RESUMO GASTROENTEROLOGIA 3º ANO - MEDICINA / UFCSPA

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REVISÃO PROPEDÊUTICA DE GASTROLOGIA 
 
O exame físico, dentro da gastrologia, é fundamental para o 
diagnóstico. Para isso, seguimos aquele processo semiológico de inspeção, 
ausculta, percussão e palpação. 
Inspeção: Na inspeção busca-se por formas, contornos, simetria, cicatrizes, 
estrias, veias superficiais, circulação colateral, cicatriz umbilical, 
tumorações, movimentos peristálticos, respiração e pulsações visíveis. 
É importante diferenciar pelo menos os quatro quadrantes principais: 
Superior direito e esquerdo, e Inferior direito e esquerdo. A 
identificação das 9 regiões, entretanto, é mais saliente para uma 
precisão em relação ao diangóstico. São elas: (1) Epigástrio, (2) 
Mesogástrio, (3) Hipogástrio, (4) Hipocôndrio direito, (5) Hipocôndrio 
esquerdo, (6) Flanco direito, (7) Flanco esquerdo, (8) Fossa ilíaca 
direita e (9) Fossa ilíaca esquerda, conforme pode ser evidenciado na 
imagem ao lado. É importante analisar o paciente em um lugar calmo, 
bem iluminado, em decúbito dorsal, com os membros superiores e 
inferiores estendidos, com o médico se posicionando à direita do 
paciente. A manobra de valsalva é relevante para aumentar a pressão 
abdominal e evidenciar uma possível hérnia (paciente pode assoprar ou 
fazer força de evacuação). 
Forma do abdome 
 
 
 
Globoso 
 
 
 
Obesos e ascite volumosa 
 
 
 
Em avental 
 
 
 
Flacidez abdominal 
 
 
 
Escavado 
 
 
Emagrecimento ou síndrome 
consuptiva 
 
 
 
 
 
Ventre de batráquio 
 
 
 
 
Ascite e obesos 
 
Além dessas formas, uma característica marcante na inspeção é a circulação 
colateral, que se estabelece para aliviar a hipertensão venosa portal. Um 
impedimento do fluxo sanguíneo ao fígado, como na cirrose, gera um 
aumento da pressão venosa, acarretando a circulação colateral. Hérnias 
abdominais, ademais, também podem ser vistas num primeiro momento 
(imagem ao lado). 
•Ausculta 
É fundamental que para a ausculta o ambiente seja tranquilo e sem ruídos. 
Deve-se permanecer ao menos 2 minutos nesse processo. 
O aumento do peristaltismo atrapalha na ausculta, por isso 
deve ser feita antes da percussão e da palpação. O que 
iremos tentar reconhecer na ausculta são os ruídos 
hidroaéreos (5 a 35 “sons de água” por minuto). Se houver 
diarreia, os ruídos estarão aumentados, na constipação o 
oposto. Borborigmos também podem ser audíveis, são os 
roncos cuja ocorrência se dá quando há muito gás dentro 
do tubo digestivo. As artérias também devem ser ouvidas a 
fim de se identificar algum sopro (aorta, renais, ilíacas e 
femorais). 
 
•Percussão 
Trata-se de uma técnica digito-digital. Percurtir todos os quadrantes. Normalmente três batidas em cada 
local é o suficiente. Os sons devem ser timpânicos (se houver hipertimpanismo suspeitar de 
pneumoperitônio e obstrução intestinal; se houver sons maciços, se preocupar com massas e ascite). Percutir 
também o fígado e realizar as manobras para a ascite. Os livros preconizam fazer um trajeto no qual se inicie 
no hipocôndrio direito e termine na fossa ilíaca direita, cujo trajeto é horário do ponto de vista do 
examinador. Além disso, inicia-se a percussão, sempre, no local oposto ao da dor referida. Objetivo de 
pesquisa dentro da percussão: hepatimetria, esplenomegalia, distensão abdominal (hipertimpanismo), ascite 
e massas abdominais. Percurtir o baço também é importante: se prepocupar se houver macicez. Na ascite, a 
percussão tem uma característica peculiar: com o paciente na posição ortostática, o líquido escorrega para as 
laterais do abdome, ficando, esse lugar, com sons maciços; já em decúbito lateral, o líquido vai todo para o 
lado do decúbito, gerando um timpanismo na região oposta. O sinal de piparote também é importante: pede-
se ao paciente, em decúbito dorsal, para colocar a face ulnar de sua mão no centro do abdome, abaixo à 
cicatriz umbilical. O médico deve descansar sua mão sobre um dos flancos e golpear rapidamente, como 
num “peteleco”, o outro flanco. A positividade da manobra acontece quando há a sensação de líquido, por 
parte do examinador, na mão espalmada. 
 
•Palpação 
O decúbito dorsal do paciente favorece o relaxamento do abdome. Deve-se evitar, na situação, ambiente ou 
mãos frias (tensão na parede abdominal), pernas cruzadas ou braços elevados. A palpação superficial tem 
por finalidade avaliar a tonicidade da musculatura, a 
sensibilidade à pressão, alertar quanto à presença de 
hérnias e, é claro, ganhar a confiança e estabelecer uma 
conexão com o paciente. Já na palpação profunda, que 
pode ser uni ou bimanual, busca-se por massas profundas 
e identificação de órgãos. A mão, nesta última, deve 
deslizar pela pele no paciente, e não deve ser feita com 
força, mas sim com intensidade. Inicia-se, sempre, no 
local oposto ao da dor. Fletir os membros inferiores, 
muitas vezes, ajuda no relaxamento da musculatura 
abdominal. A palpação do fígado é fundamental. Usa-se, 
para isso, as mãos em garra, abaixo do rebordo costal (2 a 3cm), a fim de localizar a margem do órgão. A 
borda superior é plotada por percussão (submacicez). Se o fígado for avaliado em mais de 14cm, deve ser 
considerado hepatomegalia. A consistência do fígado é importante: se estiver pétreo, pode ser neoplasia ou 
cirrose; se sua superfície for nodular, pode se suspeitar de implante metastático. Há, ainda, a condição de 
fígado em cartão de visita (bordas finas), que também é patológico. Por fim, se o fígado for doloroso, há 
indicativo de hepatite aguda ou congestão. O baço também deve ser averiguado. Se for palpável, significa 
que há esplenomegalia. 
 
•Caso clínico 
Detalharemos um caso clínico para retomar alguns sintomas e instigar o raciocínio semiológico. 
A.T. 40 anos, branco, gari, viúvo, natural e procedente de porto alegre. Queixa principal: dor epigástrica. 
HDA: 
-Dor em abdome superior – início há 8 dias, contínua e de média intensidade, início em epigástrio e 
irradiação para HD, piora após alimentação e sem fator de alívio 
-Associação com anorexia e astenia 
-Colúria e icterícia/febre: faz procurar atendimento 
-Associado a náuseas e um quadro de diarreia 
-Nega prurido e acolia 
-Nega perda ponderal, viagens recentes e acidentes pérfuro-cortantes 
HMP: 
-HAS, sem tratamento 
-Nega DM, dislipidemia e outras comorbidades 
-Refere etilismo (2 copos de cachaça ao dia por 20 anos) 
-Nega tabagismo e outras drogas 
-Nega cirurgias prévias e alergias 
-Nega uso de medicação contínua 
Exame Fìsico: 
-Geral: BEG, LOC, MUC, escleras levemente ictéricas 
-SV: Tax 36,2ºC FR19 FC79bpm PA 140x90mmHg 
-AC: RR 2T BNF sem sopros audíveis 
-AP: MVUD, sem RA 
-Abd: RHA+, globoso, depressível, com dor à palpação de epigastro e hipogastro, sem peritonismo, fígado 
doloroso e palpável, sem esplenomegalia ou ascite evidente 
-Extremidades aquecidas e perfundidas, com pulsos palpáveis e simétricos, com eritema palmar 
-Neuro: tremor bilateral em membros superiores (ausência de flapping). 
 
A principal suspeita deve ser hepatite alcoólica (pela dor à palpação no HD e por toda história clínica do 
paciente) 
 
 
•Patologias das vias biliares 
Os cálculos biliares são os responsáveis por essas patologias. São formados pelo desiquilíbrio de bilirrubinas 
e colesterol. Fatores de risco para essas doenças incluem: sexo feminino, obesidade, genética e idade acima 
de 40 anos. Os cálculos de colesterol têm maior incidência e são claros. Os cálculos pretos (pigmentados) 
são formados por bilirrubinas. Litíase é o termo usado à doença que consiste em formação de pedras. 
-Colelitíase: são cálculos dentro da vesícula biliar, e 90% são assintomáticos. Dentro dos sintómáticos, há 
dor em cólica no HD e quadro de náusea. Na ultrassonografia há sombra acústica posterior. 
-Colecistite: Inflamação da vesícula biliar. Geralmente causada por cálculos biliares que impactam os ductos 
císticos. A parede da vesícula se torna distendida. Pode perfuraro órgão. É mais séria do que a colelitíase. 
Sintomas clássicos são dor intensa em pontada (HD), febre e sinal de Murphy positivo. A ultrassonografia 
revela o cálculo e as alterações na vesícula (espessamento da parede e 
líquido inflamatório). 
-Coledocolitíase: presença de cálculo no colédoco. A obstrução é causada 
por pequenos cálculos. Sintomas incluem: icterícia colestática (estagnação da 
bile), acolia fecal (fezes claras), colúria (hidrossolubilidade da bilirrubina 
direta) e dor no HD. A ultrassonografia é ineficaz. Quem mostra a 
dilatação do colédoco é a colângio ressonância magnética. Porém a 
ultrassonografia endoscópica é o exame mais indicado: a câmera vai até o duodeno e 
constroi a imagem da patologia. A resolução inclui a colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica, que drena as vias acometidas. 
-Colangite: processo infeccioso + processo obstrutivo. Provoca colestase (estagnação do 
fluxo biliar). Possível evolução para quadro séptico. Escherichia coli, Klebisiela e 
Enterobacter são os micro-organismos envolvidos na infecção. A sintomatologia é a tríade 
de Charcot (icterícia, dor no HD e febre com calafrios). Pode chegar à Pentade de reynolds (charcot + 
hipotensão arterial + confusão mental). A resolução é drenagem endoscópica, drenagem percutânea ou 
drenagem cirúrgica (coledocotomia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Bates - Propedêutica Médica - Lynn S. Bickley. 11ª Edição. 2015. Editora Guanabara Koogan. 
Aula de medicina na UFCSPA, quinto semestre. 
•Fatos aleatórios, mas importantes!!!! 
-Lembrar que a cirrose é um estágio pré-neoplásico, mas o vírus B é capaz de “pular” a etapa 
cirrótica. A cirrose, pelo aumento de estrógeno, causa ginecomastia. 
-Na icterícia hemolítica não há colúria! Em todas as outras há! 
-Cólica biliar (que não tem nada a ver com a dor em cólica) acontece pois a vesícula se contrai em 
função de um cálculo (colelitíase) 
-Para rememorar, dor em cólica é aquela intermitente, que vai e volta, vai e volta 
-Muco, pus e sangue nas fezes são, invariavelmente, elementos patológicos! 
- Veias visíveis não significam, sempre, circulação colateral! 
- Eritema palmar, aranhas vasculares, distribuição dos pelos pubianos, atrofia mamária ou 
testicular, ginecomastia são sintomas que acompanham hepatopatias crônicas 
-Dor em hipocôndrio direito geralmente NÃO É fígado 
-A dor na vesícula é mais epigástrica do que em HD 
-A pancreatite se caracteriza em dor em faixa de intensidade muito alta 
-Ascite de menos de 1L é de difícil reconhecimento no exame físico 
-A respiração mais fisiológica é quando o abdome enche (o pulmão recebe mais ar, que se expande 
e empurra o diafragma para baixo) 
-Vitamina K é necessária para que o exame de tempo de protrombina seja válido 
 
Se houver icterícia, colúria e prurido, há, provavelmente, 
colestase. 
 
CIRROSE HEPÁTICA – MEDICINA UFCSPA 
Há por volta de 1,5 bilhão de pessoas com Doença Hepática Crônica no mundo, sendo estas doenças 
responsáveis por 2 milhões de morte/ano. A doença hepática alcoólica (DHA) representa 3,5% da causa 
dessas mortes. A maior em número de pacientes, dentro das doenças hepáticas crônicas, é a doença hepática 
gordurosa não alcoólica (DHGNA), atrelada à epidemia de obesidade ao redor de todo o mundo. As doenças 
hepáticas contemplam 8% das mortes no Brasil. Os quadros de DHGNA vão de esteatose, passam por 
esteato-hepatite e cirrose, podendo levar à carcinoma hepatocelular e à morte. 
 
•Contexto anatomopatológico: a cirrose se caracteriza por uma mudança na arquitetura do fígado, na qual 
os lóbulos hepáticos são substituídos por lóbulos anormais, entremeados por gordura. A escala METAVIR 
classifica a doença em 4 fases: F0, F1, F2, F3 e F4. O nível F0 seria sem cirrose e F4 com cirrose. 
 
A elastografia é o principal meio de se identificar a cirrose, podendo ocorrer por ressonância magnética ou 
ultrassom. Mas, a principal forma, muito utilizada, é a elastografia por FibroScan, muito sensível e 
específica para cirrose. 
•Contexto Clínico 
-Cirrose compensada: há os escores Child-Pugh e MELD que medem o nível de disfunção e prognóstico. A 
sobrevida é maior que 12 anos. 
-Cirrose descompensada: quando há complicações da hipertensão portal (ascite, hemorragia digestiva), ou 
complicações da insuficiência hepática (icterícia). Na fase avançada, as complicações ficam exacerbadas 
(ascite refratária, hiponatremia, síndrome hepato-renal, sangramento recorrente). A sobrevida aqui é 2 anos. 
•Fisiopatologia: as células de Kupffer, ao sofrerem dano de muitas substâncias (álcool, drogas, 
medicamentos), secretam citocinas inflamatórias. Essas moléculas agem nas células de Ito (produtoras de 
Vitamina K) que passam a sintetizar colágeno. Esse colágeno, então bloqueia as fenestras dos capilares, que, 
dessa forma, passam a não mais permitir a passagem de O2 para os hepatócitos. As células estreladas, ainda, 
acabam se diferenciando em miofibroblastos se contraindo e diminuindo o diâmetro dos sinusóides – explica 
a possível hipertensão porta intra-hepática. Como não chega, plenamente, o sangue aos hepátócitos, estes 
morrem, formando nódulos no fígado. Esses mecanismos, desse modo, causam a fibrose, que será reversível 
apenas se detectada nos estágios iniciais. 
•Classificação da cirrose 
 
 
A mortalidade no estágio 3 é 20% em 5 anos; no estágio 4 é 55-80% em 5 anos; no estágio 5 é 90% em 5 
anos; no estágio 6 é 60-80% em 1 ano; e, por fim, no estágio de ACLF é variável, mas pode chegar a 96% 
em 6 meses. 
•Contexto hemodinâmico: hipertensão porta é uma consequência precoce e uma das decorrências mais 
problemáticas da cirrose. Para medi-la de forma indireta, usa-se a determinação GPVC, método invasivo 
cujo valor normal deve ser de 3 a 5 mmHg. Estabelecer o diagnóstico da hipertensão porta é relevante 
enquanto preditor de complicações (como carcinoma hepatocelular – CHC), e na resposta ao tratamento 
farmacológico. 
•Contexto biológico: a cirrose, ao contrário do que se acreditava antes, pode ser um processo reversível, a 
depender da etiologia e da duração do processo. Há proteases celulares que podem degradar a fibrose 
hepática (já citada nesse resumo). 
•Etiologia: 
Etiologia Detalhes 
Virais VHC (quase 60%), VHB, VHD, VHE 
Alcoólica 24% dos cirróticos 
Fármacos Metotrexato, isoniazida, alfametildopa, outros 
Metabólitos I EHNA 
Metabólitos II Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina 
Autoimune Hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária 
Biliar Cirrose biliar secundária 
Vascular Síndrome de Budd-Chiari, doença veno-oclusiva, pericardite constritiva 
Criptogênica 5 a 10% dos casos de cirrose permanecem obscuros 
 
Estágio 0 Sem varizes; EH >15 e <20 ou 
GPVH >5 e <10 mmHg 
Estágio 1 Sem varizes; HPCS; EH >20 ou 
GPVH > 10 mmHg 
Estágio 2 Com varizes; HPCS 
Estágio 3 Sangramento 
Estágio 4 1ª descompensação sem 
sangramento 
Estágio 5 2ª descompensação 
Estágio 6 Descompensação tardia 
ACLF 
Cirrose 
compensada 
Cirrose 
descompensada 
EH: esteatose hepática 
GPVH: gradiente de 
pressão venosa hepática 
HPCS: hipertensão porta 
clinicamente significativa 
ACLF: Acute-on-chronic 
liver failure 
 
As principais complicações no início do acompanhamento, que muitas vezes são a QP do paciente perante o 
médico são, nessa ordem: ascite, HDA, encefalopatia hepática (EH), peritonite e CHC. Porém, no final do 
acompanhamento, as queixas que se mantém são, também nessa ordem de frequência: ascite, CHC, EH, 
peritonite e HDA. 
•Tratamento da ascite: a dieta com restrição de sódio é essencial durante todo o quadro. No primeiro 
episódio de ascite, tratar apenas com espironolactona; na ascite recorrente recorrer à terapia combinada. Se a 
ascite for intensa ou refratária, iniciar com paracentese terapêutica (reposição de albumina). Por fim, indicartransplante de fígado se a ascite for severa e refratária. Não utilizar AINE’s, inibidores de ECA, antagonista 
de angiotensina II e bloqueadores de receptores adrenérgicos alfa I. 
•Hemorragia digestiva alta (HDA): a profilaxia se dá com duração de 7 dias (com antibiótico). Pode ser 
feita, também, a profilaxia da encefalopatia hepática, mas mais estudos são necessários. Considerar 
eritromicina antes da EDA (endoscopia digestiva alta). TIPS precoce pode ser considerado em pacientes 
com Child-Pugh classe C (<14). Por fim, stent autoexpansivo pode ser considerado no sangramento 
refratário. 
•Encefalopatia hepática: nos estágios iniciais os pacientes são passíveis de serem tratados com lactulose, 
mas é importante a singularização do tratamento. Em episódios agudos de encefalopatia, é importante 
identificar e tratar o fator precipitante (lactulose é a primeira escolha). Na prevenção de recorrência, 
lactulose e rifaximina devem ser administrados. Nesse perfil de paciente, suplementação de BCAA pode ser 
considerado, além de evitar restrição de proteínas. A alimentação deve ser frequente, sem grandes períodos 
de jejum. 
•Peritonite bacteriana espontânea (PBE): qualquer paciente cirrótico com ascite deve fazer paracentese; 
em pacientes com mais de 250 polimorfonucleares/mm³, é feita uma segunda paracentese após 48 horas. No 
caso de PBE comunitária, cefotaxime 2g de 8/8hr é indicado. Antibiótico terapia empírica também pode ser 
usada, a depender da suscetibilidade bacteriana (se não forem resistentes). A administração de albumina 
também é considerada. Caso o paciente tenha HDA, usar norfloxacina ou ceftriaxone. Em pacientes com 
baixas proteínas na ascite e sinal de gravidade, norfloxacina 400mg/dia. 
•Síndrome hepatorrenal: a prevenção é utilização de albumina na PBE e norfloxacina na cirrose avançada 
com ascite. O tratamento consiste em terlipressina + albumina. O transplante de fígado acaba sendo a melhor 
terapia. 
•ACFL (doença hepática crônica agudizada): deterioração aguda da função hepática, geralmente com fator 
precipitante (álcool ou infecção bacteriana), com falha extra-hepática e mortalidade acentuada em 28 dias. É 
a maior causa de morte na cirrose. Deve-se tratar o fator desencadeante, e tratamento de suporte na 
dependência de falha orgânica. A ACFL por álcool normalmente está relacionada a pior prognóstico. 
 
 
O grau I prevê mortalidade de 22% em 
28 dias; o grau III tem mortalidade em 
28 dias de 78%. 
 
 
 
O aplicativo Ef Clif, através de alguns dados, pode estimar a grade de ACFL. 
 
 
•Carcinoma Hepatocelular (CHC): quinta e 
sexta neoplasia mais frequente no mundo. É a 
principal causa de morte em pacientes 
cirróticos. No Brasil, as principais etiologias 
são álcool e HCV. Os casos de EHNA vêm 
aumentando nos últimos anos. 
-Algoritmo de conduta: caso detectado um 
nódulo na ecografia em pacientes cirróticos, 
observar o tamanho (< 1 cm requer 
acompanhamento em relação ao crescimento); 
caso for maior que 1cm, proceder com CT ou 
RM e verificar o padrão vascular de CHC. Se 
não tiver o padrão, fazer biópsia. Se esta ainda for negativa para CHC, acompanhar o paciente de 4 em 4 
meses com exame de imagem. O estadiamento e algoritmo dessa neoplasia são ilustrados abaixo. 
 
Em transplantados hepáticos a sobrevida em 5 anos pode chegar a 70%. A TACE (transcatheter arterial 
chemoembolization) também é útil e conclui uma sobrevida interessante. Em pacientes mais avançados se 
faz sorafenib como quimioterapia sistêmica. 
•Hepatite C: doença descoberta há 30 anos, por isso um fator de risco é transfusão até 93, ano no qual o 
vírus foi descoberto. Outro risco envolve uso de drogas, injetáveis ou não (cocaína ou craque), manicure, 
injeções, etc. Transmissão sexual não é comum, mas existe. A população com hepatite C geralmente é mais 
velha. A maioria dos pacientes são 
assintomáticos ou apresentam sintomas 
inespecíficos. Os antivirais diretos são 
usados em todos pacientes com anti-HCV 
positivo: 95% dos casos se resolvem – 
evolução do tratamento a partir de 2015. 
Poucos efeitos colaterais são relatados. As 
complicações da doença envolvem fibrose 
ou cirrose hepática, e CHC. 
Após o anti-HCV positivo, o PCR 
quantitativo é feito para confirmação (é 
mais sensível que o antigo qualitativo). A 
estimativa, devido à grande eficácia do 
tratamento, é que a partir de 2030 haverá 
a erradicação da Hepatite C no Brasil. 
 
CÂNCER COLORRETAL 
É um dos cânceres que, epidemiologicamente, mais mata pessoas ao redor do mundo. A incidência 
praticamente dobrou nos últimos 20 anos (por conta da expectativa de vida). A morte por câncer de 
intestino, entretanto, pode ser evitada se houvessem exames de rotina, como a colonoscopia. Ser de 
população urbana (EUA, Canadá, Austrália) e ter idade acima de 60 anos são as principais características 
desses doentes neoplásicos. A evolução do câncer é lenta (fase assintomática prolongada), por isso é 
fundamental o screening para reduzir significativamente o risco de óbito. 
 
Mais de 90% dos carcinomas colorretais surgem do 
crescimento e transformação maligna de pólipos 
adenomatosos benignos. 75% dessas neoplasias, no 
Brasil, ocorrem em até 30 cm da margem anal (partindo 
do reto). A maioria, portanto, é no reto e cólon 
sigmoide. 
•Fatores de risco: além da idade, que é o principal, 
retocolite ulcerativa, doença de Crohn, pólipos 
adenomatosos e pólipo adenomatoso familiar se 
configuram como importantes fatores de risco. Outros 
atributos relevantes, que estão associados ao 
desenvolvimento de câncer colorretal, são dieta 
(proteína e gordura animal – dieta rica em fibras é fator 
de proteção), atividade físicas (a falta delas), obesidade, radiação, imunossupressão, ureterosigmoidostomia 
e neoplasias extra-colônicas. 
Outros fatores de proteção, além da dieta rica em fibras e diminuição de carnes, é a suplementação de cálcio 
e vitamina D, além do uso de aspirina e AINE’s de forma crônica. Além disso, o ressecamento de pólipos 
durante o processo de colonoscopia é fundamental para evitar possível desenvolvimento de célula 
neoplásica. 
•Síndrome de Lynch: é o HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal câncer), que constitui de 5-10% dos 
cânceres colorretais. Tem um fator genético forte associado, e a principal faixa etária é 40 anos. Ocorre 
principalmente no cólon proximal e pode gerar tumores sincrônicos. 
•PAF (polipose adenomatosa familiar): é raro (menos de 1% dos cânceres de cólon) e 
prevê fator genético associado. Se houver mais de 100 adenomas colônicos lá pelos 
20 anos, com 100% de certeza o paciente desenvolverá CCR por volta dos 40 anos. 
Nesse caso, esses pacientes precisam retirar todo o cólon cirurgicamente. O íleo, nessas situações, acaba 
tomando pra si a função do cólon (absorção de água). 
•Rastreamento de pólipos e CCR: deve ser feito em todos pacientes assintomáticos com mais de 50 anos. 
Naqueles com histórico familiar, já a partir dos 40, a recomendação é rastrear. Em pacientes com PAF a 
vigilância é necessária a partir dos 10 anos. Pesquisa de sangue oculto nas fezes e colonoscopia (com 
ressecamento de possíveis pólipos) são, principalmente, os melhores métodos de rastreio. 
•Sinais e sintomas: o pólipo, a princípio, é assintomático. Sintomas clássicos do CCR são: alteração do 
hábito intestinal, mucorreia, sangramento, dor, massa palpável, emagrecimento, astenia, anemia e tenesmo 
(sensação de evacuação incompleta). 
•Diagnóstico: no exame físico abdominal e toque retal podem ser identificados alguns indícios. Como 
exames complementares, há o enema opaco (raio x), RSC, colonoscopia e colografia TC. 
•Estadiamento: Rx de tórax, ecografia abdominal e TC abdominal total e pélvica são importantes. Caso o 
tumor seja no reto, ecografia endorretal é relevante. O antígeno carcioembriônico não é diagnóstico, mas 
pode ser usado em prognóstico e em seguimento pós tratamento (podeidentificar recidivas). 
•Tratamento: cirurgia (muitos tipos diferentes, depende da singularidade do caso), quimioterapia e 
radioterapia (tumor de reto distal) 
•Metástases: pelo sangue, o fígado é o sítio mais recorrente, mas pode se disseminar para pulmão, SNC e 
outros sistemas. Pela via linfática, assim, pode acontecer metástase em linfonodos peritumorais e à distância. 
Já por contiguidade, bexiga, útero, vagina, ovários, próstata, estômago, pâncreas, baço e ureteres são sempre 
suscetíveis. Para tratar, é necessário ressecção cirúrgica ou quimioterapia. 
 
A sobrevida global de 5 anos do CCR é de 50%; se for T1/T2 esta chega a 90%. Tudo depende do estágio no 
qual o câncer foi diagnosticado. 
HEPATITES VIRAIS AGUDAS E CRÔNICAS – MEDICINA / UFCSPA 
As principais causas de hepatite aguda são os vírus hepatotrópicos (A, B, C, D, E), álcool, doenças 
autoimune, outros vírus (rubéola, febre amarela, CMV, Epstein Barr, sarampo, varicela, etc) e drogas. Os 
principais vírus hepatotrópicos agudos no nosso meio são VHA, VHB e VHC; enquanto que os crônicos são 
VHB e VHC. 
VHE ocorre apenas no Norte do país. Recentemente houveram casos em países que nunca haviam tido, 
como a Alemanha (migrações). Pode evoluir para insuficiência hepática em gestantes. 
 
•VHA: ocorre majoritariamente no mundo subdesenvolvido – relação com nível socioeconômico e más 
condições sanitárias. Crianças, assim, são mais afetadas em áreas de alta endemicidade (houve surtos 
importantes na Índia). 
-Diagnóstico: ALT e AST precisam estar aumentados em pelo menos 10x ao limite superior de normalidade 
(LSN), caracterizando, então, o dano severo aos hepatócitos. Anti-HVA IgM é um importante marcador 
sorológico, indicativo de infecção aguda. Ele identifica anticorpos que reagem contra proteínas do vírus A, e 
permanece por 3-6 meses no indivíduo. Já o Anti-HVA IgG/total, confere imunidade e perdura por toda a 
vida do paciente. 
-Manifestações clínicas: início abrupto, considerando o período de incubação de 2 a 6 semanas. A via de 
transmissão é fecal-oral, acontecendo, portanto, através de vários tipos de contato (sexual, indireto, 
alimentos). O paciente com infecção aguda, assim, precisa ter seus objetos bem higienizados. A viremia é 
curta e o pico de infectividade é antes do aparecimento da icterícia. A doença não se torna crônica. 
-Sinais e sintomas: febre (não alta), mal-estar, anorexia, náuseas, dor vaga no HP (distensão da cápsula pela 
hepatomegalia), hepatomegalia dolorosa (85%), esplenomegalia (15%), colúria e icterícia. Em 0,1-0,35% 
dos casos há insuficiência hepática – é a hepatite fulminante, que se caracteriza pela progressão da icterícia 
mesmo com as transaminases baixando. A recuperação espontânea é a regra da Hepatite A. Em crianças, a 
doença é assintomática em 70% dos casos, enquanto que nos adultos é 70% sintomática (colestase 
prolongada – prurido e icterícia prolongada). 
-Profilaxia: a vacina é bastante efetiva, sendo um único sorotipo com baixo grau de variações antigênicas. 
As vacinas inativadas são as mais utilizadas (conferem excelente perfil de eficácia e segurança). Todo 
paciente com hepatopatia crônica, como cirrose, deve ser vacinado contra Hepatite A. 
 
•VHB: é um vírus DNA, com uma dupla camada. É esférico e 
possui o HBsAg (antígeno de superfície da hepatite B) na 
superfície, que pode ser plotado no exame de sangue. Se 
permanecer alterado por 6 meses significa que o paciente 
possui hepatite B crônica. 
-Transmissão: é essencialmente parenteral. Acontece por via 
sexual, agulhas contaminadas, profissional da área da saúde e 
transfusão sanguínea. A transmissão vertical também pode 
ocorrer (perinatal). Dependerá, claro, da carga viral da mãe. 
Nesse caso o RN deverá receber profilaxia ao nascer. É 
importante destacar que em 20-30% dos pacientes infectados 
não há um fator de risco óbvio detectável. 
-Diagnóstico: depende da relação de 3 antígenos/anticorpos. O 
primeiro é o HBsAg, como já dito, que indica a presença do 
VHB. Ele não esclarece se a infecção é aguda ou crônica. O 
Anti-HBs (anticorpo para o antígeno “s”) indica a cura e imunização em relação à hepatite B. Surge 
espontaneamente após o desaparecimento do HBsAg (ou após vacinação). Já o HBeAg (antígeno “e” da HB) 
é um marcador de replicação viral – todos pacientes na fase aguda o terão. Na fase crônica é importante para 
verificar se o paciente está ou não com a doença ativa. O Anti-HBe, portanto, sugere final de replicação e 
surge, logicamente, após o desaparecimento do HBeAg. Além desses, há o HBcAg (antígeno do core da 
HB), que também se relaciona com a doença ativa. É encontrado no tecido hepático. Por fim, o anti-HBc é o 
mais importante para fim de acompanhamento da doença. O anti-HBc IgM indica hepatite aguda B, que 
deve declinar após 3 meses; já o anti HBc IgG permanece por toda a vida, mesmo após a cura (não positiva 
em caso de vacinação). 
 
 
 
Enquanto diagnóstico molecular, existe o 
HBV-DNA (carga viral), o seu 
desaparecimento representa fim da 
replicação. Não é importante em hepatite 
aguda, mas tem sim sua utilidade na 
avaliação de hepatites crônicas. O desenho 
ao lado mostra a linha do tempo da doença, 
relacionada a seus marcadores sorológicos. 
O período de incubação do VHB é um 
pouco alto: 30-150 dias. Para firmar 
diagnóstico precisa haver HBsAg positivo 
em pacientes com quadro clínico 
compatível. Para diferenciar da HB crônica, 
pedir anti-HBc IgM. 
-Manifestações clínicas (fase aguda): o 
paciente é assintomático em 70% dos 
casos. Sintomas incluem fadiga, náuseas/vômitos, dor HD, icterícia, hepatoesplenomegalia, manifestações 
extra-hepáticas (dores articulares, adenomegalias, rash cutâneo). Uma pequena porcentagem pode evoluir 
para hepatite fulminante. 
-Tratamento: é o mesmo da HA (suporte e sintomático). Evitar bebidas alcoólicas e dieta conforme 
tolerância. Não precisa repousar, mas evitar esforços físicos excessivos na fase aguda. Não há evidências 
sobre a eficácia de drogas antivirais e imunomoduladoras na fase aguda do VHB. Em caso de hepatite grave 
(muito sintomático), análogos nucleotídeos (entecavir ou tenofovir) devem ser usados. 
-Portadores crônicos: norte do Brasil e África são expressivos na quantidade de pacientes com essa 
patologia. Estima-se que a doença engloba 5% da população mundial, causando 250 mil mortes/ano. 
Populações de risco incluem: nascidos em áreas de risco, não vacinados, familiares de pessoas HBsAg+, 
usuários de drogas injetáveis, pessoas com múltiplos parceiros sexuais, homens que transam com homens, 
presidiários, indivíduos com 
HIV+ ou HCV+, pacientes em 
hemodiálise, gestantes e 
imunossuprimidos. A hepatite B 
cronifica em 5-10% dos casos, e 
quanto mais jovem o paciente, 
maiores suas chances de 
cronificar. Como visto no mapa 
ao lado, dos pacientes crônicos 
de HB, 5-10% desenvolve CHC 
e 30% desenvolve cirrose. As 
manifestações clínicas são 
geralmente silenciosas, mas, 
dentro dos sintomáticos, em 10-
20% manifestações extra-hepáticas são relatadas: glomerulonefrite membranosa, crioglobulinemia mista 
essencial, anemia aplástica, poliarterite nodosa, adenomegalias e rash cutâneo. Muitas vezes, na prática, 
pegamos pacientes com manifestações já de cirrose, pois não houve sintomas prévios. Seriam estes: 
encefalopatia hepática, varizes esofágicas, icterícia, ascite, aranhas vasculares e eritema palmar. A linha do 
tempo da fase crônica da doença é representada abaixo. O diagnóstico consiste, basicamente, em identificar 
o HBsAg no sangue por mais de 6 meses. 
 
 
O tratamento da hepatite B não é muito efetivo, poucos alcançam uma resposta sustentada (30% no caso da 
soroconversão dos HbeAg+ e 10% naqueles com HBeAg-). O controle é feito, dessa forma, em relação aos 
sintomas. O paciente pode sofrer uma supressão espontânea, na qual ele tem o vírus, mas este não está 
replicando. IFN pode ser administrado,também, para causar essa supressão (restrito a algumas situações 
pois tem fortes efeitos colaterais). Também há a supressão por análogos, são os nucleosídeos e os 
nucleotídeos. O entecavir é um medicamento do grupo dos nucleosídeos bastante usado; já o tenofovir e o 
TAF são os nucleotídeos empregados com efetividade. São 3 os critérios para inclusão de tratamento da 
hepatite B sem agente delta: 1)HBeAg+ AND Alt > 10x LSN; 2) HBeAG-, HBV-DNA >2000 Ul/ml AND 
Alt > 2x LSN; e 3) HBeAg+ e maior de 30 anos de idade. Outras manifestações como histórico de tumor, 
história de cirrose e outras variações também devem ser levadas em consideração ao preconizar o tratamento 
ao paciente. Importante consultar, mesmo no campo de atuação, o PCDT para Hepatite B Crônica e 
Coinfecções. 
-Vacinação: estão no calendário de imunização. A passiva é a gamaglobulina hiperimune – HBIG (Anti-
HBs); e a ativa corresponde a de DNA recombinante. 
 
Persistência 
do HBsAg 
•VHC: é da família dos flaviridae, RNA, com hélice única. Seu tempo de meia vida é de 2,7 horas, por isso 
se replica muito (10¹² virions). A hepatite C crônica acomete 3% da população mundial. Os principais riscos 
de contaminação são uso de drogas injetáveis e transfusão de sangue antes de 1993. Outros fatores de risco 
menos importantes podem incluir transmissão perinatal, piercing/tatuagem, hemodiálise, uso de cocaína 
intranasal e contato sexual. 
-Hepatite aguda por VHC: soroconversão recente 
para o Anti-HCV ou surgimento de RNA-VHC em 
indivíduos previamente negativados. A biópsia 
hepática não é indicada para diagnóstico. Para 
afirmar que a hepatite não é crônica, a carga viral 
deve desaparecer em até 6 meses. O Anti-HCV vai 
permanecer por toda a vida, mesmo nos pacientes 
curados. O anti-HCV é um exame ELISA de baixo 
custo, usado nos bancos de sangue, que pode 
representar, dessa forma, infecção passada ou atual. 
O período de latência no sangue é de 1 a 3 meses. 
A PCR, de outro jeito, detecta o RNA viral e é 
muito sensível (detecta a partir de 12 Ul/ml), e 
positiva a partir da primeira semana após o contato. 
Sempre pedir esses dois exames em pacientes com exposição parenteral e cenário clínico típico. 
-Manifestações clínicas: tipicamente branda, sem icterícia. Alguns sintomas aparecem em apenas 30% dos 
casos. A insuficiência hepática fulminante pode ocorrer, mas é muito rara. Não vá vacinas feitas, devido a 
mutações e às altas multiplicações do vírus (heterogeneidade genômica). O tratamento varia conforme o 
genótipo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Hepatite C crônica: se caracteriza pela viremia 
positiva por mais de 6 meses. Após o diagnóstico 
da presença do vírus, é importante analisar a 
fibrose hepática dos pacientes. Geralmente se usa 
métodos não invasivos, mas a biópsia também 
pode ser feita. A tabela representativa dos 
resultados da biópsia pode ser vista abaixo. 
 
Alternativas às biópsias são biomarcadores, cuja 
lista é enorme. Alguns exemplos são o APRI, FIB4 e FIBROTESTE. A elastografia hepática também é 
efetiva para analisar o grau de fibrose dos pacientes. As manifestações clínicas da hepatite crônica são 
brandas e não correspondem à atividade da doença. O que mais se identifica são as manifestações da cirrose. 
1/3 dos pacientes podem ter aminotransferases aumentadas. Outras patologias associadas, não tão 
frequentes, são: crioglobulinemia mista, vasculites sistêmicas, porfiria cutânea tardia, linfoma esplênico e 
síndrome sicca. 
-Tratamento: o objetivo é a cura, funciona em mais de 90% dos casos. Pode ser tratado na fase aguda ou 
crônica. Os antivirais utilizados dependem do genótipo do vírus: 
 
 
 
 
A recomendação final é que todo paciente com hepatite C crônica deve ser vacinado para hepatite A e B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
Distúrbios do eixo cérebro-visceral são manifestações gastroenterológicas sem componente orgânico 
conhecido. Representam 1/3 de todas consultas ao especialista. A síndrome do intestino irritável (SII) faz 
parte desse grupo. Ela se caracteriza por dor abdominal + distúrbios na evacuação (os sintomas isolados não 
a caracterizam). 
•Manifestações clínicas: 
-Dor abdominal: é mandatório para o diagnóstico de SII. Tem relação com a frequência de evacuação ou 
com a morfologia das fezes. Ela pode ocorrer em qualquer parte do abdome, mas é mais frequente no baixo 
ventre. A dor é intermitente e pode piorar com alimentação ou estresse. 
Critérios de Roma IV 
Dor abdominal recorrente, mais 
de um dia por semana nos 
últimos 3 meses, com início há 6 
meses, e com associação a pelo 
menos 2 dos critérios ao lado 
1- Relação com evacuação 
2- Mudança na frequência evacuatória 
3- Mudança no formato das fezes 
 
Em termos mais simplificadores, ¼ dos pacientes apresenta 
diarreia, ¼ apresenta constipação, ¼ apresenta diarreia e 
constipação, e ¼ não possuem outras manifestações além de 
diarreia ou constipação. O formato das fezes é relevante para 
se tecer um diagnóstico (a escala de Bristol define). A SII 
frequentemente está associada a outras condições 
patológicas, como dispepsia funcional (8x mais frequente 
nesses pacientes), DRGE (4x mais frequente), cefaleia, 
lombalgia, fibromialgia, desordem do sono e fadiga crônica, 
dor pélvica crônica, dispareunia entre outras. 
•Exame físico: com muita frequência é normal, no máximo 
haverá um desconforto à palpação profunda na região do 
cólon. 
•Epidemiologia: mais de 10% da população mundial, 
maiores em jovens do que em adultos. Maior acometimento 
em mulheres. 
A frequência considerada normal de evacuação vai de 3x por 
semana até 3x ao dia. 
•Fisiopatologia: envolve uma trama de fatores que se comunicam, são eles: fatores psicossociais + fatores 
genéticos + fatores fisiológicos (motilidade, sensibilidade, inflamação, microbiota). 40-94% dos pacientes 
possuem algum distúrbio psiquiátrico associado (depressão, ansiedade, somatização), o que evidencia a 
relação entre as duas coisas. História de abuso e estresse na infância também possuem um índice maior de 
associação. 
•Diagnóstico: é soberanamente clínico. Sinais de alarme, entretanto, demandam uma investigação maior. 
Alguns sinais que exigiriam preocupação seriam sangramento digestivo, anemia, perda de peso, vômitos, 
disfagia, história familiar para neoplasias digestivas, início dos sintomas na velhice, entre outros. 
-Algoritmo: 
1) Roma IV positivo e sem sinais de alarme → exames simples (hemograma, PCR, parasitológico de fezes, 
coprocultura). Se negativos → tratamento empírico para SII. Caso haja falha no tratamento, pedir Anti-TTG 
IgA (doença celíaca) + EDA. 
2) Roma IV positivo + sinais de alarme → exames de sangue (anti-TTG IgA), fezes, colonoscopia e outros. 
 
•Tratamento: para promover a adesão, deverá haver uma boa relação médico-paciente – são pessoas que já 
estiveram em vários médicos e fizeram inúmeros exames. Assim, é fundamental acreditar e validar os 
sintomas do paciente (deixar claro que a doença é benigna). A dieta rica em fibras (muciloide de psyllium) e 
pobre em FODMAPS (frutas, adoçantes, legumes, vegetais verdes) podem ajudar sintomaticamente o caso 
em pacientes refratários, pois é uma dieta de difícil adesão. Exercício físico também é de alto valor 
(liberação de endorfinas). 
-Paciente constipado: fibras e polietilenoglicol 
-Paciente diarreico: antidiarreicos (loperamida) 
-Paciente com distensão abdominal: ajustar dieta e tratar a possível constipação. Antibioticoterapia e 
antidepressivos podem ser pensados. 
-Paciente com dor: antiespasmódicos anticolinérgicos (hioscina) e anticolinérgicos (otilônio e pinavério) 
podem ser administrados. Em pacientes refratários, pode-se usar antidepressivos tricíclicos, inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina ou psicoterapia. 
 
•Prognóstico: doença crônica, com sintomas recorrentese intermitentes. Não há evidência de aumento de 
mortalidade associada. É importante destacar isso ao paciente, que muitas vezes se encontra preocupado 
com sua situação. 
 
Alimentos que levam à distensão gasosa: feijão, lentilha, ervilha, couve, repolho, brócolis, cebola e alho. 
Comer rápido, mascar chicle, bebidas gaseificadas, falar e beber simultaneamente (aerofagia) também têm 
relação com produção de gases. 
ASCITE – MEDICINA UFCSPA 
A cirrose é a principal causa (80%), mas a ascite não é uma manifestação exclusiva desses pacientes. 
Outras causas possíveis incluem carcinomatose peritoneal, insuficiência cardíaca congestiva (mais 
importante no passado), tuberculose peritoneal (teve um pico na época na qual AIDS não havia cura) e 
doença pancreática, nessa ordem de frequência. 
•Ascite e cirrose 
A tabela mostra os níveis de cirrose, e a ascite refratária (estágio 6 da cirrose) tem mortalidade altíssima: 
75% em 1 ano. 
Ascite é a causa mais importante de descompensação em cirróticos: 50% dos pacientes a desenvolverão em 
10 anos. Na clínica, 1/3 dos pacientes cirróticos chegam com ascite. Ela pode causar, assim, complicações 
menores (como hérnias) e complicações maiores, como peritonite bacteriana espontânea (PBE). A 
mortalidade associada à presença de ascite (não refratária) é de 50% em 2 anos. O mecanismo, então, 
envolve a fórmula das forças de Starling Pressão Hidrostática x Pressão Oncótica. A primeira é aumentada, 
pois o paciente possui um prejuízo em relação à entrada de sangue no fígado; a segunda, de forma oposta, é 
diminuída em 60-80%, pois notabiliza-se a perda de função hepática. Desse modo, as duas variações das 
forças hidrodinâmicas favorecem a saída de líquido do plasma para o espaço peritoneal, causando, por 
conseguinte, a ascite. Estudos mostraram, além disso, que o gradiente de pressão venosa hepática, embora 
aumentado em cirróticos em relação a não cirróticos, permanecia relativamente igual entre aqueles com 
ascite e sem ascite, nos ensinando que há outros fatores envolvidos no desenvolvimento de líquido no 
abdome. A teoria mais aceita é a de vasodilatação arterial periférica, conferida abaixo. 
 
Adicionada a essa teoria há a cardiomiopatia cirrótica (agravamento da hipovolemia efetiva). Mais 
recentemente, houve uma nova abordagem integrativa, que pressupõe que a liberação de PAMP e DAMP 
(translocação bacteriana) induz substâncias inflamatórias que antecedem, como adjuvantes, as comorbidades 
decorrentes da cirrose. 
Em pacientes cirróticos com ascite, a conduta é: fazer anamnese, exame físico (piparote é o sinal mais 
específico e a curva de macicez o mais sensível), pedir ecografia abdominal (fígado irregular, 
hepatoesplenomegalia) e exames de laboratório gerais (hemograma, PCR) e específicos (função hepática, 
renal, eletrólitos no soro e urina). É de muita relevância 
fazer a análise do fluido da ascite (paracentese). 
 
-Provas de função hepática → bilirrubinas, albumina e 
TP (tempo de protrombina) 
-Prova de dano hepático → transaminases (TGP/TGO), 
fosfatase alcalina e Gama GT. 
 
-Paracentese diagnóstica → sempre fazer em caso de 
cirrótico com ascite. Fazê-la, também, quando há sinais de 
infecção (locais ou sistêmicos), na presença de hemorragia 
ou na presença de encefalopatia ou IR sem fator conhecido 
associado. Deve ser realizada em local de pouca 
circulação venosa (um terço da linha que vai da crista ilíaca à cicatriz umbilical). O fundamental é fazer a 
contagem das células, albumina e proteínas totais. O nível de proteína permite classifica-la em transudativa 
(líquido extravasa pelas forças de Starling) e exsudativa, que ocorre quando há lesão da membrana 
peritoneal (tuberculose peritoneal e carcinomatose). Na ascite por insuficiência cardíaca os níveis de 
proteína estão elevados. O exame mais útil é o GASA (gradiente de albumina soro-ascite). A diferença da 
albumina do soro e a albumina da ascite é o que representará esse valor. GASA > 1,1 sugere hipertensão 
portal na gênese da ascite (correlação do GASA com o GVHP). 
 
Cirrose Proteínas < 3g/dL e GASA > 1,1 
Insuficiência cardíaca congestiva Proteínas > 3g/dL e GASA > 1,1 
Carcinomatose peritoneal e tuberculose Proteínas > 3g/dL e GASA < 1,1 
Síndrome nefrótica Proteínas < 3g/dL e GASA < 1,1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Infecção na cirrose: 30-50% dos pacientes apresentarão infecção, e, das mortes por cirrose, 25% são por 
infecção. As principais são: ITU (31,1%), PBE (25,9%, é exclusiva do cirrótico) e broncopneumonia 
(25,2%). A mortalidade aumentou recentemente devido à resistência bacteriana em pacientes com ou sem 
cirrose. 
Sinal de Piparote Macicez móvel 
-Peritonite bacteriana espontânea (PBE): o paciente cirrótico possui alteração na permeabilidade da mucosa 
e também alteração da flora intestinal, além de hemorragias digestivas. Dessa forma, acontece uma 
translocação bacteriana, que passa a ocupar gânglios linfáticos mesentéricos e depois o sangue, 
caracterizando uma bacteremia. Essas bactérias no sangue, na passagem pelo fígado, acabam sendo 
fagocitadas pelo sistema retículo endotelial (macrófagos); porém, em pacientes cirróticos, nos quais se 
forma uma circulação colateral, há uma bacteremia permanente. Destarte, essas bactérias acabam parando 
dentro do líquido peritoneal e causando bacterioascite. Se a atividade opsônica for adequada, o corpo mesmo 
resolve o processo; se não o for, entretanto, haverá PBE. A inflamação poderá levar a ACFL. Em geral o 
quadro clínico não é tão característico, e os sintomas envolvem dor abdominal (manifestação mais 
frequente), febre, ascite refratária, piora do estado geral e encefalopatia. Um dado importante é que em 
pacientes com PBE, as proteínas ficam em quantidades menores que 1 g/dL, quando analisado o líquido 
através da paracentese. A população de bactérias nesse líquido é baixa, dificultando o exame bacteriológico. 
O principal achado, muito indicativo de PBE, é a celularidade indicando polimorfonucleares > 250 células 
mm³. A bactéria mais frequente em líquido de ascite é a E. Coli. 
•Peritonite secundária: a causa mais comum de peritonite é, realmente, a espontânea. Contudo, nada 
impede que o paciente cirrótico também tenha peritonite vindo de outra fonte, como apendicite ou 
diverticulite. Para se caracterizar essa peritonite, seguimos o quadro abaixo. 
Não necessários 2 dos 3 critérios abaixo para que se caracterize peritonite secundária 
Proteínas > 1g/dL Na PBE as proteínas ficam abaixo de 1 
Glicose < 50 g/dL As bactérias utilizam a glicose como fonte de energia 
DHL asc. : DHL soro A glicólise anaeróbica gera esse subproduto 
 
•Ascite pancreática: determina-se o nível da amilase, que está aumentada nesses pacientes. 
•Carcinomatose peritoneal: o exame citopatológico é o mais adequado para esse diagnóstico, mas é 
preciso fazer paracentese e análise mais de uma vez para adquirir boa sensibilidade e especificidade. O 
antígeno carcinoembriogênico no líquido de ascite também possui boa sensibilidade. 
•Tuberculose peritoneal: em regra se faz PCR para mycobacteria ou laparostomia com biópsia. 
 
Indagações finais: 
-Todo paciente com ascite deve realizar paracentese diagnóstica; 
-Na investigação inicial da ascite devemos incluir: GASA, citológico e proteínas 
-Se houver suspeita de PBE, realizar exame líquido de frasco de hemocultura (beira do leito). 
 
LITÍASE BILIAR – COLELITÍASE – MEDICINA UFCSPA 
Cálculo de vesícula é uma das doenças mais comuns do mundo ocidental. Estima-se que 10-15% da 
população adulta tem essa patologia, e esses números aumentam se pegarmos amostras com mais de 50 
anos, especialmente mulheres (proporção 3:1). No Brasil, por exemplo, 30% das mulheres acima dos 50 
anos tem litíase biliar. A maioria dos pacientes, entretanto, é assintomática, descobrindo a condição em 
exames de ecografia de rotina. A incidência é maior em familiares de primeiro grau de doentes, 
evidenciandoo aspecto genético. 
•Fisiopatologia: trata-se de eventos genéticos, bioquímicos e metabólicos que alteram quimicamente a bile, 
a deixando litogênica, isto é, supersaturada de colesterol. Formam-se, assim, cristais dessa molécula, que se 
congregam formando cálculos macroscópicos. Outros eventos como secreção de muco e motilidade da 
vesícula também podem antecipar essa condição. 
•Bile: é composta por 5 substâncias: 
1) Sais biliares: hidrossolúveis, têm função detergente 
ao solubilizar o colesterol e formar micelas. Nessa 
categoria se encontram os ácidos biliares (cólico, 
quenodesoxicólico, desoxicólico, ursodesoxicólico 
e litocólico) 
2) Fosfolipídeos: são pouco hidrossolúveis e formam 
vesículas. A maioria deles é a lecitina. 
3) Colesterol: insolúvel em água. Na bile, o colesterol 
consegue se solubilizar a lecitinas e sais biliares, até 
uma certa quantia. Se a concentração aumentar 
demais e saturar o sistema, microcristais de 
colesterol passam a ser formados (bile litogênica – 
supersaturada de colesterol). 
4) Bilirrubina 
5) Proteínas e eletrólitos 
•Tipos de Litíase: os mais frequentes são os cálculos de colesterol (80 a 90%). São raramente puros, 
todavia, sendo a maioria misto. Geralmente 70% da composição é colesterol e os outros 30% representados 
por sais de cálcio, sais biliares, pigmento biliar, ácidos graxos e fosfolipídios. O fígado, dessa forma, possui 
3 mecanismos para metabolizar o colesterol: a) esterificação do colesterol; b) conversão dessa molécula em 
sais biliares; e c) eliminação do colesterol na bile livre. É importante ressaltar que a supersaturação de 
colesterol é necessária para formar o cálculo, mas não é suficiente: há outros fatores. Um desses fatores é o 
tempo de nucleação, ou seja, a taxa de formação dos cristais, que é mais rápida em pacientes que 
desenvolvem essa condição. Glicoproteínas do muco da parede da vesícula são moléculas promotoras da 
taxa de nucleação. A hipomotilidade da vesícula, da mesma forma, acelera o processo. Um dos fatores que 
inibem a nucleação é a apoproteína A. Fatores de risco para o cálculo de colesterol incluem: idade avançada, 
sexo feminino, fator genético, obesidade, hipertrigliceridemia, emagrecimento rápido, gravidez e estrógenos. 
Outros fatores mais adjuvantes, mas que também estão relacionados com uma maior incidência desse 
cálculo são: ressecção íleo-terminal (alteração da circulação entero-hepática), cirurgia gástrica, fumo, 
sedentarismo e alguns medicamentos (tiazídicos, clofibrato, octreotide e ceftriaxone). 
Outro cálculo importante, que representa de 10-30% das litíases, são os cálculos pigmentares. Formados 
basicamente por bilirrubinato de cálcio, possuem menos de 25% de colesterol em sua composição. Podem 
ser pretos, marrons ou castanhos. Os negros são formados na própria vesícula, e geralmente são pequenos, 
irregulares e múltiplos. Ocorrem em grande parte nos pacientes com cirrose ou hemoglobinopatias (anemia 
falciforme). Já os marrons são formados nos ductos biliares, e estão mais relacionados com estase (dilatação 
crônica de colédoco) e infecção da bile. Comum em pacientes com nutrição parenteral total. Os fatores de 
risco para o cálculo biliar, então, contemplam: infecção e estase biliar, divertículo do duodeno justa papilar, 
cirrose, hemólise crônica e nutrição parenteral total. 
•Função da vesícula: absorção de água, armazenamento da bile, secreção de muco, que altera sua fluidez e 
contração por estímulo hormonal para esvaziamento adequando (especialmente no período pós-prandial). 
•Clínica: 60 a 80% dos pacientes com litíase biliar são assintomáticos (não são candidatos a tratamento). O 
risco anual de desenvolver sintomas é de 1 a 2%, ocorrendo principalmente nos primeiros 5 anos após o 
diagnóstico. Um importante diagnóstico diferencial é a 
dispepsia funcional. A dor na colelitíase acontece, 
basicamente, quando um desses cálculos, na tentativa de sair 
da bolsa, obstrui (parcial ou totalmente) o ducto cístico. Essa 
dor é em HP ou epigástrio, com irradiação pro dorso ou 
ombro direito. Raramente pode irradiar para HE ou 
retroesterno. Ela acontece de 15 minutos a 2 horas após a 
alimentação (pior se esta for copiosa). A dor pode durar até 2 
horas e os episódios podem acontecer até mesmo com anos 
de intervalo entre os mesmos. Quando a dor surge à noite, ela 
acorda o paciente, é intensa. Pode gerar náuseas e vômitos. O 
exame físico desses pacientes pode ser normal, talvez com 
leve dor no HP. Assim que o cálculo deixar o ducto cístico e 
regressar à vesícula, o indivíduo para de sentir dor. 
•Diagnóstico: a anamnese é muito importante no diagnóstico, 
clarificando a natureza da dor. A confirmação da litíase, 
assim, é dada pelo ultrassom, com uma sensibilidade muito 
boa (é melhor que tomografia e ressonância). O achado típico 
é um foco ecogênico com sombra acústica (móvel). Se houver 
líquido peri-vesicular, o raciocínio deve ser direcionado para 
a possibilidade de colecistite aguda. A coledocolitíase, 
complicação da colelitíase, pode sim ser vista na ecografia, 
mas a sensibilidade cai para 50% (será visto como dilatação 
da via biliar comum). A colângio ressonância também é útil 
no diagnóstico da doença, alcançando mais de 90% de 
sensibilidade. 
•Diagnóstico diferencial: seriam patologias cuja sintomatologia circunda a “cólica biliar”. Algumas delas 
são: doença péptica (não é pós-prandial), DRGE (acompanhada de pirose e regurgitação), dispepsia (não tão 
intensa), espasmo esofagiano (dor torácica) e nefrolitíase sintomática (mais em flanco). 
•Tratamento: 
-Colelitíase assintomática: o tratamento é a colecistectomia, mas é indicada apenas em pacientes com DM, 
anemia falciforme, vesícula em porcelana ou imunossuprimidos em uso de quimioterápicos (ciclosporina e 
tacrolimos). Em pacientes sem essas patologias, geralmente não se faz nada. 
-Colelitíase sintomática: a cirurgia é o tratamento padrão-ouro. A colecistectomia, assim, é feita de forma 
videolaparoscópica (apenas 5% tem intercorrência e precisam migrar para a laparotomia). Algumas outras 
alternativas, mais paliativas, seriam a administração do ácido ursodesoxicólico (reduzir saturação do 
colesterol e dissolver cálculos) e litotripsia extracorpórea por ondas de choque, que resolve, mas que gera 
alta recidiva do quadro. Em paciente cirrótico descompensado há contraindicação da colecistectomia, assim 
como alguns outros casos que merecem análise antes da operação. 
•Complicações: colecistite aguda, coledocolitíase e colangite são descritas nesse momento. Para ciência, 
pancreatite aguda, colecistite crônica, vesícula calcificada e neoplasia de vesícula também são decorrentes 
dos processos da litíase biliar. 
-Colecistite aguda: acontece quando o cálculo obstrui o ducto cístico e ali fica 
travado, sem conseguir ir à frente ou retroceder. Essa obstrução causa dilatação 
da vesícula (aumento da pressão), inflamação e infecção bacteriana secundária. A 
dor é em HD com intensidade maior e mais duradoura (às vezes o paciente chega 
com 3 dias de dor). Náuseas e vômitos são frequentes, e ocorre febre. No exame 
físico, dor no HD e epigástrio e sinal de Murphy positivo (para de inspirar quando 
HD palpado). Há uma massa palpável, além disso, em 20% dos casos. A icterícia 
também se faz presente, mas, se a bilirrubina total for acima de 4, desconfiar de 
coledocolitíase. Na colecistite aguda, as bactérias comuns que causam a infecção 
são E. Coli, Klebsiela, strepto e proteus. O tratamento é ficar em NPO (sem ingerir nada), fazendo 
hidratação intravenosa. É usada, então, antibioticoterapia empírica. Depois, programar a cirurgia 
(colecistectomia muitas vezes é feita no mesmo dia). A colecistite aguda, em raros casos, pode complicar, 
causando perfuração, abscesso, fístula ou síndrome de Mirizzi (cálculo obstruindo o ducto cístico e o ducto 
comum adjacente). 
-Coledocolitíase: é examinador-dependente (na ecografia).O cálculo fica impactado no colédoco. 10 a 15% 
dos pacientes cursam com cálculo na via biliar principal, e na maioria das vezes é causada pela migração 
desses cálculos (em casos raros a litíase pode se formar no próprio colédoco). Dor é um sintoma comum (é 
menor que na colecistite, acontecendo também em HD e epigástrio) e, nesse caso, haverá icterícia. Enzimas 
hepáticas alteradas também são comuns. Se houver febre, ficar atento ao possível desenvolvimento para 
colangite. A diferença pra hepatite é que aqui a dor é intensa no abdome (dor em “cólica”). Para 
diagnóstico, fazer os exames laboratoriais (aminotransferases, 
fosfatase alcalina, GGT, bilirrubinas) e ecografia (medida de 
colédoco e presença de cálculo). O ultrassom tem, em média, 40% 
de sensibilidade e 80% de especificidade em cálculos no colédoco. 
A tomografia aqui não é útil, mas a colangioressonância, bem como 
a eco-endoscopia, é muito sensível e específica. O tratamento é, 
então, a CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica), 
cuja função é invasivamente retirar o cálculo do colédoco. O risco é 
o desenvolvimento de pancreatite aguda por causa do contraste. 
Esses pacientes não podem manter a vesícula, porque o espaço 
dilatado se torna propício à ascendência de bactérias através do 
intestino. 
-Colangite: consequência da coledocolitíase (infecção). Característica pela tríade de Charcot (dor em HD, 
febre e icterícia) ou, significando mais gravidade, a pêntade de Reynolds (charcot + choque hipovolêmico e 
alteração de consciência). A febre geralmente é alta, e é acompanhada de bacteremia. Leucograma e enzimas 
hepáticas estão alterados nessa patologia. O tratamento consiste em controlar os sintomas, fazendo 
hidratação endovenosa. Além disso, antibioticoterapia empírica e fazer CPRE e colecistectomia em seguida. 
Existe, ademais, a colecistite acalculosa, que é mais rara e acomete pacientes de UTI. Ocorre uma isquemia, 
estase biliar e distensão da parede da vesícula biliar. AIDS é um fator de risco. A clínica envolve febre, 
leucograma infeccioso, e dor abdominal de menor intensidade. O tratamento é o mesmo da colecistite aguda. 
 
 
PANCREATITE AGUDA – MEDICINA UFCSPA 
A incidência é crescente no mundo, devido à epidemia de obesidade (fator de risco para colelitíase, que é o 
principal causador da pancreatite aguda). A mortalidade, entretanto, decaiu nos últimos anos (evolução da 
medicina), mas ainda é em torno de 5%. A pancreatite aguda, então, é o processo inflamatório agudo do 
pâncreas, com envolvimento ou não de outros órgãos. A definição clínica respeita a tabela abaixo. 
Para configurar diagnóstico, são necessários pelo menos 2 dos critérios abaixo 
1- Sintomas de pancreatite Dor em faixa no abdome superior 
2- Elevação de lipase e amilase >3x LSN 
3- Achados radiológicos Pâncreas edemaciado ou com necrose 
 
A pancreatite pode ser aguda, crônica (com agudizações ou não). A pancreatite alcoólica é, conceitualmente 
falando, uma pancreatite crônica, mas é tratada como aguda, devido às agudizações. 
•Pancreatite aguda: pode ser classificada conforme o índice atlanta, exibido abaixo. 
 
A forma leve é a mais comum, a resolução se dá em 1 semana e ela não envolve falências orgânicas. Ranson 
de 0 a 2. Na forma moderada já há falência orgânica transitória (em menos de 48 horas) ou complicações 
locais. Ranson 3. Na grave a falência orgânica persiste por mais de 48 horas. 
Outra classificação possível, em relação à pancreatite aguda, é intersticial (pâncreas com impregnação 
normal por contraste) e necrosante (má perfusão em mais de 30% do órgão). A necrosante se relaciona com 
os quadros graves. 
-Complicações locais: 
1) Coleções peripancreáticas → coleções líquidas não delimitadas por parede. Ocorrem em 30-50% dos 
casos de pancreatite, e já aparecem nas fases iniciais. A resolução, na maior parte dos casos, é espontânea. 
2) Pseudocistos → são persistentes (4 a 6 semanas). Configuram-se como cápsulas de parede fibrosa ou 
tecido de granulação. 
3) Necrose pancreática → pode ser estéril ou infectada. A necrose pancreática delimitada (walled-off 
necrosis) tem estrutura semelhante ao pseudocisto, mas com localização intrapancreática. Além disso, ela 
provém da liquefação da necrose, que ocorre cerca de 2 meses após o início da necrose. O conteúdo é mais 
espesso no início – não drenar precocemente (esperar pelo menos 4 semanas caso for necessária a 
drenagem). 
4) Abcesso pancreático → reunião de pus intra-abdominal, ocorrendo após quadro de pancreatite. 
5) Hemorragia → ocorre por formação de pseudoaneurisma (erosão de vasos peripancreáticos). 
-História natural: a mortalidade atinge um pico logo no início, sendo que 1/3 das mortes ocorrem nas 
primeiras 48 horas (cascata de inflamação e falência orgânica). Todo caso de pancreatite, dessa forma, deve 
ser considerado potencialmente grave. O segundo pico de mortalidade ocorre devido a infecções. As 
sequelas da pancreatite grave envolvem estenose de ducto pancreático (que leva à pancreatite crônica 
obstrutiva), DM (insuficiência endócrina) e má absorção intestinal. Há duas fases na história natural da 
doença: 
1ª fase → cascata inflamatória intensa, com gravidade relacionada às falências orgânicas extra-hepáticas. 
Nesse quadro infecções são incomuns (SIRS decorrente da pancreatite causa quadro de febre, taquicardia, 
hipotensão, disfunção respiratória e leucocitose). Dura em média 1 semana. 
2ª fase → ocorre em menos de 20% dos casos, mas dura semanas e até meses. Uma complicação anatômica 
é a necrose pancreática. Os quadros infecciosos são mais comuns aqui. 
-Fisiopatologia: a tripsina nas células acinares, proveniente da conversão do tripsinogênio, cataliza a 
transformação de proenzimas em enzimas ativas. Estas autodigerem o pâncreas, liberando ainda mais 
enzimas, num círculo vicioso. A tripsina, ademais, ativa o sistema complemento e cininas. A patogênese da 
pancreatite biliar não é clara, a melhor hipótese é que ocorre um refluxo biliar pelo ducto pancreático após 
obstrução do colédoco. A patogênese da pancreatite alcoólica, da mesma forma, também não está 
completamente explicada, mas se espera que seja em decorrência da disfunção exócrina do pâncreas, além 
de mudanças no metabolismo de lipídios, estresse oxidativo e ativação de células estreladas no pâncreas 
(tudo levando à fibrose). 
-Condições predisponente: são duas as principais situações que subsidiam o aparecimento da pancreatite: a) 
litíase biliar → 40% dos casos de pancreatite aguda. Mais em mulheres do que em homens, por volta dos 40 
anos. De forma alguma se deve dar alta sem CCT (recidiva altíssima nos próximos meses). b) álcool etílico 
→ 30% dos casos de pancreatite “aguda” (é pancreatite crônica agudizada). Em países desenvolvidos é a 
causa mais importante. Ocorre mais em homens, com 40 anos, cujo consumo de álcool é abusivo e acontece 
por mais de 5 anos. Há, ainda, centenas de outras causas de pancreatite aguda, desde neoplasias, infecções e 
condições pós-operatórias. 
-Apresentação clínica: dor em faixa no abdome superior, irradiada para o dorso, desencadeada por 
alimentação (pacientes ficam com medo de comer) e aliviada por posição de “prece maometana”. Náuseas e 
vômitos também são comuns. Se houver icterícia, favorece o diagnóstico de pancreatite por obstrução de via 
biliar. Nos casos graves haverá uma série de outras manifestações: SIRS, distensão abdominal, derrame 
pleural (mais à esquerda), SARA, equimose nos flancos (sinal de Grey Turner) ou em região periumbilical 
(sinal de Cullen), paniculite (nódulos subcutâneos avermelhados distribuídos pelo corpo, relacionados à 
necrose da gordura), poliartrite e tromboflebite (membros inferiores). 
-Diagnóstico: o aumento da amilase e/ou lipase em 3x o LSN indica com bom grau de certeza a pancreatite. 
A amilase se eleva em 6 a 12 horas do início do processo e ficará aumentada por 3-5 dias (se não houver 
complicações).Sua sensibilidade é de acima de 85%, mas passados alguns dias ela já perde a importância. 
A especificidade não é tão saliente. Ela pode se relacionar, ainda, à pancreatite por hipertrigliceridemia. A 
amilase, além disso, pode estar relacionada a casos de insuficiência renal, comprometimento de vísceras, 
hiperamilasemia familiar, macroamilasemia, doenças de glândulas salivares, doenças das tubas uterinas, 
cistoadenocarcinomas papilares de ovário, cistos de ovários benignos, e em carcinomas de pulmão. A lipase, 
por outro lado, tem elevação precoce também, entretanto permanece elevada por mais tempo, favorecendo a 
sensibilidade. Ademais, possui alta especificidade, podendo estar alterada, no entanto, em casos de 
insuficiência renal e comprometimento de vísceras. 
Outras alterações laboratoriais também se fazem evidentes, como a leucocitose (não necessariamente 
atrelada à infecção), hiperglicemia e hipertrigliceridemia, ASL/ALT/FA/BT/BD em pancreatites biliares, e 
hipocalcemia (associada à hipoalbuminemia). 
Em relação aos exames de imagem, o Rx simples de abdome já teve mais valor do que o é atribuído 
atualmente, mas as alterações visíveis de pancreatite seriam sinal da alça sentinela e sinal da amputação do 
cólon. O Rx de tórax é importante para averiguar alterações pulmonares (1/3 dos pacientes desenvolvem). Já 
o US de abdome é o mais relevante de início (colelitíase). Em alguns pacientes pode ser empregado a TC de 
abdome contrastada (avaliação de complicações e descarte de outras doenças intra-abdominais), o RM com 
gadolíneo (pode substituir TC), a colangioRM (alta acurácia na coledocolitíase), a ecoendoscopia e o CPER 
(remoção de cálculos no colédoco se houver colangite simultânea). 
-Avaliação prognóstica: nas primeiras 48 horas, como já dito, todo paciente é considerado potencialmente 
grave. Quanto a sinais de falência orgânica, se persistirem por mais de 48 horas, a mortalidade é em torno de 
36%. Caso esses permaneçam por menos de dois dias, a mortalidade é praticamente nula. Em caso de SIRS, 
assim, quando os sintomas duram mais que 48 horas, a mortalidade é de 25%; menos de dois dias, então, a 
mortalidade baixa significativamente: 8%. Se SIRS for ausente o risco de morte é menor que 1%. A escala 
de Ranson avalia com mais precisão o prognóstico. 
 
 
◘Ranson < 2 → pancreatite leve 
(mortalidade de 2,5%) 
◘Ranson >3 → pancreatite grave 
(mortalidade de 62%) 
 
*BUN = nitrogênio ureico sanguíneo 
 
 
Outro parâmetro importante é a PCR acima de 150 mg/L, denotando pior prognóstico ao caso. 
-Tratamento: é calcado essencialmente em 3 pilares. O primeiro é a expansão volêmica vigorosa, feita com 
soro fisiológico ou Ringer lactato, para corrigir a hipovolemia que esses pacientes sofrem (o líquido desses 
pacientes migra para o terceiro espaço, por conta da cascata inflamatória que acomete os tecidos). O 
segundo pilar consiste no controle da dor por opioides, sendo a morfina a melhor opção. O terceiro é o NPO 
(jejum absoluto), num período inicial e o mais breve possível, até que o paciente pare de ter náuseas, 
vômitos e dor abdominal. O uso da sonda nasogástrica geralmente não é usado, e é reservado a pacientes 
específicos. Tão logo o paciente volte a ter função intestinal, com parada dos sintomas da pancreatite, deve-
se repor a nutrição via oral, de maneira gradual. É sempre importante a monitorização dos sinais vitais, 
incluindo oximetria e controle da diurese. Em caso de sinais precoce de falência orgânica, encaminhar à 
UTI. Em relação à antibioticoterapia, se reserva para fins de tratamento de infecções, e não profilaxia. Se 
houver necrose pancreática infectada, usar ciprofloxacina + metronidazol, pela penetração. O imipenem 
também deve ser considerado, em caso de suspeita de bactérias resistentes. A CPER deve ser usada em caso 
de pancreatite com coledocolitíase persistente. A necrosectomia é controversa pela evolução pós-operatória. 
Reservada a pacientes com necrose infectada não responsivos a antibióticos. 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA – MEDICINA UFCSPA 
A DHGNA ou, também chamada, esteatose associada a função metabólica é o acúmulo de triglicerídeos no 
tecido hepático (mais que 5% de esteatose nos hepatócitos), geralmente gerada por excesso de açúcares e 
carboidratos. Ela compreende a esteatose simples, que significa apenas gordura e não há dano aos 
hepatócitos; e a esteato-hepatite (NASH), 
que se refere à injúria hepatocelular 
(balonização + infiltrado) ou fibrose. A 
última pode evoluir para cirrose (9 a 
20%) ou CHC. 
É a doença hepática mais frequente, 
abarcando de 17 a 46% de todos adultos 
(com mais frequência em obesos e pessoas com síndrome metabólica). Estudos mostraram que 90% dos 
obesos possuem esteatose. A prevalência mundial da NASH é de 3 a 5%. A DHGNA é a causa mais comum 
de elevação inexplicável de TGP. É também uma das causas de cirrose criptogênica, além de ser uma das 
primeiras causas em lista de transplante hepático. A mortalidade é significativa, sendo o prognóstico de 
NASH pior que de DHGNA, alcançando 26x mais chances de morte do que em pacientes sem doença 
hepática (a causa da morte em si, embora se origine na doença do fígado, na maior parte, é cardíaca). O pior 
risco, entretanto, é quando há fibrose, piorando o quadro de mortalidade. 
•Síndrome metabólica: é um conjunto de situações que tem como base a resistência à ação da insulina. Se 
caracteriza por pelo menos 3 dos critérios abaixo. Representa 70% dos pacientes com NASH. 
1) Obesidade → IMC > 30 kg/m² ou circunferência abdominal > 
88cm na mulher e 102 cm no homem 
2) HAS → sistólica > 130; ou diastólica > 85 
3) DM2 
4) Triglicérides → > 150 mg/dL 
5) HDL → < 40 em homens e < 50 em mulheres. 
Todos os pacientes com esteatose hepática devem ser rastreados quanto à síndrome metabólica, pois têm 
risco aumentado de DM, evento cardiovascular e HAS. 
•Patogênese: a causa é multifatorial. O polimorfismo PNPLA3 está relacionado, assim como a resistência 
insulínica, além da liberação de adipocinas (ação tóxica e inflamatória), famílias específicas de bactérias e 
excesso de gorduras. 
 
•NASH: além da esteatose, para confirmação desse quadro, é 
necessária a presença de balonização hepatocitária e infiltrado 
inflamatório (vistos na biópsia). 
A história natural prevê que, em 10 anos, 20% evoluem para 
cirrose e 8% morrem por causa hepática. Os fatores de risco para 
evoluir para fibrose ou para cirrose são: idade acima de 50 anos, 
DM (maior risco de progressão e agressividade, além de ser um 
fator de risco para CH e CHC), síndrome metabólica e relação 
AST/ALT > 1. Em geral, a ALT é mais elevada na esteato 
hepatite não alcoólica, diferentemente da alcoólica. Mas, quando 
isso se inverte, e AST fica maior que ALT, temos um cenário 
mais propício para o desenvolvimento, então, de fibrose e cirrose. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de DM II 
 
 
•DHGNA – História clínica e diagnóstico 
A maioria dos pacientes é assintomática. É importante excluir doença hepática alcoólica (consumo de 
homens deve ser menor que 30g e mulheres 20g/dia), além de outras causas secundárias, como 
medicamentos. O estilo de vida, assim como hábitos alimentares e de atividade física, é determinante no 
desenvolvimento da doença e na progressão ao NASH. 
Infiltrado inflamatório 
Em relação ao diagnóstico, a esteatose hepática pode ser plotada na ecografia, RM ou biópsia (em casos com 
menos de 20% de esteatose, pode resultar falso negativo). Se der positivo, e o paciente for obeso (pelo IMC) 
ou tiver DM 2, já se configura o diagnóstico de MAFDL (nova nomenclatura, que significa: doença hepática 
gordurosa associada à disfunção metabólica – antigo DHGNA, mas ainda em discussão). Entretanto, se o 
paciente for magro e não tiver diabetes, precisa ter pelo menos 2 riscos metabólicos, que seriam: HAS, 
triglicerídeo > 150, HDL <40, pré-diabete e outros parâmetros colocadosna imagem abaixo. 
 
 
Em relação ao ultrassom, ele tem sensibilidade de 60-
94%, a depender do grau de esteatose. Causa um 
aumento da ecogenicidade, cuja principal causa é a 
esteatose. A especificidade e sensibilidade ficam 
prejudicadas em pacientes obesos ou pessoas com 
doenças adjacentes. É operador dependente e não 
diferencia esteatose de NASH. Já a ressonância é 
mais acurada que o ultrassom, mas não se faz de 
rotina. A elastografia (fibroscan) geralmente é usada 
quando já há o diagnóstico de gordura e deseja-se 
avaliar o nível de fibrose (mede a rigidez hepática). 
Ao que cabe à biópsia hepática, ela é o melhor exame 
para diferenciar NASH de esteatose. Também 
consegue mensurar a esteatose e identificar a 
inflamação. A biópsia é indicada em casos de: risco de 
NASH ou fibrose avançada; suspeita de NAFLD quando outras etiologias de NASH não podem ser 
excluídas; e em caso de indicação de tratamento medicamentoso, cujo grau de fibrose precisa ser 2 ou mais. 
Esteatose na fibrose → mais que 5% na amostra 
Grau leve 5 a 33% 
Grau moderado 33 a 66% 
Grau acentuado Maior que 66% 
 
Esteatose importante (cerca de 70%) 
•Tratamento: completamente correlacionado à dieta, com sugestão de redução do aporte calórico (600 a 
800 kcal a menos por dia). A ingestão de proteínas deve ficar entre 1 a 1,5 g/kg/dia. Carboidratos simples 
(pão e bolacha) devem ser evitados. A perda de peso, entretanto, deve ser gradual com no máximo 0,5kg por 
semana. Alterações bruscas de peso podem se associar com inflamação portal e fibrose. No entanto, para 
que ocorra benefício clínico, o paciente deve perder em torno de 5 a 10% do peso total. A dieta e estilo de 
vida, dessa forma, reduzem as aminotransferases, melhoram a esteatose e inflamação e, ainda, melhoram a 
fibrose. O exercício físico também se faz útil, ao melhorar a resposta à insulina e reduzir a esteatose 
hepática. O ideal seria 30 minutos de aeróbico, de moderado a intenso, 3 a 5 vezes por semana (o exercício 
deve ser mais frequente/intenso se o paciente não aderir à dieta). Importante negociar com o paciente. 
-Pioglitazona: droga que melhora o padrão histológico, normaliza ALT e resistência à insulina. É aprovado 
para uso no DM2. Possui efeitos colaterais, como ganho de peso, fratura óssea e ICC. É usada em pacientes 
selecionados (geralmente com grau 2 de fibrose). 
-Vitamina E: melhora esteatose, inflamação e balonização. Tem resolução de NASH melhor que placebo. A 
dose é de 800 Ul/dia. Há evidências que a longo prazo a vitamina pode aumentar o risco para AVC 
hemorrágico e câncer de próstata, em homens acima de 50 anos. A recomendação é uso em não cirróticos e 
não diabéticos. 
A associação das duas drogas acima descritas é possível, a depender da análise do paciente. 
DRGE E ÚLCERA PÉPTICA – MEDICINA UFCSPA 
ÚLCERA PÉPTICA 
Úlcera é uma solução de continuidade que ultrapassa a mucosa e atinge a submucosa. Diz-se “péptica” por 
causa da zona com secreção cloridropéptica: estômago e duodeno. É 
muito prevalente na população geral, 5 a 10% das pessoas terá em 
algum momento da vida. A incidência cresce em idosos, por causa do 
uso crônico de AINE’s. A complicação mais frequente é a hemorragia. 
A principal etiologia da úlcera é a bactéria Helicobacter pylori. Ela está 
presente em 1/3 da população, e a lesão provocada por ela é a gastrite 
crônica. A transmissão é fecal-oral, e associada à pobreza e ao convívio 
íntimo. 80% das transmissões ocorrem até os 15 anos de idade (falta de 
higiene ao ir ao banheiro). 
 
-Dispepsia: dor ou desconforto no abdome superior. Pode ser relatada como indigestão, gases, saciedade 
precoce, queimação, sensação de corrosão interna, etc. 
-Úlcera gástrica sem H. Pylori é por AINE! A duodenal, diferentemente tem outras causas 
-Gastrite aguda produz sintomas, a gastrite crônica é assintomática. 
 
Há alguns fatores que são agressivos à mucosa gastroduodenal. Os exógenos, já citados, referem-se ao uso 
de AINE e à bactéria H. Pylori; já os endógenos incluem HCl, pepsina (para formar o ácido), ácidos biliares 
e lisolecitina. 
•Helicobacter pylori 
Se posiciona junto às células antrais gástricas, sob a camada de muco. O pH no estômago é, normalmente, 
de 2-3, mas a H. Pylori excreta a urease, que transforma a ureia em 
amônia e gás carbônico. Isso alcaliniza o muco ao redor do sítio da 
bactéria, subindo os valores de pH para 4-5. As células G, 
produtoras de gastrina, percebem que o pH está mais elevado nessa 
região e produzem mais gastrina para produzir mais ácido para 
baixar esse pH. Acontece, então, a hipercloridria, que, por sua vez, 
gera alterações no duodeno (metaplasia gástrica), para se adequar 
ao novo pH. Como se forma um tecido parecido ao gástrico, o H. 
Pylori migra também ao duodeno, com a camada de muco que se 
desloca com a peristalse, e lá se instala. Isso já pode causar inflamação no duodeno (duodenite). Há um fator 
genético associado, entretanto, para o desenvolvimento, de fato, da úlcera, que seria o cagA. 
H. Pylori → gastrite antral → aumenta gastrina → aumenta HCl → metaplasia gástrica no duodeno → 
gastrite antral / duodenite (cagA) → úlcera duodenal 
•Clínica: dor epigástrica em queimação (pode ser em pontada), que pode se irradiar para os hipocôndrios ou 
para as costas (dor em cluster). A periodicidade é marcante: 2 a 3 semanas com episódios de dor, depois 
cessa, voltando os mesmos episódios apenas meses depois. Durante os dias de crise, também, a dor é 
intermitente. 
•Diagnóstico: a forma mais prática e usualmente usada é a endoscopia, exame no qual a úlcera pode ser 
vista e deve ser biopsiada. Toda úlcera gástrica precisa ser biopsiada, a úlcera duodenal é benigna, a priori. 
O diagnóstico diferencial pode ser colelitíase, esofagite, SII, dispepsia funcional e câncer. 
 
•Tratamento: se a causa for AINE’s, afastar a droga (se não puder afastá-la, usar IBP). Se o paciente tiver 
H. Pylori positivo, erradicar (após retirar a dor do paciente com IBP). Se os dois marcadores estiverem 
negativos, pesquisar Zollinger Ellison (gastrinoma). A terapia mais efetiva consiste em: IBP (60mg) + 
claritromicina (1g) + amoxicilina (2g) // ao dia, durante 14 dias, para cura e erradicação da bactéria. 
•DRGE 
É a queixa mais frequente dos ambulatórios e consultórios de gastroenterologia (cerca de 13% dos 
brasileiros), porém cerca de 70% das pessoas com refluxo nunca foram ao médico por conta dessa condição. 
O fator definidor é o retorno de conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Apresenta uma variedade de 
sintomas (com ou sem lesão) que diminuem a qualidade de vida do paciente. A regurgitação é frequente. Por 
definição, a DRGE envolve a apresentação de azia ou regurgitação em pelo menos 2 episódios por semana. 
À medida que o tempo avança, o H. Pylori dos pacientes acaba servindo como fator de proteção para 
refluxo, pois ocorre uma atrofia gástrica, diminuindo a acidez. Em outras palavras, H. Pylori protege para 
refluxo, mas é fator de risco para úlcera e câncer. Um fator de risco para o refluxo é obesidade. 
•Mecanismo da DRGE: consiste, basicamente, no relaxamento transitório do esfíncter esofagiano inferior 
(EEI). Esse esfíncter relaxa fisiologicamente quando ocorre a alimentação. Nos pacientes com refluxo, no 
entanto, há um relaxamento entre as refeições, que não é fisiológico. Assim, considerando que a pressão 
abdominal é positiva e a pressão torácica é negativa (em relação à gravidade), quando o esfíncter abre, o 
material do estômago naturalmente sobe para o esôfago, para equiparar a pressão, gerando esofagite. Por 
isso, gestação e obesidade são grupos de risco, pois têm a pressão abdominal, nesses grupos, é ainda maior. 
•Fatores determinantes: alguns fatores regem a intensidade do quadro, como volume gástrico (quantidade 
de comida), potência do material refluído (ácido é pior), depuração esofágica (capacidade do esôfago de 
empurrar de volta) e a resistência