Apostila Matologia_PARTE 2_2019

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MATOLOGIA (opt) 
 
- PARTE 2 - 
 
 
III. HERBICIDAS: MECANISMOS DE AÇÃO 
1. INIBIDORES DE ACCase 
O descobrimento dos inibidores de ACCases ocorreu entre o 
final da década de 60 e o início dos anos 70, o qual culminou com a 
descoberta e comercialização do diclofop para o controle de plantas 
daninhas gramíneas na cultura do trigo. 
 
Usos: utilizados para o controle de gramíneas em pós-emergência 
seletivamente para culturas dicotiledôneas em geral. 
 
Mecanismo de ação: 
 A síntese de lipídeos ocorre no citoplasma celular e nos 
cloroplastos. A primeira reação na rota metabólica de síntese de 
lipídeos envolve a carboxilação de acetil-CoA mediada pela enzima 
Acetil CoA Carboxilase (ACCase). Esta reação ocorre em três 
etapas principais: 
a) o CO2 se liga à enzima 
b) o acetil-CoA se liga a enzima 
c) ocorre transferência do CO2 da enzima para o acetil-CoA 
 
 Os herbicidas deste grupo são inibidores reversíveis e não 
competitivos da enzima ACCase e inibem o complexo ACCase-CO2, 
ou seja, provavelmente tem o mesmo local de ligação que o Acetil-
CoA. 
 
 
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Como consequência, não ocorre a formação de malonil-CoA, 
bloqueando assim a reação inicial da rota metabólica de síntese de 
lipídios. 
 
 
Seletividade: existem dois tipos de ACCase: 
a) Formado de três subunidades, das quais duas 
apresentam genes nucleares e um apresenta gene 
cloroplástico. Esse tipo de ACCase é insensível à ação 
dos graminicidas e, em dicotiledôneas, 100% da 
ACCase do cloroplasto e 80% da ACCase do 
citoplasma é constituída por este tipo. 
 
b) Eucariótico: é formado de duas subunidades e é 
sensível a ação dos graminicidas, estando presente no 
citoplasma e no cloroplasto de gramíneas. 
 
 
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Arroz: fenoxaprop é seletivo devido à baixa absorção e 
translocação. Já cyhalofop e cletodim são metabolizados pela 
cultura. 
Trigo: a seletividade do diclofop se deve à metabolização 
diferenciada e irreversível. 
 
Tipos de herbicidas Inibidores de ACCase: 
a) Fop / Prop 
 
cyhalofop-butyl (Clincher) - arroz 
diclofop-methyl (Iloxan CE) – feijão, soja, cebola, trigo 
fenoxaprop-ethyl (Furore) – arroz, soja, fumo 
fluazifop-p-butyl (Fusilade) – algodão, alface, café, soja, crisântemo 
haloxyfop-methyl (Verdict) – soja, eucalipto, pinho 
propaquizafop (Shogun) – soja e algodão 
quizalofop-p-butyl (Targa) – soja 
 
 
 
 
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b) Dim 
 
butroxydim (Falcon) – soja 
clefoxydim (Aura) – arroz 
clethodim (Select) – soja, feijão, algodão, tomate, batata, cenoura 
sethoxydim (Poast) – algodão, eucalipto, girassol, feijão, soja, 
gladiolo 
tepraloxydim (Aramo 200) – algodão, feijão, soja. 
 
Sintomas: O crescimento das plantas sensíveis cessa logo após a 
aplicação. Os primeiros sintomas do efeito herbicida em plantas 
sensíveis são notados inicialmente na região meristemática, onde a 
síntese de lipídios para a formação de membranas é muito intensa. 
Ocorre desestruturação da região basal do “cartucho” das 
gramíneas, seguido de necrose na parte basal das folhas terminais. 
Folhas recém formadas ficam cloróticas e as mais desenvolvidas 
podem adquirir coloração roxa, laranja ou vermelha. Após, ocorre 
murcha e tombamento das folhas e planta. 
 
 
 
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Metabolização: em plantas não sensíveis, o herbicida é 
irreversivelmente hidroxilado (OH
-
) perdendo a atividade herbicida 
e, o grupo hidroxila é rapidamente conjugado com glicose. 
 
Mecanismo de resistência: biótipos resistentes aos inibidores de 
ACCase possuem isoenzima insensível aos herbicidas. A 
resistência a estes herbicidas devido a ACCase mutante é 
comandada por um único gene nuclear parcialmente dominante. 
 Os primeiros casos de resistência aos herbicidas inibidores de 
ACCase foram relatados no ano de 1982 simultaneamente na 
Inglaterra (Alopecurus myosuroides) e Austrália (Lolium rigidum). 
Atualmente são contabilizadas 48 espécies resistentes em todo 
mundo, sendo 7 espécies no Brasil (Avena fatua, Digitaria ciliares, 
Digitaria insularis, Echinochloa cruz-galli var. cruz-galli, Eleusine 
indica, Lolium perenne spp. multiflorum, Urochloa plantaginea) 
 
 
2. INIBIDORES DA ENZIMA ACETOLACTATO SINTASE 
- ALS 
Os herbicidas inibidores de ALS (sulfonilurérias e 
imidazolinonas) foram descobertos em meados da década de 70, 
pela observação da atividade herbicida em compostos que eram 
utilizados com outras finalidades. Já a descoberta das sulfonanilidas 
e pyrimidyl-benzoatos ocorreu no início da década de 80. 
 
Usos: utilizados principalmente no manejo de dicotiledôneas, mas 
algumas imidazolinonas controlam gramíneas, enquanto algumas 
sulfoniluréias também podem suprimir ciperáceas. 
 
 
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No Brasil, cerca de 44% dos herbicidas inibidores da ALS são 
registrados para utilização na cultura da soja, 28% para cana-de-
açúcar, 22% para arroz irrigado. Mas também há registros para 
algodão, feijão, milho e espécies arbóreas. 
 
Mecanismo de ação: existem duas rotas metabólicas em plantas 
(ocorrem principalmente em plastídios de tecidos jovens) que dão 
origem especificamente a três aminoácidos – valina, leucina e 
isoleucina. A rota sintética de VAL e LEU se inicia pela 
condensação de duas moléculas de piruvato para formar uma de 
acetolactato, mediada pela enzima acetolactato sintase (ALS, 
também chamada AHAS = acetohidroxibutirato sintase). Após mais 
duas reações é produzido oxoisovalerato (OIV), o qual é o substrato 
para produção de VAL e LEU. A enzima também catalisa a reação 
entre piruvato e cetobutirato para produzir acetohidroxibutirato, que 
é precursor de isoleucina. 
Assim, estes herbicidas são inibidores irreversíveis da ALS e 
se ligam em grande parte ou totalmente (dependendo do composto) 
a um local que aparentemente não é mais funcional para a catálise 
ou regulação enzimática, por isto este tipo de reação enzimática é 
denominada extrínsica ao sítio. 
 
 
Metabolização e Seletividade: o mecanismo mais comum de 
tolerância aos herbicidas inibidores da ALS é a metabolização. Em 
 
 
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alguns casos, também a velocidade de absorção e translocação dos 
herbicidas é responsável pela seletividade. Em algumas espécies 
de plantas, a seletividade é baseada na habilidade em metabolizar 
o herbicida a compostos não fitotóxicos com tal velocidade que 
impeça que níveis letais da molécula herbicida cheguem à enzima 
ALS. 
 Entre as reações metabólicas mais comuns, envolvidas na 
seletividade de culturas a inibidores da ALS, estão a hidroxilação 
(OH
-
) do anel aromático, hidroxilação alifática, desalquilação, 
deesterificação e conjugação. 
Algumas destas reações podem ocorrer concomitantemente ou 
se complementar para que o processo de metabolização se 
concretize. 
 inseticidas organofosforados interferem na metabolização 
de alguns herbicidas 
 imazapyr: não seletivo para toda vegetação  utilizado 
somente em áreas não cultivadas. 
 Nicosulfurom: adubação nitrogenada em cobertura na 
cultura do milho aumenta níveis de fitotoxicidade. 
Grupos: 
 
 
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imazamox (Sweeper): feijão e soja 
imazapic (Plateau): cana-de-açúcar e amendoim 
imazapyr (Arsenal): cana-de-açúcar, pinus, seringueira, NA 
imazaquin (Scepter): soja 
imazethapyr (Pivot): soja 
 
 
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Sulfoniluréias 
chlorimuron-ethyl (Classic): soja 
flazasulfuron (Katana): cana-de-açúcar 
halosulfuron (Sempra): cana-de-açúcar 
metsulfuron-methyl (Ally): arroz, trigo, pastagem 
nicosulfuron (Sanson): milho 
Trifloxissulfuron-sódico (Envoke): algodoeiro 
 
Sulfonanilidas 
chloransulan-methyl (Pacto): soja 
 
 
10diclosulam (Spider): soja 
flumetsulan (Scorpion): soja 
 
Pyrimidyl-benzoatos 
bispiribac-sodium (Nominee): arroz irrigado 
pyrithiobac-sodium (Staple): algodão 
 
Principais características: 
- Rápida absorção e ocorre pela folha, caule e raízes. 
- Maioria dos compostos é para aplicação foliar e requerem uso de 
adjuvantes. 
- Produtos aplicados ao solo necessitam de umidade adequada 
para boa absorção. 
- Translocados pela via apossimplástica. 
- Apresentam média adsorção aos colóides do solo, baixa: 
lixiviação, volatilização e fotólise. 
- Principal método de dissipação no solo é a degradação 
microbiana. 
 
Sintomas: o crescimento é retardado ou inibido poucas horas após 
a aplicação. O meristema apical torna-se clorótico e mais tarde 
necrótico entre 2-4 dias após a aplicação. As nervuras desenvolvem 
pigmentos antociânicos, havendo frequentemente necrose e 
abscisão foliar. As raízes secundárias se desenvolvem pouco e 
apresentam tamanho uniforme entre si. A morte da planta pode 
demorar de 10 a 60 dias. 
 
Mecanismos de resistência: a resistência da grande maioria dos 
biótipos deve-se à insensibilidade da enzima ALS aos produtos 
 
 
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químicos, devido a alteração na enzima ALS de um aminoácido 
prolina (localizado entre as posições 150 e 200 da enzima) para 
outro aminoácido como serina, treonina ou histidina. 
 existe a possibilidade (ainda não comprovada) que a alternância 
de uso de inibidores de ALS pertencentes a diferentes grupos 
químicos selecione biótipos com gene de ALS amplificado e, 
portanto, resistentes a todos os herbicidas. 
 
O primeiro caso de resistência aos herbicidas inibidores de 
ALS foram relatados no ano de 1982 na Austrália (Lolium rigidum) e 
o mais recente confirmado no ano de 2016 nos EUA (Cyperus 
compressus). Atualmente são contabilizadas 160 espécies 
resistentes em todo mundo, sendo 19 espécies no Brasil (Ageratum 
conyzoides, Amaranthus palmeri, Amaranthus retroflexus, 
Amaranthus viridis, Bidens pilosa, Bidens subalternans, Conysa 
sumatrensis, Cyperus difformis, Cyperus iria, Echinochloa cruz-galli 
var. cruz-galli, Echium plantagineum, Euphorbia heterophylla, 
Fimbristylis miliacea, Lolium perenne ssp. multiflorum, Oryza sativa 
var. sylvatica, Parthenium hysterophorus, Raphanus raphanistrum, 
Raphanus sativus, Sagittaria montevidensis). 
 
 
 
3. INIBIDORES DE EPSPs – Enzima 5-
enolpiruvilshiquimato-3-fosfato sintase 
A molécula de glyphosate foi descoberta três vezes: 
- pela primeira vez em 1950 na Suíça pela Cilag/Ciba num processo 
de seleção de compostos quelatizantes para tintas; 
 
 
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- na década de 60: cientistas da Stauffer também descobriram 
outras propriedades quelatizantes de glyphosate; 
- início dos anos 70: cientistas da Monsanto reinventaram a 
molécula e, então, descobriram as propriedades herbicidas de 
glyphosate. 
Atualmente, os inibidores de EPSPs perfazem mais de 
50% das vendas globais de herbicidas (US 23,9 bilhões – 850.000 t 
de ácido equivalente), sendo vendido em 160 países e somando 
mais de 150 marcas comerciais. 
Foi introduzida no mercado brasileiro no final dos anos 70 
e impulsionou o manejo químico de plantas daninhas no sistema 
de semeadura direta. 
 
Usos: São herbicidas não seletivos, que controlam mono, 
dicotiledôneas anuais e perenes e ciperáceas. São aplicados em 
pós-emergência das plantas daninhas e em pré-emergência ou pós-
semeadura das culturas em situações de semeadura direta. 
Também são utilizados para eliminar cana-de-açúcar ou pastagem 
por ocasião de sua renovação. 
 Estes herbicidas não penetram em caules lenhosos (sem 
epiderme verde) de árvores, videiras, frutíferas, cafezal e outras 
plantas. Assim, podem ser utilizados em pomares e áreas de 
reflorestamento, desde que as folhagens da cultura não sejam 
atingidas. 
 Também são utilizados no controle geral da vegetação em 
áreas não agrícolas (NA), como áreas industriais, beiras de cerca, 
terrenos baldios, margens de rodo e ferrovias e em ambientes 
aquáticos (EUA). 
 
 
 
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Mecanismos de Ação: 
 A enzima 5-enolpiruvilshiquimato-3-fosfato sintase (EPSPs) 
está presente na rota da síntese dos aminoácidos aromáticos 
fenilalanina, tirosina e triptofano. É sintetizada no citoplasma e 
transportada para dentro do cloroplasto onde atua. Esta enzima 
catalisa a reação do shiquimato-3-fosfato (S3P) e fosfoenolpiruvato 
(PEP) para produzir 5-enolpiruvilshiquimato-3-fosfato e fosfato 
inorgânico (Pi). 
 Essa reação ocorre em duas etapas, onde inicialmente a 
enzima EPSPs se liga ao S3P, formando o complexo EPSPs-S3P e, 
posteriormente o PEP se encaixa nesse complexo, permitindo o 
prosseguimento da reação produzindo EPSP 
 O glyphosate não se liga à enzima livre, mas ao complexo 
EPSPs-S3P, impedindo a ligação PEP, formando o complexo 
inativo EPSPs-S3P-glyphosate. 
 Com a inibição da formação de corismato reduz-se a inibição 
da enzima 3-deoxi-D-arabino-heptulosonato-7-fosfato sintase 
(DAHPS), que continua atuando e causa dreno considerável de 
carbono produzido na fotossíntese, acumulando shiquimato. 
Estima-se que 35% da massa seca das plantas são representados 
por derivados da via do shiquimato. 
 
 Glyphosate inibe a EPSPs por competição com o substrato 
PEP, evitando a transformação do shiquimato em corismato. 
 O EPSPs está presente em todas as plantas, os fungos e a 
maioria das bactérias, mas não ocorre em animais, o que 
explica a baixa toxicidade para mamíferos. 
 
 
 
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Sintomas: os sintomas nas plantas tratadas se desenvolvem 
lentamente. Em condições de clima quente e úmido os sintomas 
ocorrem em até 10 dias e podem levar até 30 dias para se 
manifestarem em clima frio ou seco. 
 Inicialmente as plantas paralisam o crescimento e 
posteriormente sintomas de clorose surgem nas regiões 
meristemáticas ou nas folhas mais jovens, seguida de necrose foliar 
entre uma a três semanas após a aplicação. Em algumas espécies 
a coloração das folhas poderá ficar levemente rosada ou roxo-
avermelhada. Árvores e arbustos tratados com dose sub-letal 
podem iniciar nova brotação, que será deformada e normalmente 
retorcida devido ao desbalanço dos níveis de auxina e etileno 
(triptofano é precursor de etileno/auxinas). 
E4P + PEP
DHAP 3-deoxi-D-arabino-heptulosonato-7-fosfato
Enzima DHAPs
Shiqimato
S3P
Enzima EPSPs
EPSPs–S3P + PEP
EPSP Corismato TRP
Arogenato
FEN
TYR
 
 
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Seletividade: Plantas cultivadas são normalmente não tolerantes 
aos inibidores de EPSPs. Contudo, graças aos avanços da 
engenharia genética foram desenvolvidas culturas resistentes, 
como soja, milho, algodão, trigo, arroz, fumo e tomate. 
 O primeiro sucesso mundial da cultura resistente aos 
herbicidas foi obtido com soja (1996), através do gene que confere 
insensibilidade à enzima EPSPs. Esse gene é denominado CP4 e 
provém de bactéria de solo do gênero Agrobacterium sp Cepa CP4, 
identificada a partir de seleção entre micróbios que decompõe 
glyphosate. Além disso, a EPSPs proveniente do gene CP4 tem 
elevada afinidade para PEP. 
 
Resistência: não se sabe ainda exatamente quais são os 
mecanismos de resistência adquirida pelas plantas daninhas, mas 
acredita-se que seja um desvio de rota ou mesmo insensibilidade 
da enzima EPSPs ao glyphosato, pois foi verificado baixo acúmulo 
 
 
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ou praticamente nenhuma alteração na quantidade acumulada de 
shiquimato em biótipos com resistência comprovada. 
 No caso das culturas resistentes ao glifosato, a enzima 
EPSPs sensível ao glifosato é substituída via engenhariagenética 
pela enzima CP4 EPSPs proveniente da Agrobacterium sp cepa 
CP4, o qual é totalmente insensível ao glifosato. 
 
 
 
Grupos: Derivados da glicina 
 
 
 
E4P + PEP
DHAP 3-deoxi-D-arabino-heptulosonato-7-fosfato
Enzima DHAPs
Shiqimato
S3P
Enzima EPSPs
Endógena
EPSPs–S3P + PEP
EPSP Corismato TRP
Arogenato
FEN
TYR
glifosato
Enzima EPSPs
Agrobacterium
 
 
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IPA = Sal isopropilamina (glyphosate) 
MAM = Sal monoamônio (glyphosate) 
TMS = Sal trimetilsulfônio (sulfosate – Touchdown, Zapp) 
L-PPT = L-isômero de fosfinotricina (glufosinato de amônio – Finale) 
 
 
Principais características: 
- Apresenta espectro de controle muito amplo; 
- Sua translocação é simplástica em gramíneas e folhas largas, 
facilitada em alta luminosidade; 
- Mata a planta lentamente; 
- É mais eficiente com baixa vazão e menores gotículas do que alta 
vazão e gotículas grandes; 
- Sua translocação para o sistema radicular é mais eficiente pela 
folhagem da planta durante a primeira semana após a aplicação; 
- Não apresenta atividade no solo, por causa de sua conjugação 
com sesquióxidos de ferro e alumínio; 
- Sua atividade é reduzida por pulverização com água contendo 
muitos sais solúveis (Ca e Mg); 
- Apresenta pouca toxicidade para animais; 
- Sua absorção pelas plantas é lenta (4-6 horas sem chuva) devido 
o coeficiente de partição octanol/água (Kow) ser baixo, indicando 
reduzida afinidade por lipídios e elevada solubilidade em água. 
 
 
 
 
 
 
 
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4. Herbicidas Auxinas Sintéticas ou Mimetizadores de 
Auxina 
- 1880: Darvin - primeiro interesse científico que levou à proposição 
com ação auxínica (fototropismo). 
- 1917: proposto os princípios para síntese de auxinas mais ativas. 
- 1934/35: foram isoladas auxinas de plantas e uma auxina (NAA) 
foi utilizada como enraizadora de mudas. 
- 1940: primeiros testes em campo quanto à ação herbicida de 2,4-
D e outras auxinas sintéticas. 
- 1945: o produto 2,4-D foi registrado para uso agrícola. 
- 1950: registro do dicamba. 
- Anos 60: foram descobertas as piridinas (picloram) 
- 1977: registrado triclopyr 
- 1990: registro de fluroxipir: 
- 1998: descoberto aminopiralide. 
- 2007: descoberto aminociclopiraclor 
 
Usos: utilizados exclusivamente para o controle de plantas 
daninhas de folha larga em aplicações pós-emergência. Em geral 
são seletivos para gramíneas. 
 O 2,4-D é indicado para o controle de vegetação desenvolvida 
antes da semeadura no sistema de semeadura direta. Também tem 
registro para aplicações em jato dirigido em lavouras de café após 2 
anos de plantio das mudas (raízes se desenvolvem e as plantas 
ficam tolerantes ao produto). 
 O dicamba tem registro para as culturas do arroz, cana-de-
açúcar e gramados. 
 Os demais herbicidas são registrados para aplicação em pós-
emergência em lavouras de pastagens gramíneas. 
 
 
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Mecanismo de ação: quando se aplica herbicidas auxinas 
sintéticas aos vegetais sensíveis, os níveis celulares de auxinas 
aumentam e o metabolismo da planta fica desregulado. A atividade 
fitotóxica destes herbicidas decorre de dois fenômenos: 
- Efeito a curto prazo: o desbalanço hormonal promove a ativação 
das enzimas hidrolíticas da parede celular e, consequentemente, a 
elongação excessiva das células devido à acidificação da parede 
celular pelo rompimento das microfibrilas de celulose. A quebra das 
microfibrilas elimina a pressão de parede, permitindo a entrada de 
água e promovendo o crescimento da célula. 
- Efeito a longo prazo: a aplicação de auxinas promove o acúmulo 
de cálcio no citoplasma e, consequentemente, ativa a produção de 
calmodulim, que por sua vez aciona enzimas controladoras 
responsáveis pela ativação gênica que estimulam a proliferação de 
tecidos (epinastia de folhas e caules) e o principal  causa a 
interrupção do floema impedindo o movimento dos 
fotoassimilados. 
 
Sintomas: após a aplicação observa-se o crescimento 
desordenado do tecido devido à diferença de suscetibilidade entre 
as células. Isso causa o fenômeno chamado epinastia, o qual é o 
enrolamento e curvatura do caule e nervuras. Posteriormente ocorre 
murcha, clorose e queda de folhas. 
 Também ocorre encarquilhamento de folhas e as terminais 
paralisam o crescimento. Simultaneamente, há o rompimento do 
caule e dos tecidos de condução (floema), o que interrompe o fluxo 
de fotoassimilados – morte da planta. 
 
 
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Seletividade: somente em gramíneas é devido a vários fatores: 
a) possuem meristema intercalar* (próximo aos nós) que 
funcionariam como uma barreira para translocação das auxinas 
sintéticas; 
* Meristemas Intercalares – Encontrados entre tecidos maduros ou 
diferenciados (por exemplo, acima do nó no colmo e na base da 
folha) – produzem o crescimento em extensão. 
 
b) arranjo do tecido vascular em feixes dispersos protegidos pelo 
esclerênquima (bainha do floema) pode prevenir a destruição do 
floema; 
c) aril hidroxilação do 2,4-D, sendo esta a principal rota para 
metabolização; 
d) exsudação radicular; 
e) estádio de desenvolvimento da cultura. 
Ex: arroz e trigo somente após o perfilhamento e antes do 
emborrachamento; milho antes do aparecimento do cartucho ou no 
estádio de 4-6 folhas em jato dirigido. 
 
 
 
 
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Resistência: como estes herbicidas possuem múltiplos locais de 
ação é especulado que haveria dificuldade de aparecerem plantas 
resistentes. Entretanto, devido ao longo tempo de uso hoje existem 
38 espécies de plantas daninhas resistentes ao mimetizadores de 
auxina, sendo apenas três no Brasil (Conyza sumatrensis, 
Echinochloa cruz-galli var. cruz-galli, Echinochloa cruz-pavonis) 
 Não há evidencias conclusivas a respeito do mecanismo 
envolvido na resistência. Especula-se três possibilidades: 
a) a exsudação de herbicidas pelas raízes possa ser mais 
acentuada nos biótipos resistentes; 
b) a metabolização do herbicida seja superior nos biótipos 
resistentes; 
c) ausência de proteínas receptoras de auxina nas membranas 
celulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Moléculas: 
 
 
aminopyralid 
 
 
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aminocyclopyrachlor-methyl 
 
2,4-D (Aminol, DMA): cana-de-açúcar, milho, arroz, trigo, café, soja, 
aveia, trigo, pastagens, NA, gramados. 
dicamba (Banvel): trigo, arroz, cana-de-açúcar, gramados, NA. 
fluroxipyr (Starane): pastagens. 
picloram (Padron): pastagens. 
triclopir (Garlon): pastagens. 
aminopyralid: pastagens. 
aminociclopiraclor (em lançamento): pastagens 
 
Principais Características: 
- formulados nas formas salina e éster (éster: muito voláteis mesmo 
em condições de baixa temperatura, porém absorvidos mais 
rapidamente); 
- translocados via apossimplástica; 
- formulações amina (sal) são rapidamente lixiviados em solos 
arenosos e pouco em solos argilosos; 
- fotólise e degradação química são insignificantes; 
- degradação microbiana é acentuada para os benzóicos e fenóxis, 
mas insignificante para os picolínicos (até 6 anos ativo no solo). 
 
 
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Novidade Safra 2019/20: 
- Sistema Enlist: 
a) Sementes & Biotecnologia: germoplasma altamente produtivo 
com tolerância a diferentes herbicidas, como glifosato, 2,4-D e 
glufosinato, no caso de soja, com adição de haloxifop para a cultura 
do milho (futuramente algodoeiro); 
b) Soluções Herbicidas: nova formulação com Tecnologia Colex-
D™ - novo sal e um processo de formulação inovador que promove 
ultrabaixa volatilidadee redução expressiva na deriva e do odor. 
 
 
5. Herbicidas Inibidores do Fotossistema I 
Pertencem ao grupo químico bipiridilios descobertos em 
1955 na Inglaterra. Tiveram importante papel na introdução e 
desenvolvimento do sistema de semeadura direta, viabilizando a 
principal dificuldade deste sistema em suas origens, que era a 
eliminação da vegetação precedendo à instalação da cultura. 
Apesar da terminologia inibição do F1 ser correntemente 
utilizada para descrever os efeitos dos herbicidas bipiridilios, 
admite-se atualmente que estes compostos não inibem o 
funcionamento do F1, mas sim atuam como captadores de elétrons 
deste sistema. 
No Brasil existem apenas duas moléculas representados 
pelos herbicidas paraquat e diquat. 
 
Usos: principalmente para controle não seletivo da vegetação. 
Atualmente são também utilizados em uma grande diversidade de 
situações devido à sua ação de contato, sendo adequados para o 
 
 
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controle de mono e dicotiledôneas. Porém, possuem limitação de 
eficiência em plantas daninhas perenes e em anuais em avançado 
estádio de desenvolvimento. 
 
Mecanismos de Ação: a ação dos herbicidas inibidores da F1 
acontece na fase clara da fotossíntese no interior das membranas 
dos tilacóides dos cloroplastos. Avanços recentes no estudo do F1 
apontam que este se constitui de um conjunto de várias proteínas 
responsáveis pela recepção da energia plastocianina e pelo seu 
transporte até a ferredoxina. 
 Os herbicidas bipiridilios ligam-se a proteína PsaC e 
recebem a energia que seria transferida para a ferredoxina 
devido ao seu potencial redutor, que é de 446 nV e 349 nV para 
paraquat e diquat, respectivamente. 
 Este processo é considerado como local de ação dos 
herbicidas inibidores do F1. Porém, a ação dos herbicidas não 
consiste unicamente em bloquear a transferência de energia, mas 
também recebê-la e impossibilitar a produção de NADPH
+
. 
Além disso, ao receber preferencialmente os elétrons no lugar 
da ferredoxina ocorre simultaneamente uma reação com oxigênio 
formando oxigênio singleto (O2) e peróxido de hidrogênio (H2O2) 
– chamados radicais livres. A disponibilidade dos radicais livres no 
interior celular proporciona uma reação em cadeia de peroxidação 
dos lipídeos presentes na membrana plasmática, ocasionando seu 
rompimento e o vazamento do conteúdo celular e a morte da planta. 
 
 
 
 
 
27 
Sintomas: poucas horas após a aplicação surgem manchas verde-
escuras seguidas de murcha e necrose nas folhas atingidas pela 
aspersão do herbicida. As manchas são devidas ao extravasamento 
do conteúdo celular. 
 A intensidade dos sintomas aumenta quando as plantas são 
expostas à luz. 
 
Seletividade: existe tolerância a baixas doses dos herbicidas 
inibidores de F1 em feijão, amendoim e azevém perene, atribuída 
ao fato de que estas culturas possuem altas quantidades das 
enzimas detoxificadoras superóxido dismutase (SOD), catalase e 
peroxidase. 
 A inexistência de atividade fotossintética no tronco de plantas 
perenes adultas determina seletividade e possibilidade de contato 
dos herbicidas bipiridilios. 
 
Resistência: atualmente são registrados 32 casos de plantas 
daninhas resistentes aos herbicidas bipiridilios e somente um no 
Brasil confirmado em 2017 (Conyza sumatrensis). Contudo, estes 
casos envolvem mecanismos de resistência relacionados à 
translocação deficiente e/ou compartimentação dos herbicidas. 
 
Moléculas: 
 
 
28 
 
Paraquat (Gramoxone): registrado para as culturas da banana, café, 
cana-de-açúcar, citros, maçã, seringueira, algodão, arroz, batata, 
couve, feijão, milho, trigo e soja 
Diquat (Reglone): registrado para as culturas da batata, feijão, soja, 
algodão, milho, girassol, café e citros 
 
Características gerais: 
- São altamente solúveis em água e, por isso, formulados em 
solução aquosa; 
- São cátions fortes; 
- São rapidamente adsorvidos e inativados pelos colóides do solo; 
- São facilmente absorvidos pelas folhas – após 30 minutos de sua 
aplicação a ocorrência de chuva não mais influencia sua eficiência; 
- Sua ação é muito mais rápida na presença de luz; 
- Comumente, morte das plantas é tão rápida na presença de luz 
que não dá tempo de eles se translocarem na planta; 
 
- A toxicidade do diquat é alta e a do paraquat e muito alta para 
mamíferos. 
 
 
 
 
29 
6. Herbicidas Inibidores do Fotossistema II 
A maioria dos herbicidas com esse mecanismo de ação foi 
desenvolvido nas décadas de 50 e 60 e alguns posteriormente na 
década de 70. São de grande importância na agricultura brasileira e 
mundial, sendo largamente utilizados nas culturas de grande 
interesse econômico, como arroz, feijão, milho, cana-de-açúcar, 
soja, algodão, fruteiras e hortaliças. 
Possuem quatro grandes grupos: triazinas, uréias, uracilas e 
nitrilas. 
 
Usos: são utilizados para o controle em pré-emergência de plantas 
daninhas eudicotiledôneas anuais em diversas culturas. Contudo, 
com boa tecnologia de aplicação, podem ser utilizados em 
aplicações em pós-emergência das plantas daninhas, quando estas 
estiverem no estádio de plântulas. Também controlam algumas 
gramíneas anuais. 
 
Mecanismos de Ação: bloqueiam o transporte de elétron do F2, 
porque bloqueiam a atividade da quinona QB na proteína D1. A QB é 
um receptor de 2 elétrons. Os herbicidas inibidores do F2 
conseguem se encaixar, ao menos em parte, no mesmo local de 
ligação da quinona na proteína D1, cessando assim o fluxo de 
elétrons no F2. Todavia, as moléculas de clorofila continuam 
captando energia e, como o fluxo de elétrons fica interrompido, as 
moléculas ficam com carga energética acentuada, sendo 
denominadas clorofilas “triplet”. 
 As clorofilas “triplet” reagem com oxigênio formando radicais 
de oxigênio, que por sua vez, oxidam os lipídeos (peroxidação). 
 
 
30 
Além disso, a própria clorofila de carga tríplice pode reagir 
diretamente com os lipídios  necrose foliar. 
 
Sintomas: são inibidores fotossintéticos e os sintomas geralmente 
são clorose foliar seguida de necrose. 
 
Seletividade: a detoxificação do ingrediente ativo é um dos 
principais mecanismos que conferem seletividade aos herbicidas 
inibidores de F2, podendo ocorrer por reações de conjugação 
(folhas) e dehalogenação (raízes). Além disso, o posicionamento do 
herbicida no solo também pode conferir seletividade em algumas 
culturas, principalmente perenes (seletividade por posição). 
 
Resistência: atualmente existem 74 espécies com resistência 
comprovada aos inibidores de F2 (72% eudicotiledôneas), sendo 
somente quatro no Brasil (Amaranthus retroflexus, Amaranthus 
viridis, Bidens pilosa e Bidens subalternans). A maioria dos casos 
se deve a alterações na proteína D1. Esta proteína na membrana do 
tilacóide contém 343 aminoácidos divididos em sete hélices, das 
quais são paralelas à membrana. O local de ligação de QB está 
compreendido entre duas hélices trans-membranas (IV e V) que se 
concentram entre os aminoácidos 211 até 275. Os biótipos 
resistentes apresentam alterações no aminoácido da posição 264. 
 No início dos anos 80 constatou-se outro mecanismo de 
resistência, na qual espécies de plantas daninhas apresentavam 
enzimas que detoxificavam os herbicidas. 
 
 
 
 
31 
 a associação entre herbicidas inibidores de F1 e herbicidas 
inibidores de F2 tornou-se uma prática comum que garante a 
eficiência no controle de plantas daninhas bem como aqueles 
biótipos resistentes. 
 
Grupos: 
 
 
Características: 
- A taxa de fixação de CO2 em plantas sensíveis declina empoucas 
horas após o tratamento; 
- Esses herbicidas não provocam nenhum sinal visível de 
intoxicação no sistema radicular; 
 
 
32 
- Aparentemente, todos podem ser absorvidos pelas raízes; 
- Todos translocam-se nas plantas apenas via xilema; 
- Em pós-emergência, necessitam de boa cobertura foliar e adição 
de adjuvante (difícil penetração foliar); 
- Normalmente não apresentam problemas de deriva por 
volatilização, pois possuem pressão de vapor muito baixa; 
- Plantas que estão se desenvolvendo em baixa luminosidade são 
menos suscetíveis a esses herbicidas; 
- Em geral, são muito adsorvidos pelos colóides orgânicos e 
minerais do solo; 
- É comum ocorrer efeito sinérgico quando se aplicam inibidores de 
F2 em associação com inseticidas ou fungicidas inibidores da 
colinesterase; 
- Apresentam toxicidade muito baixa para mamíferos. 
 
 
7. Herbicidas Inibidores de PROTOX 
Os primeiros herbicidas inibidores da enzima 
Protoporfirinogênio oxidase (PROTOX ou PPO) foram 
desenvolvidos no início da década de 60 pela empresa Rohm and 
Hass para utilização na cultura do arroz. No início do 
desenvolvimento e utilização destes herbicidas a participação da 
enzima PROTOX era desconhecida e algumas conclusões 
equivocadas relacionadas à baixa sensibilidade de pigmentos 
brancos, ao antagonismo com diuron e as interações com Fe e Mg 
causaram confusões em relação aos estudos do mecanismo de 
ação dos herbicidas difeniléteres. 
 
 
33 
Atualmente, os herbicidas inibidores de PROTOX pertencem a 
quatro grupos químicos, sendo que os produtos pertencentes aos 
grupos possuem as seguintes nomenclaturas: 
- grupo difeniléteres a terminação “fen” 
- grupo das triazolinonas a terminação “one” 
- grupo das ftalamidas o prefixo “flu” 
- grupo oxidiazol não possui nomenclatura específica. 
Os produtos pertencentes ao grupo químico difeniléteres 
possuem maior importância neste mecanismo de ação, seguidos 
atualmente pelos produtos do grupo triazolinonas. 
 
Usos: são utilizados para o controle de plantas daninhas anuais de 
folha larga e algumas gramíneas. A ação graminicida destes 
compostos é específica para alguns herbicidas e encontrada 
apenas para aplicações em pré-emergência. 
 Porém, a maior utilização destes herbicidas é em pós-
emergência, onde a maior eficiência é obtida em aplicações 
realizadas quando as plantas daninhas estiverem com duas a seis 
folhas no máximo. A maior utilização destes herbicidas acontece 
nas culturas da soja e feijão, sendo também utilizados na 
olericultura e reflorestamento. 
 
Mecanismo de Ação: a enzima PROTOX é a chave na rota de 
síntese de porfirinas que acontece no cloroplasto e origina-se de 
glutamato. Nos cloroplastos, glutamato origina aminolevulinato 
(ALA) após três reações químicas. Duas moléculas de ALA se 
condensam para formar porfobilinogen. Quatro destas moléculas se 
condensam e após 3 reações originam protoporfirinogênio IX 
 
 
34 
(PROTO IX) que, por sua vez será oxidado pela enzima PROTOX 
formando protoporfirina IX e após quatro reações origina clorofila. 
A ação do herbicida acontece pela competição com a enzima 
PROTOX pelo substrato protoporfirinogênio IX impedindo a 
produção de protoporfirina IX e resultando em acúmulo de 
protoporfirinogênio IX no cloroplasto. A partir deste acúmulo, 
protoporfirinogênio IX se difunde do cloroplasto para o citoplasma, 
onde é transformado em protoporfirina IX, que é um composto 
altamente fotodinâmico e, após a sua oxidação, resultará em 
oxigênio singleto. As consequências finais são a peroxidação de 
lipídios e o extravasamento do conteúdo celular. 
Adicionalmente, a continuidade do funcionamento da rota e 
ausência de produção de clorofila determina o aumento do fluxo de 
carbono para este metabolismo objetivando o suprimento de 
clorofila. A contínua alimentação da rota aumenta a produção de 
protoporfirinogênio IX, e assim, os danos causados pela inibição da 
enzima PROTOX são continuamente incrementados. 
 
 
35 
 
 
 
 
36 
Sintomas: em nível molecular, os sintomas dos herbicidas 
inibidores de PROTOX iniciam-se em uma hora após a exposição à 
luz através da quebra de ligações eletrolíticas, diminuição da 
produção de ascorbato e glutationa e da diminuição da atividade 
das enzimas da rota de síntese de clorofila. 
 Em plantas daninhas sensíveis, os sintomas são rápido 
branqueamento, dessecação e necrose, onde a necrose acontece 
em até dois dias após a aplicação. Como estes herbicidas não 
possuem translocação, a necrose acontece unicamente nas áreas 
que receberam o herbicida e a morte da planta está relacionada à 
quantidade e ao tipo de área foliar afetada, principalmente em 
relação às gemas laterais. 
 Os sintomas dos inibidores de PROTOX aplicado via solo só 
aparecem depois da emergência das plântulas e a progressão é 
semelhante àqueles aplicados via foliar. 
 
Sintoma saflufenacil emergência soja 
 
 
37 
 
Sintoma lactofen em soja 
 
Seletividade: a seletividade pode se explicada através da 
degradação diferencial do herbicida, variação da sensibilidade entre 
espécies aos efeitos tóxicos do oxigênio singleto e a diferente 
sensibilidade do local de ação. A seletividade também pode estar 
relacionada à interceptação, à absorção e translocação diferencial 
entre espécies (acifluorfen – cebola). 
 
Fatores que afetam a eficiência: 
- Baixa umidade relativa do ar 
- Baixa temperatura 
- Antagonismo quando associado com diuron e herbicidas inibidores 
de ACCase 
- Características das plantas daninhas 
 
Resistência: Atualmente existem 13 relatos de biótipos resistentes 
aos inibidores de PROTOX, sendo 3 no Brasil (Amaranthus 
 
 
38 
retroflexus, Conyza sumatrensis e Euphorbia heterophylla). O 
mecanismo de resistência envolve a perda de um aminoácido 
glicina na posição 210 da enzima PROTOX. A perda deste 
aminoácido altera o domínio de ligação da enzima com as 
moléculas herbicidas, mas sem afetar negativamente a afinidade 
com o substrato e, assim, a sensibilidade global para os herbicidas 
inibidores da PROTOX é reduzida em pelos menos cem vezes. 
 
Grupos Químicos: 
 
Saflufenacil - Heat 
 
 
39 
 
 
Principais características: 
- podem penetrar pelas raízes, caules e folhas de plantas jovens; 
- pouca ou praticamente nenhuma translocação  necrose tem 
formato e intensidade das gotículas de pulverização; 
- atividade herbicida acontece na presença de luz; 
- os difeniléteres são fortemente adsorvidos pela matéria orgânica 
do solo e muito pouco lixiviados; 
 
 
40 
- a toxicidade para pássaros e mamíferos é baixa, enquanto para 
peixes varia de baixa a moderada. 
- rapidamente absorvidos pelas folhas tolerando chuvas até 15 
minutos (carfentrazone) a 2 horas (acifluorfen-sódio) após a 
aplicação. 
 
 
8. Herbicidas Inibidores da Síntese de Carotenóides 
Os herbicidas inibidores da síntese de carotenóides causam 
nas plantas suscetíveis o inconfundível sintoma de branqueamento, 
e tanto isolados como em misturas, representam importantes 
opções de controle em diversas culturas. 
O clomazone (Gamit) é a molécula mais antiga do grupo e seu 
lançamento ocorreu na segunda metade da década de 80. 
Inicialmente recomendado para a soja, logo se mostrou parceiro 
para mistura com propanil (Stam) e vários outros herbicidas da 
cultura do arroz irrigado. 
Hoje é importante herbicida dessa cultura e de várias outras, 
como, algodão, fumo, cana-de-açúcar e mandioca. 
O isoxaflutole (Provence, Fordor) é bem mais recente, tendo 
sido lançado em 1997 paraa cultura do milho e, logo após, para a 
cultura da cana-de-açúcar. 
 
Usos: o clomazone é aplicado em pré-emergência ou pós-
emergência precoce para o controle de várias plantas daninhas 
mono e dicotiledôneas anuais e algumas perenes. A dose 
empregada varia bastante de acordo com a seletividade à cultura e 
da sensibilidade das plantas daninhas. No arroz irrigado tem sido 
 
 
41 
utilizado em associação com propanil, conferindo residualidade ao 
tratamento. 
 O isoxaflutole pode ser empregado em pré e pós-emergência 
precoce do milho e na cana-de-açúcar para o controle de 
gramíneas e dicotiledôneas anuais e algumas perenes. As doses 
empregadas são reduzidas e variam de acordo com a seletividade à 
cultura, sensibilidade da planta daninha e textura e umidade do 
solo. Tem sido associado com atrazina na cultura do milho e com 
diuron na cultura da cana-de-açúcar. 
 
Mecanismo de ação: estes herbicidas atuam na rota de síntese 
dos terpenóides, o qual é muito importante para a planta devido ao 
suprimento de esteróis, ácido giberélico, ácido abscísico (ABA), 
vitamina E (tacoferol), vitamina K, carotenóides, fitol, plastoquinona, 
entre outros. 
A síntese de caroteno nas plantas se inicia no citoplasma com 
a união de duas moléculas de Acetil-CoA produzindo acetoacetil-
CoA. Depois de duas reações há produção de mevalonato (MVA) 
que após três energizações com ATP é descarboxilado produzindo 
isopentinil pirofosfato (IPP). IPP é um composto de cinco carbonos 
que sofre diversas condensações para originar os diversos 
derivados terpenóides nas células. 
 A primeira etapa no uso do IPP é sua isomerização para 
dimetilalil pirofosfato (DMAPP). Após cinco condensações 
envolvendo IPP há produção de fitoeno, um composto com 40 
carbonos, o qual é desaturado produzindo fitoflueno, que é 
desaturado novamente produzindo zeta-caroteno. Estas duas 
desaturações são catalisadas por fitoeno desaturase. Em seguida 
 
 
42 
ocorrem mais duas dessaturações originando licopeno, que sofre 
ciclização formando alfa e beta-caroteno. 
 Os herbicidas deste grupo são inibidores não competitivos 
reversíveis da enzima fitoeno desaturase, prevenindo assim a 
formação de fitoflueno e zeta-caroteno e como consequência ocorre 
grande acumulação de fitoeno nas células. 
 
 
 Os carotenos e a vitamina E também evitam a ação tóxica de 
radicais livres. O efeito destes herbicidas pode ser explicado, em 
parte, pela ausência de carotenóides nos cloroplastos e 
consequente peroxidação de lipídios e destruição de membranas e 
morte do vegetal. 
3 ATPs
C Isomerização
C
o
n
d
e
n
s
a
ç
ã
o
α e β caroteno
 
 
43 
 Um efeito indireto dos herbicidas decorre da falta de ABA 
(proveniente do beta-caroteno), onde decréscimo da concentração 
de ABA nas células provavelmente atrasa o fechamento dos 
estômatos quando a planta é submetida a estresse hídrico. Assim a 
planta não consegue limitar as perdas de água e ocorre dessecação 
intensa e rápida das plantas tratadas com estes herbicidas. 
 O isoxaflutole bloqueia também o transporte de elétrons da 
fotossíntese ao nível do FSII, pela menor produção da 
plastoquinona necessária ao transporte de elétrons, aumentando o 
estresse oxidativo já comprovado pela ausência da proteção dos 
carotenóides. 
 
Sintomas: o crescimento das plantas continua por alguns dias, 
contudo, devido à falta de clorofila, a planta para de crescer e 
começa a surgir o característico branqueamento das folhas mais 
jovens, seguido de atrofia no crescimento e culminando com 
necrose e morte das plantas. 
 Esse branqueamento é devido à fotooxidação e destruição da 
clorofila, provocados pela presença de luz e ausência de 
carotenóides, que não exercem seu papel protetor contra a 
fotooxidação. 
 
Seletividade: tem sido difícil apontar o exato mecanismo de 
seletividade desses herbicidas às culturas tolerantes. Sabe-se que 
a seletividade não é devido a diferenças de absorção ou 
translocação. Permanece como mais provável ou a bioativação do 
herbicida pelas espécies sensíveis ou diferenças no local de ação, 
ou ainda uma combinação de ambos. 
 
 
44 
 A grande responsável pela seletividade do isoxaflutole em 
milho e cana-de-açúcar e a capacidade de metabolizar rapidamente 
o herbicida para dicetonitrila e, principalmente este para ácido 
benzóico que não possui qualquer ação herbicida. 
 Tem sido constatado que a aplicação de inseticidas no sulco 
de semeadura do algodão (aldicarb, forate, disulfoton e 
dietholate) reduzem a fitotoxicidade do clomazone à cultura, 
atuando como protetores (safener) da semente do algodão. 
 
Resistência: até o momento são registrados somente quatro 
espécies de plantas daninhas resistentes aos herbicidas com este 
mecanismo de ação (Hydrilla verticillata, Raphanus raphanistrum, 
Senecio vernalis e Sisymbrium orientale), nenhuma no Brasil. 
 
Moléculas: 
 
 
 
 
 
 
45 
 
 
 
Ingrediente ativo Nome comercial Fabricante 
clomazone Gamit FMC 
isoxaflutole Provence 750 WG Syngenta 
mesotrione Callisto Syngenta 
norflurazon Zorial Syngenta 
 
Principais Características: 
- São absorvidos facilmente pelos tecidos meristemáticos nas folhas 
e raízes; 
- São translocados via apoplástica, sendo acumulados nos 
cloroplastos; 
- Apesar da sua alta solubilidade em água, o clomazone apresenta 
pouca mobilidade no solo devido à forte adsorção aos colóides do 
solo; 
- São voláteis, podendo ser perdidos do solo via deriva de vapor; 
- Estão sujeitos à fotodegradação e à degradação microbiana; 
- A persistência destes compostos varia de média (< 3 meses) a 
longa (até 8 meses), dependendo do tipo de solo, teor de matéria 
orgânica e conteúdo de água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
9. Herbicidas Inibidores da Polimerização de Tubulina 
Os herbicidas do grupo químico das dinitroanilinas são 
derivados do corante amarelo-alaranjado anilina. As propriedades 
herbicidas das dinitroanilinas foram documentadas inicialmente em 
1960. O lançamento comercial ocorreu no final dos anos 60 e na 
década de 90 foi lançado comercialmente o thiazopyr. 
 
Usos: esses herbicidas controlam predominantemente gramíneas 
anuais e algumas dicotiledôneas anuais. São utilizados para o 
controle seletivo da vegetação, com aplicações em pré-emergência 
ou pré-semeadura incorporada, sempre antes da germinação das 
plantas daninhas. 
 
 
 
Mecanismo de Ação: Tubulinas são proteínas que fazem parte dos 
microtúbulos. Os microtúbulos são compridos, cilíndricos e ocos e 
são responsáveis pela movimentação dos cromossomos durante a 
divisão celular. Existem dois tipos de tubulinas em plantas: α e β 
tubulinas. Essas se organizam aos pares, formando dímeros que 
se alternam perpendicularmente na fibra do microtúbulo. Nos 
vegetais, os dímeros (pares) de tubulinas também são constituintes 
do cistoesqueleto celular e são responsáveis pela orientação na 
distribuição de celulose e na sustentação das organelas. 
 
 
47 
 Os herbicidas inibidores de polimerização de tubulina unem-
se fortemente à β tubulina e impedem que haja polimerização 
(formação) do dímero e, por consequência, inibem a formação das 
fibras de microtúbulos. Sem haver polimerização de microtúbulos 
não há movimentação dos cromossomos e a divisão celular é 
interrompida na prófase. 
 
Sequência normal da mitose 
 
 O efeito direto é sobre a divisão celular, tendo como 
consequência o aparecimento de células multinucleadas 
(aberrações). 
 
Mitose interrompida pela ação de herbicidas.48 
 Sem ocorrer a divisão celular não há crescimento dos tecidos 
e órgãos. Os meristemas das raízes ficam atrofiados e, como 
consequência, as plântulas apresentam reduzida capacidade de 
absorção de água e nutrientes e acabam morrendo antes de 
emergirem do solo. 
 
Sintomas: para observar os sintomas há necessidade de cavar o 
solo e recuperar as plantas, pois estas não emergem. 
 O principal sintoma característico da ação dos inibidores da 
polimerização de tubulina é o inchamento das raízes na região 
meristemática, onde o ápice das raízes fica engrossado devido a 
falta de crescimento longitudinal das células e devido a interrupção 
da divisão celular  “coxa de galinha”. 
 
 Há redução considerável na formação de raízes e, assim, a 
folhagem também não se desenvolve. Algumas vezes a raiz 
principal consegue se desenvolver, mas fica curta e desprovida de 
raízes secundárias. A parte aérea da planta fica atrofiada e adquire 
coloração avermelhada. 
 
 
49 
 Em dicotiledôneas que conseguem emergir do solo, há 
formação de calos na base da planta. Essa região perde a 
flexibilidade e fica muito vulnerável ao quebramento com ventos. 
 
 cuidado com culturas gramíneas sensíveis subsequentes. 
 
 
Seletividade: a seletividade para culturas decorre de três 
mecanismos: 
- Diferença de posicionamento no solo entre raízes e região tratada 
com o herbicida; 
- Padrão de crescimento das plantas; e 
- provavelmente, β tubulina insensível aos herbicidas. 
 
Fatores que Afetam a Atividade: são fatores que controlam as 
perdas dos inibidores de tubulina no solo, tais como volatilização 
(96% no caso de trifluralin) e fotodegradação. 
 
 
50 
 Parte das perdas por volatilização e fotodegradação pode ser 
evitada com a incorporação de trifluralin ao solo após a aplicação 
(pré-plantio-incorporado – PPI). Em situações de plantio direto ou 
cultivo mínimo, as doses de rótulo podem ser 3 a 6 vezes superior 
às utilizadas nas situações com incorporação ao solo. 
 Teores elevados de argila ou matéria orgânica no solo 
também afetam o desempenho desses herbicidas (bulas sugerem 
até 2 vezes a dose normal utilizada em solo arenoso). 
 No sistema de semeadura convencional, torrões presentes na 
superfície do solo reterão o herbicida em sua superfície externa. 
 
 
 
Produtos: 
 
 
 
51 
Resistência: Existe o registro de 12 plantas onde já foi confirmado 
a resistência a este mecanismo de ação (Alopecurus aequalis, 
Alopecurus myosuroides, Amaranthus palmeri, Avena fátua, 
Beckmannia syzigachne, Echinochloa crus-galli, Eleusine indica, 
Fumaria densiflora, Loliumm rigidum, Poa annua, Setaria viridis e 
Sorghum halepense), nenhuma no Brasil. 
 
Principais características: 
- Paralisam o crescimento das raízes; 
- Possuem pouca ou nenhuma atividade foliar; 
- Apresentam de moderada a muito baixa movimentação no solo; 
- Repetidas aplicações não resultam em maior degradação 
microbiológica, 
- Todos os herbicidas deste grupo apresentam de moderada a baixa 
toxicidade para mamíferos; 
- Apresentam ótimo efeito no controle de gramíneas. 
 
IV. RESISTÊNCIA DE PLANTAS A HERBICIDAS 
1. INTRODUÇÃO 
O controle de plantas daninhas com uso de herbicidas é 
prática comum na agricultura mundial e a tendência de uso desses 
compostos é de aumento, uma vez que essa tecnologia hoje é 
adotada tanto por grandes quanto por pequenos agricultores. 
 Entretanto, os agricultores depositam excessiva confiança no 
controle químico das plantas daninhas e o largo e repetido uso de 
herbicidas exerce uma pressão de seleção que leva ao aumento do 
número de indivíduos resistentes na população. Esse aumento do 
número de indivíduos resistentes na população pode chegar até o 
ponto de comprometer o nível de controle. 
 
 
52 
 Atualmente, existem mais 495 biótipos de plantas daninhas 
que apresentam resistência a um ou mais mecanismos herbicidas 
sendo 256 eudicotiledôneas e 239 monocotiledôneas. O mecanismo 
de ação com o maior número de biótipos resistentes é os inibidores 
de ALS (165 espécies), seguido pelos inibidores de PS II (74 
espécies), inibidores de ACCase (48 espécies) e inibidores de 
EPSPs (42 espécies). No Brasil já são registrados 50 biótipos de 
plantas daninhas resistentes a pelo menos um mecanismo de ação. 
 
 
2. SENSIBILIDADE, TOLERÂNCIA E RESISTÊNCIA 
Uma planta é sensível a um herbicida quando o seu 
crescimento e desenvolvimento são alterados pela ação do produto. 
Assim, uma planta sensível pode morrer quando submetida a 
determinada dose do herbicida. 
A tolerância é uma característica inata de uma espécie, em 
que as plantas são capazes de sobreviver e se reproduzir após o 
tratamento herbicida, mesmo sofrendo injúrias. 
A resistência é a capacidade, adquirida por alguns biótipos 
de uma população de plantas, de sobreviver a determinados 
tratamentos herbicidas que, em condições normais, controlam os 
membros dessa população. Pode ocorrer naturalmente ou ser 
induzida com o uso de técnicas de engenharia genética. 
 
A resistência pode ser: 
- Cruzada: ocorre quando uma mudança bioquímica, no ponto de 
ação do herbicida, também confere resistência a outras moléculas 
de diferentes grupos químicos que agem no mesmo local na planta. 
 
 
53 
 Biótipos de Euphorbia heterophylla (leiteiro) resistente a 
inibidores de ALS (imidazolinonas, sulfonilurérias, sulfonanilidas). 
 
 
- Múltipla: é o maior problema atual, onde nos casos mais simples, 
dois ou mais mecanismos conferem resistência a apenas um 
herbicida ou a um grupo de herbicidas. Já os casos mais complexos 
são aqueles em que dois ou mais mecanismos conferem resistência 
à diversos herbicidas de diferentes grupos químicos. 
 Biótipos de Alopecurus myosuroides (Austrália) resistem a 15 
herbicidas diferentes. 
 Biótipos de Coniza sumatrensis (Brasil) resistem a 5 mecanismos 
de ação (inibidores do PS II, inibidores do PS I, inibidores de Protox, 
inibidores de EPSPs e mimetizadores de auxinas). 
 
3. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA 
a) Alteração do Local de Ação 
 Alteração do local de ação significa que a molécula herbicida 
diminui sua capacidade de inibir esse ponto, devido a uma ou mais 
alterações na estrutura deste local. Contudo, em uma população de 
biótipos resistentes ocorrem diferentes níveis de resistência ou de 
susceptibilidade, que podem estar relacionados com o tipo de 
mutação ocorrida com as formas alélicas do gene. Fontes externas 
de radiação, como o sol, podem provocar mutações do DNA. 
 
 acredita-se que os herbicidas não sejam capazes de 
provocar mutações, já que esses produtos, antes de serem 
lançados no mercado, são avaliados quanto à sua capacidade 
mutagênica. 
 
 
54 
 
b) Metabolização 
 A planta resistente possui capacidade de decompor, mais 
rapidamente do que plantas sensíveis, a molécula herbicida, 
tornando-a não-tóxica. 
 Esse é o mecanismo de tolerância a herbicida apresentado 
pela maioria das culturas. 
 
c) Compartimentalização 
 A molécula é conjugada com metabólitos da planta, tornando-
se inativa, ou é removida das partes metabolicamente ativas da 
célula e armazenada em locais inativos, como o vacúolo. 
 
d) Absorção e Translocação 
 A absorção e a translocação são alteradas e, assim, a 
quantidade de herbicida que atinge o local de ação é bastante 
reduzida, não chegando a ser suficiente para controlar a planta. 
 
 Todos esses mecanismos podem, isoladamente ou 
associados, proporcionar tolerância ou resistência a 
herbicidas, mesmo que pertencentes a diferentes grupos 
químicos.55 
4. EVOLUÇÃO DA RESISTÊNCIA 
- Teoria de evolução de Darwin: variação, herdabilidade e 
seleção. 
 
 O surgimento de plantas daninhas resistentes a herbicidas é 
um exemplo de evolução de plantas como consequência de 
mudanças no ambiente provocadas pelo homem. 
 O uso repetido de herbicidas para o controle de plantas 
daninhas tem exercido alta pressão de seleção, provocando 
mudanças na flora de algumas regiões. Em geral, espécies ou 
biótipos resistentes de uma espécie que melhor se adaptam a 
determinada prática são selecionados e multiplicam-se 
rapidamente. 
 Muitas evidências sugerem que o aparecimento de resistência 
a um herbicida é devido à seleção de um biótipo resistente 
preexistente que, por causa da pressão de seleção exercida por 
repetidas aplicações de um mesmo herbicida, encontra condições 
para multiplicação. 
 
Tempo para evolução de uma população de biótipos de plantas 
daninhas resistentes. 
 
 
 
56 
 
 
Aumento da frequência do biótipo resistente devido a aplicações 
repetidas e anuais do mesmo herbicida. 
 
 Os biótipos resistentes podem apresentar menor adaptação 
ecológica nesses ambientes, mas tornam-se predominantes devido 
à eliminação das plantas sensíveis. 
 
 O tempo e a proporção de plantas resistentes em um local 
variam com a frequência e o uso do herbicida e dos seus 
efeitos biológicos, podendo ser bastante curtos ou levar muito 
anos. 
 banco de sementes. 
 
 
 
 
 
 
57 
5. DIAGNÓSTICO DA RESISTÊNCIA EM CAMPO 
É um fenômeno que evolui em uma lavoura durante vários 
anos. 
 O controle insatisfatório de plantas daninhas não significa 
necessariamente que seja resistência. 
 
Quando suspeitar, inicialmente deve-se responder às 
seguintes perguntas: 
- Produto, dosagem, época ou estádio de aplicação, calibração, 
volume de calda, adjuvantes, tipo de pontas e condições ambientais 
foram adequados? 
- As falhas de controle foram para uma espécie apenas? 
- As plantas não são resultados de reinfestação? 
 Se todas as respostas forem afirmativas, deve-se iniciar a 
investigação dos fatores que levam à resistência através das 
seguintes perguntas: 
- Ultimamente tem-se repetido aplicação de um mesmo herbicida ou 
herbicidas com mesmo mecanismo de ação? 
- O herbicida em questão vem perdendo eficiência? 
- Há casos já confirmados de plantas resistentes a este herbicida? 
(Fonte de consulta: https://www.hrac-br.org/registros) 
- O herbicida não perdeu eficiência sobre outras espécies? 
 Se a resposta a uma ou mais dessas perguntas for 
afirmativa, existe a possibilidade de ser resistência, devendo 
realizar testes para a confirmação. 
 
 
 
 
 
 
58 
 
6. COMO CONFIRMAR A RESISTÊNCIA 
O método mais comum e recomendado pelo HRAC (Herbicide 
Resitance Action Commitee) é colher sementes das plantas 
suspeitas de resistência e de plantas sensíveis, semeá-las em 
vasos e tratá-las com doses crescentes do herbicida em questão. 
 Para ter certeza de que as plantas colhidas representam 
a população, recomenda-se colher em torno de 40 plantas ou 1.000 
sementes. 
 As diferenças entre biótipos resistentes e sensíveis de 
uma espécie podem ser quantitativamente expressas comparando-
se as doses de herbicidas necessárias para reduzir 50% da 
população (DL50), da biomassa (GR50) ou da atividade da enzima 
(I50) das plantas tratadas com herbicida em relação às não-tratadas. 
 
7. COMO EVITAR A RESISTÊNCIA 
Antes que as falhas de controle apareçam na lavoura, 
algumas práticas podem ser implantadas, a fim de minimizar o risco 
do surgimento de plantas resistentes: 
a) Reduzir a pressão de seleção; e 
b) Controlar os indivíduos resistentes antes que eles possam se 
multiplicar. Como? 
- Usar herbicidas com diferente mecanismo de ação; 
- Realizar aplicações sequenciais de herbicidas com diferentes 
mecanismos de ação; 
- Usar associação de herbicidas com diferentes mecanismos de 
ação e de detoxificação; 
- Realizar rotação de mecanismo de ação; 
- Limitar aplicações de um mesmo herbicida; 
- Usar herbicidas com menor pressão de seleção (residual e 
eficiência); 
- Rotacionar o plantio de culturas; 
 
 
59 
- Rotacionar os métodos de controle de plantas daninhas; 
- Acompanhar mudanças na flora; 
- Usar sementes certificadas; 
- Controlar plantas em áreas adjacentes (terraços, pós-colheita); 
- Rotacionar o método de preparo do solo. 
 
Riscos de evolução de resistência, de acordo com as práticas de 
cultivo. 
 
 
8. MANEJO DA RESISTÊNCIA A HERBICIDAS 
As várias opções que vem sendo sugeridas estão baseadas 
em somente dois processos biológicos: 
a) Alteração da pressão de seleção; e/ou 
 
b) Seleção reversa: ocorre na ausência da seleção herbicida. O 
comportamento de uma população de plantas pode ser altamente 
modificado e os biótipos mais adaptados tendem a dominar o 
ambiente. A taxa de cruzamento entre os biótipos resistentes é 
reduzida.