MICRO - BACTÉRIAS - PR2 [JÚLIA RIO]

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ENTEROBACTÉRIAS – PR2 [Júlia Rio]
Bactérias associadas às infecções do TGI (trato gastrointestinal)
Corresponde e um conjunto de bactérias chamado de enterobactérias. 
São gram negativas, apresentando membrana externa.
São denominadas ubíquas e podem ser encontradas em diversos ambientes. 
São anaeróbias facultativas e apresentam poucas exigências nutricionais. 
Em geral, apresentam flagelos, que lhes confere motilidade. 
Contaminação
Transmitido pela água e alimentos. 
Estruturas de membrana externa: fatores de virulência
Apresenta fimbrias ou pili, que são um mecanismo de adesão, o que permite uma maior aderência às células do hospedeiro. É uma estrutura antigênica. 
Possui flagelos, que conferem motilidade e são agentes antigênicos. 
Possui LPS (presente em todos os gram negativos). Corresponde a uma porção lipídica (lipídio A) + uma porção polissacaridica. Também atua como uma estrutura antigênica – tornam mais fácil o reconhecimento celular. 
Apresentam lipídios A e camada de peptideoglicanos, que funcionam como endotoxinas. Promovem a produção de citocinas inflamatórias. 
Apresentam sideróforos – permite absorção de ferro (fator de crescimento); conseguem sobreviver mesmo com Fe em baixas concentrações no ambiente. 
Sistema de secreção tipo 3: sistema de proteínas transmembranas, chamado de Seringa Molecular, por ser um longo canal que permite que substancias produzidas dentro da bactéria passem por ele e sejam injetadas em outra célula, em geral, a célula hospedeira. Também é chamado de infectissomo. 
Possui genes que conferem resistência a antibióticos, de origem plasmidial. Plasmídeo: sequência de DNA acessória que a bactérias carrega (gene) que determina fenótipo e virulência.
Tipos de antígenos
Antígenos H: vem dos flagelos
Antígenos K: vem da capsula. 
A capsula é um fator de virulência; garante maior resistência a fagocitose, redução do grau de reconhecimento pros macrófagos; além de que vários anticorpos não conseguem se ligar à capsula. 
Antígenos O: vem do LPS. 
Diarreia 
É a alteração na frequência e/ou consistência das fezes. 
Aguda → até 14 dias
Persistente → até 30 dias
Crônica → + de 30 dias
Diarreia inflamatória = disenteria → presença de muco e/ou sangue
Diarreia não inflamatória:
osmótica (ex:laxante)
secretora (ex:má absorção de certos alimentos e íons)
motora (ex:nervoso → aumento do movimento do TGI)
obs: as bactérias são os agentes responsáveis pelos quadros mais graves de diarreia. 
Escherichia Coli
Presente na flora intestinal saudável. A infecção ocorre pela ingestão de uma cepa exógena e patogênica dessa espécie. 
Existem 5 tipos patogênicos de E.coli, sendo classificadas pela forma como desenvolvem seu processo patogênico:
EPEC: escherichia coli enteropatogênica
ETEC: escherichia coli enterotoxigênica
EHEC: escherichia coli enterohemorrágica
EIEC: escherichia coli enteroinvasiva
EAEC: escherichia coli enteroagregativa
Escherichia coli enteropatogênica (EPEC)
É muito comum em bebês. 
Mecanismo patogênico
Em um primeiro momento, a EPEC se adere ao enterócito através das fimbrias. Depois, faz uma adesão mais firme/íntima que promove a condensação dos filamentos de actina, que se polimerizam e formam o pedestal. 
Possui uma seringa molecular, por onde a bactéria injeta uma proteína (ptn Tir) na membrana do enterócito. Essa proteína facilita a adesão da bactéria. A intimina é uma proteína da membrana da bactéria que interage com a Tir, servindo de receptor – que promove uma maior adesão pela lesão em pedestal, pela polimerização dos filamentos de actina. 
Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC)
Desenvolve seu efeito patogênico porque produz e secreta 2 toxinas:
Toxina termolábil (LT): age da igual a toxina vibrio cholerae
Leva ao aumento de AMP cíclico, o que promove um desequilibro na absorção de íons, levando à diarreia aquosa.
Toxina termoestável (ST)
Além do desequilíbrio hidroeletrolítico, aumenta a produção de prostaglandinas e leucotrienos (mediadores da inflamação, aumentando, assim, o processo inflamatório. 
Ambas promovem o desequilíbrio eletrolítico responsável pela diarreia. 
Para a doença se desenvolver é preciso um inoculo muito grande na água ou alimento ingerido. 
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
Patotipo mais virulento. 
Precisa de um inóculo muito baixo (cerca de 100 bactérias) para desenvolver o processo infeccioso. 
A cepa mais importante é o sorogrupo O157:H7.
A toxina produzida é semelhante à da Shigella (toxina AB):
- porção/subunidade A: impede a síntese proteica (enterócito morre)
- além de gerar destruição de células da mucosa, pode promover o rompimento de vasos e atingir outros órgãos, como o rim – insuficiência renal.
Obs: a toxina AB é responsável pelo reconhecimento da toxina e posterior internalização. 
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Invasão da bactéria
A EIEC se adere a célula do intestino e é ingerida, mas continua resistente a degradação. A bactéria sai do fagossomo, se multiplica e migra para células adjacentes.
O tecido epitelial é composto por células justapostas unidas por especializações de membrana para aderência (zônulas de adesão, desmossomos, zonulas de oclusão). Essas junções juntam umas células às outras e ao tecido conjuntivo subjacente (através da membrana basal). 
A EIEC é capaz de desfazer essas junções laterais, promovendo o completo desequilíbrio da mucosa intestinal, comprometendo a absorção intestinal. 
Escherichia coli enteroagregativa (EAEC)
Muito relacionada com o retardo do crescimento e baixo peso infantil. 
Esse Patotipo se adere às microvilosidades e se multiplicam, formando um biofilme sobre a mucosa, comprometendo a absorção de nutrientes e lesando a mucosa intestinal, fazendo infiltração mononuclear e hemorragia. 
Resumindo...
EPEC: Precisa da interação íntima entre a bactéria e o enterócito para formar a lesão em pedestal.   
ETEC: Promove a liberação de toxinas dentro do enterócito. 
  
EHEC: Produção da toxina de Shiga, promovendo a inibição da síntese proteica e  morte celular. 
 
EIEC: vai se multiplicando e passando pelas células epiteliais.
Shigella 
Bactéria presente em alimentos e água contaminada.
Causa shigelose.
Promove diarreia aquosa ou sanguinolenta.
Shigella dysenteriae
Extremamente virulenta; necessita de inóculo baixo.
Surtos em populações fechadas: creches, escolas, asilos, prisões e enfermarias.
Obs: células M: colocadas entre o epitélio intestinal. 
Todo o processo patogênico inicial da Shigella se dá pela invasão das células M.
Interage com as células M (ou micropregas) presentes no final do intestino delgado, que fagocitam a shigella, que resistem a fagocitose e penetram no macrófago. Induzem a produção e liberação de IL-1 e sinalizam a migração de polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) para esse local - onde há inflamação. A shigella passa pelas junções de adesão, se multiplica e destrói o enterócito (células da mucosa morrem) e provoca a perda de fluidos. 
Yersínia
Também invade pelas células M, sendo o processo semelhante ao da Shigella. 
Promove a produção de uma toxina semelhante à ST, que induz o processo inflamatório, sendo importante para a invasão da bactéria. 
Provoca diarreia aquosa aguda.
A Yersínia penetra pela célula M, resiste a fagocitose, e a partir do  reconhecimento pelos macrófagos há dois caminhos:  
- Disseminação de uma infecção local ou sistêmica da bactéria   
- Indução de apoptose do macrófago, causando a liberação de mais bactérias  que penetram o epitélio  
Salmonella
Coloniza praticamente todos os animais.
A espécie Salmonella typhi é a que mais acomete humanos.
Contaminação por água e alimentos (ex:ovos, aves, laticínios)
É mais comum em crianças e idosos. 
Invadem a barreira intestinal passando pelas células M, lá se multiplicam, resistem à fagocitose e interagem com os macrófagos, invadindo o epitélio e se disseminando. A invasão epitelial ocorre por meio de toxinas, que alteram a secreção deágua e eletrólitos, causando diarreia.
Disseminação sistêmica da Salmonella → diarreia. 
Cólera
Agente etiológico vibrio cholerae
Bacilo gram negativo.
Anaeróbio facultativo.
Ocorre mais em meses de verão.
Sobrevivem na água.
Provoca diarreia aquosa e volumosa (1L por hora), com aspecto de água de arroz.
Morte por desidratação em 60% dos casos
A diarreia ocorre devido a capacidade do vibrião de romper a barreira mucosa do intestino delgado por meio de uma mucinase.
O fator de aderência promove ligação aos enterócitos.
Toxina colérica: AB5 → aumenta a quantidade de adenilato ciclase → aumenta a quantidade de AMPc → aumenta a secreção de sódio, água, Cl e K → perde eletrólitos e água = diarreia
Diagnóstico → coprocultura (placas) 
Cultura de fezes, com utilização de meios diferenciais ou seletivos para enterobactérias. Ex: Mb. 
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Difteria
Conhecida como CRUPE
Órgão acometido
Manifestação local: nasal, orofaringe, cutânea.
Processo inflamatório que extrapola a amígdala
Vai drenar pros linfonodos → edema (pescoço de touro)
Pele: precisa de uma lesão pré-existente.
RESERVATORIO: de pessoa pra pessoa. 
CONTÁGIO: por gotícula ou direto pela lesão de pele. 
Isolamento de gotículas e contato
Causada por bactéria bacilo gram positiva.
Pode provocar alterações cardíacas e neurológicas, que, se não tratadas, podem levar à morte. 
A bactéria não é encontrada nesses órgãos (coração e cérebro) porque a doença é causada por uma toxina e essa toxina que vai provocar alterações nestes órgãos. 
Antitoxina → anticorpo → soro
Bactéria Corynebacterium diphtheriae → bacilo gram positivo
Família: mycobacteriaceae
Colonizam a pele, TGI e trato genito-urinário.
O que causa doença é a toxina (exotoxina)
A produção começa quando a bactéria se infecta por um fago que carrega o gene da toxina (DNA circular).
 A toxina se liga a um receptor específico (fator de crescimento epidérmico: heparina). 
Alvo: células cardíacas e células nervosas
Vai bloquear a síntese de proteínas por inativação do fator de alongamento no ribossomo (célula morre). O sistema imune reconhece a célula e destrói / elimina o tecido morto. Gera uma resposta inflamatória. 
Deve-se colher material para análise, mas o tratamento é iniciado de imediato.
Tratamento
Soro antidiftérico (produzido em cavalos) e antibioticoterapia. 
Acometimento do nervo glossofaríngeo e do nervo periférico. Paciente apresenta marcha atáxica.
Prevenção: vacinação
DPT (difeteria pertussis e tétano)
A vacina precisa ser renovada a cada 10 anos → é preciso ter células de memória e anticorpo circulando. A renovação é importante porque caso haja contaminação as células de memória demoram pra responder, logo, é preciso que existam anticorpos circulando. É preciso estar com a vacina em dia para uma resposta rápida e eficaz. 
Corynebacterium sp → para causar doença tem que ter algum fator que favoreça o contágio. 
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Infecções por Mycobacterium spp
Bacilo álcool ácido resistente.
Coloração Ziehl-Neelsen.
Parede celular rica em lipídeos – ácido micólico. 
Produção de fatores de inibição de migração de PMN:
- resistência a antimicrobianos
- resistência a lise por substâncias ácidas, alcalinas e osmose
- resistência a oxidação, permitindo a sobrevivência no interior de macrófagos
Método de Ziehl-Neelsen
Pesquisa BAAR.
Adiciona-se o corante primário – fuxina.
Faz-se a fixação do corante a micobactéria por calor. 
Faz-se a lavagem com álcool ácido, e os bacilos que forem álcool ácido resistente (BAAR), vai reter a fuxina. 
Vai ser colocado um corante de contraste na cor azul, já que a fuxina é vermelha, para que se tenha destaque.
Apesar da micobactéria ser o que procuramos no método de Ziehl Neelsen, elas não são as únicas álcool ácido resistentes (BAAR). Para permitir essa diferenciação, vai depender dos padrões clínicos do paciente para suspeitar de determinada bactéria.
OBS: A micobactéria até possui uma parede de lipídio e polissacarídeo. Ela possui vários tipos e vários arranjos desses polissacarídeos. Há também, abaixo dessas membranas uma pequena quantidade de peptideoglicano. Aí explica-se porque ele não pode ser corado pelo método Gram, já que seria necessário o corante atravessar toda a parede de polissacarídeo para alcança-lo.
Mecanismo de resistência
As enterobactérias usam a fagocitose como mecanismo de defesa, mas as Mycobactérias são intracelulares - o que significa que conseguem resiste a lise dos lisossomos dos macrófagos. 
O mecanismo de defesa do corpo usado é a imunidade celular, pois precisa de uma ação citotóxica. 
Tuberculose
Mycobacterium tuberculosis
É a principal doença de reativação. Ocorre por meio de uma baixa imunológica ou imunodeficiência. 
Com a infecção estabelecida, o paciente se torna balicífero, ou seja, é capaz de transmitir a doença. 
Obs: quando o indivíduo é imunodeficiente, como no HIV, ele é mais balicífero. Ou seja, tem uma maior capacidade de transmissão.
Está entre as 5 principais causas de morte por doenças infecciosas. 
Com o inicio do tratamento da doença, o número de casos e de mortes diminuiu, mas na década de 1980, houve um novo aumento de casos e mortes, pelo conhecimento da HIV – que é mais vulnerável e apresenta maior capacidade de transmitir. 
Formas de transmissão
Ocorre apenas via aerossol.
Gotículas são maiores, não transmitindo a tuberculose. Normalmente, são doenças que necessitam de contato com mucosa que são transmitidas dessa forma. 
No caso da tuberculose, é necessária a inalação das partículas, o contato com as vias aéreas, para chegarem aos alvéolos e acontecer a infecção. 
Quando o paciente é diagnosticado com tuberculose, a família deve passar por testes para ver se tem alguém infectado. 
O paciente deve ficar isolado ou usar máscara. 
Proteções
Para proteger as pessoas do aerossol é necessária uma malha menor e um filtro mais eficiente para bloquear as partículas, encontrado na máscara N95, que filtra 95% das partículas.
Existem as Salas de Isolamento Respiratório, que possuem um exaustor acoplado a um filtro HEPA, que é muito eficiente em reter partículas. O ar entra pelo filtro e é eliminado sem partículas contaminadas para o ambiente, ou tem um ar condicionado para colocar ar do ambiente limpo para dentro. São usadas para pacientes com doenças respiratórias e para procedimentos, como broncoscopia. 
Infecção
Apesar de a infectância ser alta, a maioria dos infectados não desenvolvem a doença. Essas pessoas possuem a doença em estado de latência – não transmitem a doença, só quem apresenta a forma ativa. 
É inicialmente assintomática.
Foco único: linfonodos mediastinais.
Disseminação hematogênica: linfonodos, rins, epífises de ossos longos, corpos vertebrais, espaço subaracnóide e ápices dos pulmões.
Processo
Vai ocorrer a fagocitose e formação do complexo primário ou complexo de Gohn – formação de granulomas no tecido pulmonar + infecção dos linfonodos do mediastino (linfonodos dos hilos).
O exame de RX não serve para diagnóstico, é necessário um exame que possibilite ver infiltrado nos pulmões. 
Depois que os linfonodos são infectados, pode ocorrer a disseminação hematogênica, onde os bacilos se espalham pelo corpo, mas também pode ficar de forma latente e ser ativado numa baixa imunológica. 
Tuberculose militar ou disseminada
Esse tipo de tubérculos é avançado. É quando se criam os chamados milliums disseminados pelo pulmão – são como brotoejas – e podem se espalhar por outras partes do corpo. 
Prevenção
Vacina BCG. 
Apresenta uma cepa da mycobacterium bovis, que ajuda o bebê a evitar de contrair a doença grave. Ele pode se infectar se for exposto a um adulto balicífero e criar o complexo primário. O bebê, por não ter imunidade bem desenvolvida, pode apresentar tuberculose de primeira, sem ser por reativação. 
Quando a infecção é em um adulto, a maioria dos casos ocorre por reativação. O principal local de reativaçãosão os pulmões – onde o bacilo fica latente; principalmente no ápice, onde é mais aerado.
Lesões causadas pelos granulomas podem necrosar o tecido – necrose caseosa. Podendo formar cavitações pulmonares. 
A forma disseminada é mais comum em indivíduos imunodeficientes. 
Diagnóstico[Marcella Bilouro]
PPD – Teste tuberculínico
Esse exame vai permitir medir a imunidade celular, se houve presença do bacilo.
O teste se dá por meio de uma injeção intradérmica de um derivado proteico da mycobacterium tuberculosis. Se a pessoa estiver sensibilizada com a microbactéria, vai haver uma reação imunológica inflamatória local e vai formar um pequeno granuloma na área dérmica da injeção - como se fosse um calombo endurecido que é palpável.
O calombo vai ser medido e ele será um reator a partir de 5mm, sendo um reator forte a partir de 15mm.
OBS: Esse resultado não é imediato, ele se dá de 48h a 72h.
Se uma pessoa tem uma imunodeficiência celular, vai apresentar um PPD não reator. Mas pode ser falso negativo, pois ele possui uma imunidade celular deficiente, então não vai gerar a infecção local. Nesse caso, vai usar um teste que teste a reação a outros patógenos para ver se a imunidade celular daquela pessoa é realmente deficiente ou não - para provar se era um falso negativo ou falso positivo (seria uma contraprova).
Se uma pessoa tomou a BCG em menos de dois anos, pode haver um falso positivo.
Baciloscopia
Utiliza-se o método de Ziehl Neelsen.
Coleta-se o material do foco da infecção. Ex: se for no pulmão, coleta-se o escarro. Se for na vértebra, coleta-se o líquor, etc. Com isso se faz um método do esfregaço com a coloração da fuxina.
Cultura de escarro
Ocorre quando não foi possível o diagnóstico pela Baciloscopia e quando são testadas populações de alto risco TB (pessoas já tratadas, presidiários...)
A cultura vai permitir fazer o antibiograma. Mas essa cultura demora para ter o resultado, então geralmente trata-se o paciente antes de ter o diagnóstico.
Faz-se a lise do escarro, liberando esses bacilos dos macrófagos, e é feita a centrifugação para concentrar a amostra e, consequentemente, aumentar a sensibilidade.
PCR
Método de detecção de material nucleico, mais automatizado e complexo
Não é supersensível. O ideal desse método, do ponto de vista econômico, é ele ser usado para as amostras que são suspeitas da tuberculose, mas que deram baciloscopia negativa.
Pode, também, detectar um gene de resistência a rifampicina.
IGRA
Teste que detecta a produção de Interferon gama pelos linfócitos.
É feito por uma amostra de sangue - colhe os linfócitos e coloca-os em uma placa onde as células com o antígeno vão ser ativadas. Assim, será possível detectar a produção de interferon por essas células ao entrar em contato com o antígeno da tuberculose na placa.
* Desvantagem: É mais complexo e mais caro.
* Vantagem: Ele não dá falso positivo para menores de 2 anos que tomaram a BCG ou falso negativo em imunodeficientes.
Tratamento
É longo, onde se toma os 4 remédios por 2 meses e depois 2 remédios por 4 meses.
Não pode beber, pode dar náuseas e outros efeitos colaterais, fazendo com que muitos abandonem o tratamento e gerem resistência a essa bactéria.
Profilaxia
Esse recurso é utilizado em pessoas que podem reativar com maior frequência, nas quais é possível detectar a infecção recente e imunodeficientes.
Vacina BCG
A vacina BCG é para o M. Bovis e ela não gera proteção para a TB, ela evita as formas graves para o recém-nascido.
Ela faz uma ativação imune que auxilia a combater outras micobactérias parecidas, mas não especificamente o M. Tuberculosis, auxiliando a evitar as formas graves.
Quimioprofilaxia 
(com medicamentos)
Consiste em tratar pessoas infectadas não doentes, tentando evitar que um possível foco venha a reativar.
Hanseníase 
Causada pela mycobacterium leprae, que também é BAAR. A diferença entre os BAAR é que possuem características genéticas e epidêmicas marcantes.
A transmissão é pessoa a pessoa por via aerosol, porém sua infectividade é muito baixa.
É uma doença de difícil diagnóstico, onde se detecta pelo espectro. Esse espectro tem 2 extremos que são definidos pela capacidade do hospedeiro a reagir a essa infecção:
• Forma hiper-reativa (Tubeculóide): se a resposta imune for exacerbada. É a forma mais deformante.
Vai formar granulomas, preferencialmente, em volta dos nervos periféricos, causando lesões hipocrômicas, sem elevação. Nesses locais há a perda de sensibilidade, por afetar nervos, e as vezes, há comprometimento motor.
• Forma Lepromatosa: onde não há tanta reação e os bacilos predominam. 
Caracterizada por lesões infiltradas (lesão nodular superficial mais disseminada) que são elevadas na pele. Os primeiros locais onde aparecem essas lesões, são na orelha.
• Forma Bortherline: está entre as duas formas extremas.
Diagnóstico
A única forma de diagnóstico da Hanseníase é pela biópsia da lesão com coloração específica ou por métodos de biologia molecular.
Tratamento
Tratamento longo, com multidroga.
Outras Mycobactérias
Pouco patogênicas e pouco virulentas. Vão se aproveitar de lesões pulmonares prévias, de lesões de pele.
São bactérias que vão se aproveitar da colonização de outras bactérias para se aproveitar da facilidade da invasão.
São BAAR, vista pelo método Ziehl Neelsen
Características diferenciais:
Elas possuem um crescimento rápido, comparada às outras Microbactérias. Além disso os abcessos -formados por elas tendem a ser frios
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Doenças meníngeas
O espécime clínico é o líquor. 
Meningoencefalite
Pode ser causada por vírus, bactérias, Mycobacterium tuberculosis, fungos e protozoários. Mas vamos estar estudando sobre as bactérias.
Haemophilus influenzae
Era o principal causador da meningite, antes da vacina. Em situações especificas as enterobactérias causam infecção, por espécies diferentes, com coloração gram diferente e características morfológicas diferentes (tipo de bacilo). 
O teste simples do PCR é feito para determinar o gênero e espécie.
Meningite
É uma infecção grave. Inicia-se o tratamento antes da confirmação do diagnostico: coleta-se o material e inicia-se o antibiótico. 
Existem 3 tipos, e entre 3 a 5 anos, ambas são encapsuladas, não sendo percebidas pela fagocitose. Necessitam da opsonização para fagocitar (sistema complemento e anticorpo).
Hemophilus influenzae
Cocobacilo curto; gram negativo; aeróbico.
Pode causar otite média aguda, epiglotite, pneumonia e meningite. 
É encapsulado. Letalidade de 6%; alta chance de sequelas. 
Neisseria meningitidis
Doença extremamente grave. 
Diplococos; gram negativo; aeróbicos; encapsulados; oxidase positivas; produtoras de catalase.
O fato de ter cultura negativa não exclui a possibilidade de infecção bacteriana. 
Apresenta pili, que facilita sua adesão – 10 a 18% das pessoas ficam colonizadas. 
Apresentam endotoxinas associadas à sua patogenicidade. LPS – causa febre, vasodilatação e estimula a produção de citocinas.
Crescimento variável em ágar.
Os únicos hospedeiros são os humanos.
Portadores assintomáticos. 
TRANSMISSÃO: secreção respiratória. 
Causa choque séptico fulminante com vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos) – meningocosemia: efeitos que causa no sangue, antes de chegar no líquor. 
Streptococcus pneimoniae
Letalidade de 30 a 80%.
Mais conhecido por causar pneumonia. 
Nos EUA tem grande resistência antimicrobiana. 
Listeria monocytogenes
Bastonete gram positivo.
Comum em gestantes e recém-nascidos. 
Reservatórios: alimentos, principalmente laticínios. 
Durante a gestação, deve-se colher um swab da vagina e investigar. Se for colonizada, o tratamento é feito no trabalho de parto – inicia penicilina no inicio das contrações. 
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Bactérias anaeróbias
Dominantes na microbiota anfibiôntica: superfície de mucosas e pele. 
Isoladas de diversas infecções: atua em conjunto com anaeróbias estritas e/ou facultativas. 
O seu conhecimentoé importante para a escolha do tratamento inicial. 
Infecções 
Bacteremia
Infecção do trato respiratório superior
Pneumonia por aspiração
Abscesso hepático
Abscesso cerebral
Infecções pós-cirúrgicas
Abscessos vulvovaginais
Sinais clínicos
Odor pútrido
Processo infeccioso próximo às superfícies mucosas
Necrose tecidual com ou sem gás
Infecções pós-mordida
Neoplasias e diabetes mellitus
Infecções que não respondem aos aminoglicosídeos
Principais bactérias
Gram positivos esporulados
- C. tetani
- C. botulinum
- C. difficile 
- C. perfringes
Gram negativos
- Bacteroides fragilis
- Prevotella 
- Fusobacterium
- Porphyromonas
Clostridium
Bacilos Gram positivos
Formadores de esporos
Anaeróbios estritos ou aerotolerantes
Ubíquos (solo e fezes de animais)
Produtores de exotoxinas
Importância clínica:
C. botulinum
C. tetani
C. perfringens
C. difficile
Clostridium botulinum
Amplamente distribuído no solo e ambiente.
Pode ser encontrado em agroprodutos (frescos ou
industrializados).
Produção de potente neurotoxina (toxina botulínica)
Patogênese relacionada à ação da BoNT:
● Botulismo infantil
● Botulismo após colonização em adultos
● Botulismo clássico
● Botulismo de lesão
Sintomas
○ Queda das pálpebras pupila dilatada
○ Dificuldade na deglutição e fala
○ Náuseas, vômitos, cólicas abdominais
○ Paralisia muscular (paralisia flácida)
○ Problemas respiratórios morte por insuficiência
respiratória
Diagnóstico
Detecção de Tbo
Tratamento
- Antitoxina
- Dedridamento cirúrgico (Bot de lesão)
- Penicilina metronidazol
Clostridium tetani
Morfologia característica
Temperatura ótima: 37ºC
Produz 2 toxinas:
- Tetenolisina
- Tetanospasmina (TeNT)
Patogênese: relacionada a ação da TeNT (paralisia espástica)
Clostridium perfringens 
Espécie mais isolada de infecções endógenas.
Produz alfa-toxina (lectinase ou fofolipase C):
Hemolítica
Hidrolisa fosfatidilcolina e esfingomielina
Destruição de plaquetas e leucócitos
Aumento da permeabilidade capilar
Patogênese
Gangrena gasosa (mionecrose): pode ocorrer por traumas, cirurgias, insuficiência vascular ou infecção concomitante. 
Infecção alimentar
Outras infecções: colecistite enfisematosa (mais comum em diabéticos), abscessos tubo-ovarianos e pélvicos ou celulite gasosa (formação de gas no tecido cutâneo).
Clostridium difficile
Normalmente, ambiental – desprovido de virulência. 
Patógeno nosocomial de diarreias associadas ao uso de antimicrobianos (20% dos aldultos hospitalizados).
Possibilidade de evolução para enterocolite pseudomembranosa.
Produz 2 toxinas:
tcdA – enterotoxina
tcdB – citotoxina
Dano no epitélio => inflamação intensa => perda de fluidos. 
Patogênese
Bacteroides
Bacteroides fragilis
Bacilos gram negativos; anaeróbio obrigatório; não esporulado. 
Causas: infecções intra-abdominais, abscessos, bacteremias e infecções de tecidos moles.
Apresenta cápsula polissacarídica – indução de abscessos.
Produz enzimas: hialuronidase, proteases e fibrinosina – nutrição, evasão e disseminação. 
Produz enterotoxina.