FARMACOLOGIA VETERINÁRIA

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RELAXANTES MUSCULARES
Os bloqueadores são fármacos que
interrompem a transmissão do impulso nervoso na
junção neuromuscular, proporcionando
relaxamento muscular. São classificados de
acordo com o seu mecanismo de ação, em duas
categorias: despolarizantes e não-despolarizantes.
Os bloqueadores neuromusculares são compostos
por amônios quaternários semelhantes à
acetilcolina, que atua principalmente nos
receptores nicotínicos. AGONISTAS são os
despolarizantes e ANTAGONISTAS os não
despolarizantes.
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
O mecanismo de ação dos agentes dessa classe
se dá pela interação com receptores colinérgicos
nicotínicos. Haverá despolarização da fibra
muscular; a despolarização resulta em rápida
contração muscular. Após a despolarização, o
potencial de membrana deve ser restabelecido
antes de uma nova depolarização; nesse período o
músculo permanece em relaxamento flácido.
SUCCINILCOLINA, estruturalmente é como
duas moléculas de acetilcolina ligadas. A
succinilcolina se liga ao receptor e promove a
despolarização da membrana. Ação rápida e curta
duração, muito usado na rotina clínica. 
DECAMETÔNIO
Efeitos adversos: bradicardia; aumento da
pressão intraocular; aumento do potássio podendo
causar a morte celular; 
OBS.: CUIDADO!!! Não usar em ruminantes,
pois, relaxamento da musculatura do diafragma
poderá levar o animal a morte, por insuficiência
respiratória.
BLOQUEADORES NÃO
DESPOLARIZANTES
São antagonistas competitivos da acetilcolina
no receptor nicotínico. Ligam-se ao receptor,
impedindo ligação com acetilcolina que
ocasionaria despolarização. 
O início do bloqueio neuromuscular ocorre
quando 70 a 80% dos receptores estão ocupados;
para bloqueio completo é preciso mais de 90%
dos receptores ocupados.
São drogas altamente ionizadas,
hidrossolúveis. 
Existem 2 grupos de bloqueadores não
despolarizantes: benzilisoquinolínicos e
aminoesteróides.
Benzilisoquinolínicos 
São mais suscetíveis À hidrólise no plasma e
causam liberação de histamina.
TUBOCURARINA duração da ação
prolongada; causa grande liberação de histamina.
Secretada de forma inalterada na urina e bile. Em
casos de insuficiência renal, seu efeito pode ser
prolongado. 
ATRACURIO: metabolismo de Hoffmann, ou
seja, é metabolizado no plasma. Muito usado em
hepatopatas; sua duração não depende da função
renal ou hepática. 
Aminoesteróides
Não causam liberação de histamina. 
PANCURÔNIO início de ação demorado e
longa duração; parte do pancurônio é excretado
deforma inalterada, sem passar por
biotransformação; ação pode ser prolongada em
pacientes com problema renal ou hepático. 
VECURÔNIO semelhante ao pancurônio;
início de ação mais rápido e duração mais curta;
não causa liberação de histamina. Passa por
biotransformação no fígado e é excretado pela
urina e bile.
 ANTICOLINESTERÁSICOS
Considerados como inibidores da
acetilcolinesterase, inibindo a ação da enzima
acetilcolinesterase na junção neuromuscular. Essa
inibição pode causar REDUÇÃO NA
DEGRADAÇÃO DA ACETILCOLINA,
potencializando sua ação (contração muscular). 
Utilizados em anestesias para inibir efeito dos
bloqueadores neuromusculares não
despolarizantes.
Efeitos colaterais: aumento na concentração de
acetilcolina causando potenciação dos efeitos em
receptores muscarínicos. Ex.: miose, bradicardia,
náusea, aumento de secreções, sudorese e
salivação.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
ORGANOFOSFORADOS: inibe
acetilcolinesterase, aumentando a acetilcolina.
Forma ligação irreversível com
acetilcolinesterases. 
ANTIBIÓTICOS AMINOGLICOSÍDEOS:
reduzem a secreção de acetilcolina, prolongando
o efeito dos relaxantes musculares.
TETRACICLINA: pode causar relaxamento
muscular.
ANESTÉSICOS: aumentam o tempo do
relaxamento muscular.
MAGNÉSIO, CALCIO E POTÁSSIO:
potencializam bloqueio neuromuscular. 
ANALGESIA
A dor e o sofrimento de animais são condições
clinicamente importantes que afetam a qualidade
de vida a curto e em longo prazo. Além da
consideração ética da supressão da dor, são
comprovados os benefícios do uso dos
analgésicos reduzindo o estresse emocional, não
liberando substâncias deletérias para o organismo
e facilitando a recuperação do paciente, reduzindo
a mortalidade e a morbidade. 
A dor tratada incorretamente pode produzir
efeitos negativos nos sistemas cardiovascular,
respiratório, gastrintestinal, neuroendócrino e
imune. 
As dores do tipo somática e a visceral
geralmente respondem bem a antiinflamatórios
não-esteroidais, opióides, anestésicos locais e a
procedimentos cirúrgicos para remover a causa. 
A dor neuropática pode ser difícil de tratar,
requerendo múltiplos métodos terapêuticos;
responde pouco a antiinflamatórios não-
esteroidais e comumente é resistente a opióides.
Nesses casos, bloqueio de nervos locais,
anticonvulsivantes, radiação ou neurocirurgia
podem promover alívio efetivo da dor.
•Classificação da dor:
-Dor aguda: Conduzida por nervos nocioceptores
mielinizados, cuja velocidade é maior. A dor
aguda tipicamente surge do trauma de tecidos
moles ou inflamação e está relacionada a um
processo adaptativo biológico para facilitar o
reparo tecidual e cicatricial. A hipersensibilidade
na área da injúria (hiperalgesia primária), bem
como nos tecidos adjacentes (hiperalgesia
secundária) contribuem para que o processo
cicatricial ocorra sem interferências. Esse tipo é
comum em animais limitando-se a 24 a 72 horas,
sendo mais fácil de tratar e costuma ter boa
resposta ao efeito analgésico. A dor aguda pode
ser subdividida em somática e visceral.
- Dor crônica: Estímulo é conduzido por
nocioceptores não mielinizados, cuja velocidade
de propagação é menor. A dor crônica persiste
além do período esperado de uma doença ou
injúria e tem sido arbitrariamente definida como
aquela com duração maior que três a seis meses.
Pode manifestar-se espontaneamente ou ser
provocada por vários estímulos externos. A
resposta é tipicamente exagerada em duração,
amplitude ou ambas. A dor crônica além de
simplesmente manifestar-se por um longo período
de tempo, implica numa síndrome debilitante que
possui um significante impacto sobre a qualidade
de vida do paciente e caracteriza-se por uma
resposta pobre às terapias analgésicas
convencionais.
O sistema nociceptivo é capaz de sofrer
alterações nos mecanismos de percepção e
condução dos impulsos, denominados
neuroplasticidade. A neuroplasticidade pode
aumentar a magnitude da percepção da dor e pode
contribuir para o desenvolvimento de síndromes
dolorosas crônicas, enquanto a dor aguda é um
sintoma de alguma doença, a dor crônica é uma
doença propriamente dita, sendo nociva e
independente ao estímulo que a gerou.
SOPA SENSIBILIZADORA
Em situações em que há processo inflamatório,
dano tissular, entre outros, pode haver redução no
limiar de dor, ou seja, o animal sente dor mais
facilmente. Se anteriormente o animal precisava
de X estímulo para sensação de dor; com a sopa
sensibilizadora basta X/2 para sensibilizá-lo. 
• Consequência da dor:
Quando a dor assume natureza patológica,
podem-se seguir várias consequências, incluindo:
aumento do risco de infecção, atraso de
cicatrização de ferimentos, redução de consumos
alimentares e hídricos, imobilização, alteração de
padrões de sono e padrões comportamentais
normais.
• Reconhecimento da dor:
O reconhecimento da dor é um processo
sensorial complexo composto por quatro estágios:
transdução, transmissão, modulação e percepção.
Os três primeirosestágios são denominados
coletivamente de nocicepção. O quarto é o
processamento individual do impulso nociceptivo
pelo córtex cerebral para formular a experiência
sensorial da dor.
Os sinais fisiológicos da dor aguda incluem:
aumento da pressão sanguínea, aumento da
frequência cardíaca, vasoconstrição periférica
(membranas das mucosas esbranquiçadas),
aumento da frequência respiratória, podendo
ocorrer tensão muscular se a dor se localizar no
centro do tórax.
Esses sinais frequentemente podem estar
associados à intensidade de um estímulo nocivo e,
presumivelmente à dor. Essas alterações também
podem estar presentes durante períodos de
estresse emocional ou ambiental, na ausência de
um estimulo nocivo. 
Algumas ferramentas são utilizadas para
mensurar a dor do animal e a eficiência do
tratamento da dor. 
• Estratégia para tratamento da dor; para
estabelecer um protocolo de analgesia é preciso
administrar no período certo:
-Analgesia preemptiva: O termo analgesia
preemptiva se refere à aplicação de técnicas
analgésicas antes de o paciente ficar exposto a
estímulos nocivos como, por exemplo, a invasão
cirúrgica. A analgesia preemptiva não consegue
eliminar a dor pós-operatória, mas pode ajudar a
evitar a sensibilização dos sistemas nervosos
periféricos e centrais durante o procedimento
cirúrgico. Juntas, essas alterações levam à
hipersensibilidade dolorosa pós-trauma, que pode
ser reconhecida clinicamente como um aumento
da resposta ao estimulo nocivo e diminuição do
limiar da dor, ambos no sitio da lesão e nos
tecidos circulantes. Este procedimento reduz a
intensidade e a duração da dor no pós-
procedimento e miniminiza a probabilidade de um
estado de dor crônica que está esteja se
estabelecendo. Assim, é mais fácil prevenir a dor
do que tratá-la após seu estabelecimento. 
São exemplos de técnicas analgésicas
preemptivas o uso de medicação pré-anestésica
como os opióides, agonistas alfa2, drogas
antiinflamatórias não-esteróides ou a
administração epidural pré-cirúrgica de
anestésicos e ainda o uso de anestésicos locais.
-Analgesia multimodal: A analgesia multimodal
ou balanceada refere-se à administração
simultânea de fármacos de duas ou mais classes
farmacológicas ou à aplicação de duas ou mais
modalidades de tratamento para alcançar um
ótimo controle da dor. O fundamento deste
tratamento analgésico baseia-se na obtenção da
analgesia mais eficaz que pode ser alcançada pelo
efeito sinérgico ou aditivo dos analgésicos com
diferentes mecanismos de ação. Além disso, doses
menores de cada agente podem ser administradas
o que resulta em menos efeitos adversos e retarda
o desenvolvimento de tolerância ao fármaco.
Quando utilizada corretamente a analgesia
multimodal ajuda a evitar ou inibir sensibilização
(inflamação) de nociceptores periféricos e
alterações neuroplásicas dentro da medula
espinhal induzidas pela cirurgia. Também pode
evitar a perda da eficácia, suprimir a resposta de
estresse neuroendócrino à dor e à lesão e reduzir o
processo catabólico como também reduzir
infecção.
-Anestésicos locais (AL): são substâncias capazes
de causar diminuição da sensibilidade,
motricidade e função autonômica, através do
bloqueio da geração e propagação do potencial de
ação em tecidos eletricamente excitáveis. A
remoção dos AL é seguida de um retorno
completo e espontâneo da condução nervosa.
Utilizam-se lidocaína e bupivacaína na dor
aguda para impedir que os impulsos nociceptivos
alcancem o sistema nervoso central. A mistura
desses fármacos à adrenalina reduz a absorção do
anestésico local e prolonga a duração do seu
efeito, reduzindo efeitos colaterais sistêmicos. A
utilização da lidocaína é realizada principalmente
para procedimentos diagnósticos ou terapêuticos
de curta duração como a colocação de cateteres
centrais ou arteriais, biopsia de medula óssea,
sutura de lacerações, extirpação de massa cutânea
que requeiram inicio de ação rápida e que não
cause dor após sua realização. A bupivacaína é
indicada quando se espera que a dor se prolongue
após o procedimento, como por exemplo na
extração dentária, bloqueio de nervo intercostal
para insuflação do tórax. Pode ainda, podem ser
utilizada em técnicas de infiltração como injeção
nos nervos periféricos que suprem o local
doloroso ou infusão em cavidades como tórax e
articulações.
-Anestésicos aplicados pela via epidural: A
anestesia epidural é indicada para procedimentos
cirúrgicos nos membros pélvicos, coxal, região
anal, perineal e caudal, cirurgias retro umbilicais
como, cesariana, ovariohisterectomia, redução de
prolapsos, caudectomia, orquiectomia e
osteossíntese em membros pélvicos. Dentre as
vantagens da associação de fármacos na anestesia
epidural, destacam-se: redução do período de
latência, potencialização dos efeitos anestésicos e
analgésicos, redução dos efeitos colaterais
decorrentes do uso isolado destes fármacos,
redução de doses, e consequentemente diminuição
da toxicidade. Uma das principais indicações da
anestesia epidural é nos casos de procedimentos
de membros pélvicos e, dentre eles, o tratamento
de fraturas ósseas. A associação de anestésico
local e opióides é importante, pois proporciona
analgesia potente e de longa duração. 
Os fármacos epidurais mais comumente
utilizados por esta via são a morfina, a
bupivacaína, a lidocaína e a medetomidina. Os
fármacos lipossolúveis, como os anestésicos
locais e a medetomidina, exercem efeito
predominantemente local e agem sobre a porção
caudal do animal. A morfina, fármaco
hidrossolúvel distribui-se por várias horas através
de todo o canal espinhal. A duração de efeito
depende do fármaco, mas uma única injeção
epidural de 50% de morfina/ 50% de bupivacaína
pode durar até 18 horas. A associação de
anestésico local e opióides, como a bupivacaína e
morfina, por via epidural, tem sido recomendada
nessas situações, pois fornece analgesia profunda
e de longa duração após cirurgias ortopédicas nos
membros pélvicos no cão. Injeções epidurais
únicas são utilizadas principalmente para
controlar a dor durante a cirurgia e no período pós
operatório imediato. A dor em animais com lesões
dolorosas progressivas como a pancreatite,
traumatismo muscular e grandes ressecções
tumorais em bloco pode ser mais bem controlada
com a infusão de fármacos nos segmentos
espinhais que recebem os impulsos do local
doloroso. 
-Anestésicos intravenosos e intramusculares: As
técnicas anestésicas injetáveis podem ser
utilizadas quando não se dispõe de equipamento
para anestesia inalatória e recursos humanos
especializados. A associação atropina/xilazina/
quetamina tem sido amplamente empregada
nestes casos. Entretanto, deve-se considerar que o
grau de depressão cardiorrespiratória produzido
por esta técnica contra-indica o seu uso em
pacientes idosos, cardiopatas ou com a função
cardiorrespiratória comprometida. 
A utilização de protocolos intravenosos
injetáveis tem sido preconizada na recente prática
anestésica e dentre os fármacos mais utilizados
estão as drogas antiinflamatórias não esteróides
(DAINEs), agonistas alfa2 e narcóticos, sendo
administrados pela via sistêmica para alívio da
dor quando os impulsos nociceptivos não podem
ser bloqueados no local ou em nível espinhal. As
DAINEs são as mais úteis para procedimentos
cirúrgicos como retirada de tumor superficial,
ovariohisterectomia ou procedimentos
ortopédicos de pequeno porte, devendo ser
utilizadas com cautela porque a hipotensãoprovocada pode exacerbar seu efeito renal tóxico,
assim como seu uso prolongado pode resultar em
efeitos colaterais gastrintestinais. Os agonistas
alfa2 são utilizados primariamente para sedação
ou anestesia, mas também exercem efeitos
analgésicos pronunciados. Os efeitos colaterais
cardiovasculares impedem seu uso sistêmico em
altas doses, mas costumam ser úteis em doses
mais baixas. Os narcóticos são os fármacos
sistêmicos mais usados para controle da dor. O
butorfanol, um narcótico agonista-antagonista,
tem efeito analgésico de curta duração, sendo de
menos de duas horas nos cães pela via intravenosa
e menos de três horas pela intramuscular. A
oximorfona é um narcótico agonista seguro,
proporcionando analgesia por três a quatro horas,
porém é de alto custo para uso em animais
maiores e pode causar excitação em gatos,
entretanto o custo da morfina é menor e ela pode
ser administrada a uma taxa de infusão constante
em líquidos intravenosos de manutenção.
Tramadol é um analgésico opióide de ação
central e seus efeitos clínicos têm sido bem
caracterizadas em humanos, onde tem sido usado
por muitos anos, mas pouco se conhece das
espécies veterinárias. Relatam não haver
diferença na analgesia pós-operatória entre
morfina e tramadol após a administração
intravenosa em cadelas submetidas à
ovariohisterectomia, no entanto a morfina induziu
maior depressão respiratória. Citrato de
fentanila (N-fenil-N-[1,2 feniletil-4-piperidil]
propanamida) tem uma alta afinidade intrínseca e
ação no receptor opióide. As características da
droga incluem um início rápido e curta duração de
ação, com uma potência analgésica relativa de 75-
100 vezes maior que a morfina. Seus efeitos
colaterais são menores quando comparados com a
morfina. Uma única injeção de fentanil é
normalmente usada para produzir analgesia de
curta duração durante a anestesia e para prolongar
o efeito o medicamento deve ser injetado
repetidamente em intervalos regulares - que
podem causar depressão respiratória - ou ser
infundida continuamente.
Terminação “CAM” (Ex.: meloxicam) contém
ação em COX 2, apresentando seletividade.
Medicamentos com açao em COX 3 agem mais
especificamente no sistema nervoso.
GATOS/FELINOS
Alguns medicamentos apresentam maior
toxicidade; mais sensíveis. Os felinos contém
menos enzimas, podendo prolongar ação do
fármaco.
ANESTÉSICOS LOCAIS
Os anestésicos locais são bases fracas que
agem no axônio, bloqueando de modo reversível a
geração e condução do impulso nervoso. Esses
fármacos têm ação sob qualquer parte do sistema
nervoso e em qualquer tipo de fibra. 
Existem dois grupos de anestésicos locais, os
aminoamidas e aminoesteres. 
Ésteres – Cocaína, procaína, clorprocaína,
tetracaína. Metabolizados no plasma, pela
pseudocolinesterase; pode causar reações
alérgicas pela liberação de haptenos, que são
reconhecidas como antígenos pelo organismo do
animal, estimulando respostas adversas.
Amidas – Lidocaína; Prilocaína; Mepivacaína;
Bupivacaína e levobupivacaína; Ropivacaína.
Metabolizados no fígado pela enzima citocromo
p450; resulta em poucas reações alérgicas.
Mecanismo de ação
Em um protocolo de anestesia local, é preciso
que haja o bloqueio dos canais de sódio, a fim de
manter a estabilidade da membrana. Ou seja, a
membrana deve estar estável e despolarizada,
para isso, é preciso controlar a entrada e saída de
sódio. 
O fármaco não ionizado é absorvido; ao entrar
pela membrana celular, há uma diferença no ph
intracelular, que promove a
ionização/tamponamento do fármaco. Quando
ionizado, o fármaco é capaz de inibir/bloquear os
canais de sódio. 
Em casos de inflamação, o ph fica
naturalmente mais baixo, influenciando na ação
do medicamento, que ioniza antes de ser
absorvido. Para ser absorvido o fármaco não deve
estar ionizado; o processo de ionização deve
ocorrer intracelularmente, pois para agir na
bomba de sódio é preciso estar na forma
tamponada/ionizada.
FÁRMACOS
PROCAÍNA e CLOROPROCAÍNA: curta
duração
LIDOCAÍNA, MEPIVACAÍNA e
PRILOCAÍNA: moderada duração. Obs.:
Lidocaína tem pKa 7,9; portanto 79% é ionizado
em ph fisiológico. Se o fármaco tem grande
porção ionizada, então é pouco absorvido, pois,
para ser absorvido precisa estar não ionizado.
BUPIVACAÍNA e ROPIVACAÍNA: longa
duração. Obs.: Bupivacaína possui pKa 8,1; mais
de 80% é ionizado em ph fisiológico, dificultando
sua absorção. 
CONSIDERAÇÕES GERAIS
1) POTÊNCIA: a porção lipofílica e
hidrofílica influenciam na absorção e potência do
fármaco. A forma protonada do medicamento é
que garante a potência de inibição dos canais de
sódio. Quanto mais ionizado, mais lipossolúvel
será a droga.
a) Quanto maior a
fração não
ionizada/não
protonada, maior a
potência de
ABSORÇÃO;
b) Quanto maior a
fração
ionizada/protonada,
maior a potência de
AÇÃO como anestésico.
OBS.: associação de sais na administração de
anestésicos locais, a fim de aumentar a absorção
do fármaco pela célula
2) Início da ação: a dose, concentração e local
de aplicação influenciam na ação do fármaco.
A dose deve ser suficiente para que a maior
parte dos receptores estejam inibidos e
provoquem o efeito farmacológico e não haja
resposta quantal. O aumento na dose, aumenta a
quantidade de moléculas disponíveis.
O local da injeção influencia na ação do
fármaco; intra-raquidiana tem rápido início de
ação, por exemplo.
3) Duração de ação: pode-se utilizar
vasoconstritores (epinefrina) para ampliar o
tempo de ação do fármaco. Isso ocorre pois, há
redução da absorção sistêmica (aumentando a
concentração e ação do fármaco no local), sendo
assim, há um prolongamento na duração do
efeito. Lidocaína, Bupivacaína e Ropivacaína, por
exemplo, aumentam o tempo de duração com
vasoconstritores.
4) Bloqueio motor e sensorial: fibras distintas
possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos
locais; ainda, os anestésicos não inibem somente
os nocioceptores (dor), tem ação em todas as
fibras.
5) Local de aplicação do anestésico local: a
taxa de absorção sistêmica depende do local de
injeção; influencia diretamente a toxicidade do
fármaco.
(mais potente ) Intravenosa – intratraqueal –
intercostal – caudal – paracervical – epidural –
plexo braquial – isquiática – subcutâneo. (menos
potente).
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
EPINEFRINA – vasoconstrição
BICARBONATO DE SÓDIO – aumenta
absorção por aumentar a fração não ionizada.
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
RELAXANTES MUSCULARES
Medicamentos que amenizam a contração da
musculatura esquelética, reduzindo tônus
muscular excessivo. O mecanismo de ação não
depende de uma ação periférica, mas de um efeito
no sistema nervoso central.
Seus benefícios incluem alívio dos espasmos
musculares dolorosos, além de reduzir o tônus
muscular sem afetar muito a contração voluntária.
Muito utilizado em equinos, em inflamações
articulares, miosite por esforço e intoxicação por
estrignina.
MEDICAMENTOS
BENZODIAZEPÍNICOS – principalmente
Diazepam; reforça a ação de GABA
(neurotransmissor inibitório, ou seja, impede
desenvolvimento de funções nervosas). 
Obs.: SOBRE GABA – três tipos, A, B e C;
Os receptores dos tipos A e C, funcionam como
canais iônicos permeável para Cl (cloreto), o Cl
geralmente está mais concentrado do lado de fora
da célula do que de dentro, sendo assim, esses
canais promovem a entrada de Cl, aumentando a
quantidade de cargas negativas no interior da
célula, promovendo a hiperpolarização da
membranacelular; para que haja estímulo de
neurônios, é preciso que a membrana esteja
despolarizada (mais carga negativa no interior). 
O receptor do tipo B desencadeia um sinal no
interior da célula, ativando segundos mensageiros
que irão promover a ativação de canais de
potássio; há mais potássio intracelular do que
extracelular, portanto, o K tende a ir para fora da
célula, levando carga positiva; o interior da célula
fica mais negativo e portanto há hiperpolarização
de membrana. 
BACLOFENO – agonista dos receptores
GABA B, promove hiperpolarização da
membrana com consequente alívio da
espasticidade muscular. Não causa sedação.
GUAINFENEZINA – promove
hiperpolarização pós sinaptica. Indicado para pré
anestesia, contenção química e manobras
obstétricas. Atravessa a barreira placentária,
portanto, é preciso ter cuidado ao administrar em
animais prenhes, pois causa relaxamento da
musculatura do feto. Não relaxa o diafragma.
Administrado via intravenosa e oral. Obs.: em
pequenos animais é preciso diluir bem, pois causa
hemólise intravascular. Ação pode desencadear
espasmos violentos que cursam em parada
cardíaca.
METOCARBAMOL – usado em equinos, cães
e gatos. Amplamente empregado em miosite por
esforço e inflamações articulares. Reações
adversas: salivação e fraqueza muscular.
ANTI CONVULSIVANTE
Convulsão: quadro clínico anormal, reversível;
causado pela super despolarização dos neurônios,
causando confusão e desordem da consciência. 
Epilepsia: quadro convulsivo, porém com
recorrência. 
Causas – problemas neurológicos, encefalite,
febre, parar remédio anticonvulsivante
abruptamente, intoxicação (convulsões nesse caso
podem levar à morte).
MECANISMO DAS CONVULSÕES
1º Despolarização excessiva da membrana
neuronal: 
NORMAL: Em repouso há mais íons Na+ no
exterior e K+ no interior. O potássio entra na
célula para compensar a carga negativa no interior
da mesma. A membrana é mais permeável ao
potássio do que ao sódio.
Quando um neurônio é estimulado, observa-se
uma despolarização, onde a membrana torna-se
positiva (devido à abertura dos canais de Na+
sensíveis à voltagem), seguida de uma
repolarização, onde a membrana volta a ficar
negativa. Essa variação de polarização
transmembranar origina o potencial de ação. No
início do potencial de ação, ocorre a abertura dos
canais de Na+ sensíveis à voltagem. Isso permite
a entrada de Na+ causando uma despolarização da
membrana plasmática, que faz com que mais
canais de Na+ se abram.
À medida que a membrana despolariza, abrem-
se alguns canais de K+sensíveis à voltagem.
Quando isso ocorre, os canais de Na+ começam a
se fechar e mais canais de K+ se abrem.
Isso faz com que o K+ saia da célula (efluxo),
causando uma repolarização da membrana. O
rápido efluxo de K+ causa a hiperpolarização,
aproximando o potencial de membrana do
potencial de equilíbrio do potássio. No decorrer
da repolarização, os canais de K+ se fecham. 
EPILEPSIA /CONVULSÃO: em certas
ocasiões pode haver um desequilíbrio entre os
sinais excitatórios e os inibitórios, de modo que
ocorre uma hiperexcitabilidade dos neurônios,
levando a uma crise epiléptica.
Os bloqueadores dos canais de Na+ inibem a
abertura desses canais, impedindo o potencial de
ação, atuando em regiões distintas do canal. Isso
inibe o potencial de ação, diminuindo a atividade
neuronal. Sucessivas descargas elétricas
desencadeiam convulsão.
2º) Queda de GABA: ocorre excessiva
despolarização; o GABA é responsável pela
hiperpolarização (entrada de Cl-); se houver
redução de GABA, reduz também entrada de Cl-,
não promovendo a hiperpolarização (a
despolarização da membrana gerará a
convulsão).
3º) Aumento dos neurotransmissores
excitatórios: esses neurotransmissores estimulam
diretamente o SNC.
4º) Desequilíbrio na bomba sódio e potássio:
causa despolarização, pelo aumento da entrada de
Na ou Ca.
CLASSIFICAÇÕES DAS CONVULSÕES
Convulsão generalizada branda: sem perda
de consciência; há relaxamento dos membros,
pescoço, cabeça e esfincter. O animal procura o
proprietário, pois parece sentir que acontecerá.
Tem duração de 1 a 10 minutos, podendo durar
horas. O animal fica sonolento após crise. Com
pouca frequência pode observar-se vômito
(durante e após a crise).
Convulsão generalizada grave: GRANDE
MAL; ocorre a perda de consciência, há
depressão do sistema respiratório e
cardiovascular, as mucosas ficam cianóticas
(principalmente a ocular); provocando piora no
quadro clínico do animal. Tem duração de 1 a 10
minutos, podendo durar horas. Verifica-se
dilatação bilateral da pupila. No caso da
convulsão branda, é mais perigoso a ocorrência de
vômito, já que há perda de consciência.
Convulsões parciais: somente parte do
cérebro sofre despolarização. Pode ocorrer nos
diferentes lobos.
Convulsão parcial com generalização
secundária: despolarização sistêmica.
OBS.: o tratamento das diferentes convulsões na
clínica é feito da mesma forma (mesmo
protocolo).
Quando usar o anticonvulsivante??? 
Se a convulsão ou epilepsia causar risco a vida
do animal; se a frequência for muito exacerbada;
se a ocorrência gera prejuízo emocional no
proprietário; definir calendário das crises sofridas
pelo animal para estabelecer protocolo. 
Ao prescrever anticonvulsivante é preciso
conscientizar o proprietário de que não pode parar
a medicação abruptamente; a droga deve ser
administrada de forma frequente e na hora
adequada. 
Se a causa da convulsão for secundária ou
extracranial (fora do crânio), não é indicado
prescrição de medicamento da classe
anticonvulsivante, pois, é preciso tratar o
problema primário. 
É preciso averiguar problemas hepáticos.
MEDICAMENTOS
FENOBARBITAL: aumenta a concentração de
GABA (permite maior entrada de Cl-, causando
hiperpolarização da membrana). Quando
administrado via oral é rapidamente absorvido; 40
a 60% liga-se à proteínas plasmáticas (albumina);
cerca de 20 a 25% é excretado de forma livre
(inalterada, como fenobarbital) e o restante é
biotrasformado/metabolizado no fígado. É
indicado para todos os tipos de convulsões,
contém baixo custo $$. Reações adversas:
sedação, poliúria, polidipsia, polifagia; capaz de
causar hepatopatias (fibrose, podendo levar à
morte).
PRIMIDONA: produz 2 metabólitos –
fenobarbital e feniletilmalonamidas.
Contraindicado para gatos (predisposição à
necrose hepática). Reações adversas: semelhantes
ao fenobarbital.
DIFENIL-HIDANTOÍNA / FENITOÍNA:
possui maior relação com canais de sódio; inibe
entrada de Na, estabilizando a membrana.
Aproximadamente 90% do fármaco se liga às
proteínas plasmáticas, somente 5% é excretado de
forma inalterada, o restante é absorvido
(importante avaliar função hepática). Por via oral,
a absorção é rápida e alta, além de distribuir-se
por todos os tecidos de forma equânime. Utilizado
em todos os tipos de convulsão. Em alguns casos
(raros) pode haver hiperplasia gengival por uso
contínuo e excessivo (CRÔNICO).
BENZODIAZEPÍNICOS (DIAZEPAM,
CLONAZEPAM E CLONAZEPATO DE
SÓDIO): aumentam a quantidade de enzima
citocromo p450. Há redução da efetividade se
associar medicamentos.
a) DIAZEPAM – é metabolizado no fígado em
dois metabólitos (N desmetil-diazepam e
oxazepam); Obs.: o N desmetildiazepam pode ser
biotransformado em oxazepam. Esse fármaco
atinge níveis metabólicos muito rapidamente,
portanto, é muito utilizado em casos de
emergência. Cuidado em cães, pois, pode haver
tolerância rapidamente (1 a 2 semanasde uso),
não realizando o efeito farmacológico
corretamente, portanto, é preciso associar a outro
medicamento. Indicado para todos os tipos de
convulsões; ainda, status epilépticos, crises tônico
crônicas e de ausência. 
b) CLONAZEPAM – derivado do 7 amino
(metabólito inativo do clonazepam). Semelhante
ao diazepam. Avaliar função hepática antes do uso
em gatos, pois, pouco se sabe sobre a utilização
nessa espécie.
c) CLONAZEPATO – N dismetildiazepam é o
princípio ativo deste fármaco. Trata-se de uma
droga biotransformada no estômago e absorvida
no intestino. Desvantagem: meia vida útil do
medicamento é pequena (cerca de 3 horas), sendo
necessário a reaplicação de várias doses; além
disso, pode causar dependência física em CÃES,
se retirar abruptamente, o animal pode
convulsionar até a morte.
OBS.: BENZODIAZEPÍNICOS TAMBÉM SÃO
UTILIZADOS COMO RELAXANTES
MUSCULARES DE AÇÃO CENTRAL.
CARBAMAZEPINA: inibe canais de sódio,
causando estabilização da membrana. É
metabolizado no fígado em 10,11 epoxido, que é
tão ativo quanto a carbamazepina. Cerca de 75%
liga-se a proteínas plasmáticas. Fármaco de
utilização segura em cães e gatos. Reações
adversas: sedação, hepatopatia, estagno.
ÁCIDO VELPRÓICO: inibe canais de sódio e
aumenta GABA, ou seja, estabiliza a membrana e
promove hiperpolarização. É metabolizado no
fígado em 2-propil-2-pentenóico. A concentração
plasmática é atingida rapidamente, no entanto, se
administrado com alimento ou de forma entérica,
há redução dessa concentração. Contraindicado
em gatos, pois pode causar hepatopatias. Indicado
para todos os tipos de convulsões.
BROMETO DE POTÁSSIO: aumenta a
entrada de cloreto pelos canais GABA; em casos
de dietas hiperclorêmicas é preciso corrigir antes
de administrar fármaco. Não induz perfil
enzimático (citocromo p450), portanto pode ser
associada a outros medicamentos. Reações
adversas: pode causar ataxia motora em membros
posteriores (transitória); aumento dos níveis de
potássio no organismo, podendo ocasionar
distúrbio renal; provoca tosse em gatos. 
*LOBOTRIGINA e *TOPIRAMATO e
*GABAPENTINA: sem mecanismo totalmente
elucidado; muito usado em cães.
*VIGABATRINA: inibe GABA-transamidase,
aumentando GABA. Muito usado em
hepatopatas.
*OXCARBAZEPINA: usado em cães e gatos.
*Obs.: mais utilizado em humanos, pois em
veterinária não está totalmente elucidado.