias, estreitamentos biliares, infestações 
parasitárias e anormalidades congênitas dos ductos 
biliares. 
Fisiopatologia: 
O corpo humano possui mecanismos de defesa para 
evitar a entrada de bactérias no trato biliar. O esfíncter 
de Oddi atua como uma barreira mecânica efetiva, 
impedindo o refluxo duodenal e consequentemente a 
ascensão de bactérias para as vias biliares. Além disso, 
a ação da lavagem contínua da bile associada a atividade 
bacteriostática dos sais biliares ajuda a manter a 
esterilidade biliar, e a secreção de IgA e a mucosa biliar 
funcionam como antiaderentes, evitando a colonização 
bacteriana. 
As bactérias são capazes de entrar no trato biliar quando 
os mecanismos normais de barreira são interrompidos. 
A obstrução biliar, por exemplo, aumenta a pressão 
intrabiliar e leva ao aumento da permeabilidade dos 
dúctulos biliares, permitindo a translocação de bactérias 
e toxinas da circulação portal para o trato biliar. A 
pressão elevada também favorece a migração de 
bactérias da bile para a circulação sistêmica, 
aumentando o risco de septicemia. 
As bactérias também podem passar espontaneamente 
pelo esfíncter de Oddi em pequenas quantidades e a 
presença de um corpo estranho, como uma pedra ou 
stent, pode atuar como um nicho para a colonização 
bacteriana. As bactérias mais comumente isoladas são 
de origem colônica, sendo a E. coli a principal bactéria 
gram-negativa isolada, seguida por Klebsiella e 
espécies de Enterobacter. As bactérias gram-positivas 
mais comuns são as espécies de Enterococcus. 
Quadro clínico: 
Tríade de Charcot, que consiste em febre, dor 
abdominal localizada no abdome superior direito e 
icterícia, embora apenas 50 a 75% dos pacientes com 
colangite aguda tenham todos os três achados. A febre 
e a dor abdominal ocorrem em aproximadamente 80% 
dos pacientes, enquanto a icterícia é observada em 60 a 
70% dos pacientes. 
Além de febre, dor abdominal e icterícia, os pacientes 
com colangite grave podem apresentar hipotensão e 
alterações do estado mental, fechando a Pentade de 
Reynolds. A hipotensão pode ser o único sintoma 
manifesto em adultos mais velhos ou em pessoas que 
tomam glicocorticoides. 
Pacientes com colangite aguda também podem 
apresentar complicações de bacteremia, incluindo 
abscesso hepático, sepse e choque. 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colangite-
aguda-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-
tratamento 
 
Questão 04 
___________________________________ 
A Pentade de Reynauld ocorre na: 
a) Apendicite aguda com abscesso. 
 
b) Colangite aguda grave. 
É pct grave 
c) Perfuração endoscópica do esôfago distal. 
 
d) Úlcera perfurada. 
 
Pêntade de Reynolds é o conjunto de cinco sinais e 
sintomas associados à colangite tóxica. São eles: dor 
abdominal, icterícia, febre com calafrios, Hipotensão e 
confusão mental. 
Dá-se o nome de pêntade de Reynolds quando, para além da 
Tríade de Charcot, estiverem presentes hipotensão e alteração 
do estado mental. 
 
Questão 05 
___________________________________ 
Paciente masculino, 58 anos, obeso e sedentário, após 
ingesta no almoço de grande quantidade de gordura, 
evolui com dor intensa no hipocôndrio direito 
associada a náuseas e vômitos. Tomou alguns 
medicamentos sintomáticos e obteve melhora 
parcial. Horas após, a dor retorna e agora associada 
a picos febris. Na procura médica, é detectado 
https://portugues.medscape.com/verartigo/6502607_3
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colangite-aguda-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colangite-aguda-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colangite-aguda-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento
 
4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
desconforto subcostal direito durante inspiração 
mantida. Qual é o provável diagnóstico? 
a) Colecistite aguda. 
 
b) Apendicite aguda. 
 
c) Duodenite. 
 
d) Gastrite aguda 
 
se a dor fosse de 20 min seria cólica biliar. 
Se tivesse icterícia seria colangite. 
A colecistolitíase ou colelitíase corresponde a 
presença de cálculos na vesícula biliar. 
A colecistite aguda (inflamação aguda da vesícula 
biliar por causas químicas ou bacterianas) é uma doença 
que atinge preferencialmente mulheres e as faixas-
etárias de adultos-jovens e idosos. É a principal – e 
muitas vezes primeira – manifestação da doença 
litiásica. 
Quadro Clínico: 
A dor é o principal sintoma e, normalmente, é 
desencadeada ou piorada pela ingestão de alimentos 
colecistocinéticos (aqueles ricos em gorduras). O 
fenômeno obstrutivo atribui à dor um caráter de cólica, 
iniciado no hipocôndrio direito e com irradiação para o 
epigástrio, o dorso e a escápula direita, podendo atingir 
difusamente o abdome em caso de complicação. A dor 
em cólica logo é substituída por um padrão de dor 
contínua em função dos fenômenos vasculares e 
inflamatórios que acompanham a doença. 
https://www.sanarmed.com/resumos-colecistite-aguda-
ligas 
 
O quadro clínico de colecistite aguda é caracterizado 
por dor intensa ou desconforto no hipocôndrio direito 
ou epigástrio, que pode estar associada náuseas e 
vômitos, e febre. 
A dor pode ser precedida de ingestão em grandes 
quantidades de alimentos gordurosos principalmente na 
forma calculosa e pode irradiar para escápula, precórdio 
ou dorso. 
Esta inicia-se subitamente e tem caráter contínuo, cede 
em cerca de 12 a 18 horas. Os episódios de vômito 
podem ou não melhorar os sintomas. Ainda é possível 
que o paciente apresente vesícula palpável, febre, 
icterícia e sinal de Murphy presente que seria 
desconforto subcostal direito durante inspiração 
mantida. 
O paciente pode cursar com complicações como 
colangite, gangrena da vesícula biliar e colecistite 
crônica. 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colecistite-
aguda-ligasA duodenite, também chamada bulboduodenite, 
consiste na inflamação aguda ou crônica do duodeno. A 
lesão inflamatória comumente se localiza na porção 
proximal do órgão, o bulbo duodenal, donde sua 
denominação alternativa. 
A causa mais comum da duodenite é a infecção pela 
bactéria Helicobacter pylori. Outra causa comum é o 
uso prolongado de anti-inflamatório não esteroide 
(como aspirina e ibuprofeno, por exemplo). Além disso, 
a duodenite pode ser ocasionada por diferentes fatores, 
como outros tipos de infecções bacterianas; infecções 
virais; hipersecreção de ácido clorídrico pelo estômago; 
uso de certos fármacos, em especial anti-inflamatórios 
não esteroides; consumo de bebidas alcoólicas; estresse; 
doença de Crohn; cirurgia prévia; etc. 
A duodenite nem sempre produz sinais ou sintomas e 
muitos pacientes nem sabem que a apresentam. Quando 
existem sinais ou sintomas, em geral eles são 
inespecíficos e entre eles se contam falta de apetite, 
náuseas, vômitos, soluços, desconforto abdominal, 
“queimação” ou cólicas na região gástrica, que também 
podem ser sentidas nas costas, má digestão e sensação 
de plenitude gástrica logo depois de começar a comer. 
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-
doencas/1395940/duodenite+causas+sintomas+diagno
stico+tratamento+e+evolucao.htm 
 
Apendicite é uma inflamação aguda do apêndice 
vermiforme, classicamente resultando em dor 
abdominal, anorexia e dor à palpação abdominal. O 
diagnóstico é clínico, frequentemente suplementado 
com TC ou ultrassonografia. O tratamento consiste na 
remoção cirúrgica do apêndice. 
Sinais e sintomas: 
Os sintomas clássicos de apendicite aguda são 
• Dor epigástrica ou periumbilical seguida por 
náuseas, vômitos e anorexia 
Depois de algumas horas, a dor se desloca para o 
quadrante inferior direito. A dor aumenta com a tosse e 
a movimentação. 
Os sinais clássicos da apendicite são 
• Dor à palpação e à descompressão no quadrante 
inferior direito no ponto de McBurney (junção dos 
terços médio e lateral da linha que parte da cicatriz 
umbilical até a crista ilíaca superior). 
Os sinais adicionais de apendicite são a dor no 
quadrante inferior direito à palpação do quadrante 
inferior esquerdo (sinal de Rovsing), aumento da dor 
causada pela extensão passiva da articulação do quadril 
https://www.sanarmed.com/resumos-colecistite-aguda-ligas
https://www.sanarmed.com/resumos-colecistite-aguda-ligas
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colecistite-aguda-ligas
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colecistite-aguda-ligas
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1395940/duodenite+causas+sintomas+diagnostico+tratamento+e+evolucao.htm
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1395940/duodenite+causas+sintomas+diagnostico+tratamento+e+evolucao.htm
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1395940/duodenite+causas+sintomas+diagnostico+tratamento+e+evolucao.htm
 
5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
direito que estica o músculo iliopsoas (sinal do psoas) 
ou a dor causada pela rotação interna passiva da coxa 
flexionada (sinal do obturador). Febre baixa 
(temperatura retal de 37,7 a 38,3° C [100 a 101°F) é 
comum. 
Infelizmente, esses achados clássicos aparecem em < 
50% dos pacientes. Ocorrem muitas variações nos sinais 
e sintomas da apendicite. A dor pode não ser localizada, 
em particular em crianças e lactentes. A dor abdominal 
pode ser difusa ou, em raras ocasiões, ausente. As 
evacuações costumam ser menos frequentes ou 
ausentes; se a diarreia é um sinal, deve-se suspeitar de 
apêndice retrocecal. Pode haver leucocitúria e 
hematúria. Sintomas atípicos são comuns em idosos e 
grávidas; particularmente, a dor é menos intensa e a dor 
à descompressão localizada é menos frequente. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/abdome-agudo-e-gastroenterologia-
cir%C3%BArgica/apendicite 
 
Questão06_______________________________ 
Com relação à pancreatite aguda, assinale a 
alternativa correta: 
a) Aproximadamente 70 a 80% dos casos são de origem 
biliar e alcoólica. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda 
b) O nível de Amilase é proporcional à gravidade da 
pancreatite. 
Não é proporcional. 
c) A lipase é marcador menos específico de Pancreatite 
aguda do que a Amilase. 
A lipase é um marcador mais específico. 
d) A presença de 2 ou mais critérios de Ranson são 
indicativos de pancreatite grave. 
São três ou mais critérios. 
Pancreatite aguda é a inflamação aguda do pâncreas 
(e, algumas vezes, dos tecidos adjacentes). Os fatores 
desencadeantes mais comuns são cálculos biliares e 
ingestão de álcool. A classificação do grau da 
pancreatite aguda é leve, moderada ou grave, de acordo 
com a existência de complicações locais e a 
insuficiência transitória ou passageira do órgão. O 
diagnóstico e feito pela apresentação clínica, dosagem 
da amilase e lipase séricas e exames de imagem. O 
tratamento é de suporte, com líquidos IV analgésicos e 
suporte nutricional. Embora a mortalidade geral da 
pancreatite aguda seja baixa, a morbidade e mortalidade 
são significativas nos casos graves. 
Etiologia: 
A litíase biliar e o consumo de álcool representam ≥ 
70% dos casos de pancreatite aguda. Os casos restantes 
resultam de várias causas. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda 
 
Questão 07 ______________________________ 
São manifestações locais do comprometimento 
pancreático intenso na pancreatite aguda: 
a) Manchas equimóticas periumbilical (sinal de Cullen) 
ou flanco esquerdo (sinal de Grey-Turner). 
 
b) Icterícia com falência cardíaca. 
Em doença grave 
c) Comprometimento renal. 
Em doença grave 
d) Hipotensão e choque. 
Em doença grave 
 
Questão 08_______________________________ 
Assinale a opção que contenha apenas critérios de 
gravidade de admissão para pancreatite aguda, 
conhecido como critérios de Ranson: 
a) Idade, glicemia, DHL e TGO. 
 
b) Glicemia, amilase, TGO e idade. 
Amilase não é de gravidae 
c) DHL, TGP, idade e glóbulos brancos. 
TGP é específico de fígado 
d) TGO, TGP, amilase e glicemia. 
 
Pancreatite – inflamação do pâncreas, tá se 
autodigerindo, a secreção não sai de lá porque tá 
obstruído então começa a se autodigerir. 
Causas: calculo, álcool e triglicerídes aumentados 
(maior que 500). Outras causas: CPRE pode causar 
(causa iatrogênica), um trauma, picada de escorpião, 
autoimune. 
Clínica: dor em faixa – dor epigástrica que vai para as 
costas que melhora em posição genitupeitoral, sudorese, 
taquicardia, vomito e icterícia (quando tem calculo no 
colédoco ou pâncreas muito inflamado). 
Exame físico: manchas – sinal de Cullen periumbilical 
e grey tuner nos flancos e sinal de fox na base do pênis 
(necrose do tecido subcutâneo). 
Exames laboratoriais: hemograma (leucócitos 
aumentados com desvio a esquerda – neutrófilos e 
bastões segmentados aumentados) lipase (aparece em 4 
a 8 horas) e amilase (de 6 a 12 – demora a aparecer e 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/abdome-agudo-e-gastroenterologia-cir%C3%BArgica/apendicite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/abdome-agudo-e-gastroenterologia-cir%C3%BArgica/apendicite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/abdome-agudo-e-gastroenterologia-cir%C3%BArgica/apendicite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/abdome-agudo-e-gastroenterologia-cir%C3%BArgica/apendicite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-agudahttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
 
6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
dura menos tempo) – aumentada 3 vezes o valor da 
anormalidade. Eletrólitos. 
Ultrassom – ver se tem cálculo (pancreatite calculosa), 
TC com contraste, mas se for gravidar pede ressonância. 
Critérios de Baltasar (da TC – diz se tem ou não 
necrose) e Ranson. 
Tto: 
Dieta zero, analgesia adequada, hidratação e corrigir 
distúrbios eletrolíticos. Voltar a dieta o mais precoce 
possível. Pensar em dar ATB quando tiver necrose ou 
gás no pâncreas. Bactéria – e coli e klebisiela dar ATB 
cipro, metro, meroperenm. 
 
O critério de Ranson, criado em 1974 serve como 
preditor precoce de gravidade nas 48 horas iniciais de 
hospitalização. Esse critério leva em consideração a 
idade, a leucocitose, hiperglicemia, aumento da enzima 
hepática aspartato aminotransferase (AST) e o aumento 
da lactato desidrogenase (LDH). 
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&
source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi
Swbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&ur
l=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstrea
m%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_
silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHV
ly6dZP 
 
Os critérios de Ranson foi o primeiro escore a ser 
utilizado em larga escala para estratificar a gravidade de 
uma pancreatite aguda, e sua utilização é de grande 
valor para avaliar o prognóstico do paciente acometido 
por essa patologia. 
A pancreatite aguda é caracterizada pelo estado 
inflamatório do órgão, decorrente da ativação anormal 
das enzimas pancreáticas. É a doença pancreática mais 
comum, tanto na população pediátrica quando adulta. 
Ainda, em sua maioria, tem como etiologias mais 
comuns litíase biliar e alcoolismo. 
Em relação às apresentações clínico-patológicas, de 
acordo com a classificação de Atlanta, existem dois 
tipos: 
 – Intersticial: forma mais leve, edema, aumento 
difuso do pâncreas e processo inflamatório 
autolimitado; 
 – Necrosante: forma mais grave, necrose 
pancreática, comprometimento vascular e, ainda, pode-
se desenvolver síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica e/ou insuficiência orgânica. 
 
Para o diagnóstico da pancreatite aguda, precisam haver 
2 dos 3 critérios a seguir: presença de dor abdominal 
consistente com o quadro de pancreatite, lipase ou 
amilase sérica pelo menos 3x o limite normal e achados 
radiológicos, principalmente na tomografia 
computadorizada com contraste que é o padrão-ouro 
para essa doença. 
Na tabela a seguir, observa-se a utilização dependendo 
do fator causal da pancreatite e os momentos de 
aplicabilidade. Serão avaliados 11 parâmetros, sendo 
que 5 são analisados no momento da admissão e os 
outros 6 às 48h. Se houver a presença de 3 ou mais 
critérios, o paciente já pode ser classificado com uma 
pancreatite aguda grave. Esse escore possui uma 
sensibilidade em torno de 85% e sua especificidade em 
torno 75%. 
 
– Idade: quanto mais avançada, mais o indivíduo se 
torna suscetível às complicações graves. 
– GB (glóbulos brancos): se houver leucocitose, pode 
indicar infecção concomitante à inflamação. 
– LDH (desidrogenase láctica): se elevada, indica dano 
tecidual, porém de forma inespecífica. 
– AST (aspartato aminotransferase): se elevado, indica 
lesão orgânica, principalmente hepática. 
– Glicemia: se elevada, pode indicar um processo inicial 
de insuficiência pancreática. 
– Queda do hematócrito: após 48h, pois irá avaliar o 
valor real, já que na admissão pode estar “mascarado”. 
– Aumento de BUN (ureia nitrogenada no sangue): 
indica um processo de dano renal. 
– Cálcio sérico: se diminuído, indica intenso processo 
de necrose gordurosa no pâncreas. 
– pO2 arterial: se diminuída, indica um estado de 
hipoxemia. 
– Déficit de base: indicativo de um processo de acidose. 
– Perda de fluidos: perda de líquido para o 3º espaço 
pelo aumento da permeabilidade capilar. 
Existe ainda outra correlação entre a quantidade de 
critérios presentes e a taxa de mortalidade: 
– 0 a 2 critérios: 2%; 
– 3 a 4 critérios: 15%; 
– 5 a 6 critérios: 40%; 
– Acima de 7 critérios: > 90%. 
Analisando essa relação, pode-se perceber que somente 
um critério a mais pode levar a um aumento 
significativo na taxa de mortalidade. 
 
Dependendo da etiologia, ele é baseado em 10 ou 11 
parâmetros, sendo estes avaliados em dois momentos 
distintos: na admissão, e 48 horas depois. Após este 
período, caso sejam preenchidos 3 ou mais critérios, 
diagnosticamos uma pancreatite aguda grave. A 
desvantagem é que, seguindo esse escore, não é possível 
predizer a gravidade já na admissão. 
Os exames laboratoriais que você deverá solicitar na 
chegada do paciente com pancreatite aguda, para avaliar 
os critérios de Ranson, são: hemograma completo, 
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiSwbu4hv32AhUCjZUCHb0kDYIQFnoECAcQAw&url=http%3A%2F%2Frdu.unicesumar.edu.br%2Fbitstream%2F123456789%2F6323%2F1%2Fjose_guilherme_silva_amorim.pdf&usg=AOvVaw3tqAs59oxtwKfpHVly6dZP
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
dosagem de glicemia, de ureia, de DHL, de AST (TGO), 
de cálcio sérico, e gasometria arterial. 
Nos casos de pancreatite aguda NÃO causadas por 
cálculo biliar, temos os seguintes 11 parâmetros: 
 
Já na pancreatite biliar aguda, temos os seguintes 10 
parâmetros (com exceção da PaO2): 
 
 
https://www.medway.com.br/conteudos/criterios-de-
ranson-para-que-servem-e-como-utiliza-los/ 
 
Questão 09 ______________________________ 
Em relação à hepatite B, é correto afirmar que: 
a) A infecção pelo vírus da hepatite B por ocasião do 
nascimento é clinicamente aparente na maioria das 
vezes. 
F – em geral é assintomática 
b) A infecção por hepatite B de início na idade adulta, 
em pessoas imunocompetentes, tem um baixo risco de 
cronicidade. 
Apenas 4% das pessoas imunocompetentes que se 
infectam na vida adultaevoluem para a hepatite B 
crônica. Adultos com deficiência da imunidade ou 
coinfectados com outros infecções como Hepatite C ou 
HIV possuem maior risco de evolução para a 
cronicidade. 
https://www.drakeillafreitas.com.br/hepatite-b-o-que-
voce-precisa-saber/ 
c) A maioria dos casos de hepatite B crônica entre 
adultos ocorre em pacientes que tiveram episódios 
recorrentes de hepatite viral clinicamente aparente. 
 
d) Geralmente o grau de lesão hepática nos pacientes 
com hepatite B é grave. 
 
A infecção neonatal pelo vírus da hepatite B (HBV) 
é geralmente adquirida durante o parto. Em geral, é 
assintomática, mas pode causar doença crônica 
subclínica mais tarde na infância ou idade adulta. As 
infecções sintomáticas provocam icterícia, letargia, má 
evolução ponderal, distensão abdominal e fezes claras. 
O diagnóstico é sorológico. Raramente doenças graves 
podem provocar insuficiência hepática aguda e 
necessidade de transplante. Doenças menos graves 
recebem tratamento de suporte. A imunização ativa e 
passiva ajuda na prevenção da transmissão vertical. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/pediatria/infec%C3%A7%C3%B5es-
em-rec%C3%A9m-
nascidos/infec%C3%A7%C3%A3o-neonatal-pelo-
v%C3%ADrus-da-hepatite-b-hbv 
 
A hepatite B é uma causa comum da hepatite crônica. 
Pacientes podem ser assintomáticos ou ter 
manifestações inespecíficas como fadiga e mal-estar. 
Sem tratamento, cirrose frequentemente se desenvolve; 
o risco de carcinoma hepatocelular é maior. Fármacos 
antivirais podem ajudar, mas transplante de fígado pode 
ser necessário. 
Hepatite que persiste por > 6 meses é definida como 
hepatite crônica, embora essa duração seja arbitrária. 
 
Hepatite B aguda geralmente se torna crônica em cerca 
de 5 a 10% dos pacientes. Mas quanto menor a idade da 
ocorrência da infecção aguda, maior o risco de 
desenvolver infecção crônica: 
• Para recém-nascidos: 90% 
• Para crianças com 1 a 5 anos: 25 a 50% 
• Para adultos: cerca de 5% 
Sem tratamento, casos de HBV podem desaparecer de 
maneira espontânea (incomum), progredir rapidamente 
ou desenvolver cirrose de forma gradual e lenta ao 
https://www.medway.com.br/conteudos/criterios-de-ranson-para-que-servem-e-como-utiliza-los/
https://www.medway.com.br/conteudos/criterios-de-ranson-para-que-servem-e-como-utiliza-los/
https://www.drakeillafreitas.com.br/hepatite-b-o-que-voce-precisa-saber/
https://www.drakeillafreitas.com.br/hepatite-b-o-que-voce-precisa-saber/
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/infec%C3%A7%C3%A3o-neonatal-pelo-v%C3%ADrus-da-hepatite-b-hbv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/infec%C3%A7%C3%A3o-neonatal-pelo-v%C3%ADrus-da-hepatite-b-hbv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/infec%C3%A7%C3%A3o-neonatal-pelo-v%C3%ADrus-da-hepatite-b-hbv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/infec%C3%A7%C3%A3o-neonatal-pelo-v%C3%ADrus-da-hepatite-b-hbv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/infec%C3%A7%C3%A3o-neonatal-pelo-v%C3%ADrus-da-hepatite-b-hbv
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
longo de décadas. Em geral, a resolução inicia-se com 
um aumento transitório da intensidade da doença, que 
espelha a soroconversão de HBeAg para anti-HBe. A 
coinfecção com o vírus da hepatite D (HDV) causa a 
forma mais grave de evolução da infecção crônica por 
HBV; sem tratamento, a cirrose desenvolve-se em até 
70% dos pacientes. A infecção crônica pelo HBV 
aumenta o risco de carcinoma hepatocelular. 
Os sintomas da hepatite B crônica variam de acordo 
com o grau de lesão hepática subjacente. 
A maioria dos pacientes, especialmente crianças, é 
assintomática. Entretanto, são comuns sintomas como 
mal-estar, anorexia e fadiga, algumas vezes 
acompanhados de febre baixa e desconforto no abdome 
superior. Em geral, não há icterícia. 
Muitas vezes, os primeiros resultados são 
• Sinais de doença hepática crônica ou hipertensão 
portal (p. ex., esplenomegalia, nevos araneiformes, 
eritema palmar) 
• Complicações da cirrose (p. ex., hipertensão portal, 
ascite, encefalopatia) 
Alguns poucos pacientes com hepatite crônica 
desenvolvem manifestações de colestase (p. ex., 
icterícia, prurido, fezes pálidas, esteatorreia). 
Manifestações extra-hepáticas podem incluir 
poliarterite nodosa e doença glomerular. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-
e-biliares/hepatite/hepatite-b-cr%C3%B4nica 
 
Questão 10 ______________________________ 
Considerando os marcadores sorológicos das 
hepatites virais e seus significados, a afirmativa 
CORRETA é: 
a) HBsAG positivo com IgM anti-HBc positivo em 
titulação baixa e IgG anti-HBc positivo selam o 
diagnóstico de Hepatite B crônica. 
 
b) Anti-HBsAG positivo indica exposição prévia ao 
vírus da Hepatite B, caracterizando manutenção da 
vulnerabilidade orgânica à infecção pelo vírus B 
 
c) IgG anti-HVA positivo indica Hepatite A aguda. 
 
d) RNA-VHC positivo indica cura da Hepatite C. 
 
 
 
AULA HEPATITE B: 
• Doença hepática causada pelo vírus da hepatite B 
(HBV) 
• DNA como genoma 
• Família Hepadnaviridae. 
• Vírus oncogênico 
• Dez genótipos: de A a J 
• Brasil genótipos A, D e F são os mais prevalentes. 
 
Período de incubação 
• Entre 30-180 dias (média de 60-90 dias); 
 Período de transmissibilidade: 
• 2-3 semanas antes dos primeiros sintomas 
• Enquanto o HBsAg estiver detectável. 
 
HISTÓRIA NATURAL DA HEPATITE B: 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-b-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-b-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-b-cr%C3%B4nica
 
9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
Imunotolerância: 
• Possui tropismo pela célula hepática 
• Se liga a receptores presentes na superfície celular 
• Internalizado e perde seu envoltório 
• Conteúdo viral migra para o núcleo onde se replica. 
• Vírus incuba e sistema imune não reconhece 
• Intensa replicação viral 
• Transferase normal: sem lesão hepática 
• Transmissibilidade máxima 
• HBeAg + / anti Hbe - / carga viral > 20.000 copias 
 
 
Imunoeliminação ( clearence): 
• Sistema imune ataca hepatócito 
• Replicação viral elevada 
• Aumento das transferases 
• Pode durar de meses a anos 
 
Soroconversão: 
• Não replicativa 
• Surge o HBsAg + / HBeAg - / anti Hbe + 
• Carga viral baixa 
• Melhora lesão hepática, mas pode ter fibrose 
• Aminotransferase normal 
• Vírus B ainda está incorporado 
• Portadores inativos: não trata 
• Bom prognostico 
 
SOROLOGIA: 
HBs Ag: antígeno de superfície. Sempre que o vírus 
existe 
HBcAg: não identificado, pois fica no núcleo do vírus 
HBeAg: replicação viral 
 
Anti HBs: 
• Garante imunidade ou cura. 
• Quando ele aparece o HBsAg desaparece. 
Anti HBc: 
• Marca infecção ativa ou curada 
• Não garante imunidade e não indica cura 
• IgM: recente 
• IgG: mais para o final 
Anti HBe: 
• Vírus parou de replicar 
• Baixa infectividade 
• Positivo mesmo na cura 
 
• Suscetíveis: HBsAg, anti-HBc e anti-HBs não 
reagentes 
• Infecção prévia resolvida naturalmente: anti-
HBc e anti-HBs reagentes. 
• Imunidade adquirida por vacina: Anti-HBs nos 
exames sorológicos. 
Infecção crônica: 
• Persistência do vírus ou a presença do HBsAg por 
mais de 6 meses 
• Portador crônico pode transmitir o HBV durante 
vários anos. 
 
 
TRANSMISSÃO: 
Solução de continuidade (pele e mucosas): 
Via parenteral: 
• Compartilhamento de agulhas 
•Seringas, material de manicure e pedicure 
• Lâminas de barbear e depilar 
• Tatuagens, piercings 
• Procedimentos odontológicos ou cirúrgicos que não 
atendam às normas de biossegurança 
• Relações sexuais desprotegidas: Via predominante 
 
Transmissão Intrauterina: 
• Transplacentária é rara 
• HBeAg + da mãe 
• Trabalho de parto laborioso 
Apresenta maior chance de cronificação: 
• Antígeno E cruza a barreira placentária e cria um 
estado de tolerância do sistema imune 
• Depois que nasce ele não reconhece como estranho 
 
10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
Perinatal: 
• Principal 
• Parto é o período de maior risco de transmissão 
• Microtransfusões de sangue materno durante as 
contrações 
• Ruptura de membranas 
• Mucosa fetal em contato com sangue e secreção 
vaginal 
 
CLÍNICA: 
Fase aguda: 
• Maioria assintomáticos 
• Sintomas prodrômicos: Febre baixa, náuseas, 
vômitos, anorexia, fadiga e dor em hipocôndrio 
direito e/ou epigástrio 
• Forma ictérica: Sintomas constitucionais precedem 
em dez dias o aparecimento de icterícia. 
 
Forma fulminante (< 1%): 
• Quando evolui para encefalopatia hepática em < 8 
semanas a partir do inicio da clinica 
• Consiste em insuficiência hepática aguda com 
icterícia 
• Resposta imune exagerada 
• Aparecimento precoce dos anticorpos 
• Redução dos antígenos 
• Anti HBc em nível muito alto 
• Alteração no padrão do sono 
• Sonolência 
• Confusão mental 
• Encefalopatia hepática 
• Coma 
• Piora da ascite 
• Hemorragia digestiva 
• Coagulopatias (coagulação intravascular 
disseminada) 
• Miocardite 
• Pericardite. 
 
Fase crônica: 
• Curso assintomático ou com sintomas 
constitucionais: 
• Fadiga, anorexia e náuseas 
• Progressão da doença hepática para cirrose 
• Detecção de de antígenos virais >6 meses após o 
diagnóstico inicial 
• Sinais histológicos de lesão hepática (inflamação, 
com ou sem fibrose) 
Extra hepática: 
• Poliartrite nodosa ( PAN) 
• Glomerulonefrite Membranosa 
Acrodermatite papular ( doença de Gianotti): 
• Pápulas eritematosas, não pruriginosas, em face 
mãos e nádegas 
• Criança < 4 anos 
 
 
EXAME FÍSICO: 
Hepatite aguda: 
• Hepatomegalia e febre baixa 
• Icterícia (na forma ictérica da doença) e 
esplenomegalia. 
• Eritema palmar 
• Aranhas vasculares 
 
Hepatite crônica: 
• Icterícia 
• Ascite 
• Esplenomegalia e hepatomegalia (embora em 
estágios mais avançados, o fígado possa estar 
diminuído devido a fibrose) 
• Circulação colateral proeminente -circulação em 
cabeça de medusa 
• Edema de membros inferiores 
• Diminuição da pressão arterial (pacientes 
previamente hipertensos podem tornar-se 
normotensos ou até hipotensos) 
• Aranhas vasculares (telangiectasias) 
 
 
• Ginecomastia e atrofia testicular (no homem) 
• Eritema palmar 
• Baqueteamento digital 
• Osteoartropatia hipertrófica (periostite 
proliferativa) 
 
11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
• Distrofia ungueal (unhas de Muehrcke e unhas de 
Terry) 
• Flapping (movimentos assincrônicos das mãos, 
como "asas de borboleta", desencadeados por sua 
dorsiflexão), que geralmente acompanha o quadro 
de insuficiência/encefalopatia hepática. 
 
 
• Fase prodromica: aumenta o HB sAg 
• Sintomas: HBsAg + Anti HBc IgM + HBeAg + 
TGO/TGP elevados 
• Convalescência: aumento do anti HBs + diminuição 
do HBsAg + anti HBc IgG + queda do TGO/TGP 
Janela imunológica: 
• Tem Hepatite B aguda 
• HBsAg - / anti HB c IgM + 
• Após a fase aguda ele pode estar muito baixo e 
indetectável 
• Crônica: HBsAg + por > 6 meses / Anti HBc IgG + 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
• Caso confirmado de hepatite B: 
• Indivíduo que apresente um ou mais dos 
marcadores reagentes ou exame de biologia 
molecular para hepatite B: 
• HBsAg reagente 
• anti-HBc IgM reagente 
• HBV-DNA detectável 
• Indivíduo que evoluiu ao óbito com menção de 
hepatite B na declaração de óbito 
 
MUTANTE PRÉ-CORE: 
• Não fabrica nem libera HBeAg 
• Replica escondido 
• Exame de replicação viral vem negativo, mas 
transaminases estão bem elevadas 
• Muito agressivo: fulminante, cirrose e CA 
• Virus B pode virar câncer sem passar por cirrose 
• Replicação viral é exacerbada 
• HBsAg + / HBeAg - / anti Hbe – 
• Transaminases BEM elevadas 
• Carga viral aumentada 
 
MUTANTE POR ESCAPE: 
• O anti HBs não consegue dimunuir o HBsAg pois 
ele é resistente 
• HBsAg + / anti HBs + ou 
• HBsAg - / anti HBc + com hepatite 
 
ACOMPANHAMENTO: 
Acompanhamento ambulatorial: 
• Formas não ictéricas e benignas da hepatite aguda 
• Pacientes com hepatite B crônica devem ser 
acompanhados e tratados por hepatologistas ou 
infectologistas. 
Internação hospitalar: 
• Quadros de hepatite fulminante ou forma clínica 
ictérica 
 
GRAVIDEZ: 
• Todo RN exposto: Vacina + imunoglobulina 
Mae com carga viral > 10¨6 ou HBeAg +: 
• Fazer tenofovir a partir de 28 semanas 
• Suspender 30 dias antes do parto 
 
IMUNIZAÇÃO: 
• 3 doses da vacina em dose padrão (20 microgramas) 
nos tempos 0, 1 e 6 meses 
Dose dobrada (40 microgramas) nos tempos 0, 1, 6-12 
meses: 
• Pacientes receptores de transplante de órgãos 
sólidos 
• Indivíduos com câncer, em quimioterapia, 
radioterapia ou corticoterapia 
• Pacientes com imunodeficiências 
• Doença renal crônica pré-dialíticos ou dialíticos 
 
Imunizada: anti HBs > 10 
Avaliar a soroconversão após a vacina nos seguintes 
casos: 
• Imunodeficientes 
• Nefropatas em diálise 
• Pessoas com parceiros sexuais com hepatite B 
• Profissionais de saúde em contato com sangue 
• Recém-nascidos de mães HBsAg positivas, entre 9-
15 meses de idade. 
• Indivíduos vacinados com 3 doses da vacina contra 
hepatite B que não fizeram soroconversão (anti-
HBs > 10 miliunidades/mL) devem receber mais 3 
doses da vacina. 
 
PROFILAXIA: 
• Imunoglobulina humana anti-hepatite B: 
• Pessoas expostas ao vírus B: 
 
12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
• Não vacinadas 
• Esquema vacinal incompleto 
• Sem soroconversão a vacina 
• RN de mães portadoras do vírus da hepatite B 
• Violência sexual, em até 2 semanas após o contato 
• Acidentes perfurocortantes ou com exposição de 
mucosas quando o caso fonte for portador do vírus 
da hepatite B ou de grupo de alto risco 
• Relação sexual com pessoas com hepatite B 
TRATAMENTO: 
• Aguda: seguimento clinico 
Indicações de tratamento pelo Ministério da Saúde 
(BR): 
Critérios de inclusão para tratamento 
medicamentoso da hepatite B, sem agente delta: 
• Paciente com HBeAg reagente e ALT/TGP > 2x 
limite superior da normalidade 
• Adulto > 30 anos com HBeAg reagente 
• Paciente com HBeAg não reagente, HBV-DNA > 
2.000 unidades/mL e ALT > 2x 
 
Critérios de inclusão para tratamento 
independentemente dos resultados de HBeAg, HBV-
DNA e ALT para hepatite B, sem agente delta: 
• História familiar de carcinoma hepatocelular (CHC) 
• Manifestações extra-hepáticas com acometimento 
motor incapacitante, artrite, vasculites, 
glomerulonefrite e poliarterite nodosa 
• Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV 
• Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por 
mais de 14 dias) 
• Reativação de hepatite B crônica 
• Cirrose/insuficiência hepática 
• Prevenção de reativação viral em pacientes que irão 
receber terapia imunossupressora ou quimioterapia 
 
Fumarato de tenofovir desoproxila e suas 
contraindicações relativas: 
• Doença renal crônica 
• Osteoporose e outras doenças do metabolismo 
ósseo 
• Terapia antirretroviral com Didanosina 
• Uso do Hemifumarato de tenofovir alafenamida 
preferencialmente em pacientes com: 
• doença renal crônica ou doenças do metabolismo 
ósseo, com indicação de Tenofovir 
 
Tratamento com Alfapeginterferona: 
• Indicado como tratamento alternativo de 48 
semanas 
• Reservado a pacientes HBeAg reagente 
• Ciclo de tratamento deverá ser realizado uma única 
vez 
• Não apresentar soroconversãodo anti-HBs ao final 
da 48ª semana de tratamento deverá ser substituída 
por Tenofovir ou Entecavir 
Contraindicações alfapeginterferona: 
• Consumo atual de álcool e/ou drogas 
• Cardiopatia grave 
• Disfunção tireoidiana não controlada 
• Distúrbios psiquiátricos não tratados 
• Neoplasia recente;Insuficiência hepática 
• Antecedente de transplante, exceto hepático 
• Distúrbios hematológicos (anemia, leucopenia, 
plaquetopenia) 
• Doença autoimune,Intolerância ao medicamento. 
 
Análogos de nucleosídeo: 
• Fumarato de tenofovir desoproxila (300 mg/cp) 300 
mg VO de 24/24 horas, conforme conversão 
sorológica; 
• Hemifumarato de tenofovir alafenamida (25 
mg/cp) 25 mg VO de 24/24 horas, conforme 
conversão sorológica; 
• Entecavir (0,5 mg/cp) 
Alfapeginterferona: 
• Alfapeginterferona 2A (180 microgramas/1 mL) 
180 microgramas SC 1x/semana, por 48 semanas 
• Alfapeginterferona 2B (80, 100 ou 120 
microgramas/0,7 mL) 1,5 microgramas/kg SC 
1x/semana, por 48 semanas. 
 
Resumindo: 
• Primeira linha de tratamento: Tenofovir 
• Primeira linha para imunodeprimido e 
quimioterapia: Entecavir 
• Alternativa para HBeAg +: Alfapeginterferona