Lesão Celular - Anotações

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Lesão Celular 11/09/21 
 Ocorre quando a célula normal em homeostasia recebe um estímulo lesivo forte, que gera um 
 estresse fisiológico ou patogênico. A partir disso a célula entra no processo de adaptação celular. 
 * A retirada do estímulo faz com que a célula volte a Homeostasia 
 Tipos de adaptação : 
 - Hipertrofia 
 - Atrofia 
 - Hiperplasia 
 - Metaplasia (substituição de um tipo de célula por outro) 
 Quando não há capacidade de adaptação ocorre uma lesão celular. 
 Podendo ser de dois tipos: 
 - Reversível. (Degeneração por acúmulos: Gordurosa, líquida, protéica e de 
 carboidrato) 
 - Irreversível. ( Necrose e Apoptose) 
 ● Origem da Lesão Celular 
 - Hipóxia (Diminuição de oxigênio nos tecidos). 
 - Agentes físicos (radiação, eletricidade) e químicos. 
 - Distúrbios genéticos e nutricionais. 
 - Agentes Imunes e Biológicos. 
 ● Patogenia da Lesão Celular 
 * Nem sempre é possível determinar o local bioquímico exato da ação de um agente lesivo. 
 * A lesão bioquímica procede a lesão morfológica e fisiológica. 
 Quatro sistemas são altamentes vulneráveis: 
 - Membrana Celular 
 - Mitocôndria 
 - Ribossomos 
 - Núcleo 
 Independente do agente agressor, quatro fatores devem ser considerados no desenvolvimento da 
 lesão celular: 
 - Oxigênio e radicais livres derivados do oxigênio. (Quebra de proteínas e danos ao 
 Dna) 
 - Cálcio Intracelular. (Quebra de proteínas e danos ao Dna) 
 - Depleção (perda) de ATP. (Perdas de funções dependentes de ATP) 
 - Defeitos de permeabilidade da membrana. (Perdas de constituintes celulares, 
 digestão enzimática dos componentes celulares, morte celular) 
 Causas do aumento de cálcio intracelular : 
 - ATPase ( Enzima que catalisa o ATP) -> ATP reduzido. 
 - Fosfolipase (Enzima que catalisa os fosfolipídeos) -> 
 Fosfolipídeos reduzidos. 
 - Protease (Enzima que catalisa proteínas) -> Ruptura de 
 membrana e proteínas citoesqueléticas. 
 - Endonuclease (Enzima que catalisa a molécula de DNA) 
 -> Lesão da Cromatina Nuclear. 
 Causas da diminuição de ATP, devido a isquemia (diminuição ou ausência de fluxo sanguíneo) que 
 causa baixa na fosforilação oxidativa (respiração celular) : 
 - ↓Bomba de Na → ↑Influxo de Ca²+, H²O e Na+ → ↑efluxo 
 de K+ → Tumefação (aumento do volume) celular e do 
 RE, perda de microvilos e bolhas. 
 - ↑Glícolise Anaeróbica ↓Glicogênio, ↑ Ácido Lático, ↓ pH 
 → Aglomeração da cromatina nuclear. 
 - Desprendimento dos ribossomos → ↓ Síntese Protéica. 
 ● Consequências da lesão celular 
 ○ Membrana Celular 
 ■ Lesão reversível 
 ● Tumefação (aumento do volume) 
 ● Perda da microvilosidades 
 ● Bolhas e Vesículas 
 ● Agregação de partículas intramembranosas 
 ■ Lesão irreversível 
 ● Separação dos pontos de união 
 ● Formação de defeitos fatais 
 ● Exocitose (célula começa a vazar) 
 ● Figuras mielínicas 
 ○ Mitocôndria 
 ■ Lesão reversível 
 ● Tumefação (aumento de volume) 
 ● Surgimento de pequenas densidades amorfas ricas em fosfolipídeos 
 ■ Lesão irreversível 
 ● Megamitocôndrias 
 ● Cristais anormais 
 ● Presença de Cristaloides 
 ○ Ribossomos 
 ■ Lesão reversível 
 ● Tumefação (aumento de volume) do R.E 
 ● Descolamento e dispersão dos ribossomos 
 ● Dissociação dos lisossomos em monossomos 
 ■ Lesão irreversível 
 ● Lise do R.E (destruição da organela) 
 ○ Núcleo 
 ■ Lesão reversível 
 ● Aglomeração da cromatina nuclear 
 ■ Lesão irreversível 
 ● Picnose (condensação da cromatina no núcleo de uma célula em necrose 
 ou apoptose) 
 ● Cariorrexe (fragmentação destrutiva do núcleo de uma célula morta em 
 que sua cromatina se distribui irregularmente pelo citoplasma) 
 ● Cariólise (dissolução completa da cromatina de uma célula que está 
 morrendo devido a degradação enzimática produzida por endonucleases) 
 ○ Lisossomos 
 ■ Lesão reversível 
 ● Tumefação (aumento de volume) 
 ● Autofagia (Autodegradação) 
 ■ Lesão irreversível 
 ● Ruptura dos lisossomos 
 ● Vazamento de enzimas para o citoplasma 
 ● Autólise (Destruição dos componentes celulares) 
 Adaptações Celulares - 18/11/21 
 Alterações morfológicas e funcionais da célula em resposta a um estímulo/stress, determinando um 
 novo estado de equilíbrio celular, preservando sua viabilidade e modulando sua função. 
 ● Alterações do tamanho da célula 
 ○ Hipertrofia (aumento do tamanho da célula) 
 ○ Atrofia (diminuição do tamanho da célula) 
 ● Alterações no número de células 
 ○ Hiperplasia (aumento do número de células) 
 ● Alterações da diferenciação celular 
 ○ Metaplasia (um tipo celular é substituído por outro) 
 ● Hipertrofia 
 ○ Aumento do tamanho das células que resulta no aumento do tamanho do órgão. Não há 
 células novas e sim maiores. 
 ○ Pode ocorrer por motivações fisiológicas : hormonais (lactação, gestação, reprodução) e 
 trabalho (aptidão racial, exercício). Ou por motivações patológicas: compensatória 
 (suprir/compensar a necessidade de outro órgão(também chamada de vicariante), 
 adaptativa, genética e hormonal (uso de contraceptivos)ou ainda a idiopática (quando 
 não se sabe a causa). 
 ○ Pode acontecer do órgão afetado não voltar ao tamanho normal, ocorre por conta do 
 estiramento dos sarcômeros e é caracterizado como lesão. 
 Patogenia = ativação de vias metabólicas que induzem a síntese proteica. 
 Controle do aumento celular. 
 A Folistatina se liga a Miostatina e impede que esta se ligue à 
 célula fazendo com que esta sofra hipertrofia ou hiperplasia. Logo a Folistatina impede que a célula 
 faça o controle do aumento celular. 
 ● A musculatura dupla é decorrente de mutações no gene 11pb da miostatina 
 ● Raças Belgian Blue, Marchigiana e Asturiana 
 ● Dificuldades no parto 
 ● Menor tolerância ao estresse 
 ● Atraso na maturação sexual 
 ● Hiperplasia (pode ocorrer apoptose após o tecido voltar à normalidade) 
 ● Aumento do tamanho do tecido/órgão se dá pelo aumento do número de células e não do 
 aumento da célula em si. 
 ● Fisiologia pode ser compensatório (aumento do tecido após dano (ex. regeneração do fígado 
 (hepatectomia parcial) ou hormonal (aumenta a capacidade funcional do tecido (ex. epitélio 
 glandular da mama (puberdade), útero (gravidez). 
 ● Patológico pode ser por estimulação hormonal excessiva (hiperplasia do endométrio, 
 hiperplasia prostática benigna ( ou ação excessiva de fatores de crescimento sobre células 
 alvo), o processo controlado vai ocorrer regressão quando se retirar o estímulo), regenerativa 
 (cicatrizes), outras causas (hiperplasia e prolapso vaginal, hiperplasia gengival difusa…) 
 Mecanismo de patogenia = Ação de agentes que estimulam a proliferação celular de células estáveis: 
 ● hormônios peptídicos. 
 ● hormônios esteróides. 
 ● ação viral. 
 Um estímulo irá agir sobre a célula onde vai ativar as vias de proliferação fazendo com que a célula se 
 divida. 
 ● Atrofia 
 ● Diminuição do tamanho pela perda de componente celular (vai diminuir a célula, o tecido e o 
 órgão). 
 ● Retração da célula a um tamanho menor onde a sobrevivência é possível. 
 ● Se envolve todo o órgão : atrófico. 
 ● Células não estão mortas. 
 ● Causas fisiológicas podem ser por involução natural (bolsa de Fabrício, Timo, veias e artérias 
 umbilicais), estímulo hormonal insuficiente (involução uterina normal, involução da glândula 
 mamária) , senilidade (animais idosos). 
 ● As causas patológicas podem ser por desuso (insuficiência funcional, falta de estímulo pelo 
 uso faz com que o organismo diminui a circulação no local), desnervação (neurotrópica, perda 
 de estímulo nervoso), carência nutricional (extenuação/inanição,na desnutrição crônica: ocorre 
 atrofia de tecidos nessa ordem: tecido adiposo;musculatura esquelética;tecido linfóide;pele e 
 glândulas. Os tecidos mais resistentes são os pulmões, coração e cérebro.), vascular (por 
 isquemia da região) e atrofiahormonal. 
 ● Patogenia = Mudança no equilíbrio entre síntese e degradação proteica. ( abaixa a síntese 
 porém aumenta a degradação). 
 ● Metaplasia 
 ● Alteração reversível onde células diferenciadas são substituídas por outro tipo celular. 
 Patogenia = É resultado de uma reprogramação de células-tronco, nova via de diferenciação, 
 sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular, 
 genes específicos do tecido estão envolvidos. 
 Acúmulos Intracelulares - 25/09/21 
 Quando se acumula dentro da célula como gordura, líquidos, proteína e carboidratos (substâncias 
 normais) por conta de uma grande produção desses materiais no organismo por exemplo. 
 Etiologia 
 ● Substâncias normais 
 ● Substâncias anormais endógenas ou exógenas 
 ● Pigmentos 
 Patogenia 
 ● Substância endógena normal - pode ocorrer por causa de: 
 ○ produção normal/aumentada 
 ○ metabolismo adequado/não 
 ○ gasto insuficiente 
 ○ excreção deficiente 
 ■ Ex. Degeneração gordurosa. 
 ● Substância endógena normal/anormal 
 → Defeito adquirido ou genético: 
 ● na síntese e no metabolismo 
 ● no dobramento e no empacotamento 
 ● no transporte e na secreção 
 ○ Ex. Acúmulo de Proteínas (Degeneração Hialina) 
 → Defeito genético 
 ● Ausencia/deficiencia de enzimas 
 ○ Ex. Doenças de Armazenamento 
 ● Substância Anormal, geralmente exógena 
 ○ defeito na degradação 
 ○ defeito no transporte 
 ○ Ex. Acúmulo partículas de Carbono (carvão) e Sílica. 
 As lesões por acúmulo podem ser reversíveis ou irreversíveis, e também fisiológico ou patológico. 
 ● Tipos de acúmulos 
 ○ Água e eletrólitos 
 ○ Lipídios 
 ○ Proteínas 
 ○ Carboidratos 
 ○ Pigmentos 
 ● Acúmulo de Água e eletrólitos 
 ○ No início é chamado de Degeneração turva = albuminosa = parenquimatosa= tumefação 
 ○ Quando aumenta o acúmulo é chamado de Degeneração hidrópica = vacuolar = 
 balonosa = edema celular. 
 ● Etiologia 
 ○ Mesmo mecanismo de lesão. 
 ● Patogenia 
 ○ Primeiro: tumefação celular = degeneração turva: inicial. 
 ○ Segundo: degeneração hidrópica = vacuolar: avançado. 
 ○ Acúmulo reversível, não letal. 
 ■ incapacidade da célula de manter o equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos, 
 em função de falha nas bombas dependentes de energia das membranas 
 celulares. 
 ● Lesões 
 ○ Macro: aumento de volume e peso; tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa, 
 palidez (compressão vascular pelas células tumefeitas) e/ou cor acinzentada clara 
 (cozido/escaldado). 
 ■ Degeneração turva: 
 ● excesso de água intracelular distribuído homogeneamente 
 ● líquido se acumula no citoplasma, causando aumento de volume e aspecto 
 de citoplasma diluído 
 ● menos grave 
 ● influxo de água é menor 
 ● edema celular discreto 
 ■ Degeneração hidrópica 
 ● excesso de água intracelular distribuído em compartimentos. 
 ● há formação de vacúolos, de contorno impreciso, e o citoplasma com 
 aspecto rendilhado 
 ● mais grave 
 ● maior influxo de água 
 ● edema celular importante 
 ○ Micro: citoplasma opaco, granuloso, turvo, refringente, com transparência diminuída 
 mascarando o núcleo. 
 ● Consequências 
 ○ processo reversível, não letal 
 ○ consequências funcionais quase inexistentes, caso não seja muito intensa. 
 ○ Muito intensa → irreversível 
 ● Acúmulo de lipídeos 
 ○ Esteatose → Degeneração gordurosa = Acúmulo de triglicerídeos: LIC 
 ○ Lipidoses = Lipoidoses (LEC) 
 ■ Acúmulo de colesterol 
 ■ Acúmulo de fosfolipídios 
 ● Acúmulo de triglicerídeos 
 ○ Fígado 
 ○ Coração 
 ○ Rins 
 ○ Pâncreas 
 ○ Músculos 
 ■ Etiopatogenia 
 ● 1 - Entrada excessiva de AG para o fígado, por ingestão ou mobilização na 
 lactação, choco, final da gestação e pós-parto/fome/jejum prolongado. 
 ● 2 - hipóxia: redução da oxidação dos AG. 
 ● 3 - ingestão excessiva de CH com aumento da síntese AG. 
 ● 4 - aumento na esterificação de AG. 
 ● 5 - diminui a síntese de apoproteínas: As, clorofórmio, CCl4, micotoxinas – 
 falência na síntese protéica. 
 ● 6 - diminui a secreção de lipoproteínas pelo fígado, por insuficiência de 
 fatores lipotróficos: colina e metionina. 
 ● Lesões hepáticas (Esteatose hepática → acúmulo de gordura no fígado) 
 ○ Macro 
 ■ Aumento do volume e peso . 
 ■ Consistência mole. 
 ■ Coloração amarelada. 
 ○ Micro 
 ■ Gordura depositada no citoplasma formando vacúolos, pequenos e múltiplos ou 
 coalescentes e volumosos, revestidos por membranas = lipossomos. 
 ■ Desloca o núcleo para a periferia. 
 ■ Limites nítidos, célula pálida e esponjosa. 
 ● Lesões cardíacas 
 ○ Macro 
 ■ Aumento no volume e peso. 
 ■ Consistência mole. 
 ■ Coloração amarelada. 
 ■ Coração tigróide. 
 ○ Micro 
 ■ Gordura depositada em pequenos glóbulos dispostos ao longo das miofibrilas. 
 ● Lesões renais 
 ○ Macro 
 ■ Aumento volume e peso. 
 ■ Consistência mole. 
 ■ Coloração amarelada 
 ○ Micro 
 ■ Pequenos glóbulos que podem coalescer e formar vesículas maiores, mas 
 raramente produzem grande deformidade nas células. 
 ● Consequências 
 ○ Cistos gordurosos: hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar 
 verdadeiros lagos de gordura, com reações inflamatórias. (Irreversível) 
 ○ Embolia gordurosa: ruptura dos cistos gordurosos na circulação. 
 ○ Insuficiência hepática: na forma difusa, panlobular. 
 ● Acúmulo de colesterol (geralmente em vasos sanguíneos - Artérias) 
 ○ Ateroma → Placa de gordura. 
 ○ Aterosclerose → Processo de formação do Ateroma. 
 ○ Arteriosclerose → Processo de endurecimento das artérias. 
 ● Etiologia 
 ○ Alimentação inadequada 
 ○ Excesso de peso 
 ○ Sedentarismo 
 ○ Endocrinopatias 
 ○ Tumores 
 ○ Idade 
 ● Patogenia 
 ○ Gordura extra vai se acumulando na luz vascular até obstruir. 
 ● Lesões 
 ○ Macro 
 ■ Depósitos de colesterol - placas amareladas, amolecidas, na íntima = ateromas. 
 ■ Cristais rombóides, com proliferação do tecido, colagenização da íntima e 
 calcificação destes depósitos de colesterol = aterosclerose 
 ○ Micro 
 ■ Macrófagos e células musculares lisas tumefeitas, esponjosas ou espumosas. 
 ■ Quando rompem, o colesterol passa para o interstício e forma cristais rombóides, 
 colagenização da íntima e calcificação = aterosclerose 
 ● Acúmulo de proteínas 
 ○ Degeneração hialina: LIC 
 ○ Amiloidose: LEC 
 ○ Degeneração mucóide 
 ● Degeneração hialina 
 ○ Etiopatogenia 
 ■ Excesso de produção de proteínas normais e por defeitos no dobramento das 
 proteínas ou reabsorção pelo epitélio tubular renal. 
 ■ Doenças inflamatórias crônicas: aumento da produção de proteínas (100x). 
 ■ Acúmulo de material de origem virótica: patognomônicos. 
 ○ Lesões 
 ■ Macro 
 ● Nada muito relevante pois é difícil de acontecer. 
 ■ Micro 
 ● Acúmulo de proteínas. 
 ● Amiloidose 
 ○ Tipos relacionados à forma sistêmica de amiloidose em animais: 
 ■ Proteína amilóide A (AA) - derivada da AA do soro (SAA), uma apolipoproteína 
 produzida no fígado e detectada no plasma em IA. 
 ■ Proteína amilóide de cadeia leve (AL) 
 ○ A amiloidose familiar é uma forma sistêmica e hereditária da amiloidose AA. 
 ■ Gatos da raça Abissínio. 
 ■ Cães da raça Shar-pei Chinês. 
 ■ Cães da raça Beagle. 
 ● Degeneração mucóide 
 ○ Etiopatogenia 
 ■ Hiperprodução de mucina. 
 ● Respiratório ou digestivo 
 ● Neoplasias glandulares 
 ○ Lesões 
 ■ Macro 
 ● Grande quantidade de substância fluida, viscosa, translúcida similar a 
 catarro ou muco 
 ■ Micro 
 ● Núcleo deslocado para a periferia 
 ● células em anel de sinete 
 ● Acúmulo de Glicogênio 
 ○ Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, 
 rins, músculos esqueléticos e coração que tem como causa básica a deficiência de 
 enzimas que atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser 
 intralissosomicosou no citosol. 
 ○ Etiopatogenia 
 ■ Diabetes melito: glicose (não entra agora) 
 ■ Glicogenoses: deficiência enzimática (1:600 mil animais) 
 ● Tipo Ia = de Von Gierke: filhotes Maltês - depressão, hipoglicemia, 
 hepatomegalia, hiperlipidemia, hiperuricemia, retardo no crescimento, 
 acidose láctica e morte (60d). 
 ● Tipo II = de Pompe: acúmulo no SNC, ME e coração. Cães Pastor Finlandês 
 da Lapônia (Lapland) a partir de 6 m - vômitos, fraqueza muscular 
 progressiva e anormalidades cardíacas. Morte antes dos 2 anos. 
 ● Tipo II = de Pompe: acúmulo no SNC, ME e coração. bezerros Brahman and 
 Shorthorn - bem documentada; autossômico recessivo; fraqueza muscular 
 e morte 9-16 meses, por cardiomegalia associada e ICC 
 ● Tipo II = de Pompe: acúmulo no SNC, ME e coração. Ovinos Corriedale. 
 ● Tipo II = de Pompe: acúmulo no SNC, ME e coração. Aves Codornas. 
 ● Tipo III = de Cori: acúmulo nos hepatocitos, ME, ML, miocárdio, neurônios. 
 Pastor Alemão - depressão, fraqueza, incapacidade de crescer e 
 hipoglicemia leve. 
 ● Tipo IV = de Andersen – acúmulo no ME e cardíaco - Gato dos Bosques da 
 Noruega - tetraparalisia com atrofia muscular severa. 
 ● Tipo V = de McArdle: acúmulo no ME. Autossômico recessivo em bovinos 
 da raça Charolesa - intolerância ao exercício e aumento da atividade sérica 
 de enzimas de origem muscular esquelética. 
 ● Tipo VI = de Hers – English Spring Spaniels idosos: hepatomegalia, 
 hipoglicemia, anemia hemolítica e hemoglobinúria. 
 ■ Doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteróides) 
 ■ Tumores hepatocelulares. 
 ○ Lesões 
 ■ Doença de McArdle: acúmulo de glicogênio em fibras musculares esqueléticas 
 (glicogenose tipo V). 
 ■ Recessiva. 
 Pigmentos Patológicos 02/12/21 
 Acúmulo de pigmentos no tecido animal. 
 Exógenos quando vem de fora do organismo animal (carvão e metais pesados, por exemplo). Esse 
 acúmulo de pigmento geralmente é irreversível. 
 Endógenos são produzidos no organismo animal, podendo ser produzido de forma exagerado ou 
 depositado de forma errônea, são reversíveis (podem ainda ser irreversíveis), exemplos: melanina 
 bilirrubina, etc. 
 Pigmentos exógenos 
 ● Carvão - Antracose (Cães e gatos urbanos ou de áreas industriais), forma lesões enegrecidas 
 geralmente no pulmão e linfonodo (macrofagos alveolares fagocitam as particulas) 
 ● Metais pesados - Geralmente ocasionados por tatuagem (produtos utilizados, tinta nanquim, 
 azul da prússia e sulfeto de mercúrio). O pigmento é depositado na derme, e com a ajuda de 
 fibroblastos e da proteína colágeno ficam fixados permanentemente, como cicatriz. 
 Pigmentos endógenos 
 ● Melanina (preto), pigmento natural das mucosas,pele, pelos e anexos e órgãos internos, 
 servindo como um filtro solar. É produzida nos melanoblastos e melanócitos geralmente a partir 
 de um estímulo luminoso ou radioativo. 
 ○ Alterações : Melanose, Melanismo, Melanoderma e Melanotriquia, Melanomas. (Vitiligo, 
 Albinismo, Leucotriquia = Acromotricose, Acromia cicatricial). 
 ■ Melanose (não patológico por si só) deposição da melanina fora do seu local de 
 origem (melanina ectópica congênita). Na embriogênese, ocorre migração errática 
 dos melanoblastos, com deposição congênita excessiva de melanina em tecidos 
 que normalmente não são pigmentados. Rara geralmente achado de necropsia ou 
 inspeção. 
 ■ Melanismo , mutação genética que provoca a produção excessiva, concentrada e 
 considerável da melanina. Comum. 
 ■ Melanoderma e Melanotriquia , hereditária, desordem(?) na distribuição de 
 melanina na pele e/ou no pelo. Acantose nigricans (deposicao de melanina na 
 pele): comum em cães da raça Teckel; genética ou por alergias e micoses. Pode 
 acontecer por inflamações, alterações hormonais:tireóide, gônadas, adrenais, 
 medicamentos: mitotane e minociclina, tumores cutâneos: melanomas, 
 carcinomas basocelulares, fibromas e outros. 
 ■ Melanoma , neoplasia decorrente da proliferação maligna dos melanócitos 
 (extremamente maligno). Forma de amora e enegrecido ou plano e irregular. 
 ■ Vitiligo, diminuição ou ausência de melanócitos. Etiologia= herança: autossômico 
 dominante ou recessivo e multifatorial, fatores ambientais: estresse, exposição 
 solar intensa e exposição a alguns pesticidas, fatores autoimunes. 
 ■ Albinismo, distúrbio congênito caracterizado pela ausência total ou parcial de 
 melanina na pele, olhos e pêlos. 
 ■ Leucotriquia = Acromotricose, senilidade, radioatividade, deficiência de cobre, 
 deficiência de ácido pantotênico, cortisona, anticoncepcionais, cetoconazol e 
 procainamida. 
 ● Lipofuscina (castanho a bege), originado da bicamada lipídica, ao se romper a célula, os 
 lipídios formam o acúmulo do pigmento. Geralmente ocasionado por envelhecimento, câncer 
 terminal, desnutrição crônica. 
 ● Hemossiderina (dourado), causado pela hemoglobina quando ocorre morte de eritrocitos. 
 Geralmente na forma granular no citoplasma dos macrófagos, ou pode também, quando em 
 excesso, nas células epiteliais do fígado, rins, pâncreas, em fibras cardíacas e ocasionalmente 
 livre, no TC. Etiopatogenia = Traumas com hemorragias, Hemoglobinopatias: destruição crônica 
 de hemácias, AIE, Congestão, Hemocromatose: predisposição para a absorção excessiva de Fe 
 na alimentação, Transfusões sanguíneas. 
 ● Bilirrubina, encontrada geralmente no plasma, pele e mucosas, mas quando está acima de 2,5 
 a 3 mg/dL significa que ocorreu um acúmulo do pigmento. Etiopatogenia= Icterícia 
 pré-hepática: hemólise bilirrubina não conjugada; fezes e urina coradas, Icterícia hepática: 
 doenças hepáticas bilirrubina conjugada e não conjugada, Icterícia pós-hepática: doenças extra 
 hepáticas; bilirrubina conjugada, encontrando-se os órgãos e tecidos corados mas não as fezes. 
 ○ Icterícia pré-hepática = Hemolítica → Hemólise (Babesia , Anaplasma, Erlichia, L. 
 icterohaemorrhagiae, Toxinas e venenos: ricina, saponina, ofídicos, Agentes químicos, 
 Isoimunização materno-fetal, Hemorragias maciças. 
 ○ Icterícia intra-hepática = Tóxica → inflamação, Leptospirose, Hepatite contagiosa dos 
 cães, agentes químicos: P, CCl4, As, Pb, Cu, intoxicação por Senecio. 
 ○ Icterícia pós-hepática = obstrutiva → Bloqueio dos canalículos biliares por aumento de 
 volume dos hepatócitos, Obstrução dos ductos biliares e vias biliares extra-hepáticas: 
 parasitos, Compressão dos ductos biliares: cirrose; nódulos parasitários, Colangites, 
 neoplasias, granulomas, abscessos, litíase,duodenites. 
 Calcificações Patológicas 09/12/21 
 ● Calcificação Distrófica = Local 
 ○ Deposição de sais minerais,geralmente de cálcio, em tecidos letalmente lesados. 
 ○ Etiologia 
 ■ lesões avançadas. 
 ■ áreas de necrose. 
 ■ ateromas (placas de gordura que se acumula em vasos sang.) 
 ○ Localizada e Irreversível 
 ○ Patogenia 
 ■ 
 ○ Lesões 
 ■ cor esbranquiçada. 
 ■ consistência arenosa ou pétrea. 
 ■ “ranger da faca” ao corte, na necropsia ou na inspeção da carcaça em frigoríficos. 
 ■ Micro: corada por H&E - intensamente basofílica (azul ou roxa) e invariavelmente 
 de aspecto amorfo. 
 ● Calcificação Metastática = Geral = Discrásica = Gota cálcica 
 ○ Deposição de sais minerais em tecidos saudáveis onde usualmente não poderia ocorrer 
 essa calcificação. 
 ○ Etiologia 
 ■ Hipercalcemia por: 
 ● hiperparatireoidismo: remoção de Ca dos ossos. 
 ● hipervitaminose D. 
 ● dieta excessivamente rica em Ca e P. 
 ● plantas tóxicas calcinogênicas. (Solanummalacoxylon, Nierembergia 
 veitchii, Cestrum diurnum) 
 ○ Generalizada e Reversível. 
 ○ Patogenia 
 ■ 
 ○ Lesões 
 ■ Macro: idem calcificação distrófica. 
 ■ Deposição de sais de cálcio em tecidos moles: aorta, rins, tendões, coração e 
 ligamentos. 
 ■ Micro: Calcificações em tecido não lesado. 
 ● Concreções: Litíase (ocorre em órgãos ocos) e Bezoários 
 Endógenas: Calculose = Litíase 
 Exógenas: Bezoários 
 ● Concreção endógena → Cálculos primários = metabólicos. 
 ● Patogenia 
 ○ Acredita-se que deve haver uma predisposição genética, além de fatores de alimentação 
 e hiperparatireoidismo. A partir desses fatores ocorre a deposição do cálcio. 
 ○ Tipos de colélitos 
 de colesterol: grandes, brancos, leves, com cristais brilhantes de colesterol 
 radialmente arranjados; alguns são levemente untuosos ao tato e flutuam na 
 água. 
 pigmentares: pretos e friáveis, formados por bilirrubina precipitada e seca. 
 de carbonato e fosfatos de cálcio: mais pesados e estratificados. 
 ● Geralmente os cálculos biliares não são puros e compõem-se destas três 
 substâncias. 
 ○ Urólitos 
 ■ Ácido úrico, Estruvito, Oxalato de calcio, Apatita. 
 ○ Cíbalo = Fecalito = Fecaloma 
 ■ pseudo-concreções• material fecal dessecado, endurecido,consequência de 
 constipação crônica 
 ■ não deve ser confundido com os verdadeiros enterólitos, que são mais raros. 
 ● Concreções exógenas → Cálculos secundários = Concreções 
 ● Piloconcreções 
 ○ massas leves, lisas ou hirsutas, formadas pelo enovelamento dos pêlos ingeridos 
 e misturados à massa alimentar. 
 ○ cor varia de marrom escuro ou esverdeado à preta. 
 ○ odor nauseante pela fermentação,decomposição e putrefação de alimentos e 
 restos orgânicos entremeados aos pêlos. 
 ● Fitoconcreções 
 ○ massas mais pesadas que os pilobezoares e mais leves que os enterólitos 
 ○ forma esferoidal, aspecto aveludado, cor esverdeada, preta ou marrom com 
 saliências e depressões cerebriformes. 
 ○ consistência mole 
 ○ se apertadas liberam suco digestivo 
 ○ depois de secas ficam esponjosas, friáveis,esfarelam após serem retiradas e secas 
 ao ar 
 ○ ao corte apresenta um núcleo pegajoso entremeado por fibras de celulose 
 e,ocasionalmente sementes. 
 Necrose 16/12/21 
 ● Necrose é um conjunto de processos bioquímicos que sucedem a morte celular que ocorre 
 após a célula sofrer um estímulo lesivo e consequentemente morrer. 
 ● É uma lesão celular irreversível. 
 ● A necrose só acontece em células que estavam intensamente lesadas. 
 ● É diferente da apoptose, esta se caracteriza por ser um processo mais fisiológico. 
 CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
 ● Perda da cor, palidez ou escurecimento do tecido. 
 ● Perda da resistência à medida que o tecido amolece. 
 ● Zona de demarcação bem definida entre os tecidos necrótico e vivo. 
 ● Padrão da lesão. 
 CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
 Idem lesão celular 
 ● Aspecto eosinofílico. 
 ● Alterações no núcleo ( Picnose, Cariólise e Cariorrexe) 
 TIPOS DE NECROSE 
 ● Necrose de coagulação (Coagulativa) (Se dá por falta de circulação) 
 ○ Após a morte os constituintes celulares formam aglomerados que parecem coágulos. 
 ○ Em qualquer tecido, exceto no cérebro. 
 ○ A presença de necrose de coagulação sugere lesão celular por hipóxia, como aquelas 
 vistas em locais de perda de suprimento sanguíneo ou em casos de choque. O infarto é a 
 necrose que aconteceu em decorrência da isquemia. Por exemplo, um infarto que 
 acontece no coração de uma pessoa como resultado de bloqueio das artérias coronárias 
 devido à presença de placa aterosclerótica é uma área de necrose de coagulação 
 decorrente da perda repentina de suprimento sanguíneo na região (ocorre desnaturação 
 de proteínas, por autólise e/ou por heterólise). 
 ○ Não perde a arquitetura celular, porém não apresenta componentes celulares dentro da 
 célula. 
 ○ Lesões Macro 
 ■ área esbranquiçada, tumefeita (aumento de volume). 
 ■ Quase sempre, a região necrosada é circundada por um halo avermelhado. 
 ■ Forma: depende do padrão vascular local. 
 ○ Lesão micro 
 ■ arquitetura geral preservada 
 ■ alterações nucleares; cariólise 
 ■ citoplasma com aspecto de substância coagulada (acidófilo, opaco, granuloso, 
 algo gelificado) 
 ■ células-fantasma 
 ● Necrose de liquefação 
 ○ Ocorre em todos os tecidos. 
 ○ Causado por digestão enzimática associada a uma infecção bacteriana ou fúngica. 
 ○ Lesão macro. 
 ■ Progressivo amolecimento dos tecidos com consequente perda da arquitetura do 
 órgão. 
 ■ Zona necrosada de consistência amolecida, semi-líquida ou liquefeita. 
 ■ Pus. 
 ○ Lesão micro. 
 ■ perda da arquitetura celular. 
 ■ presença de células inflamatórias. 
 ■ Podem ser vistos neutrófilos degenerados e/ou material necrótico amorfo. 
 ● Necrose gordurosa 
 ○ Ocorre no pâncreas, mamas e tecido adiposo. 
 ○ Causada por pancreatite aguda e traumatismos extensos 
 ■ O tecido pancreático libera amilases, lecitinases e proteases que atacam o tecido 
 adiposo peripancreático – danos na MC ativam lipases que catalisam a produção 
 de AGL + Ca = sabões de cálcio. 
 ○ Lesão macro 
 ■ Ocorre digestão da gordura por ação de enzimas líticas: “pingos de vela” = pontos 
 esbranquiçados, opacos, sólidos. 
 ○ Lesão micro 
 ■ focos de adipócitos necrosados de contornos sombreados, com depósitos 
 basofílicos de cálcio, cercados por reação inflamatória. 
 ■ 
 ● Necrose caseosa 
 ○ A necrose de caseficação (necrose caseosa) implica a conversão das células mortas em 
 uma massa granular grosseira friável semelhante ao queijo cottage. 
 ○ Causado por Tuberculose (Mycobacterium spp) e Linfadenite caseosa ovina 
 (Corynebacterium pseudotuberculosis). 
 ○ Lesão macro. 
 ■ área de necrose varia de suave e pastosa a grosseira, seca e quebradiça 
 ■ assemelha-se a queijo 
 ○ Lesão micro 
 ■ Nco+Nli 
 ■ destruição completa das células e arcabouço tissular, produzindo espaços vazios 
 ■ massa indistinta eosinofílica homogênea 
 ■ 
 ● Necrose gangrenosa 
 ○ Forma de evolução da necrose resultante da ação de agentes externos sobre o tecido 
 necrosado. Já ocorreu alguma necrose e a sobre esse tecido vão ser depositados 
 agentes externos que culmina em putrefação. 
 ○ NECROSE + PUTREFAÇÃO 
 ○ 
 ○ Lesões da Gangrena Seca 
 ■ desidratação do tecido necrosado 
 ■ processo lento e gradual, possibilitando a drenagem e evaporação de líquidos 
 teciduais, na medida que a isquemia vai se agravando 
 ■ mumificação: tecido seco e endurecido 
 ■ coloração negra: alteração Hb 
 ■ geralmente é bem delimitado 
 ○ Lesões da Gangrena Úmida 
 ■ grande proliferação de saprófitas 
 ■ odor fétido; coloração escurecida 
 ■ pode haver bolhas de gás 
 ■ produção de grande quantidade de toxinas, com toxemia grave= sapremia, que se 
 não tratada rapidamente por exérese da área gangrenada pode ser fatal. 
 ○ Lesões da Gangrena Gasosa 
 ■ causada por bactérias anaeróbicas produtoras de gases - clostridios: H2 , CO2 , 
 CH4 , NH3 , SH2 , de ácido butírico -de onde o odor característico de manteiga 
 rançosa e de ácido acético. 
 ■ enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os escuros, 
 tumefeitos e crepitantes.