Lesões reversíveis e irreversíveis

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Lesões reversíveis e 
irreversíveis
Profª DSc Nicolle Pereira Soares
Faculdade de Medicina Veterinária
Disciplina: Patologia Veterinária Geral
Introdução
• Mudanças constantes do meio  células e 
tecidos sobrevivem modificando-se 
constantemente.
• Homeostasia estado “normal”, fisiológico, 
equilíbrio.
• Estímulos intensos
• Capacidade adaptativa celular for 
ultrapassada
• Resposta do organismo se 
desintegrar
Lesão tecidual anormalidade do tecido 
com ou sem alteração morfológica 
detectável.
Reversível
•Duração
•Natureza
•Intensidade 
Irreversível
•Capacidade 
regeneração 
celular
•Resposta 
celular 
adequada
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Os estímulos lesivos induzem células 
ou tecidos :
1. Degenerações 
2. Morte celular (necrose)
3. Mecanismos adaptativos 
(alterações de tamanho e/ou números e tipo celular)
4. Distúrbios proliferativos (neoplasias)
Causas de lesão celular
Isquemia É a redução ou cessação do fluxo
sanguíneo para um órgão ou determinada área.
• Hipóxia por isquemia ou perda da irrigação.
• Agentes físicos: traumatismos mecânicos, 
temperaturas extremas, radiação, choque 
elétrico.
• Drogas e agentes químicos: oxigênio em alta 
pressão, glicose, sal, venenos (alteram 
permeabilidade celular)
• Agentes biológicos: vírus, bactérias, 
protozoários, fungos, ectoparasitas, 
endoparasitas.
• Reações imunológicas: choque anafilático, 
doenças autoimunes.
• Defeitos genéticos: síndrome de Down, 
anemia falciforme
• Envelhecimento: diminui capacidade de reagir 
e se adaptar a estímulos externos.
• Desequilíbrios nutricionais: hipovitaminoses, 
excessos nutricionais.
Quatro mecanismos das células são 
vulneráveis à lesão:
1. Integridade da membrana celular
garante a homeostasia iônica, da célula 
e organelas.
2. Respiração aeróbica produção de ATP
3. Síntese de proteínas estruturais e 
enzimáticas.
4. Preservação da integridade do aparelho 
genético da célula.
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Lesão reversível secundária à alterações 
bioquímicas que resultam em acúmulos 
de substâncias no interior das células.
Degenerações
Morfologicamente, aparecem como 
deposição (acúmulo) de substâncias
em células.
1- Degeneração hidrópica ou 
degeneração turva ou tumefação 
celular ou EDEMA INTRACELULAR
Conceito lesão celular reversível
caracterizada por acúmulo de água e
eletrólitos no citoplasma
 Resposta mais comum às agressões celulares
.
 Observada em: hepatócitos e túbulos renais.
Causas ou etiologia de edema celular
• Hipóxia depleção de ATP disfunção da bomba 
eletrolítica (canais iônicos) presentes na membrana
• Agressões mecânicas
• Tóxicos químicos e biológicos (tetracloreto de carbono,
clorofórmio, chumbo, arsênio e outros)
• Agentes biológicos (vírus, bactérias)
• Complexos imunológicos
Patogenia (como surge a doença)
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Patogenia
• Hipóxia depleção de ATP disfunção da 
bomba eletrolítica (canais iônicos) presentes 
na membrana plasmática célula retenção de 
Na+, redução de K+ e aumento da pressão 
osmótica intracelular entrada de água no 
citoplasma  expansão da célula.
Na degeneração hidrópica as causas são mais
leves.
 É reversível retiradas as causas necrose.
 Função celular comprometida.
Macroscopia do edema celular
• Órgão aumentado de volume, pálido.
• Órgão friável
• Aspecto de seco (água esta retida dentro da
célula)
Microscopia do edema celular
• Células aumentadas de volume
• Contornos irregulares
• Células nebulosas, com perda de brilho.
OBS.: Edema celular no SNC leva ao aumento 
da pressão intracraniana.
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Macroscopia
Acúmulo de água em vacúolos  coalescem  formando vesícula.
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2. Degeneração Hialina
• Conceito: Depósito intracelular ou extracelular de 
aspecto homogêneo, vítreo e de coloração rósea
(HE).
• Constituição: proteínas (albumina) além de 
polissacarídeos e lipídeos, corpúsculo inclusão 
viral.
• Cilindros hialinos: material proteico coagulado na 
luz de túbulos renais em doenças nas quais 
proteínas passam pelo filtro glomerular. 
• Ocorrem em casos de proteinúria (albumina) em 
distúrbios renais.
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Fonte: ANATPAT- UNICAPM
3. Amiloidose
Conceito: Acúmulo de substância amiloide
entre as céls.
Amiloide substância hialina, amorfa,
translúcida (glicoproteína patológica)
Ocorre devido distúrbios de proteínas e
proteólise defeituosa ou deficiente.
Origem: cadeia leve de imunoglobulinas e
proteínas produzidas pelo fígado na
inflamação crônica.
Locais de depósito de Amiloide: 
* Parede dos vasos sanguíneos
* Glomérulo renal (entre as células)
* Sinusoides do fígado
* Periferia dos folículos linfoides de baço
(baço de sagu, baço com aspecto de
presunto).
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Macroscopia
• Pequena quantidade não produz alterações 
grosseiras.
• Grandes quantidades órgão aumentado de 
volume, consistência firme, pálido e a 
superfície de corte apresenta-se brancacenta, 
translúcida, com aspecto de cera.
Microscopia
• Presença de substância fracamente corada, 
eosinofílica, homogênea e vítrea.
• Extracelular
• Espaço subendotelial. 
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4. Degeneração gordurosa ou 
ESTEATOSE, LIPIDOSE
• Conceito: Acúmulo ANORMAL de 
gorduras no citoplasma das células.
• Comum no fígado, epitélio tubular renal, 
miocárdio.
• Músculos esqueléticos, pâncreas (menos 
comum).
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• Condições normais No fígado, os 
ácidos graxos (AG) são esterificados em 
triglicérides ou colesterol.
• Ou ainda, AG serão incorporados aos 
fosfolipídeos de membrana 
• Ou oxidados em corpos cetônicos, na 
mitocôndria (ciclo de Krebs), para 
fornecer energia.
Patogênese ou Patogenia
Mobilização exagerada de lipídeos para o 
fígado:
1) Tecido adiposomobilização na forma de 
ácidos graxos livres e transportados na 
circulação acoplados à albumina. Ou 
Lipólise.
2) Dieta transportados do intestino na 
forma de ácidos graxos livres ou 
quilomícrons.
Etiologia ou causas de Esteatose
• Agrupadas em 3 grupos:
1. Anóxia/hipóxia
2. Distúrbios nutricionais
3. Efeitos tóxicos e hormonais
1. Anóxia e hipóxia
• Anemias, insuficiência cardiorrespiratória.
• A falta de O2 e redução dos níveis de ATP
aumenta a síntese de ácidos graxos (AG) a 
partir do excesso de acetil-CoA
• (Glicólise acelerada) formação de 
triglicerídeos que se acumularão no citoplasma 
das células.
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2. Distúrbios nutricionais
a) Aumento da ingestão de carboidratos e gorduras
b) Inanição ou restrição alimentar rigorosa
lipidose felina (mobilização de AG das reservas 
de gordura do corpo que são transportadas para 
o fígado (gliconeogênese). 
c) Hipoproteinemia deficiência de colina, 
metionina, ácido pantotênico (B5)- lipotróficas.
3. Efeitos tóxicos e hormonais
• Lesão do RER e redução da produção de 
proteínas.
• Intoxicação por CCl4 (tetracloreto de carbono), 
chumbo, arsênio, toxinas bacterianas.
• Álcool etílico lesão mitocondrial e diminui 
síntese de AG, diminui secreção de lipoproteínas 
e estimula lipólise do tecido adiposo. 
• Diabetes melito (cão)
OBS.:
Alteração reversível  se retiradas as causas
 dependendo do comprometimento da
estrutura celular
Permanência das causas  rompimento do
citoplasma e morte celular (necrose).
Macroscopia
• Fígado amarelo  intensidade coloração
proporcional ao acúmulo de gordura
 Casos mais graves  fígado aumentado de volume,
bordos arredondados e uniformemente amarelo,
untuoso ao corte, friável (quebradiço) e fragmentos
do órgão flutuam em água
 Predominar o padrão periacinar  alternância de
áreas de coloração pálida ou amarelada com áreas
de coloração normal do fígado.
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 Rim  aumentado de volume, de coloração
amarelada e pálido.
 Coração  estrias amareladas intercaladas
com áreas normais “coração tigrado”
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Outras degenerações
• Lipidoses: acúmulo de lipídeos complexos que 
não sejam os triglicerídeos.
• Glicogenoses: acúmulo de glicogênio.
• Mucopolissacaridoses: acúmulo de 
poliglicanos(polissacarídeos)e/ou 
proteoglicanos.
Morte celular e necrose
Lesão IRREVERSÍVEL que indica morte 
celular ocorrida em organismo vivo e 
seguida de fenômenos de autólise.
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Dois mecanismos de morte celular:
• Apoptose
• Necrose
Apoptose
• Conceito: é a morte celular programada pela qual 
a célula passa após o seu período de 
desenvolvimento no organismo. 
• 3 mecanismos: contração, condensação e 
fragmentação celular
• Corpos apoptóticos que serão posteriormente 
endocitados por células adjacentes sem que haja 
ativação do sistema imunológico. 
• Exemplos: regressão da gl.mamária pós lactação, 
Remoção de neutrófilos e resolução de 
inflamações agudas. 
Necrose 
• Conceito: morte celular em um organismo 
VIVO seguida do processo de autólise, no qual 
os lisossomos (liberam enzimas hidrolases
para o citoplasma celular).
• As enzimas são ativadas pela alta 
concentração de cálcio local 
• Iniciam o processo de digestão celular.
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Tipos de necrose
1. Necrose coagulativa (isquêmica)
2. Necrose liquefativa
3. Necrose caseosa
1. Necrose coagulação ou coagulativa
• Padrão mais comum de necrose.
• Causa frequente: isquemia.
• Resulta da desnaturação de proteínas 
estruturais e enzimáticas.
• Perda dos limites celulares e da arquitetura do 
tecido.
• Acomete tecidos ricos em proteínas fígado, 
baço, rins.
Macroscopia
• Área bem delimitada, inicialmente elevada; depois 
torna-se deprimida em relação aos tecidos 
circunvizinhos.
• À palpação, é firme, seca e friável (quebradiço)
• Coloração branco a acinzentado. 
 OBS.: área lesada pode encontrar-se avermelhada 
devido hemorragia.
Microscopia
• Células distorcidas
• Massa opaca, eosinofílica, com perda de 
núcleo 
• Detalhes celulares desaparecem porém 
as células persistem, corando-se pela 
eosina (intensamente rosa).
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2. Necrose liquefativa
• Ocorre por ação de enzima hidrolíticas
(lisossomos).
• Acomete SNC (rico em lipídeo e pobre em 
albumina coaguláveis)
• Principais causas: isquemia e hipóxia 
• Macroscopia: aparência semi fluida, cavidade 
contendo líquido branco amarelado.
• Microscopia: área de tamanho variável, sem 
limites precisos e intensamente eosinofílico. 
Desaparecimento de limites celulares.
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Necrose caseosa
• Necrose de coagulação + necrose liquefação
• Perda total da estrutura e arquitetura do 
tecido.
• Encontrada principalmente na doenças: 
tuberculose (humanos ou animais) e 
linfadenite caseosa (ovinos)
• Macroscopia queijo amolecido e 
esbranquiçado (ricota)
• Microscopia céls totalmente liquefeitas, 
sem contornos, debris granulares e amorfo.
• OBS.: A necrose caseosa é envolvida por 
inflamação granulomatosa.
Composição do granuloma
1. Centro: necrose e agente etiológico
2. Células inflamatórias: linfócitos, macrófagos, 
plasmócitos
3. Envoltório: Tecido Conjuntivo Fibroso
4. Células gigantes: agrupamento de macrófagos
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Esteatonecrose ou necrose gordurosa
• Necrose do tecido adiposo por ação de lipases 
pancreáticas.
• Encontrada na pancreatite aguda.
• Macroscopia foco necrótico esbranquiçado e 
opaco (pingos de vela)
• Microscopia sombras de contornos das células 
adiposas, depósitos de cálcio e céls inflamatórias.
Esteatonecrose-macroscopia
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Esteatonecrose- microscopia Gangrena
• Gangrena é uma forma de evolução de 
necrose que resulta da ação de bactérias 
sobre o tecido necrosado.
• Ocorre em tecidos como pele, pulmão, 
intestino, glândula mamária.
• Tipos: seca, úmida e gasosa
Gangrena seca
Órgão sujeitos à desidratação: orelhas,
barbela, cauda, pés, pele
Causa: isquemia
Dificuldade para proliferação bacteriana
Macroscopia: área seca, desidratada,
formando pregas, coloração castanha à
enegrecida.
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Gangrena úmida
Órgãos cavitários (internos) e proliferação
bacteriana rápida.
Ação liquefativa pronunciada. Odor pútrido.
Causas
• torção, intussuscepção, invaginação e obstrução
intestinal
• prolapso de útero e reto
• pneumonias por corpo estranho
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Gangrena gasosa
Bactérias anaeróbias produtoras de gases.
Bactérias: gênero Clostridium (C. welchii, C.
chauvoei, C. septicum)