ATENDIMENTO NUTRICIONAL AO DIABETICO INSULINODEPENDENTE-1

Prévia do material em texto

ATENDIMENTO NUTRICIONAL
Nutricionista Alice Coca – CRN3: 40957
Nutricionista do Grupo de Educação e Controle do Diabetes da UNIFESP (2014 – 2015)
Especialização em Gastroenterologia Pediátrica – UNIFESP
AO DIABÉTICO INSULINODEPENDENTE
POR QUE ATENDER DIABÉTICOS?
• O diabetes é um dos mais sérios problemas de saúde pública em todo o mundo independente do grau de
desenvolvimento;
• Estima-se que 8,8% da população mundial (20 a 79 anos) de idade (415 milhões de pessoas) vive com diabetes (IDF,
2015);
• Estima-se que cerca de 30 mil brasileiros sejam portadores de DM1 no mundo, e o Brasil ocupa o 3° lugar do
mundo em prevalência no mundo;
• A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que glicemia elevada é o terceiro fator, em importância, da causa
de mortalidade prematura, superada apenas por pressão arterial aumentada e uso de tabaco;
• o diabetes está associado a maiores taxas de hospitalizações, maior utilização dos serviços de saúde, bem como
maior incidência de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e amputações não
traumáticas de membros inferiores
PANORAMA DE COMPLICAÇÕES DO DM
TIPO DE COMPLICAÇÃO DIMENSÃO DO PROBLEMA
Mortes entre Pessoas com Diabetes O risco de morte por doença cardíaca em diabéticos é 2-4 vezes maior 
do que em não-diabéticos. 
Doença Cardíaca e Acidente Vascular Cerebral • A doença cardíaca foi constatada em 68% das certidões de óbito 
relacionado ao DM em pessoas com mais de 65 anos. 
• Os diabéticos têm chance 2-4 vezes maior de desenvolver doença 
coronariana e acidente vascular cerebral do que não os diabéticos.
Hipertensão Arterial 67% dos diabéticos apresentam hipertensão arterial.
Cegueira 
(Retinopatia Diabética) 
• O DM é a principal causa de novos casos de cegueira entre adultos 
de 20 a 74 anos. 
• Cerca de 28% das pessoas com diabetes acima de 40 anos 
apresenta retinopatia diabética. 
Fonte: National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC), NIH, USA – 2011. 
TIPO DE COMPLICAÇÃO DIMENSÃO DO PROBLEMA
Doença Renal 
(Nefropatia Diabética) 
O diabetes é a principal causa de insuficiência renal, sendo 
responsável por 44% dos casos. 
Doenças do Sistema Nervoso 
(Neuropatia Diabética) 
• Cerca de 60-70% dos diabéticos apresentam graus 
variáveis de comprometimento do sistema nervoso. 
• As formas graves de neuropatia diabética são uma 
importante causa de amputações de membros inferiores.
Amputações Mais de 60% das amputações não traumáticas de membros 
inferiores ocorrem em indivíduos diabéticos. 
PANORAMA DE COMPLICAÇÕES
Fonte: National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC), NIH, USA – 2011.
TIPO DE COMPLICAÇÃO DIMENSÃO DO PROBLEMA
Complicações da Gravidez • O mau controle do diabetes antes da concepção e durante 
o primeiro trimestre da gravidez provoca importantes 
defeitos congênitos em cerca de 10% dos casos e abortos 
espontâneos em 15-20% dos casos. 
• durante o segundo e o terceiro trimestres da gravidez pode 
resultar em bebês GIG, constituindo-se em risco para mãe 
e filho. 
Doença Dentária e Periodontal • O risco de doença periodontal em diabéticos é duas vezes 
maior do que em não-diabéticos. 
• Níveis de A1C>9% apresentam uma chance 3 vezes maior 
de doença periodontal em pessoas acima dos 45 anos. 
• Cerca de 1/3 dos diabéticos apresentam doença 
periodontal grave com perda da fixação dos dentes nas 
gengivas. 
PANORAMA DE COMPLICAÇÕES
Fonte: National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC), NIH, USA – 2011. 
PORQUE ATENDER DIABÉTICOS?
Ampliação de doenças associadas/secundárias
Desse público nos atendimentos nutricionais
SINDROME METABOLICA DOENÇAS CARDIOVASCULARES DESREGULAÇÃO DE PARÂMETROS BIOQUIMICOS 
( CT, LDL, PA, CA, TG, HDL)
PORQUE ATENDER DIABÉTICOS?
Aumento do nicho de atendimento nutricional
Aumento da lucratividade com atendimentos 
Necessidade de especialização e/ou qualificação e/ou atualização de 
nutricionistas
O DIABETES
DIABETES TIPO 1 e 2
Diabetes mellitus é:
• um grupo de doenças metabólicas;
• caracterizadas por hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina, na 
ação da insulina ou em ambos. 
A classificação etiológica do DM inclui dezenas de tipos de diabetes:
• relacionados a problemas autoimunes;
• de secreção ou ação periférica da insulina;
• defeitos genéticos da função das células beta;
• defeitos genéticos da ação da insulina;
• doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias; 
• efeito colateral de medicamentos;
• infecções e outras síndromes genéticas associadas ao DM. 
DIABETES TIPO 1 e 2
FACULDADE!!!
• Diabetes tipo 1 - 10%
• Doença autoimune;
• Causada por fatores genéticos e ambientai ;
• 100% dependente de insulina, pois o “pâncreas” não produz, ou 
insulinodependente.
• Diabetes tipo 2 – 90%
• Doença crônica;
• Causada por maus hábitos alimentares e de estilo de vida; 
• Condicionalmente dependente de insulina.
• Pensamento: jovens tem DM tipo 1 e adultos tipo 2???
DM1 A
• A DM1 A é caracterizada pela deficiência de insulina por destruição autoimune 
das células β comprovada por exames laboratoriais; 
• É a forma mais frequente de DM1, confirmada pela presença de um ou mais 
autoanticorpos;
• Possui forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte
antigen, HLA) DR3 e DR4;
• Envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a 
resposta autoimune;
• As principais exposições ambientais associadas ao DM1 são:
• infecções virais;
• componentes dietéticos
• certas composições da microbiota intestinal.
DM1 B
• A DM1 B é caracterizada pela deficiência de insulina de natureza 
idiopática;
• O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras 
formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, 
de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia
plena;
• As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A.
DM TIPO 2
• Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental;
• Acomete indivíduos acima de 40 anos, porém atualmente existem casos de DM 2 em crianças e 
jovens;
• Possui forte herança familiar não completamente esclarecida;
• Possui forte contribuição de fatores ambientais (hábitos dietéticos e inatividade física, que 
contribuem para a obesidade);
• A hiperglicemia ocorre concomitantemente com:
• Hiperglucagonemia ( glicogenolise)
• resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, 
• aumento da produção hepática de glicose, 
• disfunção incretínica (Incretinas regula o metabolismo da glicose: insulina, glucagon, amilina, GLP-1 
(glucagon-like peptide-1) e GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide);
• aumento de ácidos graxos livres circulantes; 
• aumento da reabsorção renal de glicose;
• e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática.
DIABETES TIPO LADA
• Latent Autoimmune Diabetes of the Adult - Forma latente da DM tipo 1, podendo ocorrer a auto-imunidade e
a resistência a insulina.
• Acomete adultos entre 25 e 65 anos;
• Possuem anticorpos anti-GAD (GADA - anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico) positivos;
• Caracteriza-se por apresentar hiperglicemia somente na idade adulta;
• Apresenta destruição imune das células produtoras de insulina de forma mascarada, inclusive muitos
pacientes ainda possuem uma boa reserva na produção de insulina;
• Podem responder ao tratamento com secretagogos de insulina como as sulfoniluréias, mas a progressão da
doença leva a uma necessidade de insulinização rápida, em alguns meses ou poucos anos;
• Na verdade nada mais são que diabéticos do tipo 1 manifestando a doença em idade adulta.DIABETES TIPO LADA
• Os pacientes sofrem até encontrarem o tratamento mais apropriado (que no
caso, é a insulinização precoce e intensiva, como em qualquer caso de DM1),
passando por vários medicamentos e profissionais diferentes, uma verdadeira
saga, por vezes com riscos de complicações mais graves devido à falta de
insulina, como a cetoacidose diabética.
DIABETES TIPO MODY
• Tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) descrita pela primeira vez em 1974,
atinge cerca de 2% do total dos diabéticos.
• Comumente diagnosticado com DM tipo 1, o que pode aumentar a probabilidade do
desenvolvimento das complicações tardias da diabetes, pois pode causar implicações sobre
o esquema terapêutico e sobre o grau de exigência relativo ao controle metabólico.
• Caracteriza-se pela manifestação precoce (em geral abaixo dos 25 anos de idade)
• Doença autossômica dominante (determinada em pelo menos três gerações). Corresponde a
um defeito primário na secreção da insulina, associada a disfunção na célula β pancreática.
DIABETES TIPO MODY
• Diagnóstico efetuado antes dos 25 anos de idade em, pelo menos, um membro da família;
• Transmissão autossômica dominante com, pelo menos, 3 gerações atingidas pela diabetes
• Capacidade de controle sem recurso à insulinoterapia (e sem desenvolver cetose) durante um período
de, pelo menos, 2 anos ou níveis significativos de peptídeo C.
• conhece-se atualmente seis genes responsáveis pelo desenvolvimento da doença, permitindo a sua
classificação em seis subtipos distintos: MODY 1, MODY 2 (gene da glucoquinase), MODY 3 (gene HNF-
1-alfa), MODY 4, MODY 5 e MODY 6;
• MODY 2 e 3 respondem por 75% a 80% dos casos.
DIABETES GESTACIONAL - DMG
Condição diabetogênica na gestação onde a placenta produz hormônios hiperglicemiantes e algumas enzimas 
placentárias degradam a insulina.
Aumento compensatório na produção de insulina e na resistência a insulina
Isso pode evoluir para disfunção das celular β
O DMG traz riscos tanto para a mãe
quanto para o feto e o neonato, sendo
geralmente diagnosticado no segundo
ou terceiro trimestres da gestação.
Prevalência varia de 1 a 14%Bebes GIG
Parto prematuro
Parto cesária
Hipoglicemia neonatal
EXAMES 
BIOQUIMICOS
EXAMES LABORATORIAIS
• Os testes laboratoriais mais comumente utilizados para o diagnóstico 
e o controle do DM são os seguintes: 
• Glicemia de jejum: nível de glicose sanguínea após um jejum de 8 a 
12 horas; 
• Teste de oral de tolerância à glicose (TOTG): também chamado de 
teste de sobrecarga à glicose. O paciente recebe uma carga de 75 g de 
glicose, em jejum, e a glicemia é acompanhada em intervalos até o 
tempo limite de 2 horas após a ingestão; 
EXAMES LABORATORIAIS
• Teste de hemoglobina glicada (A1C ou HbA1c): a A1C também 
conhecida como “hemoglobina glicosilada” ou “glicohemoglobina” e 
reflete os níveis médios de glicemia nos 2 a 3 meses anteriores à 
realização do teste. 
• Atualmente, o teste de A1C está sendo também indicado para o 
diagnóstico do diabetes e do pré-diabetes. Um resultado de A1C 
abaixo de 5,7% é indicativo de ausência de diabetes. Valores entre 
5,7% e 6,5% são indicativos de pré-diabetes. Valores acima de 6,5% 
são indicativos da presença de diabetes. 
HbA1C ou A1C
As correlações entre níveis de A1C e valores correspondentes em termos de glicemia média estimada
NÍVEIS DE A1C E RISCO RELATIVO DE 
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES, 
Fonte: Estudo DCCT (Diabetes Control and Complication Trial, 1993
PEPTIDEO C
Aminoácido que é produzido após a clivagem da pró- insulina
Insulina e peptídeo C, após a clivagem possuem a mesma quantidade
Valores na gestação difere do considerado normal para não gestantes, 
sendo:
• < 92 mg/dL em qualquer fase da gestação. 
• Valores entre 92 e 126 mg/dL são diagnósticos de DMG em qualquer 
fase da gestação.
CRITÉRIOS CLINICOS LABORATORIAIS NO 
DMG
CRITÉRIOS CLINICOS LABORATORIAIS
Os critérios clínicos e laboratoriais confirmados em 2013 pela American 
Diabetes Association para o diagnóstico do DM2 podem ser assim 
resumidos: 
A1C >6,5% 
ou
Glicemia de jejum ≥126 mg/dL; 
INSULINAS
CONCEITO DE INSULINA
• INSULNA BASAL
• quantidade secretada continuamente, inclusive durante a fase de jejum.
• INSULINA PRANDIAL
• insulina secretada em função de uma demanda aumentada de insulina após 
as refeições caracteriza 
• OBS:
• O pâncreas secreta cerca de 40–50 U de insulina por dia em adultos normais.
• Na média diária, o organismo secreta cerca de 40% a 50% de insulina basal e 
outro tanto de insulina prandial. 
PADRÃO DE SECREÇÃO FISIOLÓGICA NORMAL DA INSULINA. O
ESQUEMA BASAL-BOLUS DE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA
BASAL E PRANDIAL PROCURA “IMITAR” O PADRÃO
FISIOLÓGICO.
Adaptado de Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167 
ESQUEMATIZAÇÃO DE INSULINA
• Os portadores de DM1 ou de DM2 insulinizados podem ser controlados com 
um esquema de combinação de uma ou duas aplicações de insulina basal de 
ação prolongada (NPH, glargina ou detemir) com insulina de ação rápida ou 
ultrarrápida (regular, lispro ou asparte). 
• As doses de cada aplicação são ajustadas com base nos resultados da 
automonitorização da glicemia (AMG), a quantidade e frequência das 
refeições e o nível previsto de exercício nas próximas horas. 
PROPRIEDADES FARMACOLOGICAS DAS 
INSULINAS E ANÁLOGOS
PROPRIEDADES FARMACOLOGICAS DAS 
INSULINAS E ANÁLOGOS
PERFIS DE AÇÃO DAS INSULINAS 
Fonte: Elaborado por Augusto Pimazoni Netto
OBJETIVO DO 
TRATAMENTO 
NUTRICIONAL
OBJETIVO DO TRATAMENTO NUTRICIONAL
1. Promover e manter diariamente o bem estar clínico e psicológico do paciente.
Maximizar a flexibilidade do paciente quanto ao que ele come, quando ele come.
2. Evitar hipoglicemia grave, hiperglicemia sintomática e cetoacidose (episódios de
hipoglicemia muito grave podem levar a convulsões ou coma, evitá-los é extremamente
importante ).
3. Garantir o crescimento e desenvolvimento normal de crianças diabéticas.
4. Conseguir o melhor controle metabólico possível para evitar ou retardar complicações
micro e macrovasculares. Para isso é necessário normalizar a hemoglobina glicada.
METAS TERAPEUTICAS PARA O 
TRATAMENTO DE DM2
PARÂMETRO METAS LABORATORIAIS
METAS TERAPÊUTICAS METAS TOLERÁVEIS
Hemoglobina Glicada • 7% em adultos 
• <8% em idosos 
• <8,5% de 0 a 6 anos 
• <8% de 6 a 12 anos 
• <7,5% de 13 a 19 
• <6,0 na gravidez 
As metas devem ser 
individualizadas de acordo com: 
• Duração do diabetes 
• Idade / Expectativa de vida
• Comorbidades
• Doença cardiovascular
• Complicações microvasculares 
• Hipoglicemia não percebida 
Glicemia de jejum <100 mg/dL ___
Glicemia pré-prandial <110 mg/dL Até 130 mg/dL
Glicemia pós-prandial <140 mg/dL Até 160 mg/dL
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes (2011)e American Diabetes Association (2013)
METAS TERAPÊUTICAS
GMS <150mg/dl + VG < 50mg/dl
DIFICULDADES
• O tratamento dietético do DM talvez seja o aspecto mais difícil da 
abordagem terapêutica global.
• A proporção de pacientes obesos é muito maior e, não por acaso, esses 
pacientes têm uma ligação emocional muito forte com o prazer de comer;
• O nutricionista deve assumir uma postura técnica, porém, realista no que 
se refere às recomendações dietéticas 
RECOMENDAÇÕES GERAIS
• A perda de peso - recomendada para todos os pacientes com sobrepeso ou com obesidade com 
DM2 ou que estejam sob risco aumentado de desenvolver a doença;
• perdas modestas de peso da ordem de 5% a 10% já trazem benefícios metabólicos significativos 
para o portador de DM2. 
• quantidade como o tipo de carboidratos contidos na dieta são importantes na determinação da 
hiperglicemia que ocorre após as refeições 
CORREÇÃODE HIPOGLICEMIA
ABAIXO DE 70 mg/dl
Tomar 1 copo de água + 1 
colher de sopa de açúcar
Tomar ½ lata de refrigerante 
comum
1/2
Fazer o dextro após 15 minutos, se a glicemia estiver acima de 80 é preciso adiantar a próxima refeição, se continuar 
abaixo de 80 é preciso repetir a correção
OBS:
Em idosos, é 
abaixo de 80mg/dl
RECOMENDAÇÕES GERAIS
• No DM1 a abordagem nutricional visa oferecer quantidades apropriadas de nutrientes, 
principalmente CHO, visando manter quantidades adequadas de glicose sérica e evitando 
a hipoglicemia;
• No DM1 adeauar a quantidade de carboidrato com a quantidade de insulina injetada 
pode evitar, hiperglicemias que pode levar ao coma diabético em curto prazo e 
principalmente hipoglicemia que pode levar a morte rapidamente;
• Paciente que apresentam parda de peso, podem ficar hiperinsulinizados,e entrar em 
hipoglicemia. 
EXEMPLO 1
• Paciente sexo masculino, acorda as 6h, dorme as 23h, faz sua primeira 
refeição as 6:30, faz o lanche da manhã as 9h, almoça ao 12h, faz um 
lanche da tarde as 15h, faz o jantar as 18h e ceia as 21h.
• Aplica 30UI de NPH as 6:30 e 30 UI ao 12:30 e 20 as 22h.
• Aplica 10UI de insulina regular as 14:30 .
• Acorda com glicemia de 330mg/dl pela manhã, o que pode estar 
acontecendo? 
EXEMPLO 2.
• Paciente do sexo feminino, acorda as 6h, dorme as 23h, faz sua 
primeira refeição as 6:30, faz o lanche da manhã as 9h, sem querer 
passa do horário do almoço e vai almoçar com 2 horas de atraso as 
14h, tem sintomas de hipoglicemia. Faz um lanche da tarde com 
atraso as 16h, e faz o jantar normalmente as 18h e ceia as 21h. 
• Aplica 30UI de NPH as 6:30 e 30 UI ao 12:30 e 20 as 22h.
• Aplica 10UI de insulina regular as 14:30 .
• Acorda com glicemia de 400 mg/dl pela manhã, o que pode estar 
acontecendo? 
EXEMPLO 3.
• Paciente sexo masculino 45 anos, acorda as 6h, dorme as 23h, faz sua 
primeira refeição as 6:30, faz o lanche da manhã as 9h, almoça ao 
12h, faz um lanche da tarde as 15h, faz o jantar as 18h e não faz a 
ceia.
• Aplica 30UI de NPH as 6:30 e 30 UI ao 12:30 e 20 as 22h.
• Aplica 10UI de Humalog as 14:50 caso esteja maior que 140 mg/dl.
• Aplica 40UI de lantus as 7h.
• Passa mal de madrugada com glicemia de 50mg/dl, o que pode estar 
acontecendo?
alice.cocamendes@hotmail.com
(11) 98201-9202
OBRIGADA PELA PRESENÇA!
REFERÊNCIAS
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. (1993). "The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications 
in insulin-dependent diabetes mellitus". N Engl J Med. 1993 Sep 30;329(14):977-86 329 (14):977–86. 
2. Sociedade Brasileira de Diabetes. Algoritmo para o Tratamento do Diabetes Tipo 2 – Atualização 2011. Posicionamento Oficial SBD nº 13, 2011. 
3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2013. Diabetes Care 2013;36(Suppl 1):S11-S66. 
4. Giacaglia LR, Silva MER e Santos RF. Tratado de Síndrome Metabólica. Primeira Edição 2010. Editora Roca Ltda, São Paulo. 
5. Pimazoni-Netto A, Rodbard D, Zanella MT - On Behalf Of The Diabetes Education And Control Group. Improvement of glycemic control in type 2 diabetes using weekly intensive
multifactorial interventions: structured glucose monitoring, patient education, and adjustment of therapy. A randomized controlled trial. Diabetes Technol Ther. 2011 Oct;13(10):997-
1004. 
6. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017- 2018. 
7. Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada – A1C. Atualização sobre Hemoglobina Glicada (A1C) para Avaliação do Controle Glicêmico e para o Diagnóstico do 
Diabetes: Aspectos Clíicos e Laboratoriais. Posicionamento Oficial SBD, SBEM, SBPC/ML, FENAD – 3ª edição, 2009. 
8. Nathan DM et al. Translating the A1C Assay Into Estimated Average Glucose Values. Diabetes Care 31:1-6, 2008 
9. Ceriello, A., Esposito, K., Piconi, L., et al. Oscillating Glucose Is More Deleterious to Endothelial Function and Oxidative Stress Than Mean Glucose in Normal and Type 2 Diabetic
Patients. Diabetes 57:1349-1354, 2008. 
10. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood glucose control with metformin on complication in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). 
Lancet 1998;352:854-865. 
11. Inzucchi and McGuire DK. New Drugs for the Treatment of Diabetes – Part II: Incretin-Based Therapy and Beyond. Circulation 2008;117:574-584. 
12. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach. Position Statement of the American Diabetes 
Association (ADA).
13. Manual básico sobre diabetes para profissionais da saúde, GEDC, 2013.