Cirrose Hepática e ascite

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CIRROSE HEPÁTICA 
− A cirrose hepática é definida histologicamente por fibrose hepática difusa, com substituição da 
arquitetura normal do parênquima hepático por nódulos regenerativos. 
− Várias etiologias estão relacionadas com o surgimento da cirrose, como infecções virais 
crônicas, esteato-hepatite alcoólica e não alcoólica (NASH), toxinas e doenças autoimunes sendo 
que todas elas confluem para doença hepática crônica (DHC). 
 
− Independente da causa, todas as etiologias culminam com a mesma via final de lesão hepática e 
estímulo a deposição de colágeno. 
− Estima-se que cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Porém quando os 
sintomas aparecem ocorre piora significativa do prognóstico da doença. 
− A principal consequência da cirrose é o surgimento de insuficiência hepatocelular e hipertensão 
portal. 
− Mesmo com a remoção do agente etiológico relacionado ao surgimento da cirrose, o processo 
cirrótico pode continuar progredindo, aumentando as complicações dessa doença. 
− A insuficiência hepática e o sangramento de varizes esofágicas, são as principais causas de 
morte relacionadas a cirrose hepática. 
− Além disso, basicamente o tratamento da cirrose visa retirar o insulto base que originou a cirrose 
e tratar os sintomas decorrentes do quadro de hipertensão portal. 
− Esse tratamento pode ser clínico, envolvendo medicamentos ou cirúrgico, como o transplante 
hepático. 
BASES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO FÍGADO 
− O fígado é o único órgão em que há aporte sanguíneo (chegada para irrigação) de uma veia e 
uma artéria: veia porta e artéria hepática. 
− A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior e veia esplênica. 
− Classicamente é dividido em lobos direito, esquerdo, caudado e quadrado. 
 
 
 
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− No entanto, do ponto de vista 
funcional, pode ser dividido de 
acordo com a segmentação 
hepática de Couinaud. 
− Nesse caso, o fígado é dividido 
em dois lobos pela cisura principal, 
também conhecida como linha de 
Cantlie. Cada lobo é dividido por 
uma cisura secundária em dois 
setores: paramediano e lateral. 
− O primeiro em contato com a 
cisura principal, e o segundo com a 
cisura secundária. Cada um destes 
setores divide-se em dois 
segmentos, um anterior e outro pos-
terior. 
− Cada um dos segmentos recebe 
uma numeração de I a VIII, no 
sentido horário. Portanto, o fígado 
do ponto de vista anatomofuncional, 
fica dividido em oito segmentos. 
 
− O fígado tem o papel de manter homeostase metabólica do corpo que inclui a síntese de proteínas 
e destoxificação e excreção de produtos de eliminação. 
− Esse órgão possui grande reserva funcional, e possui a capacidade de se regenerar. Devido a 
esse poder de regeneração e a grande reserva funcional, muitas vezes o real impacto de uma 
doença que acomete o fígado não é evidenciado clinicamente. 
 
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− A unidade funcional do fígado são os lóbulos hepáticos, por onde passa o sangue proveniente 
da circulação porta e sistêmica. 
 
− Em cada lóbulo há uma tríade portal composta por ramos da artéria hepática, veia porta e ducto 
biliar. 
− Os ramos da artéria hepática terminam em sinusoides hepáticos que são capilares altamente 
fenestrados e desprovidos de membrana o que facilita a saída de moléculas do vaso. 
− Além disso, essa unidade funcional possui um espaço que fica entre o sinusoide e o hepatócito, 
chamado de Espaço de Disse. Nesse local fica as células estreladas ou células de Ito que no 
fígado normal tem a função de armazenar vitamina A, mas diante de lesões, são importantes na 
fisiopatologia da cirrose hepática. 
FISIOPATOLOGIA 
− Como dito anteriormente, existem várias causas que levam a lesão dos hepatócitos, como álcool, vírus 
e toxinas. 
− No fígado normal, só existe matriz extracelular (MEC) na capsula hepática e ao redor das veias 
centrais. 
− Na presença de fatores infamatórios, como espécies reativas de oxigênio, fatores de crescimento 
e citocinas, as células estreladas podem ser ativadas e transformadas em miofibroblastos que 
produzem MEC, sobretudo com colágenos tipos I e III. 
− Acredita-se que são as células de Kupffer ativadas (tipo de macrófago fígado), hepatócitos lesionados 
e células endoteliais sinusoidais que produzem esses fatores ativadores das células estreladas. 
− Além disso, células estreladas possuem a capacidade de se auto estimular através de citocinas e 
quimiocinas produzidas por ela mesma, como o fator de transformação do crescimento b (TGF-b). 
− Com a deposição de colágeno no espaço de Disse, ocorre a perda de fenestrações dos sinusoi-
des, levando ao espessamento da membrana basal e ao surgimento de alta pressão sinudoidal, 
além de reduzir a troca natural de solutos por esses espaços. 
− Com o aumento da pressão intra-sinusoidal, ocorre o desenvolvimento de shunts vasculares 
entre veia porta-veia hepática e artéria hepática-veia porta. Isso gera uma pressão anormal dentro 
do fígado e contribui para a disfunção hepática e a hipertensão portal. 
− No decorrer da lesão hepática, ocorre síntese, deposição e reabsorção de componentes da MEC 
e com isso, é possível até a restauração da função hepática. 
 
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− No entanto, quando ocorre um remodelamento significativo e progressivo fígado perde sua 
capacidade regenerativa, levando a um quadro irreversível. 
− Com isso, os hepatócitos normais, são substituídos por nódulos parenquimatosos derivados de 
hepatócitos sobreviventes e de novos hepatócitos gerados, além de septos fibrosos ao redor 
dos nódulos. 
 
− O sangue que circula dentro dos sinusoides não consegue entrar em contato com os hepatócitos 
e ter seus componentes metabolizados de forma eficiente. 
− Macroscopicamente o fígado cirrótico possui um aspecto nodular e endurecido e em casos 
avançados, encontra-se atrófico. 
− Com isso, podemos resumir que a cirrose hepática é um processo resultante da deposição de 
matriz extracelular, morte dos hepatócitos e reorganização vascular e hepatocitária. 
 
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QUADRO CLÍNICO 
− Como dito anteriormente, a cirrose hepática pode ser 
assintomática. 
− Quando apresentam sintomas, estes podem ser 
inespecíficos. 
− De um modo geral, geralmente os sintomas da 
cirrose hepática estão relacionados as complicações 
associadas como hipertensão portal, insuficiência 
hepática e a causa de base que originou a cirrose. 
− Desse modo, podem surgir anorexia, perda de 
peso, fraqueza, icterícia, ascite, circulação colateral, 
edema de membros inferiores, diminuição da pressão ar-
terial, teleangiectasias, ginecomastia e atrofia testicular 
nos homens, eritema palmar, baqueteamento digital, 
osteoartropatia hipertrófica, distrofia ungueal, flapping, 
entre outras. 
 
− Como dito, alguns sintomas podem ser específicos da 
síndrome clínica consequente da cirrose hepática. 
− Por exemplo, diante do desenvolvimento de 
hipertensão portal, sinais e sintomas como ascite, 
edema, hiperesplenismo, hemorroida e varizes esofá-
gicas podem surgir. 
− Além disso, em estágios mais avançados da cirrose, quando ocorre insuficiência hepática, o 
paciente pode desenvolver icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia, 
desnutrição e até Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. 
− Enquanto isso, diante do etilismo, podemos observar neuropatias periféricas, contraturas de 
Dupuytren (atrofia da fáscia palmar). 
− Quando a causa da cirrose é por Doença de Wilson, pode-se observar distúrbios neurológicos por 
envolvimento dos gânglios da base, como distúrbios de movimento, tremores, rigidez e coreia e o 
achado mais característico dessa doença que são os Anéis de Kayser-Fleisher que ocorre por deposição 
de cobre na membrana de Descemet do olho. 
− Na hemocromatose pode ocorrer pigmentação das áreas da pele expostas ao sol, adquirindo uma 
coloração cinza metálica, além de artropatia das pequenas articulações das mãos.− Além disso, a cirrose pode ser classificada em compensada ou descompensada, de acordo com 
sua manifestação clínica: 
− Compensada: ocorre na fase inicial da doença. Geralmente o paciente encontra-se assintomático 
ou apresenta sintomas inespecíficos como fadiga, perda de peso, fraqueza e anorexia. 
− Descompensada: paciente pode apresentar icterícia, prurido, ascite (manifestação mais comum 
de descompensação), edema de membros inferiores, diarreia, sangramento gastrointestinal 
(hematêmese, hematoquezia, melena), confusão mental, entre outros. 
DIAGNÓSTICO DA CIRROSE 
− O diagnóstico de certeza da cirrose hepática só pode ser dado histologicamente. No entanto, 
pode ser suspeitado com a combinação da anamnese, exame físico, exames laboratoriais e de 
imagem. 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
− No caso da anamnese, alguns fatores de risco para doenças que levam a cirrose hepática podem 
ser questionados. 
 
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− Já no exame físico é possível encontrar os mais diversos sinais que já foram descritos no tópico acima. 
− Portanto, se suspeita do diagnóstico de cirrose diante de um paciente com hemorragia digestiva, 
ascite, hepato e/ou esplenomegalia, sinais de insu-
ficiência hepática ou mesmo pacientes assintomáticos, 
mas com evidencia de alterações laboratoriais ou de 
imagem. 
EXAMES 
− Quanto aos exames laboratoriais, podemos solicitar 
testes de função hepática, testes de coagulação, he-
mograma e testes sorológicos, como hepatites B e C. 
− Nos exames de imagem podemos encontrar alterações 
morfológicas, além de identificar hipertensão portal e 
Carcinoma hepatocelular (CHC). 
− Os exames mais utilizados são a Ultrassonografia de 
abdome (USG)****, USG com Doppler, tomografia computa-
dorizada ou ressonância magnética. 
• Nesses exames podem ser identificado nódulos 
hepáticos, heterogeneidade do parênquima hepático, 
redução do fígado ou sinais de hipertensão portal. 
• A cirrose em estágios iniciais pode ter exames de 
imagem normais. Por isso, os exames só nos ajudam 
em estágios mais avançados e/ou diante da suspeita 
clínica. 
− Como dito acima, a biópsia hepática, apesar de ser o padrão ouro, não deve ser realizada de rotina. 
Esse procedimento, acarreta alguns riscos de morbimortalidade ao paciente, inclusive de sangramento. 
• Por isso, só deve ser realizada quando o diagnóstico não for estabelecido após avaliação clínica, 
laboratorial e imagiológica e quando há discordância entre a clínica e resultados de métodos não 
invasivos. 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 
− As principais complicações da cirrose estão relacionadas com a redução da função hepática, 
hipertensão portal e aumento do risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, além de outras 
complicações resultantes. 
HIPERTENSÃO PORTAL 
− HIPERTENSÃO PORTAL: Essa complicação ocorre devido a formação de fibrose, nódulos e 
capilarização dos sinusoides, pela cirrose, resultando no aumento da resistência vascular. Além 
disso, outros fatores como alterações da função renal, alterações de sistemas neuro-humorais e 
anormalidades da microcirculação hepática estão associados. A Hipertensão portal é responsável 
pela maioria das suas complicações da cirrose, podendo levar a formação de varizes no esôfago, 
ascite e outras sintomatologias. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
− INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: Com o evoluir da cirrose e da perda de hepatócitos funcionantes, algu-
mas funções do fígado podem ficar comprometidas, gerando redução na formação de algumas 
proteínas, neutralização de toxinas e a destruição de bactérias e produtos bacterianos provenien-
tes dos intestinos. 
− Com isso, pode surgir eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular, desnutrição com 
perda de massa muscular, coagulopatia e maior predisposição a infecções decorrentes da redução dos 
hepatócitos funcionantes, com consequente redução na síntese de proteínas plasmáticas; distúrbio no 
 
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metabolismo de carboidratos e lipídios; alterações no catabolismo e biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, drogas e xenobióticos e redução na neutralização e destruição de micro-organismos. 
− Além disso, pode ocorrer encefalopatia hepática, decorrentes da ação no sistema nervoso central de 
toxinas não adequadamente metabolizadas pelo fígado. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
− ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: A encefalopatia hepática é uma complicação neurológica que ocorre 
em pacientes portadores de disfunção hepática grave, está relacionada à falha de detoxificação 
de metabólitos, principalmente a amônia, provenientes do intestino, atribuídos à presença de 
insuficiência hepática e de shunts portossistêmicos. 
− É mais frequentemente desencadeada por hemorragia digestiva alta, infecções agudas, distúrbios hidro-
eletrolíticos, grande ingestão de proteínas, deterioração da função hepática e após derivações cirúrgicas 
portossistêmicas. 
− Sua intensidade varia da forma clinicamente inaparente ou leve, até a forma aparente e clinicamente 
evidente. 
− Para evitar a encefalopatia hepática, podemos utilizar a lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia, 
ajustada para obter duas evacuações/dia. 
− OBS: sempre que o paciente tem um quadro de encefalopatia, deve-se usar antibioticoprofilaxia para 
PBE 
 
 
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PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
− PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE): A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma 
infecção frequente em pacientes com ascite, sobretudo de origem cirrótica. Estima-se que ela 
acometa cerca de 20% dos pacientes com ascite e hospitalizados. Acredita-se que um paciente 
imunodebilitado, com alterações da motilidade gástrica, associado ao supercrescimento bacteriano 
intestinal, tem maior risco de translocação bacteriana, que levam ao desenvolvimento da infecção 
peritoneal. 
− Caracteristicamente, a PBE é monobacteriana, sendo as bactérias aeróbicas Gram-negativas 
responsáveis por 60% dos casos (E. coli 30-47% e K. pneumoniae 10-15%) e 25% Gram-positivos 
(Streptococcus pneumoniae). 
− A mortalidade chega a 25% 
 
 
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DIAGNÓSTICO DE PBE 
− Para darmos o diagnóstico da PBE, é necessário termos em mente que a paracentese é o melhor 
método diagnóstico, devendo ser realizada em todos os pacientes com ascite. 
− Isso se deve ao fato de que com o líquido ascítico podemos fazer o estudo da citologia, bioquímica e 
microbiologiado material. 
− Na presença de infecção polimicrobiana deve-se suspeitar de peritonite bacteriana secundária. Como a 
cultura demora 48 h para revelar o resultado, o diagnóstico já pode ser considerado apenas pelo número 
de leucócitos. 
TRATAMENTO DE PBE 
− Para instituirmos o tratamento da PBE, temos que lembrar que existem diferença entre o tratamento da 
PBE adquirida na comunidade e a nosocomial. Quando adquirida na comunidade devemos cobrir, 
sobretudo cobrir os gram-negativos entéricos e Streptococus pneumoniae. Para isso, o antibiótico de 
escolha é o cefotaxime, com dose variando entre 4 a 6 g/dia, por 5 dias. 
− Nos casos em que o germe envolvido na PBE é de origem hospitalar, devemos iniciar o tratamento com 
carbapenêmicos, sendo este regime desescalonado o mais breve possível. Além disso, é recomendado 
o uso concomitante de albumina no tratamento da PBE, visto que estudos tem demonstrado redução 
dos níveis de citocinas inflamatórias no plasma e na ascite de pacientes com PBE em uso de albumina. 
− Por fim, a paracentese deve ser repetida, dentro de 48 horas após iniciado o tratamento antimicrobiano 
da PBE. Deve-se reavaliar o tratamento na ausência de queda mínima de 25% na contagem de PMN 
da ascite. Se a paracentese de controle apresentar PMN < 250/mm3 e manutenção dos sintomas, deve-
se procurar outros focos de infecção. No entanto, se houver aumento do valor de PMN, está indicado 
realizar TC de abdome com contraste para avaliar a presença de abscessos ou perfuração de vísceras 
ocas. 
 
− PREVENÇÃO DA PBE: Nos pacientesque possuem alto risco de desenvolver PBE, como nos quadros 
de sangramento digestivo ou com proteínas totais na ascite <1,5g/L, é recomendado a realização de 
profilaxia para reduzir o risco de um novo quadro de PBE. 
• Nos pacientes estáveis, pode-se usar VO norfloxacin ou ciprofloxacin. 
• Já aqueles pacientes com hemorragia digestiva, instáveis ou Child Pugg C, está indicado o uso 
de ceftriaxone intravenoso. 
 
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SÍNDROME HEPATORRENAL 
− Síndrome hepatorrenal: Essa doença é definida como o surgimento de insuficiência renal em pa-
cientes com doença hepática, sem que haja evidências clínicas, laboratoriais ou anatômicas de 
causa conhecida que justifique o seu desenvolvimento. Essa síndrome ocorre devido a uma 
constrição intensa da vasculatura cortical renal devido à alterações hemodinâmicas em 
pacientes com hipertensão portal, resultando em oligúria e retenção de sódio. Pode ser de 2 tipos, 
a síndrome hepatorrenal tipo 1 que se caracteriza-se por rápida e progressiva insuficiência renal com 
concentração de creatinina 2 vezes maior que a inicial em menos de duas semanas. Já a tipo 2, tem 
moderada insuficiência renal e seu curso é lentamente progressivo. 
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) 
− Carcinoma hepatocelular (CHC): O CHC é o tumor maligno primário mais comum do fígado. E possui 
associação com doenças hepáticas, como hepatite B e C e cirrose. Apesar disso, a relação entre o CHC 
e a cirrose não é obrigatória, ocorrendo CHC sem cirrose e cirrose sem CHC. Além disso, o carcinoma 
hepatocelular pode ser identificado por exames de imagem. Por isso, a USG é utilizada no rastreamento 
semestral de CHC em pacientes sabidamente cirróticos, juntamente com a dosagem sérica da 
alfafetoproteína. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA): A HDA é um sangramento que se origina de um ponto 
localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo se manifestar como hematêmese, vômitos, 
melena e enterorragia. A HDA por hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento por 
varizes esofágicas, gástricas e ectópicas e gastropatia da HP. 
A HDA está associada à alta mortalidade e pode precipitar outras complicações da cirrose 
hepática, como encefalopatia hepática, infecções, lesão renal aguda (AKI) e síndrome 
hepatorrenal. Todos os doentes com cirrose hepática devem efetuar endoscopia digestiva alta (EDA) 
a cada 2 anos se tiver cirrose compensada e sem varizes e anualmente na cirrose compensada, mas 
com varizes pequenas. Pessoas com cirrose compensada sem varizes ou com varizes pequenas que 
evoluem para cirrose descompensada deverão repetir EDA na descompensação. 
 
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TRATAMENTO 
− O tratamento da cirrose hepática visa tratar ou suspender a causa base que originou a doença, 
realizar o manejo adequado das complicações, impedir a descompensação da doença e melhorar 
a qualidade de vida do paciente. 
− Sendo assim, é fundamental o rastreamento de varizes (para evitar hemorragia varicosa) e do 
carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estágio inicial do tumor). 
− Dessa forma, mais recentemente tem se usado e estudado medicações que poderiam ser capazes de 
parar ou reduzir o surgimento de fibrose hepática. Um exemplo dessas medicações é a colchicina. Esse 
medicamento atua melhorando a bioquímica hepática. 
− Além dessas, outras drogas como propiltiouracil e interferon tem sido estudadas. Além disso, em relação 
as varizes pode-se fazer uso de Betabloqueadores que atuam reduzindo a pressão portal e, por 
isso, diminuem o risco de desenvolvimento de varizes, hemorragia varicosa e ascite. 
− Para prevenir a PBE, pode-se lançar mão do uso de antibioticoterapia empírica com 
• cefotaxima 2g, de 12/12 horas, via intravenosa ou 
• ceftriaxona 1 a 2g, de 24/24 horas, via intravenosa ou 
• ácido amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8 horas, via intravenosa. 
− Nos casos de ascite, além da paracentese de alivio quando há grande acumulo de líquido, 
podemos usar os diuréticos como furosemida e/ou espironolactona nos casos em que a perda 
de peso for inadequada ou se houver desenvolvimento de hipercalemia. 
− Ademais, pacientes cirróticos tendem a ser desnutridos, por isso é essencial uma abordagem 
nutricional eficaz, assim como a correção de deficiência de vitaminas. 
 
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− Como a cirrose é até então considerada como uma doença irreversível, o transplante hepático é 
o único tratamento definitivo para isso é necessário que o paciente preencham os critérios para 
transplante. 
− Em alguns pacientes com hipertensão portal e candidatos ao transplante hepático, pode-se realizar a 
anastomose portocava intra-hepática por via radiológica (TIPS). Esse procedimento, reduz a 
hipertensão portal e com isso diminui o risco de algumas complicações da cirrose, como a ruptura de 
varizes esofágicas (o TIPS não é um tratamento definitivo, é apenas uma “ponte” para realização do 
transplante hepático). 
PROGNÓSTICO 
− O prognóstico da cirrose hepática depende de vários fatores, como a etiologia, a gravidade da doença, 
presença de comorbidades e complicações. 
− Por exemplo, a taxa de sobrevida em 10 anos de pacientes com a doença compensada é de 
aproximadamente 90%, enquanto a taxa dos pacientes descompensados é de 50%. 
CHILD-PUG 
− Para estimar o prognóstico de pacientes com cirrose, existem vários modelos que podem ser 
empregados, sendo os mais utilizados a classificação de Child-Pugh (CCP) e de MELD. 
− A classificação de CCP utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais para estratificar a gravidade da 
doença, o risco cirúrgico e o prognóstico geral. 
− Os elementos utilizados são albumina, bilirrubina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia. 
Para cada um desses elementos existe uma pontuação, sendo que a somatória desses pontos 
indica a gravidade da doença: 
 
Grau A: Baixo risco (pontuação de 5 ou 6 pontos). 
Grau B: Risco moderado (pontuação de 7 a 9 pontos). 
Grau C: Alto risco (pontuação de 10 a 15 pontos). 
 
− A sobrevida estimada em um ano com base neste sistema é de aproximadamente 100% para 
Child A, 80% para Child B e 45% para Child C. 
− Ao contrário da CCP, que apresenta três categorias de gravidade, o MELD varia em uma escala contínua 
entre 6 e 40, o que representa uma estimativa de sobrevida em 3 meses de 90 e 7%, respectivamente. 
− O MELD é baseado na avaliação dos níveis de bilirrubinas, creatinina e INR (Internacional Normalized 
Ratio) e tem sido adotado para alocação dos pacientes na fila de transplante hepático. 
 
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ASCITE 
DEFINIÇÃO 
− A ascite é definida como o acúmulo 
de líquido de origem patológica na 
cavidade abdominal, podendo se 
manifestar de forma aguda ou crônica. 
− Existem várias doenças que cursam 
com ascite, como neoplasias, doenças 
cardíacas, infecciosas e hepáticas. É 
muito comum pacientes com doenças 
hepáticas desenvolverem ascite 
• Sendo assim, a ascite não é uma 
doença, mas sim uma manifestação de 
uma patologia. 
• A principal etiologia da ascite é a 
hipertensão portal, principalmente 
decorrente da cirrose hepática. 
− Acredita-se que cerca de 60% dos pacientes com cirrose hepática, cursem com ascite em algum 
momento da doença. 
 
 
 
EXAME FISICO 
− Achados do exame físico, como manobras semiológicas também ajudam fortemente no diagnóstico de 
ascite. As principais manobras semiológicas para fazer em um paciente com ascite é Piparote e Macicez 
móvel 
DIAGNÓSTICO 
− O diagnóstico pode ser clínico, a partir da visualização de grande volume no abdome, ou a partir 
de exames de imagens que mostrem liquido acumulado no abdome 
− Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial da ascite, a análise do gradiente de albumina 
soro-ascite tem um papel importante no esclarecimento etiológico. 
− Além disso, na avaliação diagnóstica da ascite, a paracentese é o principal método utilizado, 
independentemente da sua etiologia. 
• Aparacentese também pode ter a função de alívio nos pacientes muito sintomáticos devido 
a distensão abdominal provocada pelo acumulo de líquido. 
• Através desse método é possível verificar a quantidade de polimorfo nucleares existentes 
no líquido ascítico e com isso fornece o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea 
(PBE). 
TRATAMENTO-ASCITE 
− O tratamento da ascite envolve compensação da causa base, associada a redução do volume do 
líquido ascítico. 
• Por exemplo, em casos de ascite por tuberculose peritoneal, a ascite só será tratada com o 
tratamento da tuberculose. O mesmo serve para neoplasias. Assim, para reduzir a ascite, deve-
se tratar o que esta causando ela 
 
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ASCITE EM CIRRÓTICOS 
− Para o tratamento da ascite dos cirróticos, recomenda-se repouso e restrição de sal na dieta. A 
restrição de sódio mais utilizada é a de 88 meq/dia (cerca de 2 gramas de sal), incluindo a soma do 
sal de todos os alimentos, líquidos e medicações. 
− Também se deve fazer restrição do consumo de proteínas e uso de diuréticos 
− Não se deve fazer paracenteses seriadas. Isso porque ao drenar o liquido ascítico, a chance do 
paciente acumular líquidos novamente e formar outra ascite é muito grande. Assim, paracenteses 
seguidas não beneficiam o paciente, pois elas só servem para o alívio e não tratam a causa 
• Em casos de necessidade, como no desconforto respiratório por ascite volumosa, pode-se 
realizar a paracentese de alívio. 
• Sempre que for retirado acima de 5 litros de líquido ascítico, devemos repor albumina na 
proporção de 8 a 10 gramas de albumina para cada litro de ascite, para evitar complicações. 
CLASSIFICAÇÃO DA ASCITE 
 
 
PARACENTESE ABDOMINAL 
DEFINIÇÃO 
− A paracentese consiste em um procedimento minimamente invasivo, realizado à beira do leito, nesses 
pacientes com diagnóstico de ascite. É realizado uma punção abdominal para aspiração do líquido 
que está presente na cavidade peritoneal. Ela pode ser feita como diagnóstico de alguma doença ou 
terapêutico. 
 
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INDICAÇÃO 
− É indicado para pacientes internados ou ambulatoriais que apresentem ascite ao exame físico, de 
início recente ou de causa indeterminada. Por outro lado, quando realizado para fins de terapêutica, 
é indicado para quem é portador de ascites volumosas e de repetição . 
CONTRAINDICAÇÕES 
− A paracentese possui contraindicações absolutas (em que não devemos fazer o procedimento de 
maneira alguma) e contraindicações relativas (situações em que, dependendo do risco e do benefício, 
podemos fazer o procedimento, mas ainda não é indicado). 
• As contraindicações absolutas são hematomas no local da punção, se o paciente apresentar 
sinais de coagulopatia, além de sinais de infecção no local da punção. 
• Já as contraindicações relativas são gravidez (pelo risco de perfurar o saco gestacional), bexiga 
neurogênica/bexigoma (também pelo risco de perfuração), aderências, cicatrizes no local 
decorrente de cirurgias prévias e visceromegalias. 
MATERIAL 
− O Importante antes de qualquer procedimento é saber os materiais que você vai utilizar. O ideal é coloca-
los em uma bandeja grande, antes de realizar a sua antissepsia e a do paciente. Para a paracentese 
iremos precisar de: 
–
- Gorro 
– Capote 
– Máscara 
– Luvas estéreis, de 
acordo com o tamanho 
das suas mãos 
– Campo fenestrado 
– Gaze estéril 
– Clorexidina 
degermante e 
clorexidina alcóolica 
– Lidocaína a 1% 
– Jelco 14 ou 16G 
– Agulhas (preta e rosa) 
– Equipo, caso seja uma 
paracentese de alívio 
– Frascos para mandar 
o líquido colhido para 
análise laboratorial 
– Seringas de 20 ml (ou 
10 ml) e 5 ml 
– Adesivo estéril 
(esparadrapo ou 
micropore, dependendo 
do serviço) 
– Sistema coletor 
fechado 
PROCEDIMENTO 
ONDE? 
− Como saber aonde puncionar? Devemos traçar uma linha imaginária no paciente, que vai da espinha 
ilíaca anterossuperior até a cicatriz umbilical. Feito isso, vamos dividir essa linha em 3 terços iguais, 
e a punção será realizada na junção do terço médio com o terço inferior. O lado mais seguro é o 
esquerdo, porém nas grandes ascites e/ou quando guiado por ultrassom é seguro fazer do lado direito 
ou até em outros sítios. 
− Dois outros locais possíveis para a paracentese estão localizados cerca de 5 cm superior e 
medial à espinha ilíaca anterossuperior em ambos os lados. 
− Em pacientes com ascite moderada, a localização precisa do líquido ascítico deve ser feita com 
o ultrassom. 
 
 
 
 
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COMO? 
− Após esvaziar a bexiga, o paciente se deita no leito com a cabeça elevada em 45 a 90°. 
− Colocar o paciente em decúbito lateral com o local em que se planeja fazer a inserção para baixo 
também promove a migração e flutuação dos circuitos cheio de ar do intestino para cima e para longe 
do ponto de entrada. 
− Nesse momento irei realizar a antissepsia do meu paciente, primeiramente com clorexidine degermante 
e depois com clorexidine alcoolica, sempre esperando secar antes de entrar com a agulha 
− Por meio de técnica estéril, a área é anestesiada até o peritônio com lidocaína a 1%. 
• A primeira “picadinha” que o paciente vai sentir é a da anestesia. Fazemos com lidocaína a 1%. 
Para aspirar a lidocaína do frasco utilizamos a agulha preta. Depois de aspirar, trocamos para a 
agulha rosa, que é a agulha que vai entrar no paciente. Com o bisel voltado para cima, iremos 
introduzir a agulha perpendicularmente, aspirando para ver se houve a perfuração de algum vaso, 
e depois injetando a solução anestésica, não se esquecendo de fazer um pequeno botão 
anestésico na pele ao final. Esperamos em torno de 10 segundos, que é o tempo de deixar o 
equipo preparado. 
− Com tudo pronto, iremos finalmente introduzir o jelco. Dessa vez o paciente não sentirá dor pois o 
caminho a percorrer pela agulha já está anestesiado. Introduzimos o jelco também com o bisel voltado 
para cima e perpendicular, no mesmo orifício em que a agulha da anestesia entrou 
− Entramos com o jelco aspirando e introduzindo lentamente a agulha até notarmos a presença de líquido 
ascítico refluindo na seringa. Quando isso acontecer, podemos parar de introduzir a agulha, pois já 
chegamos na cavidade peritoneal do paciente, então iremos retirar a agulha com cautela e introduzir 
somente o cateter até o final. Assim que retirarmos a agulha, o líquido irá começar a esguichar do 
cateter, por isso, enquanto não conectamos o equipo, é recomendado que coloquemos o dedo para não 
fazer uma bagunça generalizada na maca do paciente. Após o equipo estar conectado e as amostras 
do líquido para o laboratório estiverem colhidas, devemos fixar o cateter na pele do paciente, para ficar 
bem preso 
• A primeira seringa retirada para o laboratório será para analise bioquímica 
• A segunda será para cultura 
• A terceira será para bacterioscopia, gram e celularidade 
− Depois de realizada a coleta para laboratório, pode-se realizar a paracentese terapêutica (grande 
volume), em que conecta-se uma cânula de calibre 14 a um sistema de aspiração a vácuo, a fim de 
se coletar até 8 L de líquido ascítico. 
• Recomenda-se a infusão concomitante de albumina IV durante a paracentese de grande 
volume (acima de 5L) para ajudar a evitar uma alteração significativa no volume 
intravascular e a hipotensão pós-procedimento. 
• Hemorragia é a complicação mais comum da paracentese. Ocasionalmente, na ascite tensa, 
pode ocorrer vazamento prolongado de líquido ascítico através do orifício de punção. 
 
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Referências: resumo do sanar flix + livro de cirurgia do Sabiston