TPB, Leishmaniose, Toxoplasmose, Tripanossomíase e coccidiose dos animais domésticos.

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PROVA 2 – PARASITÁRIAS 
Complexo tristeza parasitária: Etiologia: bovinos são reservatório.
Enfermidade gera intensa destruição dos eritrócitos do hospedeiro (intraeritrocitário).
Forma de transmissão: ambas as duas são transmitidas via carrapato.
Anaplasma marginale: pode haver transmissão iatrogênica (“basta haver infecção de 1 hemácia para que se desenvolva a enfermidade”) via: agulhas, seringas, materiais perfurocortantes e insetos hematofágos. Seu período de incubação é de aproximadamente 20 dias.
Babesia spp: Babesia bovis é inoculada no bovino à partir do primeiro dia de parasitismo. Já a Babesia bigemina começa a ser inoculada a partir do seu estágio de ninfa, ou seja, 8 dias após o início do parasitismo. 
Isso significa que, se eu introduzir um animal negativo para a TPB em um rebanho positivo, 7-10 dias após a introdução pode aparecer casos de Babesia bovis. E após 15-20 dias da chega do rebanho começam a aparecer os casos tardios de Anaplasma e Babesia bigemina.
Situações epidemiológicas:
Locais livres onde não há a circulação do parasita.
Aréas de estabilidade enzoótica (endêmicas) esta aréa possui clima para o carrapato crescer e se multiplicar (Climas tropicais e subtropicais – Brasil. Nestas áreas os terneiros devem ser carrapateados na fase em que eles ainda possuem os anticorpos colostrais (nos primeiros seis meses de vida) pois assim, lentamente serão expostos ao antígeno. 
Áreas de instabilidade enzóotica (epidêmicas) onde há épocas do ano que o carrapato pode crescer e se multiplicar e que em outras épocas o clima não favorece a vida livre do carrapato. É nessas áreas que ocorrem os surtos.	
Uma área é considerável epidêmica quando o meu rebanho for entre 15-80% sorologicamente positivo.
Sinais clínicos: Febre (não existe tristeza sem febre), anorexia, pelos arrepiados, taquicárdia, taquipnéia, redução dos movimentos ruminais, anemia, hemoglobinúria ou “urina cor de coca cola” (não ocorre na anaplasmose, apenas em casos de babesiose por Babesia bigemina), abatimento, prostração, animal não irá ganhar peso, ictericia (mais intensa na anaplasmose), pode gerar sinais neurológicos (mais comum em casos de Babesia bovis). 
Patologia: post-mortem, via necropsia, pode ser achado cérebro cor de cereja e/ou esplenomegalia.
Idade: a mortalidade/morbidade ocorrem com mais frequência em bovinos com idade superior a 10 meses.
Status imunológico: sempre que o inóculo dos agentes superarem o status imunológico do animal ocorrerá a enfermidade. Isso ocorre nos casos de estresse, animais que não são alimentados corretamente e entre outros. Nesses casos os animais demonstrarão sinais clínicos graves da enfermidade.
Diagnóstico: pode ser feito pelo esfregaço sanguíneo. Material para ser enviado: 
Sangue: Babesia bovis deve ser sangue das “extremidades” (orelhas ou da cauda). Babesia bigemina ou Anaplasma marginale, pode ser o mesmo sangue e/ou da jugular.
Tratamento e prevenção: realizar o controle correto dos carrapatos em minha propriedade.
Vacinação: vacina trivalente, desenvolvida pela EMBRAPA – CNPG. Eu irei vacinar quando o percentual de animais positivos em meu rebanho for menor que 80%. Eu não devo vacinar quando o percentual for maior que 80%. Eu devo vacinar os meus animais entre 3-4 até os 10 meses de idade (limite para vacinar). Animais adultos, eu não vacino. 
Terneiros: eu posso realizar o carrapateamento, onde eu exponho o bovino aos poucos ao antígeno. 
Quimioprofilaxia: Primeiramente eu devo fornecer fluidoterapia para esses animais, vitamina B12, e entre outros. O tratamento se baseia da seguinte forma:
Para Babesia spp: aceturato de diaminazeno 3,5 mg/kg intramuscular protege os animais por duas á 4 semanas (pega as duas babesias). Diprionato de imidocarb via subcutânea, 3mg/kg, para B. bovis protege 1 mês e para B.bigemina protege por pelo menos dois meses.
Para Anaplasma marginale: atb’s como tetraciclina e oxitetraciclina na dose 2-4 mg/kg com 4 aplicações. Sendo que entre uma aplicação, eu vou dando intervalo de 21 dias.
Protozoários de pequenos animais:Leishmaniose
Etiologia: é uma parasitose causada pelo protozoario Leishmania infantum.
Principal vetor: Lutzomya longipalps.
Principal reservatório: no ciclo urbano é o cachorro, mas atualmente, já se há pesquisa sobre haver mais reservatórios para a doença.
Formas de transmissão: o parasitismo irá ocorrer quando haver o parasita na pele ou no sangue periférico do hospedeiro (as leishmanioses são encontradas com maior número no local da lesão).
O lutzomya longipalps apresenta hábitos crepusculares, eles possuem preferência por lugares úmidos, escuros e rico em matéria orgânica.
Quem realiza o repasto sanguíneo é a femea. 
“Quando mais de 40% dos cães são positivos para a doença, a mesma começa a ser transmitida para os humanos”.
Lutzomya longipalps (fêmea não contaminada) irá realizar o repasto sanguíneo na pele do hospedeiro terá a forma AMASTIGOTA, onde se multiplicam no sistema monocítico fagocitário lutzomya que não era infectada passa a se encontrar infectada Dentro do vetor irá acontecer a divisão binária do protozoário flagelado passando para a forma PROMASTIGOTA Lutzomya contamina outro animal (até então não contaminada) através de sua picada na hora de realizar outro repasto sanguíneo.
Status epidemiológico:
Cães assintomáticos: são aqueles que não demonstram sinais clínicos.
Cães oligossintomáticos: são aqueles que demonstram pouco sinal clínico.
Cães sintomáticos: são aqueles que podem ter de poucos sinais clínicos á muitos. 
Sinais clínicos: ocorre uma alta infestação das amastigotas nas células fagocitárias, com isso ocorre a ruptura dessas células, fazendo com que as AMASTIGOTAS andem livres em procura de células viscerais. 
Os principais sinais clínicos são adenopatias linfóides, perda de peso, pelos opacos, os animais terão emagrecimento progressivo, ceratoconjuntivite e entre outros.
Pode haver alterações cutâneas como: hiperqueratose, alopecia, eczema furfuráceo.
Devido a deposição de imunocomplexos esses animais podem ter problemas renais (glomerulonefrite) e problemas articulares, fazendo com que o animal ande menos devido a dor gerando assim outro sinal clínico chamado de onicogrifose.
Podem ocorrer hemorragias excessivas como epistaxe e sangramentos odontológicos, tudo isso secundário á plaquetopênias. 
Diagnóstico:
Exame INDIRETOS: IMUNOFLURESCÊNCIA (considera-se animais positivos com titulação maior que 1:80). Os titulos podem continuar váriaveis mesmo após o tratamento.
***** Pode dar falsos-negativos devido a demora do sistema imune de se produzir anticorpos para a doença.
Exames DIRETOS: PCR (atualmente, teste ouro, juntamente com o CAAF). Para material de diagnóstico posso usar biópsia da medula óssea, aspirados de linfonodos e esfregaço sanguíneo. 
Exame parasitológico: se busca encontrar a forma AMASTIGOTA em aspirados esplênicos (local mais sensível para o teste), medula óssea e linfonodos.
Exames sanguíneos: servem para analisar os padrões dos animais quando por exemplo eles são destinados ao tratamento (milteforan). Eu irei analisar: as hemácias (nos casos de animais positivos pode haver pancitopenia), leucopenia e plaquetopenia. Além de haver mudanças nos exames relacionados á proteinas.
Tratamento: Até 2016 não havia tratamento, onde se recomendava a eutanásia dos animais positivos, pelo fato deles serem reservatórios da doença. Em 2016 foi lançado no Brasil e aprovado pelo CRMV o uso para os reservatórios de MILTEFORAN. Além disso, animais positivos, devem ser encoleirados (coleiras repelentes) e as casas ondem residevem devem ser teladas para que não haja a entrada de mosquitos. O tratamento pode reduzir a carga parasitária e junto os sinais clínicos, entretanto, esse animal nunca terá a cura da enfermidade, sendo sempre um reservatório. 
Controle/prevenção: Uso de mosquiteiros de malha fina, uso de repelentes, não expor os animais na hora do crepusculo (hora de maior incidência dos mosquitos),aplicação de inseticidas, recolher e não deixar acumular matéria orgânica nas residências, eliminação de possíveis fontes de umidade, vacinas anti-leishmaniose (Leishtec) destinados aos cachorros, coleiras impregnadas com deltametrina e entre outros.
Leishmaniose reversa: eu uso coleira apenas em animais positivos, pois dessa forma, a Lutzomya longipalps não irá se infectar com a Leishmania infantum e dessa forma não irá infectar os demais hospedeiros e os reservatórios.Trypanossomíase
Etiologia: Trypanossoma vivax e Trypanossoma cruzi.
Epidemiologia: a transmissão ocorre pela picada insetos hematófagos principalmente os da ordem tabanídeos. 
O mosquito infecta grande quantidade de animas ungulados silvestres e domésticos.
É zoonose.
Posso haver transmissão mecânica (pela picada do mosquisto) ou biológica (ingestão do barbeiro – caso que ocorreu que as pessoas tomaram caldo de cana e dentro da cana possuia o barbeiro pelo qual eles se infectaram pela ingestão do mesmo).
Sinais clínicos: o parasito pode lesionar as células cardíacas ou pode gerar problema cardíaco devido a deposição de imunocomplexos.
Fase aguda: pode ser assintomática, oligossintomática ou até mesmo sintomática. Os principais sinais clínicos são: adenomegalia, hepatoesplenomegalia (deposição de imunocomplexos), conjutivite unilateral (sinal de romana), miocardite e meningoencefalite. Em cães menores de 2 anos de idade, os sinais clínicos agudos são fatais. 
Na fase crônica o animal apresentará intolerância a fazer exercícios, fraqueza, e terá morte subita.
As vacas irão começar a comer terra. 
Pode haver cardiomegalia, megacólon e megaesôfago.
Sinal de romana: local da picada/inchagoma de inoculação.
Diagnóstico: testes de imunofluorescência, ELISA, PCR.
Nesta enfermidade eu irei realizar o teste de woo e não o esfregaço.
Além disso, os meus animais positivos eu devo fazer acompanhamento do coração (eletrocardiograma e raio x).
Tratamento: ele irá atinir os sinais agudos. Se o animal é tratado não fica transmitindo para os mosquitos.
Benzonidazol: 2-3X ao dia, durante 60 dias. Ir monitorando o animal. 
Aceturato de diaminazeno: pesquisas atuais dizem que é eficaz quando usando por cinco dias consecutivos.
Controle e profilaxia: Evitar acúmulo de matéria orgânica, evitar acúmulo de água/locais úmidos, colocar telas nos galinheiros (aves não participam do ciclo, mas seu sangue serve de alimento para os insetos hematófagos), afastar os móveis pois os insetos gostam de se esconder.
Coccidioses: 
Fatores para se adquirir coccidiose: falta de higiêne, idade jovem dos animais contaminados, umidade e imunossupressão.
Toxoplasmose
Etiologia: É uma coccidiose dos felinos, causado pelo protozoario Toxoplasma gondii. O hospedeiro definitivo da doença são os felídeos. Já os homens, demais intermediários. É uma doença que pode ser assintomática, entretanto, pode ser considerada severa principalmente em seu aspecto congênito. 
O gato irá eliminar os oócistos em suas fezes em um curto período da sua vida quando ainda ele se encontra em sua fase jovem.	Os oócitos irão ser liberados nas fezes do gato jovem (em 48 horas irão ser esporulados) e na sua forma esporulada podem permanecer vivos no ambientes até dois anos.
Formas de transmissão:
Através da contaminação por areias, solos, água e locais que contenham fezes de gatos infectados (o que aconteceu em Santa Maria).
Ingestão de carnes infectadas com os cistos, cruas ou mal passadas (principalmente de suínos e carneiros). Isso ocorre devido ao fato que o oócisto forma cistos em carnes como forma de se manter vivo no ambiente. O congelamento em -13ºC por 10 dias inativa o cisto, além disso o calor também mata os cistos.
Infecção transplacentária de mães que se infectaram durante a gestação (única forma de transmissão que ocorre de pessoa para pessoa).
Sinais clínicos: são comuns e inespecíficos, anorexia, depressão, febre constante, outros sinais acontece devido o sistema que ele infecta, os principais órgão de eleição são: pulmões, olhos, o cérebro, a musculatura lisa e o fígado. Nos gatos a doença clínica é bastante rara.
No feto infectado durante a transmissão transplacentária pode ocorrer sinais clínicos neurológicos e oculares.
Diagnóstico: deve ser feito através do conjunto de sinais clínicos, epidemiologia, testes sorológicos, posso também realizar testes de imunohistoquímica onde encontra-se o agente em fluidos corporais/tecidos. Posso realizar PCR, elisa e entre outros. 
** Os óocitos fecais não são muito confiáveis devido ao fato de poder dar falso-negativo no teste. 
Tratamento: vou utilizar o tratamento em casos em que o meu paciente é imunocomprometido, gestante e recém nascidos. 
A clindamicina é usada para cães e gatos. Em gatos em tratamento adjuvante pode se usar colírio de prednisona 1% para a uveíte.
Para humanos adultos e recém nascidos se usa um protocolo com sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. Onde eu dou uma dose mais alta durante três dias e os demais dias eu baixo a dose (para adultos eu irei fazer o tratamento em 4-6 semanas. E em recém nascidos eu faço o tratamento em 4 semanas. Para gravidas não é indicado no primeiro terço da gestação pirimetamina pois é teratogênica e nem sulfadiazina no terço final da gestação, por isso é indicado o tratamento com espiramicina. 
Controle e profilaxia: evitar o consumo de carnes mal cuzidas, lavar bem as mãos quando tocar em areia, terras ou locais que contenham risco de haver fezes da gato, lavar bem lavado as unhas principalmente na porção mais abaixo das unhas, lavagem mecânica, dar destino correto as fezes do seu gato e entre outros.
Neospora
Etiologia: Neospora caninum. É um coccídio formador de cistos. 
O hospedeiro definitivo é o cão. E o hospedeiro intermediário é o bovino.
É um dos maiores causadores de aborto em bovinos, entretanto, não se sabe ao certo a patogênia das causas de aborto.
Em bovinos outro fatos predisponente é a ingestão de micotoxina (milho na ração).
Em equinos há o Neospora rughesi, causador de doenças encefálicas.
Fatores de risco: animais com aptidão leiteira (podem haver infecção por BVD também), presença de cães misturado com bovinos, acesso dos canídeos a água e alimentação dos bovinos, uso de “pool de colostro entre os animais”.
Infecção no terço inicial da gestação: o feto pode morrer, pode haver absorção inicião do mesmo e pode ocorrer o aborto.
Terço médio de gestação: aborto, mumificação e infecção congênita (sinais clínicos e infecção aparente para o feto).
Terço final da gestação: infecção congenita (feto soropositivo, infecção congênita e a presença de sinais clínicos).
Formas de infeccção:
Vertical: (transplacentária) é a principal forma de infecção para os bovinos. A transmissão lactogênica também pode ser possível, mas quase nunca ocorre. Bovino para bovino a única forma que é possível é a transplacentária.
A reativação do parasito na fêmea ocorre principalmente no meio da gestação, onde há queda da resposta imune da vaca.
Cães: a contaminação ocorre por produtos da gestação bovina (placenta, restos fetais abortados e fluidos). Os cães podem se infectar além pela ingestão de oócitos. Diferente do Toxoplasma onde o gato irá liberar os oócistos apenas um momento breve de sua vida jovem, o neospora pode ser eliminado em vários momentos de sua vida pelo cão.
Sinais clínicos: em bovinos o meu rebanho terá números significativos de aborto, ainda os bezerros podem apresentarem sinais clínicos de problemas neurológicos. 
Em cães: Os animais recém nascidos podem apresentar problemas neurológicos, incontinência fecal/urinária e falhas cardíacas. Em cães adultos podem haver problemas neuromusculares, falhas cardíacas (miocardite faltal) e pneumonias recorrentes. 
Diagnósticos: principais materiais que eu encaminho para diagnóstico – a placenta e o feto abortado (principalmente o cérebro). A partir destes materiais eu posso realizar o teste ELISA, o PCR e testes histológicos como imunohistoquímica. 
Controle/profilaxia:Evitar de dar/deixar a mostra restos de placentas, fetos abortados e entre outros para que os cães não se infectem, além disso, deve-se evitar dar aos cachorros carnes cruas pois nelas pode conter os cistos. Para os bovinos posso vaciná-los com a vacina que contém taquezoítos intativados do Neospora caninum. A vacina dimiminui os números de aborto, mas não é 100% efetiva. Além disso posso realizar o descarte das fêmeas que são soropositivas (quando o número de animais no meu rebanho for baixo).
TOXOPLASMOSE X NEOSPOROSE:
HD: toxoplasma é o gato e na neosporose é o cão.
HI: mais comum é o humano (toxoplasmose), mais comum em bovinos (neosporose).
Transmissão transplacentária: (neosporose) a infecção não precisa acontecer NA GESTAÇÃO para acometer o feto; (Toxoplasmose) precisa ocorrer a infecção na gestação para acometer o feto.
Oócistos: (toxoplasmose) é liberado em grande quantidade em um momento muito curto da vida do gato; (Neosporose) pode ser liberada em vários momentos da vida do cão.
																														Sarcocystes 
Etiologia: Protozoário coccideo formador esporos chamado Sarcocystes spp.
Epidemiologia: O Sarcocystes spp é espécie especifica. Possuí dois hospedeiros e geralmente ocorre a contaminação via presa (herbívoro – hospedeiro intermediário) X predator (carnívoro – hospedeiro definitivo).
Óocistos esporulados se formam no TGI do hospedeiro defitivo o mesmo irá liberar nas suas fezes os esporocistos os mesmos são disseminados pelo meio ambiente o hospedeiro intermediário irá se alimentar com algo contaminado com o esporocisto os esporocistos vão para o intestino onde irão penetrar no epitélio e posteriormente irão para o endotélio vascular de outros órgãos depois de várias divisões celular eles vão para o músculo (até o cardíaco) onde irão sofrer outra diferenciação celular hospedeiro intermediário é predado e o predador ao se alimentar do músculo contendo o cisto irá se infectar.
Nos equinos é um pouco diferente, pois o parasita (Sarcocystes neurona) irá acabar migrando para o cérebro e não para os músculos. Gerando a doença Mieloencafalia por protozoário equina.
Sinais clínicos: irão variar de acordo com a infecção.
Fase aguda: febre, anorexia, corrimento nasal e ocular, dispnéia, salivação, prostação intensa levando grandes animais a ficarem em ducúbito. 
Em animais de produção: queda na produção leiteira, casos de aborto, retenção de placenta e os animais nascem fraco ou magros demais. 
Quanto mais velhos os animais, maior é o risco de infecção.
Diagnóstico: geralmente não se faz o diagnóstico em animais de produção, em equinos se faz devido ao número elevado de casos nessa espécie. 
Posso fazer a necropsia post-mortem enviando principalmente em casos de equinos o encéfalo. 
Em cães e gatos posso tentar realizar o diagnóstico através de exames de fezes. 
Em bovinos geralmente o diagnóstico é post-mortem quando se acha os cistos nos musculos em abatedouro (é feio visualmente, entretanto, não é uma zoonose, portanto não precisa descartar a carcaça).
Pode se realizar os testes de ELISA ou PCR. 
Tratamento: geralmente, não há tratamento específicos para isso. Entretanto, em equinos, se realiza o tratamento principalmente em aqueles casos iníciais da doença. Sulfadiazina e pirimetamina ou sulfa + tripetoprin, os alimentos devem ser suplementados com ácido fólico. 
Controle/Profilaxia: evitar dar carnes cruas/vísceras para carnívoros como o cachorro, não deixar carcaça de animais abatidos á campo (não há medidas específicas). 
Eimeria 
Etiologia: Eimeria spp.
Epidemiologia: pode parasitar aves e mamíferos em geral. 
Superlotação agrava e aumenta as chances de surto.
Camas mal manejadas (aves) aumentam e favorece as condições para que os óocistos permaneçam no ambiente. 
Pasto: tempo de esporulação é maior.
Coelhos que tem costume de realizar coprofogia podem ter sinais clínicos do fígado (hepatomegalia com formação de nódulos).
Sinais clínicos:
Ruminantes: causam diarréias sanguinolentas podendo gerar sinais neurológicos.
Aves: Diarreias com hemorragia ou não, estarão apáticas, depressão, prostração e baixa conversão alimentar. Fezes com sinais de não digestão da ração (destruição das vilosidades intestinais).
Coelhos: geralmente terão sinais clínicos hepaticos – hepatomegalias com nodulações.
Diagnóstico: posso realizar o exame de fezes específico para cada espécie, posso realizar a necropsia e ver as lesões (intestinais), posso usar PCR e entre outros.				
Porque a necropsia é mais eficiente para coletar fezes para o OPG do que coletar fezes direto pós evacuação? Porque na necropsia eu tenho as fezes reais/verdadeiras. E após a evacuação pode haver falso-positivo ou falso-negativo.
Tratamento: coccidiostáticos: inibem o crescimento celular do eimerídeo - coccidicidas: interrompem o ciclo de desenvolvimento e destroem o parasita.
Sulfas, ampolio e entre outros.
Controle/profilaxia: Evitar a superlotação, manejar corretamente a cama dos animais para que os óocistos não permaneçam no local, comedouros e bebedouros baixos (eiméria dessa forma não subirá para a superficíe), posso dar doses baixas de ampólio em propriedades que possuem sorologia positiva e entre outros.
Hemoparasitoses de grandes animais:
Theileirose e babesiose equina 
Etiologia: Os protozoários são transmitidos através do carrapato (hospedeiro intermediário). Os protozoários são: Babesia caballi e Theileria equi. O equino é o hospedeiro definitivo. 
Epidemiologia:
Recém nascido pode adquirir imunidade passiva através do colostro. Dessa forma os potros são mais resistentes que os animais adultos. 
Animais que possuem status imunológico bom irão ser portadores. Os sinais clínicos só vão reagudizarem em situação de imunocomprometimento (ex: estresse – cavalos esportistas).
Animais que são positivos não podem ser exportados. Tratamento baixa a parasitemia, entretanto o meu animal não poderá ser transportado.
Sinais clínicos: por ser um parasita intraeritrocitário, ele irá se reproduzir rapidamente dentro das hemácias e com isso irá rompe-las, causando um quadro de anemia hemolítica. O animal poderá ter quadros de anemia, fraqueza, febres constantes e altas, anorexia, prostração, icterícia, pode haver petéquias. Animais começam a diminuir o seu rendimento.
Diagnóstico: material para o diagnóstico sangue de preferencia da cola ou da cauda. Posso realizar esfregaços sanguíneos. Ou post-mortem posso realizar os esfregaços/imprint das vísceras. 
Lembrar: Theileria equi – parasita o etritrócito e o linfócito; Babesia caballi – parasita somente o eritrócito.
Tratamento?
Tratamento: dipripionato de imidocarb
Theileira equi: irei fazer 3 á 4 aplicações. Eu aplico um dia, dou um dia de intervalo, aplico novamente dou outro dia de intervalo (realizar concomitante a isso o hematocrito e transfusões sanguíneas no meu animal).
Babesia caballi: uma única dose de dipripionato de imidocarb.