Protozooses de ruminantes

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FRAN GOMES DOENÇAS PARASITÁRIAS 
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA 
Epidemiologia 
• Áreas livres 
• Áreas estáveis 
• Áreas instáveis 
 Vetor presente o ano todo 
 Rebanho está sob constante desafio 
 Casos clínicos isolados 
Doença: 
1) Queda de resistência individual 
2) Hiperparasitismo 
3) Excesso de antiparasitários 
4) Introdução de cepas heterólogas 
 Vetor não está presente o ano inteiro 
 Animais passam um período do ano sem 
contato com carrapato 
 Oscilação do nível de anticorpos 
circulantes 
 Surtos são frequentes 
 Não tem o vetor 
 Inexistência de condições ambientais 
 Não existe Babesia e Anaplasma (?) 
Pré-disposição a surtos 
✓ Flutuação na população de carrapatos 
✓ Medidas artificiais de controle 
✓ Variações climáticas 
✓ Introdução de bovinos susceptíveis em 
áreas enzoóticas 
✓ Introdução de cepas heterólogas 
Imunidade 
➢ Exposição aos agentes nas primeiras 
semanas de vida 
➢ Exposição constante aos agentes 
transmissores 
➢ Imunidade específica para cada agente 
➢ Imunidade colostral 
Patogenia 
 Anaplasma → movimenta-se entre os 
eritrócitos evitando lesar a membrana 
celular; remoção do agente ocorre por 
fagocitose do eritrócito infectado 
 Babesia → destruição das hemácias 
(anemia), formação de trombos de 
hemácias – estase circulatória no cérebro, 
rins e musculatura 
o Vasodilatação, edema, choque 
o Obs.: Babesiose cerebral – B. bovis 
Sinais clinicos 
❖ Babesiose 
o Hipertermia (40°C) 
o Anemia 
o Icterícia 
o Hemoglobinúria 
o Apatia generalizada 
o Constipação, aborto, queda na 
produção 
o Andar em círculo, convulsão e morte 
❖ Anaplasmose 
o Hipertermia (40°C) 
o Anemia progressiva 
o Grave icterícia 
o Apatia 
o Aborto 
o Diferenciação – ausência de 
hemoglobinúria e não há congestão 
da massa encefálica 
Tratamento 
❑ O prognóstico depende da rapidez no 
diagnóstico e imediata aplicação do 
medicamento 
❑ Anaplasma sp. 
o Tetraciclinas ou quinolonas 
❑ Babesia spp. 
ruminantes 
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o Aceturato de diminazeno 
❑ Anaplasma sp. + Babesia spp. 
o Tetraciclinas + aceturato de 
diminazeno 
o Quinolonas + aceturato de 
diminazeno 
o Imidocarb 
❑ Terapia de suporte 
 
 
Tripanossomose bovina 
 Trypanosoma vivax 
 Seção Salivaria 
 Hospedeiros: ruminantes 
 Vetores: tabanídeos e Stomoxys sp. 
Ciclo biológico 
 Vetor pica o hospedeiro contaminado 
 Multiplicação 
 Circulação sanguínea → tripomastigotas 
 
 
 Doença 
o Febre, perda de peso, anemia, 
síndrome hemorrágica (sistema 
gastrintestinal e mucosas), efeitos 
sobre a fertilidade (abortos) 
 
Profilaxia 
 Tratamento – Isometamidium (Vivedium) 
 Transmissão iatrogênica 
Tricomonose 
 A Tricomonose é uma doença venérea de 
bovimos causada por protozoários da 
espécie Tritrichomonas foetus e que se 
caracteriza por apresentar repetições de 
cios em intervalos irregulares, aborto, 
piometra e infertilidade 
 
 
 
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Importância econômica 
• Afeta a produtividade dos rebanhos 
infectados 
• Perdas econômicas: tratamento, sacrifício 
e reposição de animais infectados, queda 
na produção 
 
 Touros 
o Não produz efeitos patogênicos 
o Não afeta a fertilidade 
o Não afeta o desempenho sexual 
o São assintomáticos 
o Em alguns casos, balanopostites com 
corrimento e cura espontânea 
o Portadores 
 Rebanhos 
o Aumento dos intervalos de cios 
(média 35 dias) 
o Repetições de cios com intervalos 
irregulares 
o Diminuição da taxa de natalidade 
o Infertilidade 
o Aumento do n° de serviços (5,15 
serv./concepção) 
o Abortos 
o Piometras 
Diagnóstico 
 
Controle 
❑ Diagnóstico pré-estação de monta 
❑ Aquisição de reprodutores negativos 
❑ Introdução de inseminação artificial 
❑ Repouso fêmeas – imunidade 
❑ Controle as demais doenças associadas à 
reprodução, tais como a Leptospirose, 
BVD, IBR e Campilobacter 
❑ Só se justifica em touros de elevado valor 
zootécnico 
Neosporose 
 Efeitos na reprodução 
o Morte embrionária 
o Abortos 
o Nascimento de bezerros 
persistentemente infectados 
o Nascimento de bezerros fracos e 
inviáveis 
o Nascimento de bezerros com sinais 
nervosos 
 
 
 
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 Transmissão horizontal 
o HD (cão) → oocistos (alimentos/água 
ou feto abortado/vísceras 
infectadas) → HI (bovino) 
 Transmissão vertical 
o Reativação do parasita 
o Intra-uterina 
o 80-95% de todas as infecções 
 Primeiro terço da gestação 
o Abortos: geralmente não são 
detectados 
o Reabsorção embrionária → retorno 
ao cio 
 Segundo terço da gestação 
o Morte feral – abortos 
o Nascimento de bezerro vivo com 
sinais nervosos 
o Nascimento de bezerro 
persistentemente infectado 
 Terceiro terço da gestação 
o Nascimento de bezerro vivo, 
persistentemente infectado 
o Nascimento de bezerro vivo com 
sinais nervosos 
o Nascimento de bezerro sadio não 
infectado 
 O efeito da infecção/reativação depende 
do período da gestação na qual a infecção 
ou reativação ocorre 
 
 Por que a infecção algumas vezes causa 
aborto e em outras não? 
o Trimestre gestacional + magnitude 
de parasitemia + imunidade 
o Vacas de alto valor zootécnico 
positivas → transferência de 
embriões → receptoras negativas 
Diagnóstico 
❑ Clínico 
❑ Laboratorial 
o Detecção de antígenos 
o Histopatologia 
o Imunohistoquímica 
o Aplicação em inóculo 
o PCR 
 
Controle 
❖ Não há transmissão bovino a bovino 
❖ Evitar a entrada de fêmeas positivas no 
rebanho 
❖ Remover os tecidos potencialmente 
infectados do ambiente 
❖ Descarte de vacas positivas 
❖ Cães podem eliminar oocistos por mais de 
uma ocasião 
❖ Evitar acesso de cães ao alimento e água 
dos bovinos 
Toxoplasma gondii 
 
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Eimeriose 
 Protozoários coccídicos do gênero Eimeria 
 Alterações gastrintestinais 
 Sinais clínicos 
o Diarreia de sangue (curso vermelho 
ou enterite hemorrágica) 
Importância econômica 
• Grandes prejuízos à produção de 
ruminantes 
• Mortalidade principalmente em animais 
entre 1 e 8 meses 
• Baixo desempenho – refugo $$$ 
• Limitação do ganho de peso e do 
crescimento 
• Comprometimento da produção de leite 
 
Epidemiologia 
▪ Segunda causa de mortalidade em 
terneiros de 1 a 8 meses de idade 
▪ Pico de eliminação de oocistos: 3°/4° 
semana – 8000 a 20000 oocistos por 
grama de fezes 
▪ Fonte infecção: oocistos esporulados 
o Oocistos podem permanecer 
infectantes por vários meses 
o Oocistos são sensíveis à dessecação, 
calor e luz solar direta 
o Resistentes a maioria dos 
desinfetantes 
Fatores predisponentes 
✓ Concentração animal 
✓ Mudanças de manejo 
✓ Animais jovens (adultos são 
transmissores) 
✓ Estresse: desmama, transporte, cirurgias 
✓ Animais com infecção subclínica – maior 
impacto 
✓ Adultos são fonte de infecção → animais 
jovens (imunidade) 
 Sistema de produção – criações intensivas 
o Alta densidade populacional – maior 
disponibilidade de oocistos – maior 
facilidade de transmissão 
 Bovinos de leite: mais precoce e maior 
intensidade 
o Estresse, desmame precoce 
 Bebedouros e cochos 
 Solos úmidos, pastagens mais baixas 
Patogenia 
 Infecção intestinal e hemorragia 
o A atrofia das vilosidades leva a uma 
diminuição de absorção de 
nutrientes 
o Redução na atividade de enzimas 
digestivas 
o Fermentação microbiana 
 Diarreia 
 Fatores do coccídeo 
o Espécie de Eimeria 
o Dose infectante 
• Número de células destruídas 
por oocisto ingerido 
(imunidade) 
o Viabilidade e virulência dos oocistos 
ingeridos 
o Localização do parasita dentro dos 
tecidos do hospedeiro e dentro da 
célula 
o Tamanho dos estádios endógenos 
o Grau de reinfecção 
Sinais clínicos 
 Diarreia, desidratação, anorexia, apatia e 
perda de peso 
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 A forma mais severa da coccidiose é 
caracterizada por diarreia sanguinolenta, 
desidratação, anorexia, letargia e alta 
mortalidade 
Fatores que interferem nas características da 
coccidiose: 
•Idade – é doença de animais jovens 
• Imunidade – o estresse (desmama) são 
imunodepressivos e podem precipitar 
infecções latentes 
• Fatores relacionados ao parasita – número 
de merozoítos produzidos, o grau de 
reinfecção 
• Manejo – criações intensivas → coccidiose 
ocorre mais cedo e aparece com maior 
severidade 
• Clima – período seco, aglomeração dos 
animais em pequenas áreas e pastagens 
baixas que favorecem maior ingestão de 
oocistos 
Diagnóstico 
❖ Anamnese, que deve associar informações 
sobre o manejo, sistema de criação e 
sinais clínicos 
❖ Necropsia, demonstração de formas 
endógenas do parasito nos tecidos 
afetados 
❖ Exame de fezes (resultados + sinais 
clínicos) 
Tratamento e controle 
➢ Adoção de medidas sanitárias e de 
manejo, tratamento dos animais doentes 
e uso preventivo de drogas anticoccídicas 
➢ Drogas: sulfas, amprólio, decoquinato, 
antibióticos ionóforos (monensina, 
salinomicina, lasalocida) e toltrazuril são 
os princípios ativos que apresentam os 
melhores resultados 
 
 
Práticas sanitárias 
• Instalações limpas e secas 
• Animais separados de acordo com a idade 
• Evitar grandes concentrações em 
pequenas áreas por longos períodos 
• Os bebedouros e comedouros devem ser 
colocados de maneira a não se 
contaminarem com as fezes 
• A remoção das fezes e camas 
• Oocistos são destruídos pela dessecação, 
luz solar e calor, mas dificilmente são 
atingidos por esses agentes, pois ficam 
protegidos pela matéria orgânica 
• Altas concentrações de hipoclorito de 
sódio e amônia