AVE Isquêmico e Hemorrágico

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AVE isquêmico: 85% dos casos de AVE. O grande objetivo do tto do AVE isquêmico é conter a zona de penumbra (área entre a isquemia instalada e os neurônios normais). Os pcts se manifestam com déficit focal (manifestam de acordo com a região comprometida) súbito (pois é um evento vascular). O primeiro exame a ser solicitado é RNM/TC sem contraste para afastar hemorragia (pq o sangue já hiperdenso).
	A conduta nesses pcts são controlar temperatura (neurônio sofre com alteração de temperatura – convulsão febril), Na (o neurônio é a ppl cel que sofre no distúrbio do Na), glicemia (manter entre 80 e 110); O2 se hipoxemia. 
	Se PA >= 220/120 (risco de transformação hemorrágica) deve-se intervir com labetolol IV (droga de escolha) ou nitroprussiato se PAD > 140. Deve-se reduzir a PA até 15% no primeiro dia, ou seja, a redução deve ser cautelosa, pois se baixar muito a PA, a penumbra fica mal perfundida e a isquemia se estende mais. Se PA < 220/120 não se deve baixar PA, com exceção da emg hipertensiva, como dissecção de aorta.
	AAS deve ser iniciado nas primeiras 48h, mas não se deve fazer heparina plena (apenas profilática), porem se for necessário anticoagulantes (como nos casos de FA, SAF), pode fazer anticoagulação plena após 14 dias nos AVE grande e após 3 a 7 dias nos AVE pequeno (nunca antes de 3 dias, pois é o período de maior chance de transformação hemorrágica).
	Os únicos trombolíticos que podem ser feitos são rtPA (alteplase) e somente serão feitos se PA <= 185/110 (caso a PA esteja acima desse valor em pcts com indicação de realizar trombolítico, pode-se utilizar medicações para baixar PA). Caso o trombolítico tenha sido feito, AAS e heparina só podem ser iniciadas após 24h. As CI absolutas dos trombolíticos são: > 4,5h do inicio dos sintomas, passado de AVEh, AVEi ou TCE ou IAM nos últimos 3 meses, plaquetas < 100.000, INR > 1,7.
	Déficit neurológico x Artérias acometidas
	Artéria
	Clinica 
	Cerebral anterior
	Perda da sensibilidade e motricidade contralateral da perna
	Cerebral media (mais acometida)
	Perda da sensibilidade e motricidade contralateral do braço e face, desvio do olhar conjugado (olha para o lado da lesão), afasia de Broca (não consegue articular as palavras) ou de Wernicke (não consegue entender as palavras) se acometer hemisfério E
	Cerebral posterior
	Perda do campo visual contralateral
	Lenticulo estriado (ramo da cerebral media)
	Irriga a capsula interna, responsável por toda via motora, apresentando hemiparesia/hemiplegia completa (face, braço e perna) contralateral.
	AVE hemorrágico: 15% dos casos de AVE, mas são mais graves. Pode romper na distribuição do sangue (no espaço subaracnoide) ou no parênquima (é a forma mais comum de AVEh e ocorre por lesão do vaso de perfusão).
	AVEh intraparenquimatoso: a ppl causa é HAS, porem em idoso sem HAS, a ppl causa é angiopatia amiloide (patologia associada a doenca de Alzheimer, já que Alzheimer é uma amiloidopatia). O local mais acometido é o putâmen e por isso se manifesta com déficit neurológico focal. 
Há aumento da PIC, que se manifesta com cefaleia e diminui a PPC, havendo queda do nível de consciência. Dessa forma, o pct com AVEh intraparenquimatoso se manifesta com déficit focal + cefaleia + queda do nível de consciência. 
	O tto é baixar a PA, se PAS > 150 (pq no AVEh intraparenquimatoso, a preocupação é reduzir a compressão neuronal pelo acumulo de sangue, uma vez que o maior sofrimento do neurônio é pela compressão e não por isquemia/zona de penumbra). Se HIC, deve-se manter PPC > 70, pois se baixar muito PAM ocorre redução da perfusão cerebral. Além disso, todo hematoma cerebelar > 3cm deve-se fazer drenagem cx (risco de compressão do tronco encefálico, caso não seja drenado).
	HSA: a causa mais comum é por ruptura da artéria comunicante anterior, que pelo exame de imagem é visto como lesão em “orelha de Mickey” (é possível rompimento da artéria comunicante posterior ocorrendo alteração da musculatura ocular, havendo ação apenas do VI par craniano e o pct tem ptose, olhar lateralizado e midríase, pois as fibras simpáticas acompanham o III par). Se TC normal, deve-se fazer PL (xantocromia).
O pct se manifesta com rigidez de nuca, pois o sangue irrita as meninges (mais tardia, geralmente após 24h do evento) + cefaleia (aumento da PIC comprime estruturas inervadas, causando dor) + queda do nível de consciência (pela elevação da PIC) e a principio, sem déficit neurológico focal.
O tto se for até 3 dias, sem queda do nível de consciência faz cx (camplear o aneurisma). Se após 3 dias de evolução ou queda do nível de consciência somente irá fazer cx após 14 dias ou terapia endovascular (pois entre 3 a 14 dias é o momento em que há vasoespasmo, pois uma das respostas fisiológicas ao sangramento é a vasoconstricção). Deve-se manter a PAS entre 140 e 160 (abaixo 140 tem risco de vasoespamo, enquanto que acima 160, tem mais risco sangramento), se o pct não tiver sintomas de HIC (pois nesses casos é necessário deixar a PA mais elevada para ocorrer perfusão cerebral). Além disso, está indicado realizar nimodipina até o 14 dia pós HSA como neuroproteção. Se o aneurisma for clampeado deve-se manter PAS até 200.
Cefaleia
Secundaria: meningite, tumor, abscesso. Suspeitar de cefaleia secundária quando houver a pç dos sinais de alarme que são cefaleias súbitas (sugere evento vascular), progressivas (sugere que há uma massa crescendo), em > 50 anos (pois aumenta a chance de AVE/tumor), com neoplasias ou HIV, com pç de sinais sistêmicos (febre e rigidez de nuca) ou focais ou papiledema. Nesses casos, deve-se fazer, obrigatoriamente, exame de imagem para dx da causa. Se exame normal e recorrência das cefaleias, deve-se investigar cefaleia primaria.
Primaria: tensional, enxaqueca, em salvas. Deve-se suspeitar em cefaleias sem sinais de alarme que são recorrentes e com exame neurológico normal. Não é necessário solicitar exame de imagem para dx.
Enxaqueca: mais comum em mulheres; cefaleia unilateral, pulsátil associado a náuseas e, nos casos de enxaqueca clássica, associado a aura (pç de sinais focais). O tto da crise faz triptanos (agonista serotoninérgico seletivo). A profilaxia é feita com betabloq.
Tensional: ppl causa de cefaleia primaria. É bilateral, holocraniana, em peso ou aperto e sem aura. O tto da crise é com AINE e para profilaxia, se indicada, se faz ATC.
Em salvas: cefaleia do grupo trigeminal disautonomica. É unilateral, periorbital, insuportável (cefaleia mais forte que existe) e tem como ppl desencadeante o excesso de álcool. São dores que duram 15 a 180 minutos 1x/dia associado a ptose, miose e edema palpebral. Como tem sinal neurológico, deve-se fazer exame de imagem para descartar cefaleia secundaria na primeira crise. Descartada cefaleia secundaria, deve-se fazer O2 na crise e já iniciar profilaxia com verapamil.
*o ppl dx dif da cefaleia em salvas é a hemicrania paroxística, a qual se manifesta com crises que duram menos que 180 minutos, mas com maior recorrência diária. Nesse caso, não há necessidade de exame complementar, sendo o tto (agudo e profilático) com indometacina.
Fraqueza muscular:
Para que um movimento possa existir é necessário integridade do 1 e 2 NM (estímulo nervoso), da placa motora (área que transmite o estímulo através da acetilcolina) e precisa do próprio músculo funcionante através da despolarização dos canais de cálcio para que a contração ocorra. 
	Lesão 
	Clinica 
	1 NM (síndrome piramidal)
	Espasticidade, hiperreflexia, com Babinki
	2 NM
	Flacidez, hiporreflexia, sem Babinski
	Placa motora
	Piora com movimento repetitivo
	Musculo
	Aumento de CPK
Síndrome de condução: quando há lesão do 1 ou 2 NM. Geralmente, há alteração sensitiva associada.
Lesão do 2 NM:
Guillain-Barre: polineuropatia autoimune desmielinizante (ataque a bainha de mielina do SNP) aguda reativa a após alguma situação (ao zica vírus, vacinal), sendo a ppl situação deflagradora (em 75% dos casos) uma infecção GI por clostridium dificilli. Écaracterizada por paraparesia (fraqueza simétrica), flácida, arreflexa, simétrica e ascendente. O dx é com LCR evidenciando dissociação proteína citológica (muita ptn e pouca celula) e ENMG confirmando a desmielinizaço. O tto é com plasmaferese ou Ig. O CE não tem beneficio.
Lesão do 1 NM:
Esclerose múltipla: doença autoimune desmielinizante do SNC. Acomete pplm mulheres jovens brancas que pioram o qx com o calor (sinal de Uhthoff). Há múltiplas lesões neurológicas dependendo do local do ataque (as lesões mais comuns são: neurite ótica; alteração sensitiva – dormência, hipoestesia; fraqueza; neuralgia do trigêmeo; disfunção vesical) que se manifestam em surto e remissão. O dx é com a clinica e LCR (bandas oligoclonais de IgG) + RNM. O tto é com CE nos surtos e IFN como manutenção para evitar novas crises.
ELA: doença degenerativa do 1 e 2 NM, ou seja, há lesão somente de neurônio motor, portanto, sensibilidade é preservada. Por ser uma doença degenerativa, há manifestações assimétricas com características de lesão do 1NM como Babinski, espasticidade, hiperreflexia; e características de lesão do 2NM como atrofia e miofasciculações (pplm de ligua). O dx é de exclusão. O tto é com riluzol (aumenta a sobrevida, sem alterar a qualidade vida) e suporte multidisciplinar (fisioterapia, fonoaudiologia). A sobrevida media é de 3 anos, após esse tempo, a maioria só tem movimentação dos olhos e esfíncteres. 
Lesão da placa motora (junção neuromuscular): quando todos os sinais de 1 e 2 NM estiverem normais. O pct com lesão de placa motora piora com o movimento repetitivo, apresenta fatigabilidade. Na lesão da placa motora, da junção neuromuscular não tem alteração sensitiva. 
Miastenia gravis: doença autoimune contra a placa motora através dos ac anti AchR e anti Musk. É caracterizada por fraqueza + fatigabilidade (pplm da musculatura ocular) com caráter descendente. Acomete pplm mulheres. Tem associação com hiperplasia tímica (65%) e timoma (10%). O dx é com clinica, pç de ac e ENMG com padrão decremental (quando estimulado pelo ENMG, o musculo vai ficando mais fraco e amplitude de onda vai caindo). O tto é com anticolinesterásico – efeito colinérgico (ou seja, inibe a colinesterase, enzima que degrada a acetilcolina, sobrando mais acetilcolina na fenda sináptica dando mais efetividade para o movimento) e, nos refratários, associar CE. A timectomia deve ser feita em todos pcts até 55 anos, mas se > 55 anos somente se houver timoma.
Eaton Lambert: doença autoimune que acomete o receptor do canal de ca na fenda sináptica. 75% dos casos está associado com neoplasia (pplm ca de pulmão de pequenas células, por isso acomete homens mais velhos tabagistas). O pct tem fraqueza em MMII bilaterais (diferente da MG que é em MMSS), da musculatura de face, com pç de ptose e manifestação autonômica (pois tem menos ação da acetilcolina e menos ação do parassimpático, por isso o pct tem mais sintomas adrenérgicos – diferente da MG, onde há lesão do receptor muscular da acetilcolina e por isso não tem disautonomia). O dx é com clinica, pç do ac antirreceptor do canal de cálcio e ENMG com potencial incremental (amplitude começou baixa e depois aumenta, depois cai de novo). O tto é com piridostigmina (aumenta acetilcolina na fenda sináptica) e imunossupressor.
Botulismo: a neurotoxina do clostridium botullin bloqueia a liberação de acetilcolina na fenda sináptica. O qx é agudo ou subagudo, pois simplesmente parou de liberar acetilcolina (nas outras, a força vai piorando com o exercício). Pode ser alimentar (conservas), por feridas ou intestinais (acomete ccas, por isso não se deve dar mel para menores de 1 ano). O pct vai ter paralisia simétrica, flácida e descendente, diploplia, disartria, disfagia e disfonia. É uma dca que impede a liberação de acetilcolina de tudo quanto é lugar (por isso terá alteração pupilar como a Eaton Lambert). O dx é com pesquisa da toxina ou microorganismo. O tto é de suporte e antitoxina equina nas formar alimentares; se for a partir de feridas faz antitoxina equina + ATBC; e na forma intestinal infantil se faz IG botulínica humana.
Lesão da área efetiva: lesão no próprio musculo. O pct terá fraqueza com elevação das enzimas musculares (CPK, aldolase, TGO, LDH, mioglobina):
Dermatopoliomiosite: doença autoimune que ataca a musculatura esquelética, mais comum em ccas (juvenil) e em mulheres. Ataca pplm a musculatura proximal de forma bilateral e o pct tem disfagia de engasgo. Poupa face e olho. Tem associação com neoplasias, por isso sempre investigar câncer e sempre manter em acompanhamento. Em cca é comum ter vasculite do TGI e calcinose. Sempre terá manifestações dermatológicas, sendo que o heliotropo (pálpebra arroxeada) e as pápulas de Gottron (pápulas eritomatosas nas superfícies extensoras dos dedos) são lesões patognomonicas. O dx é pela clinica e aumento das enzimas musculares e a ENMG, mas o padrão ouro é com biópsia muscular. Os ac que estarão aumentados são anti jo1, anti mi2 e anti SRP. O tto é com CE, se não resolver inicia com outro imunossupressor.
*Polimiosite: é igual a DMP, com exceção das lesões de pele e não tem associação com neoplasias. Muito raro de cair em prova. É um dx de exclusão.
Síndrome demencial: 
É a perda de funções cognitivas, ou seja, perda de memoria, agnosia, apraxia e desorientação. Demência é uma perda de memória com perda de funções cognitivas que atrapalham a vida da pessoa. Deve-se afastar delirium (perda da consciência aguda associado a distúrbio eletrolítico ou vascular) e depressão (demência pessimista). Testar todas funções cognitivas através do teste de mini exame. E por ultimo deve-se diferenciar se demência reversível (causas metabólicas, função renal, hepática, tireoide, B12 e Ca; causas infecciosas avaliando VDRL e HIV; causas estruturais solicitando TC e RNM) ou não reversível (degenerativas, sendo as ppls Alzheimer e vascular).
Doença de Alzheimer (50-60%): mais comum e o risco é maior com aumento da idade e hx familiar positiva. É uma doença degenerativa e leva a diminuição do volume encefálico. Inicia-se pela área responsável pela memoria (hipocampo, na região mesial frontal) com exame neurológico normal. Tem deficiência de acetilcolina. Amiloidose é uma das causas quando a proteína beta A-42 se deposita no cérebro, formando placas senis. Além disso, a proteína Tau também se deposita e vai formar um emaranhado neurofibrilares levando a uma degeneração hipocampal. A ppl causa de morte desses pcts são TVP, broncoaspiracao, TEP e sepse por uma úlcera decorrente da imobilidade do pct. O dx é clinico e RNM pode atrofia cortical associado a uma hidrocefalia compensatória. O tto é com anticolinesteráticos de ação central (donepezil, rivastigmina, galantamina). Esse tto é para evitar a progressão rápida e intensa da doença, pois não tem cura. Em fases mais avançadas, se usa um neuroprotetor, um antagonista do receptor NMDA do glutamato (memantina).
Demência vascular: progressão em degraus e com exame neurológico anormal. É aquele pct com hx de HAS, DM e de outras vasculopatias. Deve-se tratar a doença de base (AAS + estatina) e oferecer anticolinesterásicos de ação central (donepezil, rivastigmina e galantamina). Quando a RNM mostrar infarto periventricular à substancia branca (chama-se de leucoaraiose, doença de Binswanger) e significa que os infartos são de vasos de pequeno calibre.
Hidrocefalia normobárica (Hakim Adams): pct tem demência, ataxia de marcha e incontinência urinária. Pela TC não tem atrofia cortical (como no Alzheimer). Geralmente esse pct teve uma infecção que impactou a drenagem liquorica e depois desenvolveu uma hidrocefalia sem atrofia cortical grosseira, ou seja, normobárica. Seu tto é com DVP (derivação ventrículo peritoneal) precocemente que pode levar a regressão dos sintomas.
Doença de Pick: demência frontotemporal (importante atrofia cortical) com ou sem parkisonismo. A alteração comportamental (pplm desinibição frontal) surge antes da demência. Pela TC terá uma atrofia frontotemporal com dilataçãoventricular compensatória (hidrocefalia compensatória). O tto é difícil, apenas sintomático (antidepressivo, neuroléptico).
Demência com corpúsculo de Lewy: pct com demência, parkisonismo (tremor, rigidez e bradicinesia) e alucinação visual. O tto é com rivastigmina. 
Outras demências:
Paralisia supranuclear progressiva: tem desvio do olhar para cima.
Demência por Prion: doença da vaca louca com presença de mioclonia. Tem péssimo prognóstico. A maioria morre em 6 meses.
Deficiência de B12: é uma degeneração combinada da medula (síndrome piramidal e cordonal posterior). É uma lesão piramidal (1 NM; paresia, espasticidade, babinski), cordão posterior (marcha atáxica talonante + perda da propriocepção) e polineuropatia periférica (arreflexia + alteração sensitiva) associado a anemia com VCM elevado e aumento do acido metilmalônico, o qual parece causar uma toxicidade neuronal. 
	Doença de Parkinson: é uma doença degenerativa da substancia negra mesencefálica, com redução da produção da dopamina, aumentando os níveis de acetilcolina. O pct se manifesta com tremor (de contar moedas), rigidez em roda dentada, bradicinesia e instabilidade postural associada a uma aceleração dos passos (festinação) o que favorece as quedas.
*dx dif do tremor: tremor essencial (ocorre pelo excesso adrenérgico, desencadeado por estresse e nervosismo; é um tremor postural, contra gravidade, rápido e bilateral, controlado com propranolol) e tremor cerebelar (tremor de intenção, acompanhada de ataxia e dismetria). 
O tto consiste no uso de um neuroprotetor nas fases iniciais (seleginina – aumenta a sobrevida do neurônio e ainda eleva a dopamina) e sintomáticos, seguido de medicações para aumentar dopamina, como agonista da dopamina (pramipexol – ruim para o idoso) ou precursores da dopamina (levodopa + inibidor dadescarboxilase – escolha; se o pct não apresentar melhora com levodopa, significa que o pct tem parkinsonismo secundário). Para diminuir a acetilcolina se faz biperideno (droga anticolinérgica, muito indicada nos tremores parkinsonianos, mas deve-se evitar nos idosos > 65 anos, pois pode desenvolver demência ao reduzir muito os níveis de acetilcolina). Para aumentar dopamina e diminuir acetilcolina simultaneamente faz amantadina. Se o pct tiver demência associada, faz anticolinesterase, pois neurolépticos pioram o qx motor. Quando não houver melhora com nenhum desses medicamentos, pode-se indicar enucleação cerebral para casos refratários.
*os casos de parkinsonismo secundária são por drogas (metroclopramida, flunarizina, haloperidol) ou a outra doença degenerativa (lewy, supranuclear, príon) ou ainda decorrente de um AVE, trauma ou hidrocefalia. 
*doença de Shy dreger: parkisonismo + disautonomia. Não tto especifico.