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Assistência Nutricional na Obesidade e Doenças Cardiovasculares Profª. Ananda da Silva Araujo Nascimento anandaaraujo@hotmail.com (98) 98897-0869 anandaaraujo.nutri 2 Conhecendo... - Graduada pela Universidade Ceuma (2007) - Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Filho - Especialista em Gestão de UAN pela Universidade São Camilo - Especialista em Saúde Indígena pela UNIFESP - Especializanda em Nutrição em Oncologia pelo CIN - Sócia Proprietária do Grupo Bem Nutrir (Cursos, Gourmet e Care) - Preceptora de Estágio de Nutrição Clínica da Faculdade Estácio São Luís - Professora do Curso de Nutrição da Faculdade Pitágoras - Nutricionista com atuação em Oncologia ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS, METABÓLICOS E NUTRICIONAIS DA SÍNDROME METABÓLICA I OBESIDADE E SUA RELAÇÃO COM A SÍNDROME METABÓLICA 5 ❑ “Síndrome da obesidade visceral", foi a primeira alusão ao termo que envolvia alterações metabólicas para a contribuição de aumento de risco cardiovascular OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA Acúmulo de gordura na região abdominal Intolerância à glicose Hipertrigliceridemia 6 ❑ O que é? - Conjunto de alterações metabólicas determinadas por componentes que aumentam o risco de doenças cardíacas. ❑ Esta síndrome está relacionada com o aumento da resistência à insulina e o acúmulo de gordura na região abdominal. ❑ A SM representa a combinação de pelo menos três componentes de risco metabólico. OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 7 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 8 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 9 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da SM são: Inatividade física Dieta rica em gordura Dieta rica em carboidratos ❑ Contribuindo para duas características clínicas centrais: 10 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ A obesidade faz parte da fisiopatologia da SM, assim como a resistência insulínica, hipertensão e dislipidemia. ❑ O melhor preditor para SM seria o acúmulo de gordura na região abdominal. ❑ A obesidade abdominal é caracterizada por uma distribuição de gordura corporal do tipo androide, conhecida como formato de “maçã”, representando uma característica marcante na SM. 11 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 12 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 13 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ A deposição de gordura visceral pode ser facilmente estimada pela medida da circunferência da cintura e está relacionada a diversos problemas metabólicos plasmáticos, típicos da SM. 14 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Na fisiopatologia da SM ocorre uma série de alterações metabólicas, associada a um estado pró-inflamatório e pró-trombótico. 15 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ A resistência insulínica é a base dessas alterações, que é favorecida pelo aumento de ácidos graxos livres, secundário a um maior conteúdo de gordura corporal visceral, relacionado à obesidade. 16 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 17 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 18 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA A inflamação proveniente do excesso de tecido adiposo é um fator que está presente em grande parte das doenças envolvidas como componentes da SM. 19 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ O tecido adiposo branco produz muitas citocinas e adipocinas, que são substâncias envolvidas no processo inflamatório. ❑ Estas citocinas inflamatórias estimulam o fígado a produzirem as proteínas da fase aguda, como a proteína C – reativa. ❑ Estas proteínas promovem a inflamação, assim como estimulam a quimiotaxia de células de defesa, como os macrófagos. - Quimiotaxia é o fenômeno de deslocamento das células de defesa até o local inflamado por um gradiente químico, o que no caso é gerado pelas citocinas. 20 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑Quando o tecido adiposo começa a aumentar em tamanho, seja pelo aumento no volume das células como também pelo aumento do número de células, mais oxigênio e mais nutrientes precisam chegar neste tecido, alcançando as novas células formadas. ❑ Sendo assim, é necessário que os vasos sanguíneos penetrem pelo tecido adiposo levando os nutrientes necessários para que as células sobrevivam. ❑ Justamente a falta de oxigênio (hipóxia) no tecido adiposo em expansão que faz com que o processo inflamatório se inicie. 21 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Este inicio está ligado a maior produção de citocinas pelos adipócitos aumentados de tamanho devido ao maior acúmulo de lipídios. ❑ Um dos efeitos das citocinas é um aumento na formação e expansão de vasos sanguíneos. ❑ A inflamação se instala e se agrava no tecido adiposo devido ao aumento de tamanho dos adipócitos, sendo uma adaptação à condição de hipóxia. - Este quadro inflamatório aumenta a formação de vasos sanguíneos que por sua vez levam oxigênio e outras substâncias para as células, permitindo-as sobreviverem. 22 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Outra característica marcante ligada a um tecido inflamado em fase crônica e que também está presente no tecido adiposo é a infiltração de monócitos. ❑ Chegando ao local inflamado, estes monócitos se transformam em macrófagos, células maiores e com alta capacidade de realizar fagocitose. ❑ Estes macrófagos também liberam citocinas que estimulam ainda mais o estado inflamatório do tecido, retroalimentando a inflamação já instalada. 23 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Obesidade e Inflamação: Mesmo sem estar ocorrendo infecção, estes fenômenos ocorrem no tecido adiposo em expansão, caracterizando uma deficiência metabólica em função da obesidade. 24 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA A obesidade central está associada a fatores genéticos e ambientais, como fumo, estresse e inatividade física, sendo estes componentes essenciais na fisiopatologia da SM. 25 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 26 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Entre os mediadores inflamatórios, o TNF-alfa é um possível candidato a induzir resistência insulínica. ❑ O acúmulo de gordura abdominal induz os linfócitos e monócitos a secretarem diversas citocinas inflamatórias, como a interleucina 1 (IL-1), a interleucina 6 (IL-6), a interleucina 8 (IL8), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e o fator de crescimento transformador beta (TGF- beta). 27 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ A IL-6 e o TNF, secretados principalmente por macrófagos e células adiposas, são importantes na regulação da expressão da Proteína C Reativa (PCR). ❑ A PCR está relacionada diretamente ao processo aterogênico, pois induz disfunção endotelial. ❑ Os níveis séricos de PCR são bastante elevados em condições agudas de inflamação e isso pode ocorrer de forma bem rápida. 28 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA A PCR diminui a atividade da expressão da enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) diminuindo assim a atividade de óxido nítrico, que é um vasodilatador e aumenta a concentração de vasoconstritor, diminuindo o processo de vasodilatação do endotélio. Essa diminuição da vasodilatação favorece o processo de aterosclerose. 29 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA O aumento de marcadores inflamatórios, como a Il-6 que estimula o aumento de PCR, está relacionado com a diminuição da concentração de NO (ÓXIDO NÍTRICO) pela diminuição da atividade da Enos (enzima óxido nítrico sintase endotelial). 30 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA Essa diminuição da concentração de NO (pode levar a menor vasodilatação dependente do endotélio que pode aumentar os riscos de disfunção endotelial e doenças cardiovasculares - infarto, derrame, trombose, etc).31 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Como critério diagnóstico de risco cardiovascular podem ser utilizados os seguintes valores de PCR: - Baixo risco: < 1mg/L. - Médio: 1,0 a 3,0mg/L. - Alto risco: > 3,0mg/L. - Pacientes com doença coronária estável: > 3,0mg/L. - Pacientes com síndromes coronárias agudas: > 10mg/L. 32 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) é caracterizada como um distúrbio respiratório do sono resultando em episódios recorrentes de obstrução total e/ou parcial (> 10 segundos) da via aérea superior durante o sono, com períodos de apneia e despertares frequentes com consequente sonolência diurna. 33 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 34 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA 35 OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA ❑ Indivíduos com SAOS apresentam características clínicas semelhantes aos pacientes com síndrome metabólica, como obesidade abdominal, maior prevalência no sexo masculino, resistência à insulina, dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensão arterial. ❑Apesar de haver evidência para uma correlação direta entre a SAOS e desenvolvimento/piora da SM, ainda existe necessidade de mais estudos para ser realmente provada. “ 36
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