UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA
Jefferson S. Moura
Caderno Prático de Patologia
Santo Antônio de Jesus, 12 de dezembro de 2018
SITUAÇÃO CLÍNICA 1
HD1 - CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
O desencadeamento de casos de câncer de colo de útero está fortemente relacionado à presença de infecções, sendo a associação deste com o papilomavírus humano (HPV) muito relatada na literatura. Além disso, outros fatores de risco para esta doença são importantes de serem destacados, como por exemplo o número de parceiros sexuais e o tabagismo. A infecção por HPV associada a outros fatores de risco, como história de outras doenças sexualmente transmissíveis, tabagismo e uso de contraceptivo oral, representa importante papel na progressão das lesões escamosas intraepiteliais para a malignidade em mulheres brasileiras. (GUERRA et al., 2005)
EPDEMIOLOGIA
O câncer do colo do útero é a principal causa de morte por câncer entre mulheres que vivem em países em vias de desenvolvimento. Para 2002, a Agência Internacional de Pesquisa do Câncer (IARC, do inglês International Agency for Research on Cancer), parte da Organização Mundial da Saúde (OMS), estimou a ocorrência de 273 mil óbitos por esse câncer em todo o mundo, sendo 85% deles em países menos desenvolvidos, onde está incluída a América do Sul. No Brasil, as taxas de mortalidade por câncer do colo do útero são altas, constituindo-se em um grave problema de Saúde Pública. A série histórica divulgada pelo Ministério da Saúde contempla dados que vão de 1979 a 2005. Nesse período as taxas de mortalidade ajustadas por idade passaram de 4,97 para 5,29 por 100.000 mulheres, o que representa um incremento de 6,4% em 26 anos.
ETIOPATOGENESE
O papiloma vírus humano (HPV) desempenha papel central na patogênese da doença e pode ser detectado em 99,7% dos cânceres de colo uterino, seja no CEC seja no adenocarcinoma. Entre os mais de 40 tipos de HPV que infectam a mucosa genital, aproximadamente 15 apresentam potencial oncogênico. Dentre esses com elevado potencial mais oncogênico, os dois mais frequentes são os HPV 16 e 18, encontrados em até 70% dos casos. Mais de 90% dos casos estão relacionados a infecções pelo HPV dos tipos 6, 11, 16 e 18. A infecção pelo HPV é extremamente comum na população. A maioria das infecções pelo HPV é transitória. A infecção é condição necessária, porém não suficiente para o desenvolvimento da doença. Quando a infecção se torna persistente, o tempo entre a infecção inicial e o desenvolvimento de displasia/câncer invasivo é de aproximadamente 15 anos, embora cursos mais rápidos fossem descritos. Da infecção até o desenvolvimento da neoplasia invasiva são descritos quatro estágios: 1. Infecção do epitélio metaplásico da zona de transformação por cepa oncogênica do vírus; 2. Persistência da infecção; 3. Progressão de um clone de células epiteliais infectadas para uma lesão pré-cancerosa (displasia; neoplasia intraepitelial); 4. Desenvolvimento de carcinoma com invasão da membrana basal do epitélio (DIZ; MEDEIROS; 2009) (Onde adentra nas células epiteliais pela camada basal e produz duas categorias de alterações epiteliais que são importantes para a classificação diagnóstica. A primeira alteração é o efeito citopático viral, que ocorre nas células maduras, terminalmente diferenciadas e incapazes de se dividir. A segunda alteração é uma anormalidade no crescimento e diferenciação celulares, que tem origem nas células basais e parabasais, com capacidade de multiplicação) (DE ALMEIDA; MOREIRA, 2003).
FATORES DE RISCO 
Neoplasia intraepitelial (NIC), adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas (ou espinocelular) do colo uterino compartilham muitos fatores de risco (DIZ; MEDEIROS; 2009). Entre os principais, podemos citar a multiplicidade de parceiros e a história de infecções sexualmente transmissíveis, a idade precoce na primeira relação sexual e a multiparidade, imunossupressão, baixo nível sócio-econômico, uso prolongado de anticoncepcional oral. Além desses fatores, estudos epidemiológicos sugerem outros, cujo papel ainda não é conclusivo, tais como tabagismo (no caso do carcinoma espinocelular), alimentação pobre em alguns micronutrientes, principalmente vitamina C, beta caroteno e folato, e o uso de anticoncepcionais (SALES, 2015).
PREVENÇÃO
Não existem dúvidas de que programas de prevenção bem organizados, baseados em citologia, têm sido efetivos em reduzir a incidência de câncer cervical e a mortalidade dele advinda. Há um potencial de redução de incidência de 60-90%, em 3 anos após o início da triagem e tratamento das lesões pré-neoplásicas (DE ALMEIDA; MOREIRA, 2003). As estratégias de prevenção secundária ao câncer de colo do útero consistem no diagnóstico precoce das lesões de colo uterino antes de se tornarem invasivas, a partir de técnicas de rastreamento ou screening compreendidas pela colpocitologia oncológica ou teste de Papanicolaou, colposcopia, cervicografia e, mais recentemente, os testes de detecção do DNA do vírus Papiloma humano em esfregaços citológicos ou espécimes histopatológicos. O exame colpocitológico ou teste de Papanicolaou, dentre os métodos de detecção, é considerado o mais efetivo e eficiente a ser aplicado coletivamente em programas de rastreamento do câncer cérvico-uterino, sendo uma técnica amplamente difundida há mais de 40 anos, mesmo sem ter sido objeto de avaliação por meio de estudos experimentais, como os ensaios clínicos aleatorizados. (PINTO; FRANÇA-JUNIOR 2003)
DIAGNOSTICO
Certamente, há muitos fatores que contribuem com a manutenção dos altos índices desta doença no Brasil, mas três aspectos podem ajudar a compreender melhor o problema e merecem destaque: a cobertura do exame Papanicolaou, seu desempenho e o estadiamento no qual os casos são diagnosticados. (SENSU, 2008)
Em mulheres com uma lesão visível e grosseiramente invasiva, o diagnóstico é estabelecido pela biópsia da mesma. Mulheres sem lesões aparentes e com um exame de citologia oncótica anormal devem ser submetidas à colposcopia com biópsia dirigida das lesões suspeitas. Um exame colposcópico adequado deve visualizar toda a JEC e todas as lesões suspeitas devem ser submetidas a exame anatomopatológico. A conização torna-se necessária se uma colposcopia adequada não foi possível e para o diagnóstico de doença microinvasiva (estagio IA, sem lesão clinicamente detectável, cuja extensão da invasão pode ser determinada apenas com o exame da lesão por inteiro. (DIZ; MEDEIROS; 2009) A eficiência dos métodos de biologia molecular e sua conveniência, levaram muitos a considerar seriamente sua utilização (principalmente a captura híbrida) em programas de prevenção de câncer cervical, até mesmo com potencial para substituir a triagem citológica. Uma carga viral elevada estaria associada a um risco maior de lesões intraepiteliais. (DE ALMEIDA; MOREIRA, 2003)
TRATAMENTO 
O tratamento do câncer de colo uterino pode ser dividido entre o tratamento dos casos precoces (FIGO IA, IB1, IIA não-volumosa) e o tratamento da doença avançada (IIB – IVA). 
Tratamento dos casos em estágio precoce (FIGO IA, IB1, IIA não-volumosa)
Entre as opções de tratamento para a doença em estágio precoce estão: 1. Histerectomia radical com linfadenectomia pélvica/para-aórtica com ou sem quimioterapia e radioterapia adjuvantes; 2. Radioterapia e quimioterapia definitivas; 3. Traquelectomia radical; 4. Conização.
Estudos apontam que a sobrevida global é similar entre histerectomia radical (incluindo linfadenectomia pélvica e para-aórtica) com ou sem radioterapia adjuvante e quimioirradiação definitiva para mulheres com doença em estágio precoce FIGO IA, IB1, IIA não-volumosa. Pacientes com doença em estágio muito precoce (IA1 com ausência de invasão angio-linfática) podem ser tratadas com histerectomia simples, pois o risco de acometimento dos linfonodos regionais é muito baixo (1%). Pacientes com estágios IA1 com invasão angiolinfática, IA2 e IB1 são candidatas a histerectomia radical com linfadenectomiapélvica/para-aórtica. Pacientes com doença em estágio IA ou tumores IB1 menores que 2 cm e que desejam preservar a fertilidade, são candidatas a cirurgia conservadora (conização/traquelectomia), em que há a preservação do corpo do útero. As mulheres que foram submetidas a histerectomia e cujo exame anatomopatológico da peça cirúrgica demonstra presença de margens comprometidas ou exíguas, a presença de comprometimento dos linfonodos ou invasão microscópica do paramétrio são fatores de maior risco de recidiva e estas pacientes são candidatas a tratamento adjuvante com quimioterapia e radioterapia concomitantes. (DIZ; MEDEIROS; 2009)
Tratamento dos casos com recidiva ou metastáticos 
Os tratamentos destes casos são desafiadores e necessitam de um acompanhamento multidisciplinar, envolvendo equipes de cirurgia, oncologia clínica e radioterapia. Pacientes selecionadas com recidiva local em campo previamente irradiado são candidatos a ressecção cirúrgica agressiva (exenteração pélvica), com potencial de sobrevida livre de progressão em longo prazo. Adicionalmente, pacientes não previamente irradiados podem ser candidatos à radioterapia de resgate. Vários agentes citotóxicos apresentam atividade contra o câncer cervical metastático. A cisplatina, que apresenta taxa de resposta em torno de 20%, é o agente mais utilizado na prática clínica. (DIZ; MEDEIROS; 2009)
CASO CLÍNICO IV
HIPÓTESES DIAGNOSTICAS
HD1 -Apendicite
A apendicite aguda é uma das patologias abdominais mais comuns, sendo a principal cirurgia não eletiva realizada pelos cirurgiões gerais 1,2. O risco do desenvolvimento da doença no decorrer da vida é estimado em 5 a 20% (SILVA et al, 2007).
ETIOPATOGENESE
O lúmen do apêndice cecal está em continuidade com o lúmen do ceco, portanto o seu preenchimento varia conforme o peristaltismo e o conteúdo deste. O impedimento de esvaziamento do apêndice é o mecanismo mais comum da inflamação. Esse impedimento é causado mais frequentemente devido a uma impactação arredondada de fezes, conhecida como fecalito, mas também pode resultar de hiperplasia linfoide, tumores, parasitas, corpo estranho ou aderências. A estase do material fecal no lúmen apendicular a montante da obstrução propicia a proliferação de microrganismos que, então, invadem a parede do apêndice, causando inicialmente uma inflamação, que, se não tratada, pode evoluir para necrose com perfuração. Essa sequência de eventos determina as fases dos achados clínicos e anatomopatológicos da apendicite: inflamação aguda com edema, microabscessos (flegmão), necrose com perfuração, que pode ser contida por tecidos adjacentes (peritonite localizada, abscesso) ou extravasar na cavidade peritoneal (peritonite difusa). (SILVA et al, 2007).
DIAGNOSTICO
O diagnóstico precoce é primordial na prevenção de suas complicações, principalmente as decorrentes da perfuração do órgão. A indicação cirúrgica deve ser baseada na história clínica, no exame físico e em exames laboratoriais simples, sendo os exames complementares de imagens auxiliares nos casos de dúvida diagnóstica (SILVA et al, 2007).
Mas, apesar do progresso tecnológico no diagnóstico e na terapêutica, a apendicite aguda continua sendo importante causa de morbidade e mortalidade, principalmente nos extremos etários, nos quais os sinais e sintomas podem não ter a apresentação clínica clássica. Esse estudo tem como objetivo avaliar os principais fatores de risco associados ao desenvolvimento de complicações em pacientes com apendicite aguda. (IAMARINO et al., 2017)
TRATAMENTO
O tratamento da apendicite aguda é a apendicectomia, convencional ou laparoscópica. Contudo, a antibioticoterapia isolada, com drogas contra bactérias Gram negativas e anaeróbicas, tem sido utilizada, uma vez que apresenta potencial para reduzir consideravelmente os custos associados à cirurgia8,9. Estudos sugerem que a terapia não cirúrgica é segura, desde que o paciente tenha um seguimento adequado e possa ser submetido ao tratamento operatório, se necessário. (IAMARINO et al., 2017)
HD2 - Esteatose (Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
ETIOPATOGÊNESE
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) vem sendo considerada a manifestação hepática da síndrome metabólica e a hepatopatia mais frequente da atualidade, sendo também a causa mais frequente de aumento das transaminases e de cirrose criptogênica. O maior aporte de ácidos graxos ao fígado e consequente aumento da beta-oxidação concorrem para formação de radicais livres, liberação de citocinas inflamatórias e graus variáveis de agressão hepatocítica, cuja expressão histológica pode variar da esteatose hepática (EH) à esteatohepatite não-alcoólica (EHNA), cuja diferenciação se faz necessária pelo risco potencial de progressão para cirrose e desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. (SBH, 2016)
O mecanismo responsável por essa condição hepática está, como mencionado, relacionado com a doença que a causou (obesidade, diabetes, entre outras). Atualmente, a maioria dos autores ressalta que a DHGNA resulta de uma SM, cujo elemento fisiopatológico fundamental é a resistência à insulina que causa aumento de depósito de lipídios no fígado. Posteriormente ocorre o estresse oxidativo, consequente ao desequilíbrio entre pró-oxidantes e antioxidantes, que causaria aumento da peroxidação lipídica, ativação de células estelares, produção anormal de citocinas, causando danos as células e fibrose. (SBH, 2016)
DIAGNÓSTICO
A esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) faz parte de um espectro alargado de doença que é a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). A definição histológica da DHGNA é fácil e não sujeita a controvérsia. Consiste na presença de depósitos gordurosos no citoplasma de mais de 5% dos hepatócitos. Não necessita de definição de localização, e existe em geral um bom acordo interobservador. No entanto, o que é de fato importante definir é a EHNA, uma vez que esta se tem associado à progressão da doença e ao aumento da mortalidade, quer de causa hepática quer da não hepática. 
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) varia desde a simples esteatose até a esteato-hepatite com fibrose e cirrose. A biópsia hepática é o padrão ouro na identificação das diferentes formas de apresentação da doença. A elevada prevalência de DHGNA torna impraticável a realização de biópsias em todos pacientes. Métodos não invasivos podem auxiliar e identificar pacientes com maior risco de apresentar as formas evolutivas da doença. Os métodos de imagem são os melhores meios de se identificar a esteatose. O ultrassom representa o método mais prático e simples para esse diagnóstico, especialmente quando a esteatose excede 30%. Para esteatoses menos intensas (5 a 30%) a ressonância magnética com espectroscopia ou a RM de última geração (dual gradient) são métodos mais sensíveis. Vários métodos não invasivos vêm sendo desenvolvidos para avaliar a presença e determinar a quantidade de esteatose hepática. A elastografia hepática transitória (EHT) foi proposta para avaliar a elasticidade tissular em pacientes com doenças hepáticas crônicas e estimar o grau de fibrose. O FibroScan® (Echosens, França) foi o primeiro dispositivo desenvolvido para medir a elasticidade hepática como alternativa à biópsia. (SBH, 2016)
TRATAMENTO
Frequentemente, afirma-se que não há tratamento para pacientes com DHGNA. Mas seria conveniente perguntar se devemos tratar o doente ou a doença? Se realmente não há tratamento eficaz? E se tratar o paciente envolve apenas medicamentos para o fígado ou um conjunto de ações? A DHGNA acomete 20 a 30% da população mundial e a esteato-hepatite é hoje a principal causa de doença crônica nos EUA e uma das principais causas de carcinoma hepatocelular em todo mundo. Por outro lado, os pacientes com DHGNA, mesmo os que apresentam esteatose simples, são frequentemente dislipidêmicos, hipertensos, com intolerância à glicose ou diabéticos e portadores de síndrome metabólica; portanto, pacientes com risco aumentado de doenças cardiovasculares.Alguns estudos afirmavam que só pacientes com esteato-hepatite apresentavam aumento do risco CV; estudos mais recentes demonstram aquilo que já esperávamos, a histologia não define o risco. (SBH, 2016)
RELAÇÃO ESTEATOSE – GLICEMIA ALTA
Por ser uma doença silenciosa, ou seja, sem sintomas, pode evoluir para uma cirrose hepática ou câncer de fígado. “É importante que a população conheça a doença, os seus riscos, formas de controle e tratamento”, alerta a médica. A maior parte dos portadores de Esteatose Hepática apresenta alterações clínicas como hipertensão arterial, obesidade, colesterol baixo (HDL) e alta taxa de glicemia (açúcar) ou de triglicérides (outras gorduras). A presença de três destes fatores predispõe fortemente à alteração do fígado com risco de evoluir para cirrose ou câncer. “O importante é que, se diagnosticada e tratada precocemente, a doença é altamente controlável e em muitos casos curável”, destaca a especialista.
Exames e Relação
Fatores 
1. Obesidade – circunferência abdominal maior que 88 cm na mulher e maior que 92 cm no homem; 2. HDL baixo – menor que 50 mg/dl na mulher e menor que 40 mg/dl no homem; 3. Glicemia – alterada em jejum ou, ainda, insulina alterada ou Hemoglobina Glicada aumentada; 4.Triglicérides – maior que 150 mg/dl. 
O tratamento da doença inclui alimentação balanceada, perda de peso, o controle dos níveis de glicose, triglicérides, colesterol (HDL) e da pressão arterial. A prática de caminhadas e exercícios físicos também é fundamental no objetivo de baixar taxas alteradas.
CÂNCER DE PELE
HD1 - CANCER DE PELE
O câncer mais frequente no mundo é o de pele e há indícios de que a tendência seja de aumento de ocorrência. Os trabalhos sobre câncer cutâneo normalmente avaliam pacientes de instituições de ensino e pesquisa, não sendo comum encontrar dados sobre aqueles que se tratam em clínicas particulares. (CASTRO et al. 1996)
TIPOS
Entre os principais tipos de câncer de pele relatados na literatura, podemos citar dois grandes grupos que englobam os tipos de cânceres mais frequentes: O grupo dos não-melanomas (ao qual estão inseridos o carcinoma basocelular e o epidermoide ou das células escamosas) e o grupo melanoma. Existem dois grupos distintos de câncer da pele: os não melanoma, mais frequentes e menos agressivos, e os melanomas, mais agressivos, porém menos comuns. O carcinoma basocelular (CBC) e o carcinoma epidermoide (CEC) são geralmente citados na literatura como CPNM. (ZINK; 2014)
-Não-melanoma 
O câncer de pele não melanoma é o mais frequente no Brasil e corresponde a cerca de 30% de todos os tumores malignos registrados no país. Apresenta altos percentuais de cura, se for detectado e tratado precocemente. Entre os tumores de pele, é o mais frequente e de menor mortalidade, porém, se não tratado adequadamente pode deixar mutilações bastante expressivas. (INCA, 2018)
Mais comum em pessoas com mais de 40 anos, o câncer de pele é raro em crianças e negros, com exceção daqueles já portadores de doenças cutâneas. Porém, com a constante exposição de jovens aos raios solares, a média de idade dos pacientes vem diminuindo. Pessoas de pele clara, sensíveis à ação dos raios solares, com história pessoal ou familiar deste câncer ou com doenças cutâneas prévias são as mais atingidas. O câncer de pele não melanoma apresenta tumores de diferentes tipos. Os mais frequentes são o carcinoma basocelular (o mais comum e também o menos agressivo) e o carcinoma epidermoide. (INCA, 2018)
-Melanomas Cutâneos
O câncer de pele melanoma tem origem nos melanócitos (células produtoras de melanina, substância que determina a cor da pele) e é mais frequente em adultos brancos. O melanoma pode aparecer em qualquer parte do corpo, na pele ou mucosas, na forma de manchas, pintas ou sinais. Nos indivíduos de pele negra, ele é mais comum nas áreas claras, como palmas das mãos e plantas dos pés. Embora o câncer de pele seja o mais frequente no Brasil e corresponda a cerca de 30% de todos os tumores malignos registrados no país, o melanoma representa apenas 3% das neoplasias malignas do órgão. É o tipo mais grave, devido à sua alta possibilidade de provocar metástase (disseminação do câncer para outros órgãos). O prognóstico desse tipo de câncer pode ser considerado bom se detectado em sua fase inicial. Nos últimos anos, houve grande melhora na sobrevida dos pacientes com melanoma, principalmente devido à detecção precoce do tumor e à introdução dos novos medicamentos imunoterápicos. (INCA, 2018)
ETIOPATOGENESE
O melanoma é o mais maligno dos tumores cutâneos e acomete indivíduos predominantemente na idade adulta, entre 30 e 60 anos de idade. Cerca de 90% dos melanomas ocorrem na superfície cutânea, e quase 2% surgem nas superfícies mucosas. (ZANETTINI, 2013) A maioria dos cânceres de pele é devida à exposição excessiva ao sol. A Sociedade Americana de Câncer estimou que, em 2007, mais de 1 milhão de casos de carcinomas basocelulares e espinocelulares e cerca de 60 mil casos de melanoma estariam associados à radiação UV (ultravioleta) (PARIZI et al., 2010). Os sítios mais comuns para melanomas mucosos são a região de cabeça e pescoço. A deleção e mutação do gene MTS1 (multiple tumor suppressor 1) localizado no cromossomo 9p21, que codifica um inibidor da ciclina dependente de quinase 4, p16, têm sido implicadas na tumorigênese do melanoma e de outras neoplasias. A perda de expressão de p16 tem sido relacionada com a progressão do melanoma familiar. Entretanto, a perda parcial ou incompleta de expressão de p16 é também verificada nos melanomas esporádicos. (HSIEH et al., 2016). Autores referem que os principais fatores responsáveis pelo aumento da ocorrência do CPNM seriam o crescimento do buraco na camada de ozônio, o crescimento das práticas de atividades recreativas ao ar livre e mais indivíduos com episódios de queimaduras solares intermitentes na pele. (FLEURY et. al., 2006)
FATORES DE RISCO 
O papel da radiação solar no aparecimento dos carcinomas basocelulares e espinocelulares já está estabelecido tanto epidemiológica quanto experimentalmente. No caso de melanoma cutâneo esta relação ainda não é totalmente conhecida. Existem, porém, muitas evidências de que o aumento de incidência de melanoma nos últimos 50 anos teve relação com o aumento de exposição a raios solares. Entre os pacientes com melanoma de pele, a distribuição anatômica das lesões não se dá, prioritariamente, em áreas expostas ao sol como se observa entre os portadores de epiteliomas basocelulares e tumores espinocelulares. Observa-se, porém, que o risco de melanoma, em áreas da pele que são pouco expostas ao sol, aumenta em decorrência de exposições intermitentes e intensas ao sol. Alguns estudos, por exemplo, mostraram que trabalhadores que não se expõem ao sol tiveram riscos iguais ou maiores do que os trabalhadores com atividades externas. (MENDONÇA et al. 1992)
Entre os fatores de risco que contribuem para a gênese das lesões de pele, fatores genéticos, história familiar de câncer da pele e radiação ultravioleta (UV) já estão bem definidos. Os raios UV, além de facilitar mutações gênicas, exercem efeito supressor no sistema imune cutâneo. Em geral, no caso do melanoma, a história pessoal ou familiar dessa neoplasia representa o maior fator de risco. A utilização de fotoprotetores como forma efetiva de proteção tem sido amplamente discutida na literatura, sendo recomendada para prevenção de todas as neoplasias da pele. (CASTILHO et al, 2010)
PREVENÇÃO
Onde há campanhas de saúde e educação para prevenção de câncer de pele –, nas últimas duas décadas, não houve aumento dos casos em adultos jovens. Portanto, o entendimento do CBC quanto a sua epidemiologia, patogenia e tratamento é de fundamental importância social e econômica para a população. Com isso, a preocupação está no fato de toda a sua população estar constantemente exposta a um dos grandes fatores causadores do câncer de pele. A partir daí, faz-se necessária a educação da população quanto à prevenção da exposiçãoaos raios UV. (CARDOSO et al. 2004)
IMPORTÂNCIA DO DIAGNOSTICO PRECOSSE
Alguns estudos revelam que a história pessoal de câncer de pele do tipo não melanoma aumenta em 35% o risco de desenvolvimento de outro câncer do mesmo tipo, em três anos, e 50% em cinco anos após o diagnóstico inicial. Dessa forma, os indivíduos que já apresentaram alguma lesão de CPNM devem ser acompanhados regularmente para que, no caso de apresentarem uma nova lesão, tenham o diagnóstico precoce e o tratamento mais eficaz. O CPNM, geralmente tem crescimento lento, é localmente invasivo e raramente resulta em metástase a distância. É, portanto, uma neoplasia de bom prognóstico, com altas taxas de cura se for tratado de forma adequada e oportuna. Contudo, em alguns casos em que há demora no diagnóstico ou um tipo histopatológico mais agressivo, esse câncer pode levar a deformidades físicas graves devido à invasão local das células tumorais. (ZINK; 2014)
TRATAMENTO 
Uma vez diagnosticado, o CPNM tem uma variedade de tratamentos disponíveis. Durante essa escolha, diferentes fatores tumorais devem ser considerados: 1.Tamanho; 2. Localização; 3. Tipo histopatológico e morfológico; 4. Natureza (lesão primária ou recorrente); e 5. Invasão de estruturas. Também devem ser considerados os fatores referentes ao paciente, como: sua idade, suas comorbidades e sua expectativa quanto à cicatriz e seu aspecto estético. De acordo com a National Comprehensive Cancer Network (NCCN), o tratamento do CPNM deverá sempre ter como prioridade a cura completa do tumor. Depois disso, as outras prioridades são: (1) preservação da pele sã adjacente; (2) preservação da função da área tratada; e (3) melhor resultado cosmético possível. Por fim, a NCCN recomenda que todos os CPNM devam ser biopsiados anteriormente a qualquer procedimento, permitindo a escolha mais apropriada do seu tratamento. Porém, sabe-se que cada CPNM representa uma escolha única de tratamento e que esta deve ser feita avaliando a melhor relação entre custo e benefício para o paciente. (ZINK; 2014)
ABSCESSOS
PELE
São coleções de material purulento (pus) que, embora normalmente decorram de infecções bacterianas, podem, em alguns casos, não representar infecções, mas serem manifestação de outras doenças cutâneas como paniculite, ou outras doenças abscedantes, como hidradenite e foliculite dissecante. As bactérias que causam abscessos cutâneos são tipicamente nativas da pele da área envolvida. Em abscessos no tronco, extremidades, axilas ou cabeça e pescoço, a bactéria aeróbia mais comum é a Staphilococcus aureus. Os anaeróbios mais comuns são Peptococcus e Propionibacterium sp. encontrados principalmente em abscessos da região do períneo (inguinal, vaginal, nádegas e perirretal). Sendo que os aeróbios mais frequentes são estreptococos α-hemolíticos e não hemolíticos; os anaeróbios predominantes são Peptococcus, Peptostreptococcus, Lactobacillus, Bacteroides e Fusobacterium sp.
ETIOPATOGENESE
Staphilococcus aureus (Monera), coco Gram positivo, encontrado colonizando a flora natural, principalmente da pele, pode tornar-se patogênico em condições como a quebra da barreira cutânea ou diminuição da imunidade. Os traumas que comprometem a integridade da barreira cutânea constituem-se na principal causa de mudança de comportamento deste microrganismo, para agente etiológico mais comum das infecções cutâneas. (NETTO et al., 2001)
FOLICULITE
As foliculites são infecções e irritações bacterianas superficiais ou profundas do folículo piloso, em geral, é causada por Staphylococcus aureus, mas ocasionalmente causada por outros microrganismos como P. aeruginosa (foliculite da banheira quente). A lesão aguda se apresenta como pústula superficial ou nódulo inflamatório ao redor do pelo. O quadro pode seguir ou acompanhar outras piodermias. Os pelos acometidos são facilmente removíveis, mas novas pápulas tendem a se desenvolver novamente. A foliculite pode se tornar crônica nas áreas onde os folículos pilosos são numerosos ou profundos, como no caso da barba (sicose da barba). Na região da barba também pode ocorrer irritação crônica de baixo grau sem infecção significativa causada por pelos rígidos que, ao emergirem do folículo, se curvam, reentrando na pele.
FURÚNCULOS 
Estes são nódulos inflamatórios perifoliculares, agudos, caracterizados por serem dolorosos e causados por infecção por estafilococos. Esse quadro frequentemente se repete entre pessoas jovens e saudáveis. Pode ocorrer entre adolescentes, vivendo em quartos superpovoados com higiene relativamente precária ou pelo contato de pacientes infectados com cepas virulentas. Os furúnculos ocorrem com maior frequência no pescoço, mamas, faces e nádegas, mas são mais dolorosos quando acometem áreas de pele firmemente aderida a planos profundos (por exemplo, nariz, orelhas ou dedos). O nódulo inicial evolui para pústula de 5 a 30mm de diâmetro, com necrose central, que elimina um núcleo de tecido necrótico e de exsudato sanguinopurulento. O quadro pode ser recorrente. Deve-se obter material para cultura de pacientes com um único furúnculo no nariz ou na região central da face, de pacientes com múltiplos furúnculos ou de pacientes imunossuprimidos.
SINAIS E SINTOMAS
Os sintomas e sinais de abscessos cutâneos e subcutâneos são calor, edema, dor e rubor sobre o sítio afetado. Pode ocorrer febre, especialmente com celulite circundante. Para abscessos profundos, dor local e sensibilidade com sintomas sistêmicos, especialmente febre, bem como anorexia, perda de peso e fadiga são típicos. A manifestação predominante de alguns abscessos é alteração da função do órgão, por exemplo, hemiplegia com um abscesso cerebral. As complicações dos abscessos incluem bacteremia com disseminação da infecção a locais distantes, ruptura dentro do tecido adjacente, sangramento de vasos que sofrem erosão pela inflamação, comprometimento de órgão vital e inanição pelos efeitos sistêmicos da anorexia e estado catabólico. (MSDLA, 2015)
PREVENÇÃO
Uma das principais formas de se evitar o abscesso é ter hábitos de higiene, limpando sempre a pele, lavando as mãos, não usando toalhas de outras pessoas, assim como utensílios e acessórios como tesouras. Tomar cuidado ao fazer a barba ou se depilar com lâminas. Também é importante não se espremer acne ou foliculares, por exemplo.
TRATAMENTO
Usualmente, o tratamento mais indicado para abscessos é a drenagem cirúrgica, mas é fundamental identificar a causa de seu surgimento e tratá-la. No caso de infecções, antibióticos são necessários. Eventualmente, pode ser que o paciente precise de internação. Para o abscesso cutâneo, a incisão e drenagem constituem o tratamento inicial. Em abscessos simples ou furúnculos, é provável que apenas incisão e drenagem sejam suficientes, mas informações adicionais são necessárias para definir melhor o papel dos antibióticos, se é que existe, nessa situação. (DAUM, et al., 2017)
A cura geralmente requer drenagem cirúrgica do conteúdo. A ruptura do abscesso pode resultar em drenagem espontânea, às vezes associada à formação de fístulas de drenagem crônicas. Sem drenagem espontânea ou cirúrgica, um abscesso ocasionalmente se resolve lentamente depois que a digestão proteolítica da secreção purulenta produz um fluido fino, estéril, que é reabsorvido na corrente sanguínea. A reabsorção incompleta deixa uma loculação cística dentro de uma parede fibrosa, onde sais de cálcio às vezes se precipitam formando uma massa calcificada. No geral tratamento consiste de incisão e drenagem, ou aplicação de um líquido saponificado contendo gliconato de clorexidina com álcool isopropílico ou 2 a 3% de cloroxilenol, que pode ser profilático, mas não terapêutico. Um único furúnculo é tratado com compressas quentes intermitentes para permitir que lesão aponte e drene espontaneamente. Um paciente com um furúnculo no nariz ou na região central da face e pacientes com muitos furúnculos devem ser tratados com antibióticos sistêmicos. Usualmente requer-se penicilina penicilinase-resistente,como cloxacilina, 250 a 500mg VO 4 vezes ao dia, ou uma cefalosporina, como a cefalexina, na mesma dosagem. Para furúnculos recorrentes, pode ser indicada antibioticoterapia oral, contínua por 1 a 2 meses. Os pacientes com recorrência de furúnculos devem ser avaliados para os fatores predisponentes incluindo obesidade, diabetes, exposição ocupacional ou industrial para os fatores incitantes ou verificar se são portadores de S. aureus nasal. (DAUM, et al., 2017)
PULMONAR
ETIOPATOGENESE
Abscessos pulmonares, geralmente são consequências da aspiração de material infectado das vias aéreas superiores, quando o paciente está inconsciente ou torporoso por alcoolismo, outras drogas, doença do SNC, anestesia geral coma ou sedação excessiva. Geralmente, os organismos causativos são anaeróbios. Os abscessos pulmonares, frequentemente estão associados à doença periodontal, nos quais os anaeróbicos são prevalentes às vezes, microrganismos múltiplos agem sinergisticamente. As bactérias cultivadas dos abscessos pulmonares incluem bactérias comuns e da flora nasofaríngea, particularmente anaeróbios e, menos frequentemente, bactérias aeróbias ou fungos. O carcinoma broncogênico é uma causa ocasional de abscesso pulmonar, em fumantes mais velhos. A TB cavitária não é considerada um abscesso pulmonar. Abscessos pulmonares únicos são mais comuns. Abscessos múltiplos, geralmente são unilaterais; podem se desenvolver simultaneamente ou se difundir de um foco único. Nos abscessos por aspiração, o segmento superior de um lobo inferior e o segmento posterior de um lobo superior são os mais frequentemente afetados. O abscesso solitário secundário à obstrução brônquica ou ao êmbolo infectado começa com necrose da porção principal do segmento broncopulmonar envolvido. A base do segmento geralmente é adjacente à parede torácica, e o espaço pleural na área é frequentemente obliterado por adesões inflamatórias. A difusão por via hematogênica, mais frequentemente devido à endocardite da tricúspide por S. aureus em usuários de drogas IV, tem se tornado mais comum e geralmente é caracterizada por lesões múltiplas em locais não contíguos. Abscessos pulmonares embólicos podem também conter bactérias aeróbias e anaeróbias envolvidas em tromboflebite venosa supurativa. (SEVERO et al., 2001)
SINAIS SINTOMAS
O abscesso pulmonar é sugerido pelos sintomas e sinais descritos anteriormente. As radiografias de tórax, precocemente na evolução, podem mostrar uma consolidação segmentar ou lobar que, às vezes, se torna globular quando o pus a distende. Depois da ruptura para um brônquio, aparece uma cavidade com nível líquido na radiografia. Se a radiografia torácica sugerir um tumor ou corpo estranho de base ou a apresentação for atípica, a TC pode permitir uma melhor definição anatômica. O escarro deve ser examinado por esfregaço e cultura para bactérias, fungos e micobactérias. O escarro expectorado não é apropriado, porque a boca normalmente contém microrganismos anaeróbios que contaminam a amostra durante a passagem através das vias aéreas superiores. A atribuição da doença a anaeróbios, geralmente requer uma amostra obtida por aspiração transtraqueal, transtorácica ou broncoscopia por fibra óptica com uma escova protegida e culturas quantitativas, mas estes procedimentos não são realizados com frequência. Procedimentos invasivos devem ser reservados para casos com uma apresentação atípica ou irresponsivos aos antibióticos, contudo, uma vez introduzido tratamento antibiótico, não existe método confiável para obtenção de amostras para cultura bacteriana. A broncoscopia é desnecessária se a resposta ao tratamento antibiótico for adequada e se não houver razão para se suspeitar de um corpo estranho ou tumor. (MSDLA, 2015)
TRATAMENTO
A cura pronta e completa de um abscesso pulmonar depende de antibioticoterapia adequada. Quase todos os pacientes recuperam-se sem cirurgia. Antibióticos devem ser introduzidos logo que o escarro e o sangue tenham sido coletados para cultura e antibiograma. A droga preferida é a clindamicina, inicialmente 600mg IV 3 vezes ao dia e depois 300mg VO 4 vezes ao dia. Um esquema alternativo é a penicilina G IV, 2 a 10 milhões U ao dia, seguidos por penicilina V oral 500 a 750mg 4 vezes ao dia. Raramente exige-se aspiração broncoscópica para facilitar a drenagem. A drenagem cirúrgica raramente é necessária, uma vez que as lesões geralmente respondem a antibióticos. Pacientes com cavidades grandes que não respondem à terapia clínica podem ser drenados percutaneamente; os pacientes com empiema necessitam dessa drenagem. A ressecção pulmonar é o procedimento de escolha para um abscesso resistente a drogas, particularmente quando se suspeita de carcinoma broncogênico. A lobectomia é o procedimento mais comum; a ressecção segmentar é geralmente suficiente para lesões pequenas. (MSDLA, 2015)
CÂNCER DE MAMA
O câncer de mama representa a principal causa de morte por câncer em mulheres brasileiras, e em nível mundial cede o lugar apenas para o câncer de pulmão, representando um grande problema de saúde pública em todo o mundo. O Brasil tem acompanhado as altas taxas de incidência e mortalidade de câncer de mama dos países desenvolvidos, porém as medidas necessárias à prevenção, ao diagnóstico e ao controle da doença não têm sofrido o mesmo crescimento. Foi estimado, para o ano de 2010, aproximadamente 49.240 novos casos de câncer de mama, com risco de 49 casos a cada 100 mil mulheres, e uma sobrevida mundial de 61% após cinco anos. O câncer de mama é raro antes dos 35 anos, crescendo rápida e progressivamente com a idade, sendo descoberto, principalmente, entre 40 e 60 anos. Há referência de que a doença vem atingindo um maior número de mulheres jovens.
ETIOPATOGENESE 
O câncer de mama, como outros cânceres, ocorre devido uma interação. Entre fatores ambientais (externos) e um hospedeiro geneticamente predisposto. Células normais dividem-se quantas vezes precisarem e então param. Elas se ligam a outras células e finalmente se alojam nos tecidos. Uma célula se torna cancerosa quando perde a habilidade ou necessidade de parar de se dividir, de se unir a outras células para sobreviver, de ficar a onde devem ficar nos tecidos e de morrer no momento certo. No câncer de mama, as células epiteliais crescem e se multiplicam de forma desordenada. Células normais vão cometer suicídio, a chamada morte celular programada, quando elas não são mais necessárias. Até que esse momento chegue, as células são protegidas do suicídio por diversos grupos e proteínas e vias. Os genes que codificam essas proteínas, podem, ocasionalmente, sofrer mutações e desencadear o problema. (CURY, 2015)
FATORES DE RISCO
O principal fator de risco (FR) para a ocorrência do câncer de mama (CM) é a idade avançada, porém fatores hormonais endógenos e exógenos, hereditariedade, fatores dietéticos e sóciodemográficos se interagem na etiologia do CM. (PAIVA et al. 2002)
SINAIS E SINTOMAS 
Os principais sinais e sintomas de câncer de mama são nódulo na mama e/ou axila, dor mamária e alterações da pele que recobre a mama, como abaulamentos ou retrações com aspecto semelhante à casca de laranja. A história familiar e pessoal inclui as seguintes situações: um ou mais parentes de primeiro grau com câncer de mama antes dos 50 anos, um ou mais parentes de primeiro grau com câncer de mama bilateral ou câncer ovariano em qualquer idade, parente com câncer de mama masculina, câncer de mama e/ou doença mamária benigna prévios. Os hábitos de vida relacionados são a obesidade, pelo aumento do nível de estrogênio produzido no tecido adiposo, principalmente no climatério; uso regular de álcool acima de 60 gramas por dia, pois o acetaldeído, primeiro metabólito do álcool, é carcinogênico, mutagênico, estimulador da produção de estrogênio e imunodepressor; e a influência do tabagismo ainda é controversa. A principal influência ambiental é a exposição prévia às radiações ionizantes, sendo diretamente proporcionalà dosagem da radiação e inversamente proporcional à idade da mulher na época da exposição. (VENANCIO, 2004)
PREVENÇÃO 
O Instituto Nacional do Câncer (INCA) preconiza a realização do ECM anualmente, a partir dos 40 anos de idade; da mamografia, com intervalo máximo de dois anos, após os 50 anos; da combinação dos dois exames anualmente, a partir dos 35 anos, para os grupos com risco elevado; e a garantia de acesso ao diagnóstico, tratamento e seguimento para todas as mulheres com alteração nos exames realizados. (INCA, 2017)
DIAGNOSTICO 
Além da mamografia, ressonância magnética, ecografia e outros exames de imagem que podem ser feitos para identificar uma alteração suspeita de câncer de mama, é necessário fazer uma biópsia do tecido coletado da mama. Nesse material da biópsia é que a equipe médica identifica se as células são tumorosas ou não. Caso seja feito o diagnóstico, os médicos irão fazer o estudo dos receptores hormonais para saber se aquele tumor expressa algum ou não, além de sua classificação histológica. O tratamento vai ser determinado pela presença ou ausência desses receptores na célula maligna, bem como o prognóstico do paciente. (BARROS, 2001)
TRATAMENTO 
A cirurgia é indicada para qualquer tipo de tumor na mama, independentemente do tamanho, pois remove muitas células cancerígenas, aumentando as chances de cura e facilitando o resto do tratamento. O tipo de cirurgia varia de acordo com o tamanho do tumor, sendo que a mastectomia radical, na qual a mama é retirada completamente, só é utilizada nos casos mais graves quando o câncer está muito espalhado. Nos outros casos, geralmente é apenas removida a parte da mama onde se encontra o tumor, sendo conhecida como mastectomia parcial. Após a cirurgia, o médico poderá indicar ainda algumas sessões de radioterapia para eliminar células tumorais que podem não ter sido retiradas, especialmente nos casos de câncer de mama primários de alto risco ou câncer de mama avançado. O tratamento com quimioterapia é feito com o uso combinado de vários medicamentos indicados pelo oncologista e é comum o surgimento de efeitos colaterais como náuseas, vômito, dor de cabeça, falta de apetite e queda de cabelos. Por isso, é importante o acompanhamento de um psicólogo para ajudar a enfrentar estas alterações. Podendo se sentir melhor depois de fazer quimioterapia e saiba o que fazer para diminuir os efeitos colaterais da quimioterapia. É importante também a família, parentes e amigos para que fique ao lado para enfrentamento das alterações que podem por vir. O tratamento do câncer de mama com radioterapia é indicado quando a quimioterapia não é suficiente para eliminar todas células cancerígenas. Neste tipo de tratamento o paciente é submetido a radiação direta na região da mama e axila e é comum a complementação com quimioterapia. Em casos extremos é feita a retirada da mama, para que as células metástase não venham a comprometer a outros órgãos, indiciando a morte em outros casos. Caso que atingiu o seio e teve de fazer a retirada da mama. (SANTOS; GONZAGA 2018)
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