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Assistência Nutricional na Obesidade e 
Doenças Cardiovasculares
Profª. Ananda da Silva Araujo Nascimento
anandaaraujo@hotmail.com
(98) 98897-0869
anandaaraujo.nutri
2
Conhecendo...
- Graduada pela Universidade Ceuma (2007)
- Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Filho
- Especialista em Gestão de UAN pela Universidade São Camilo
- Especialista em Saúde Indígena pela UNIFESP
- Especializanda em Nutrição em Oncologia pelo CIN
- Sócia Proprietária do Grupo Bem Nutrir (Cursos, Gourmet e Care)
- Preceptora de Estágio de Nutrição Clínica da Faculdade Estácio São Luís
- Professora do Curso de Nutrição da Faculdade Pitágoras
- Nutricionista com atuação em Oncologia
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS, 
METABÓLICOS E NUTRICIONAIS 
DA SÍNDROME METABÓLICA I
OBESIDADE E SUA RELAÇÃO 
COM A SÍNDROME 
METABÓLICA
5
❑ “Síndrome da obesidade visceral", foi a
primeira alusão ao termo que envolvia
alterações metabólicas para a contribuição
de aumento de risco cardiovascular
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
Acúmulo de gordura na 
região abdominal 
Intolerância à 
glicose
Hipertrigliceridemia
6
❑ O que é?
- Conjunto de alterações metabólicas determinadas
por componentes que aumentam o risco de doenças
cardíacas.
❑ Esta síndrome está relacionada com o aumento da
resistência à insulina e o acúmulo de gordura na
região abdominal.
❑ A SM representa a combinação de pelo menos três
componentes de risco metabólico.
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
7
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
8
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
9
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Os principais fatores de risco para o
desenvolvimento da SM são:
Inatividade 
física
Dieta rica em 
gordura
Dieta rica em 
carboidratos
❑ Contribuindo para duas características clínicas
centrais:
10
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ A obesidade faz parte da fisiopatologia da
SM, assim como a resistência insulínica,
hipertensão e dislipidemia.
❑ O melhor preditor para SM seria o acúmulo de
gordura na região abdominal.
❑ A obesidade abdominal é caracterizada por
uma distribuição de gordura corporal do tipo
androide, conhecida como formato de
“maçã”, representando uma característica
marcante na SM.
11
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
12
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
13
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ A deposição de gordura visceral pode ser
facilmente estimada pela medida da
circunferência da cintura e está relacionada a
diversos problemas metabólicos plasmáticos,
típicos da SM.
14
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Na fisiopatologia da SM ocorre uma série de
alterações metabólicas, associada a um
estado pró-inflamatório e pró-trombótico.
15
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ A resistência insulínica é a base dessas
alterações, que é favorecida pelo aumento de
ácidos graxos livres, secundário a um maior
conteúdo de gordura corporal visceral,
relacionado à obesidade.
16
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
17
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
18
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
A inflamação proveniente do 
excesso de tecido adiposo é um 
fator que está presente em grande 
parte das doenças envolvidas 
como componentes da SM. 
19
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ O tecido adiposo branco produz muitas citocinas e
adipocinas, que são substâncias envolvidas no
processo inflamatório.
❑ Estas citocinas inflamatórias estimulam o fígado a
produzirem as proteínas da fase aguda, como a
proteína C – reativa.
❑ Estas proteínas promovem a inflamação, assim como
estimulam a quimiotaxia de células de defesa, como
os macrófagos.
- Quimiotaxia é o fenômeno de deslocamento das
células de defesa até o local inflamado por um
gradiente químico, o que no caso é gerado pelas
citocinas.
20
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑Quando o tecido adiposo começa a aumentar em
tamanho, seja pelo aumento no volume das células
como também pelo aumento do número de células,
mais oxigênio e mais nutrientes precisam chegar neste
tecido, alcançando as novas células formadas.
❑ Sendo assim, é necessário que os vasos sanguíneos
penetrem pelo tecido adiposo levando os nutrientes
necessários para que as células sobrevivam.
❑ Justamente a falta de oxigênio (hipóxia) no tecido
adiposo em expansão que faz com que o processo
inflamatório se inicie.
21
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Este inicio está ligado a maior produção de citocinas
pelos adipócitos aumentados de tamanho devido ao
maior acúmulo de lipídios.
❑ Um dos efeitos das citocinas é um aumento na
formação e expansão de vasos sanguíneos.
❑ A inflamação se instala e se agrava no tecido adiposo
devido ao aumento de tamanho dos adipócitos,
sendo uma adaptação à condição de hipóxia.
- Este quadro inflamatório aumenta a formação de vasos
sanguíneos que por sua vez levam oxigênio e outras
substâncias para as células, permitindo-as sobreviverem.
22
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Outra característica marcante ligada a um tecido
inflamado em fase crônica e que também está
presente no tecido adiposo é a infiltração de
monócitos.
❑ Chegando ao local inflamado, estes monócitos se
transformam em macrófagos, células maiores e com
alta capacidade de realizar fagocitose.
❑ Estes macrófagos também liberam citocinas que
estimulam ainda mais o estado inflamatório do tecido,
retroalimentando a inflamação já instalada.
23
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Obesidade e Inflamação:
Mesmo sem estar ocorrendo infecção, estes fenômenos
ocorrem no tecido adiposo em expansão, caracterizando
uma deficiência metabólica em função da obesidade.
24
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
A obesidade central está associada 
a fatores genéticos e ambientais, 
como fumo, estresse e inatividade 
física, sendo estes componentes 
essenciais na fisiopatologia da SM. 
25
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
26
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Entre os mediadores inflamatórios, o TNF-alfa é
um possível candidato a induzir resistência
insulínica.
❑ O acúmulo de gordura abdominal induz os
linfócitos e monócitos a secretarem diversas
citocinas inflamatórias, como a interleucina 1
(IL-1), a interleucina 6 (IL-6), a interleucina 8
(IL8), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa)
e o fator de crescimento transformador beta
(TGF- beta).
27
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ A IL-6 e o TNF, secretados principalmente por
macrófagos e células adiposas, são
importantes na regulação da expressão da
Proteína C Reativa (PCR).
❑ A PCR está relacionada diretamente ao
processo aterogênico, pois induz disfunção
endotelial.
❑ Os níveis séricos de PCR são bastante
elevados em condições agudas de
inflamação e isso pode ocorrer de forma bem
rápida.
28
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
A PCR diminui a atividade da expressão da enzima óxido nítrico
sintase endotelial (eNOS) diminuindo assim a atividade de óxido
nítrico, que é um vasodilatador e aumenta a concentração de
vasoconstritor, diminuindo o processo de vasodilatação do
endotélio. Essa diminuição da vasodilatação favorece o processo de
aterosclerose.
29
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
O aumento de marcadores inflamatórios, como a Il-6 que estimula
o aumento de PCR, está relacionado com a diminuição da
concentração de NO (ÓXIDO NÍTRICO) pela diminuição da
atividade da Enos (enzima óxido nítrico sintase endotelial).
30
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
Essa diminuição da concentração de NO (pode levar a menor
vasodilatação dependente do endotélio que pode aumentar os riscos de
disfunção endotelial e doenças cardiovasculares - infarto, derrame,
trombose, etc).31
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Como critério diagnóstico de risco cardiovascular
podem ser utilizados os seguintes valores de PCR:
- Baixo risco: < 1mg/L.
- Médio: 1,0 a 3,0mg/L.
- Alto risco: > 3,0mg/L.
- Pacientes com doença coronária estável: > 3,0mg/L.
- Pacientes com síndromes coronárias agudas: > 10mg/L.
32
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono
(SAOS) é caracterizada como um distúrbio
respiratório do sono resultando em episódios
recorrentes de obstrução total e/ou parcial (>
10 segundos) da via aérea superior durante o
sono, com períodos de apneia e despertares
frequentes com consequente sonolência
diurna.
33
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
34
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
35
OBESIDADE X SÍNDROME METABÓLICA
❑ Indivíduos com SAOS apresentam características
clínicas semelhantes aos pacientes com síndrome
metabólica, como obesidade abdominal, maior
prevalência no sexo masculino, resistência à
insulina, dislipidemia, diabetes mellitus e
hipertensão arterial.
❑Apesar de haver evidência para uma correlação
direta entre a SAOS e desenvolvimento/piora da
SM, ainda existe necessidade de mais estudos
para ser realmente provada.
“
36

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