Resumo Patologia Básica 1 prova Odonto UFMG

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PATOLOGIA 
Aula 1 – Introdução à patologia 
 
Patologia: estuda as causas, mecanismos, locais e as alterações morfológicas/funcionais que uma doença 
apresenta; 
Elementos da patologia: 
• Etiologia: estuda as causas (fator intrínseco ou extrínseco); 
 
• Patogênese: estuda os mecanismos; 
 
• Fisiopatologia: estuda as alterações funcionais dos tecidos e órgãos; 
 
• Alterações morfológicas: alterações estruturais em células e tecidos. É o que pode ser visto macro ou micros-
copicamente; 
 
• Sintomas: manifestações subjetivas de uma doença; exemplos: coceira, febre, fome, tontura, etc. 
 
• Sinais: manifestações objetivas de uma doença; exemplos: icterícia, sudorese, manchas no corpo, etc; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agressão Defesa
Adaptação
Lesão
Reversível
Irreversível
HOMEOSTASE LESÃO REVER-
SÍVEL 
ADAPTAÇÃO LESÃO 
LESÃO IRRE-
VERSÍVEL 
NECROSE 
APOPTOSE 
ESTRESSE E. LESIVO 
Aula 2 – Degeneração Celular 
 
Tipos de Acúmulo intracelular: 
1. Substância endógena é produzida normalmente ou em maior quantidade, mas a velocidade do me-
tabolismo é insuficiente para removê-las; exemplo: acúmulo de lipídeos; 
2. Substância endógena se acumula devido a defeitos genéticos ou adquiridos do metabolismo, 
armazenamento, transporte ou secreção; exemplo: acúmulo de proteínas; 
3. Substância exógena anormal é depositada e se acumula; 
 
Tipos de degenerações: 
• Hidrópica → acúmulo de eletrólitos e água; 
• Hialina e mucoide → acúmulo de proteínas; 
• Esteatose e Lipidose → acúmulo de lipídeos; 
• Glicogenose e mucopolissacarídeos → acúmulo de carboidratos; 
 
Degeneração Hidrópica: 
• Acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita; 
• Etiologia: Hipóxia, Anoxia, tóxicos que lesam mitocôndrias, inibidores da cadeia respiratória, etc. 
• Patogênese: Alterações na respiração celular (queda na produção de ATP ou aumento do con-
sumo de ATP) → ATP insuficiente para bomba Na+/K+ → Meio interno mais concentrado → En-
trada de água; 
• Alterações microscópicas: citoplasmas hipocorados e vacúolos claros; 
• Alterações macroscópicas: aumento de volume/peso/palidez do órgão; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degeneração Hialina: 
• Lesão celular reversível causada pelo acúmulo de material proteico e acidófilo; 
• Etiopatogenia: 
❖ Condensação de filamentos intermediários e proteínas da própria célula; 
❖ Acúmulo de material de origem viral; 
❖ Proteínas endocitadas. Ex.: endocitose de proteína pelo túbulo renal (proteinúria); 
❖ Acúmulo de proteínas (Igs) em plasmócitos em inflamações frequentes; 
 
 
 Corpúsculos de Negri localizadas nas células de 
purkinje (cerebelo); 
 
Degeneração Mucoide: 
• Acúmulo de material proteico (glicoproteína) em regiões produtoras de muco: muco com aspecto 
espumoso; 
• Hiperprodução de muco pelas células dos tratos digestivos e respiratórios; 
• Macrófagos espumosos: removem o acúmulo de muco; 
• Microscopia: núcleos rechaçados para a periferia, formando células em “anel de sinete”; Em PAS 
(cora glicoproteínas), identifica-se citoplasma avermelhado; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 3 – Degeneração Celular II 
Esteatose: 
• Lesão celular por acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicérides); 
• Esteatose hepática: 
o Aporte gorduroso muito alto ou deficiência na conjugação proteica (falta da proteína ou defi-
ciência na ligação entre ela e a gordura); 
o Etiologia: alcoolismo crônico (hepatócitos voltados a degradar o álcool); dieta gordurosa; 
obesidade; 
o Macroscopia: fígado volumoso, pesado, pálido, com aporte sanguíneo reduzido e bordas 
arredondadas; 
o Microscopia: acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais proeminente 
nas regiões centrolobulares; 
 
 
 
 
 
 
 
FÍGADO NORMAL 
HEPATITE ESTEATOSE 
CIRROSE 
ESTEOHEPATITE 
Necrose de 
hipócitos, in-
flamação 
Degeneração 
gordurosa 
Irreversível. 
Morte celular 
Lipidose: 
• Acúmulo de colesterol no interior das células (geralmente em macrófagos ou células muscu-
lares lisas); 
• Exemplos: artérias (aterosclerose), pele e mucosa (xantoma), sítios de inflamação crônica 
(cristais de colesterol); 
• Aterosclerose: acúmulo de colesterol na túnica íntima de artérias; PATOGENIA: 
1. Lesão/Agressão endotelial por hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo... 
2. Disjunção endotelial (aumenta a permeabilidade); 
3. Atuação de macrófagos, que liberam fatores de crescimento e recruta células mus-
culares lisas; 
4. Macrófagos e células musculares lisas englobam o lipídeo; 
5. Proliferação de músculo liso e deposição de colágeno pelos linfócitos (formação de 
um ateroma fibrogorduroso); 
6. Ruptura de células e liberação de gordura para a matriz extracelular; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicogenose 
• Acúmulo de glicogênio intralisossômico ou no citosol; pode ou não ser reversível; 
• Etiologia: deficiência de enzimas relacionadas ao metabolismo do glicogênio; ex.: deficiência de 
glicose 6-fosfatase (enzima da etapa final na conversão do glicogênio em glicose); 
• Doença de Von Gierke: macroscopia → aumento de volume, peso e palidez; microscopia → au-
mento de volume citoplasmático e material granular; 
- Citoplasma aumentado 
de volume e corado pelo 
PAS, o que indica a infil-
tração glicogênica hepá-
tica. 
 
 
 
 
 
Mucopolissacaridose 
• Acúmulo irreversível de mucopolissacarídeos em doenças metabólicas (deficiência enzimática); 
• Etiologia: deficiência de enzimas lisossômicas na digestão dos mucopolissacarídeos; 
• Anormalidades no esqueleto, artérias e valvas; retardo mental cardiomegalia; opacificação; 
 
Aula 4 – Morte Celular 
 
• Ocorre quando a célula não é capaz de retornar às suas funções bioquímicas mesmo com a remo-
ção da agressão; nem sempre ocorre após um processo degenerativo; 
 
NECROSE 
• Alterações morfológicas que levam à morte celular no organismo e é seguido de autólise (perda da 
capacidade lisossomal de conter as hidrolases da própria célula); 
• Ocorre quando a agressão é suficiente para interromper funções vitais (produção de energia, sínte-
ses...); 
• É sempre patológica e induz a inflamação; 
• Etiologia: 
o Causas isquêmicas: obstrução vascular → hipóxia/anóxia; 
o Causas químicas: venenos, ácido/base, radicais livres; 
o Causas físicas: variações de temperatura, radiação, eletricidade; 
o Causas biológicas: vírus, bactérias, fungos, reações autoimunes; 
 
• Microscopia: núcleos em diferentes fases 
o Picnose: condensação da cromatina 
o Cariorexe: fragmentação do núcleo e dispersão do material 
para o citoplasma; 
o Cariólise: digestão total ou parcial da cromatina; 
 
 
 
 
Necrose de coagulação (isquêmica) 
• Acomete órgãos de circulação terminal: coração, baço e rim → INFARTO; 
• Microscopia: arquitetura tecidual mantida, mas com perda de núcleo; 
 
 Infarto renal – estrutura renal mantida 
com perda de núcleo (cariólise); 
 
 
 
 
 
Privação de 
O2
ATP
Respiração 
anaeróbica
pH
Coagulação 
de proteínas 
(cariólise)
Necrose por liquefação 
• Tecido semilíquido causado por infecções bacterianas ou fúngicas e inflamatórias; 
• Área necrosada é liquefeita por liberação de enzimas; comum em casos de hipóxia do SNC; 
• Digestão tecidual por enzimas lisossômicas do indivíduo ou do agente infeccioso; 
 
 
 
 
 
 
Necrose caseosa 
• Causados por agentes infecciosos persistentes, geralmente no pulmão, rim e linfonodos; 
• Exemplos: tuberculose e paracoccidioidomicose; 
• Macroscopia:massa amorfa, branco-amarelada, friável; 
• Microscopia: arquitetura tecidual perdida (não é possível identificar o órgão); 
 
Necrose gordurosa 
• Necrose enzimática do tecido adiposo; 
• Pancreatite aguda: enzimas pancreáticas inapropriada-
mente ativadas que geram autodigestão do tecido; 
• Microscopia: contorno impreciso dos adipócitos; 
 
 
 
BAÇO 
LINFONODO PULMÃO 
LINFONODO 
 
 
1. Regeneração: Tecido semelhante àquele que foi necrosado; função restabelecida total ou parcial-
mente; 
 
2. Cicatrização: Formação de tecido fibroso pelos fibroblastos; função não restabelecida; 
 
3. Encistamento: Área necrótica muito grande → não absorção do material → resposta inflamatória 
na periferia (cicatrização) → proliferação conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o te-
cido necrosado; 
 
4. Eliminação: Área forma uma estrutura canalicular para eliminar o material necrótico; 
 
5. Calcificação: Restos necróticos atraem Ca2+ e ocorre a calcificação da área; 
 
6. Gangrena: Agente externo atua na área necrótica; 
o Gangrena seca: Ação do ar; desidratação da região; 
o Gangrena úmida: Ação de microrganismos anaeróbicos; 
o Gangrena gasosa: Contaminação por Clostridium → formação de bolhas gasosas; 
 
 
Células mortas e 
autolisadas
Comportam-se como um 
corpo estranho
Desencadeiam resposta 
no organismo
Reabsorção e Reparo
Tecido, órgão e extensão 
da área atingida
1) REGENERAÇÃO 
2) CICATRIZAÇÃO 
3) ENCISTAMENTO 
4) ELIMINAÇÃO 
5) CALCIFICAÇÃO 
6) GANGRENAS 
APOPTOSE 
• Morte celular programada, a célula é estimulada ativamente a acionar mecanismos que culminam 
com a sua morte; 
• Apoptose fisiológica: 
o Endométrio na menstruação; 
o Renovação do tecido epitelial; 
o Membranas interdigitais; 
o Regressão da mama lactante; 
o Morte de células inflamatórias após o processo inflamatório; 
o Morte de células mutantes; 
• Apoptose patológica: 
o Estresse celular; 
o Lesões virais; 
o Morte celular em tumores; 
 
 
 
Aula 5 – Alterações do interstício 
Interstício → resistência e arcabouço para as células; 
• Fibras + substância intracelular amorfa; 
Tipos de alterações: 
1. Alterações de fibras colágenas e reticulares 
2. Alterações de fibras elásticas 
3. Alterações de substância fundamental amorfa 
4. Amiloidose 
 
Perda de água: 
acúmulo de 
proteínas 
desnaturadas
Rearranjo 
ativo de 
citoesqueleto 
(projeções)
Fragmentação 
do núcleo
Digestão dos 
corpos 
apoptóticos
Alterações de fibras colágenas e reticulares: 
• Defeitos genéticos (raro): Síndrome de Marfan → anormalidades na proteína fibrilina (presença de 
glicoproteína); 
• Defeitos adquiridos: carência de vitamina C; 
 
Alterações de fibras elásticas: 
• Congênitas: defeitos na lisil oxidase → enzima com função de maturação de fibras elásticas; 
• Adquiridas: 
o Elastose dos vasos e endocárdio: hipertensão arterial ou cardiopata; 
o Fragmentação das fibras elásticas da derme: elastose solar; 
 
Alterações de substância fundamental amorfa: 
• Transformação hialina (hialinose): fibras colágenas se tornam tumefeitas, sem aspecto fibrilar; 
o Depósitos acidófilos no interstício formado por proteínas do plasma; 
o Exemplos: queloide, cicatrizes hipertróficas, fibroses; 
 
 
 Derme espessada por conta 
da proliferação conjuntiva fi-
brosa densa, com fibras colá-
genas homogêneas e eosinofí-
licas (hialinose). 
 
 
 
• Transformação mucoide: aumento da substância fundamental provocando dissociação das fibras 
colágenas, que ficam dispersas em fibrilas finas, dando aspecto de tecido mucoso; 
 
• Amiloidose: grupo de doenças que têm em comum a deposição no interstício de material proteico 
fibrilar, a substância amiloide; 
 
o É de origem genética (primária) ou consequência de doenças inflamatórias (secundárias); 
o Amplo espectro clínico (localizada/sistêmica); 
o Doença de Alzheimer → deposição de material amiloide na MEC do tecido nervoso; 
 
Amiloidose em linfonodo 
Aula 6 – Calcificação e calculoses 
 
 
Calcificação patológica → deposição de sais de cálcio em locais normalmente não calcificados, enrije-
cendo os tecidos; 
• Lesões muito frequentes, mas geralmente não trazem consequências graves; 
• Os depósitos de cálcio ocorrem em: 
o Substratos celulares (viáveis ou necróticos); 
o Substratos extracelulares (tecido conjuntivo ou secreções); 
• Pode ser distrófica, metastática ou idiopática; 
 
 
 
Calcificação distrófica 
• É a mais frequente, ocorre de uma maneira localizada em um tecido lesado; 
o Restos necróticos (áreas de caseosa, isquêmica ou gordurosa) 
o Áreas de cicatrizes, trombos, tumores, paredes de vasos esclerosados, valvas lesadas; 
• Níveis séricos de cálcio normais → sem alterações no metabolismo do cálcio; 
 
 
 
 
Calcificação metastática 
• Precipitação dos sais de cálcio em tecidos normalmente não calcificados; 
• Decorre de estados de HIPERCALCEMIA; 
o  Absorção de cálcio no TGI; 
o  PTH (hiperparatireoidismo, por exemplo): mobilização excessiva de cálcio dos ossos → 
favorecem a precipitação de sais de cálcio nos tecidos (+afetados: rins, pulmões, estômago) 
• Macroscopia: órgãos endurecidos e calcários; 
 
Calcificação idiopática (calcinose) 
• Depósito de calcificação geralmente cutâneos (cútis); 
• Frequentemente múltiplos e sem lesão prévia; 
• Níveis séricos de cálcio normais; 
 
 
 
Calculoses 
• Massas esféricas, ovoides ou facetadas; sólidas e compactas; 
• Consistência pode ir de argilosa à pétrea; 
• Ocorrência: 
o Órgãos ocos → bexiga, vesícula biliar; 
o Cavidades naturais → peritoneal, testicular; 
o Condutores naturais (ductos) → ureter, ducto pancreático, salivar... 
 
 
Calcificação distrófica da camada média de artérias musculares (mediosclerose de Monckeberg) 
Calcinose cutânea na pele do escroto, caracterizada 
por múltiplos nódulos duros 
Cálculos biliares mistos moruliformes Cálculos biliares mistos facetados Cálculos biliares de colesterol 
Aula 7 – Pigmentações 
Pigmentação: 
• Formação/acúmulo (normal ou patológico) de pigmentos; 
• Pode ser endógena e exógena; 
 
Pigmentação endógena: resulta da HIPERPIGMENTAÇÃO 
1. Derivados da hemoglobina: quando as hemácias são destruídas (hemocaterese após 100-120 
dias), a hemoglobina é dividida em três partes: 
1. Globina, parte proteica da hemácia; 
2. Heme, que depois é transformada em bilirrubina; 
3. Ferro, que se depositado em excesso forma a hemossiderina; 
 
 
• Bilirrubina: 
o Produto final do catabolismo da fração heme da hemoglobina; 
o O excesso de Bb ocorre devido: 
▪  Produção de Bilirrubina; 
▪  Defeitos hepáticos na metabolização/remoção de pigmentos; 
o Icterícia: 
▪ Excesso do nível de bilirrubina no sangue; 
▪ Deposição de Bb na pele, esclera e mucosas; 
 
• Hemossiderina: 
o O Ferro é principalmente armazenado em Ferritina (Ferro + apoproteína); quando há excesso 
de ferro, micelas de ferritina se agregam e formam a hemossiderina; 
 
o Hemossiderose localizada: associada a focos antigos de hemorragia (hemossiderina é vista 
no interior de macrófagos 24 a 48h após o início do sangramento 
▪ Hematoma: 
 
 
 
o Hemossiderose sistêmica: ocorre por aumento da absorção intestinal de ferro; 
▪ Hemocromatose: forma especial de hemossiderose sistêmica em que há aumento 
da absorção intestinal do ferro por defeito genético; 
 
 
Hemoglobina fora do 
vaso (desoxigenada)
Degradação de 
hemácias (formação 
de biliverdina e 
bilirrubina)
Ferro acumulado 
como aglomerados 
de ferritina: 
hemossiderinaMacrófagos pigmentados 
por hemossiderina em cisto 
ovariano. Na segunda ima-
gem, foi utilizada o Azul da 
Prússia, que cora ferro, 
para confirmar a hemossi-
derose; 
 
 
 
 
2. Melanina 
• Diversidade dos tons de pele, cabelo e olhos; fotoproteção; absorção de calor, etc.; 
• Sintetizadas pelos melanócitos; 
• Melanócitos: células secretoras de melanina presentes na camada basal da epiderme, 
junto aos queratinócitos; 
 
• Eumelanina: 
o Insolúvel; 
o Cor castanha a negra; 
o Ação fotoprotetora e antioxidante; 
 
• Feomelanina: 
o Solúvel; 
o Amarelo-avermelhada; 
o Efeito antioxidante; 
 
• Hiperpigmentação: excesso de melanina. 
o Defeito em uma ou mais etapas das melanogênese; 
o  Número de melanócitos; 
o Defeito na eliminação da melanina na epiderme; 
o Exemplos: sardas e melanomas; 
 
Melanoma: câncer consti-
tuído pela proliferação de 
melanócitos; 
 
 
 
 
 
 
 
• Hipopigmentação 
o Pode ser congênita (ex.: albinismo) ou adquirida (ex.: vitiligo); 
o Diferenciação anormal de melanoblastos; alta degradação de melanossomos 
 
Pigmentação exógena 
• Pigmentos penetram o organismo a partir do meio externo e se depositam na pele e muco-
sas, sendo transportadas para outros locais pelo sangue ou linfa; 
 
• Antracose: depósito de pigmentos de carvão nos pulmões, pleura e linfonodos do hilo pul-
monar; 
o Trabalhadores de minas de carvão, fumantes, moradores de centros urbanos; 
 
 
• Argiria: deposição de sais de prata em tecidos; 
o Impregnação mecânica da pele por partículas de prata em indivíduos que trabalham 
com esse metal; 
 
• Tatuagem: introdução de pigmentos insolúveis na derme; 
Inalação da fumaça
Pigmento do 
Carvão fagocitado 
por macrófagos 
pulmonares
Transportados por 
vasos linfáticos aos 
linfonodos 
regionais
Coloração negra 
nas partes afetadas 
(antracose)