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Universidade Estadual do Maranhão – UEMA Centro de Ciências Agrárias – CCA Mestrado em Ciência Animal – MCA PATOLOGIAS DO SISTEMA REPRODUTOR DAS FÊMEAS DOMÉSTICAS Mestrando: Sérgio Henrique Costa Júnior Orientador: Felipe Moraes Jr. São Luís 2018 INTRODUÇÃO Em todos os mamíferos, o aparelho genital feminino apresenta, no curso e durante todo o período de atividade sexual, modificações estruturais que se produzem seguindo sempre a mesma ordem e repetindo-se em intervalos periódicos definidos para cada espécie. Cisto folicular Repetidora de cio Hipoplasia ovariana Normal Pré-requisitos Anatomia Fisiologia Semiologia Anamnese Exame clínico Hormônios Reprodutivos ANATOMIA DO SISTEMA REPRODUTOR FUNÇÃO ENDÓCRINA E FUNÇÃO EXÓCRINA São mais frequentemente observadas em recém-nascidos e em animais jovens do que em animais adultos. (PAYANCARREIRA et al., 2008) PATOLOGIAS DOS OVÁRIOS ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • AGENESIA Ausência completa ou parcial de um ou ambos os ovários. Subdesenvolvimento – Bilateral; Hereditariedade; Raro. Figura. Canina. Fêmea. A - Agenesia de corno uterino direito. Nota-se apenas corno uterino e ovário esquerdos. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • OVÁRIO ACESSÓRIO E SUPRANUMERÁRIO Terceira gônada feminina. Acessório – união; Supranumerário – separação; Raro; Funcionalidade; Neoplasias ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • HARMATOMA VASCULAR • Aparecem como nódulos avermelhados de tamanho e forma variados; • tamanho tromboses edema, hemorragia (diferenciar de tumores); • Acomete: vacas, porcas e éguas. É a persistência de vasos sanguíneos presentes normalmente da embriogênese até a puberdade. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • DISGENESIA OVARIANA • Ocorrência – Éguas X0; • Genitália tubular normal; • Endométrio hipoplásico; • Genitália externa subdesenvolvida. Ovários inativos desprovidos de células germinativas. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • HIPOPLASIA OVARIANA ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • TECIDO ADRENOCORTICAL ECTÓPICO • Presença de nódulos de tecido do córtex adrenal adjacente ao ovário; • Coloração amarelada; • 2,5 cm de diâmetro; • Sem significado clínico. ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS • HEMORRAGIA INTRAFOLICULAR Bezerras; Folículos atrésicos nas vacas; Cistos foliculares em cadelas ; Causa desconhecida. ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS • HEMORRAGIA PÓS-OVULAÇÃO Todas as espécies; Éguas; Aderências. ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS • HEMORRAGIA POR ENUCLEAÇÃO DO CORPO LÚTEO • Caráter experimental; • Aderência ou morte por hipovolemia; • Extirpação x PGF2a ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS • OOFIRITE OU OVARITE Associada a infecções do peritônio ou serosas de outros órgãos ou de estroma, que se propagam pela tuba uterina. ASPECTO: • nódulos avermelhados ou amarelados, elevados e de aspecto granuloso; • lesões necróticas multifocais; • abcessos ováricos e aderências ováricas. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS • OOFIRITE OU OVARITE TUBERCULOSE • Ovários e vias genitais; • Nódulos avermelhados; • Granuloso BRUCELA SUIS • Lesão; • Superfície granulomatosa DBV • Diâmetro folicular; • Morte embrionária; • Aborto; • Teratogenia HERPESVIRUS BOVINO TIPO-1 • Lesão multifocal necrótica; • CL mais lesionado ALTERAÇÕES REGRESSIVAS ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • HIPOTROFIA Ocorrência – Animais adultos Característica – Ausência de crescimento folicular – Adquirida e reversível Causas – Deficiências nutricionais e doenças crônicas *Atividade ovariana ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • FIBROSE Ocorrência – Animais velhos Etiologia – Acúmulo de tecido conjuntivo fibroso decorrente da degeneração de corpos lúteos e lesões vasculares após o parto. ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • CISTOS OVARIANOS Uma das causas mais comuns de infertilidade em vacas de leite; Alterações com persistência de um folículo anovulatório, maior que 20 mm por período superior a 7 dias acompanhados por ciclo estral irregular e ausência de CL. ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • CISTOS OVARIANOS Atualmente cistos detectados com < 20 mm. Sinais clínicos: anestro e ninfomania, vaca “maninha” ou “machorra” (em casos crônicos). Fatores genéticos hereditários Pós-parto (cistos foliculares) Estresse (ACTH bloqueia pico de LH) Nutrição (falta de Se e excesso de proteínas na dieta) Desequilíbrio hormonal (altos níveis de estrogênio) Fatores climáticos Infecções uterinas CAUSAS: MULTIFATORIAIS – Paraovárico – Da rede ovárica – De inclusão germinal – Do folículo atrésico – Do corpo lúteo TIPOS – Luteínico – Folicular – Tubo-ovárico – Cisto Bursa-ovárico – Hidátide de Morgani • CISTOS PARAOVÁRICO Localização adjacente ao ovário; ORIGEM: Remanescentes dos ductos mesonéfricos; • Não interferem na atividade ovariana • CISTOS DO CORPO LÚTEO • Ocorrência Bovinos • Etiologia Falta de irrigação no interior do CL • Possível interferência na produção de P4 • CISTO FOLICULAR – Alteração regressiva mais comum do ovário; – Persistência de estrutura folicular grande (diâmetro > 2,5 cm na vaca) por período >7-10 dias, ausência de CL; - Produção hormonal cística variável; – Parede fina, único ou múltiplo. • CISTO FOLICULAR Causas: insuficiência da ação de LH. – Sinais: ninfomania, anestro, virilismo (cisto: E2, P4 ou andrógeno) – Podem apresentar áreas de luteinização –Etiopatogenia: ? alterações FSH, LH, GnRH, estrógeno... • CISTO FOLICULAR Quando uma vaca tem cisto folicular por um longo período e durante esse período ocorre hiperestrogenismo, o útero é em geral estimulado e, numa fase avançada, ocorrerão fadiga do miométrio e hipotrofia, desenvolvendo- se finalmente mucometra ou hidrometra. • CISTO FOLICULAR Histologicamente Ausência de ovócito Células da granulosa degeneradas Células da teca edemaciadas • CISTO BURSA-OVÁRICO DIAGNÓSTICO • Cistos Foliculares: parede fina, preenchido com fluído, níveis baixos de P4 no sangue. • Cistos luteínicos: parede espessa, parcialmente luteinizada, com líquido no seu interior, maiores níveis de P4. PALPAÇÃO RETAL E ULTASSONOGRAFIA Indução da ovulação - LH, GnRH NEOPLASIAS Ocorrência – Rara nos animais domésticos – Todas as espécies • Vacas • Cadelas • Éguas – Podem ser hormonalmente ativos • Distúrbios nos ciclos estrais Ocorrência - Vacas > éguas > cadelas - Idade Características - Unilateral e não maligno Hormonalmente ativo - Estrógeno - ninfomania - Testeosterona - virilismo TUMOR DAS CÉLULAS DA GRANULOSA – TCG Diagnóstico: com base no histórico, por palpação ou ultrassonografia transretal (vacas, éguas e búfalas) ou transabdominal (cadelas e gatas) e por dosagens hormonais. Tratamento: animais de companhia pode ser feito pela extirpação da massa tumoral. Os animais comerciais devem ser descartados. – Ocorrência: cadelas mais velhas – Bilaterais TUMORES EPITELIAIS Teratocarcinoma ovariano em cadela PATOLOGIAS DA TUBAS UTERINA ■ TUBA UTERINA ■ Órgão par, tubular ■ FUNÇÕES: – Sobrevivência dos gametas ♂ e♀; – Capacitação espermática; – Fertilização; – Desenvolvimento embrionário inicial. ■ TUBA UTERINA ■ LOCALIZAÇÃO: Porção cranial do lig. largo do útero; Comunicação entre útero e ovário; Porção cranial comunica-se com cavidade abdominal. As secreções constituídas por mucossubstâncias (mucopolissacarídeos, glicoproteínas e mucoproteínas), fluido tubárico é rico em proteínas (albumina e globulinas). ■ MORFOLOGIA Infundíbulo Ampola Istmo Histologicamente: Epitélio colunar ciliado + Células secretores + M. liso + serosa mesotelial Lúmen maior Parede mais espessa ■ Distúrbios funcionais; ■ Malformações e/ou alterações inflamatórias; ■ Lesões – Pouco frequentes; – Piossalpingite, hidrossalpingite e salpingite; – Trazem grandes prejuízos : – Captação do óocito; – Transporte de gametas; – Processo de fertilização. AFECÇÕES DAS TUBAS UTERINAS ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ■ Ocorre em todas as espécies domésticas; ■ Miniatura do infundíbulo principal; ■ Aberto; ■ Fechados na extremidade; – Preenchida por fluido claro, seroso, formando estrutura cística INFUNDÍBULO ACESSÓRIO ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ■ Desenvolve-se no embrião – ducto paramesonéfrico; ■ Vesícula aderida a tuba; – Formação de cistos múltiplos ou único; – Égua. TUBA UTERINA ACESSÓRIA Égua Tuba uterina acessória cística ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ■ Encontrados na messosalpinge; ■ São pequenos (mm). CISTOS REMANESCENTES DO DUCTO MESONÉFRICO ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ■ Nódulos ectópicos; ■ Encontrados na messosalpinge; ■ Vacas, éguas e cadelas; ■ Diagnóstico. CORTICAL ADRENAL ECTÓPICA ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ■ Freemartins; ■ Raramente se desenvolvem; ■ Presentes no indivíduo pseudo-hermafrodita fêmea; ■ Hermafroditas verdadeiros; ■ Não são encontradas no pseudo-hermafrodita macho. AGENESIA Ausência completa ou parcial de um órgão e seu primórdio embriológico. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ■ Principal malformação congênita; ■ Ocorre em vacas; ■ Uni / bilateral – pode estar em vários segmentos; ■ Hidrossalpingite secundária: – Fluído aquoso e claro. APLASIA SEGMENTAR OVELHA Dilatação cística devido aplasia DUPLICAÇÃO TUBÁRICA A presença de duas tubas uterinas de um mesmo lado é uma alteração rara que pode ocorrer em vacas e porcas. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO Formato de cone Formato de apêndice DIVERTÍCULO • É geralmente único, unilateral; • Localização: parte proximal da tuba uterina; • Efeito adverso na fertilidade. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ■ Mais frequente; ■ Vaca e éguas; ■ Via uterina – agentes; ■ Tuberculose – através da cav. Peritoneal; ■ Cadela – CHEC-P SALPINGITE Inflamação das tubas uterinas VACA ■ Diagnóstico difícil; – Streptococcus, B. abortus, M. tuberculosis, Micoplasma – lesões graves; – Campylobacter fetus, Tritrichomonas foetus – lesões mais leves; – Obstrução anatomo-funcional da tuba uterina. Coelha H-E, Vaca. Salpingite por Micoplasma ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ■ Obstrução de lúmen; ■ C. pyogenes – comum em vacas; ■ Macro – exsudato purulento no lúmen ■ Microscópio; ■ Aderências das dobras; ■ Formação de cistos na mucosa. PIOSSALPINGE Acúmulo de exsudato purulento na tuba uterina. HE, Vaca. CISTOS DA MUCOSA ■ Desenvolvimento; ■ Áreas de desnudamento epitelial = cistos; ■ Porção proximal da ampola; ■ Não bloqueiam a tuba uterina; ■ Possuem efeito adverso na fertilidade. H-E, Vaca. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS – Anormalidades congênitas; – Obstrução adquirida; – Reação inflamatória grave – estenose. HIDROSSALPINGE Distensão do lúmen da tuba devido acúmulo de fluido aquoso. Vaca ■ HIDROSSALPINGE Égua Cadela ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ■ Associação com a piossalpinge; ■ Aderências graves; ■ Pequenas aderências; ■ Não interferem com a motilidade da fímbria. ADERÊNCIAS – Administração prolongada de ocitocina; – Desenvolve-se no infundíbulo e ampola. CISTOS ADQUIRIDOS CISTOS INTRA-EPITELIAIS RECESSOS EPITELIAIS CÍSTICOS • Fímbrias e porção proximal tubária; • Cadelas e gatas; • Pequenos. ■ Extremamente raras; ■ Tipos: Adenomas Carcinomas Adenocarcinomas ■ Tumores primários (or. mesenquimal) – raríssimos. NEOPLASIAS Leiomioma ■ Mais pronunciada em porcas; ■ Associação com salpingites; ■ Causas: Relacionada com deficiência de vit. A; Micotoxina F-2 (Fusarium) – metaplasia em suínos; ■ Vaca – metaplasia escamosa – salpingite. METAPLASIA ESCAMOSA APLICAÇÃO CLÍNICA EM CASOS DE PATOLOGIAS DAS TUBAS UTERINAS • As descrições das patologias da tuba uterina são escassas; • Dificuldade no diagnóstico macroscópico; • Microscopia. Tuberculose Hidrosalpinge Piosalpinge Aderências Cesarianas DIAGNÓSTICO Injeção de certas substâncias por via uterina. Fenil-Sulfoneftaleína • PROVAS DE HISTEROSSALPINGOGRAFIA Utiliza-se Lipidiol ou outras substâncias contrastantes. PATOLOGIAS DO ÚTERO FUNÇÕES • Receber o ovo/zigoto; • Realiza a implantação; • Relações vasculares do embrião e feto na gestação; • Distensão. Morfologia -Vaca Morfologia - Égua • Endométrio • Miométrio • Perimétrio HISTOLOGICAMENTE • ENDOMÉTRIO É o local de implantação e participa da formação da base uterina da placenta através do processo de transformação decidual. Fase proliferativa; Fase Secretora. ESTRÓGENOS – FASE PROLIFERATIVA Proliferação de G. endometriais ↑ vascularização ↑fluxo sanguíneos (+ cels de defesa) ↑ atividade metabólica e ↑das contrações uterinas PROGESTERONA – FASE SECRETÓRIA Espessamento do endométrio ↓ contrações uterinas • MIOMÉTRIO São fibras musculares lisas da camada muscular apresentam – se dispostas em feixes cilíndricos ou achatados ,separados por delgados septos conjuntivos. • PERIMÉTRIO É a camada mais externa, constituída por tecido conjuntivo ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO OU DISTOPIAS ADQUIRIDAS ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO OU DISTOPIAS ADQUIRIDAS • Todas as espécies domésticas – vacas leiteiras; Causas: • Animais gestantes; • Acúmulo de secreções – piometrite, mucometra e hidrometra; TORÇÃO • Cadela e gata: • Afeta um ou parte dos cornos uterinos; • Rompimento – Fetos e placenta na cav. abdominal mumificação Coelha ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO OU DISTOPIAS ADQUIRIDAS VACA • LIGAMENTO INTERCORNUAL – afeta ambos os cornos; • Pequenas torções; • Torção acima de 180º: Sérios danos clínicos e anatomopatológicos Transtornos circulatórios • Consequências – morte fetal e MUMIFICAÇÃO FETAL. CONGESTÃO VENOSA, EDEMA, ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E NECRÓTICAS ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO OU DISTOPIAS ADQUIRIDAS Observada no terço médio da gestação; PATOGÊNESE FALTA DE ESTABILIDADE DO CORNO GESTANTE AO PROJETAR-SE NA CAV. ABDOMINAL → CORNO NÃO GESTANTE PRESO À BASE – INSTABILIDADE. • Torção na fase final da gestação = retenção placentária Égua Vaca Gata PROLAPSO UTERINO ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO OU DISTOPIAS ADQUIRIDAS Afecção comum em ruminantes; VACAS - Período de involução uterina; CAUSAS Tração forçada do feto no parto ou retenção de placenta; Hipocalcemia pós-parto; Ovelhas – ingestão de plantas fitoestrogênicas • Congestão, edema, hemorragia e necrose GataTONICIDADE SUTURA DE BUHNER - agulha de GerlachUFPI, 2017 UFPI, 2017 HÉRNIA COMPLICAÇÃO • Gestação; • Implantação no corno herniado. • Peritônio e pele - intactos • Cadelas – deslocamento do corno para o canal inguinal Insinuação do útero e/ou ambos os cornos através da parede abdominal Retirada do corno uterino direito, notar corno esquerdo ainda dentro da cavidade e em sentido caudal. RUPTURA • Pode ocorrer espontaneamente; • Manipulações obstétricas; • Ruptura total; • Hemorragias e Peritonite. • Útero desvitalizado; • Distensão uterina. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO APLASIA SEGMENTAR ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO Comum em porcas e vacas; PORCA Ausência de corno uterino –não muito raro; Maioria dos casos unilateral; Ductos paramesonéfricos/Müller. Parada do desenvolvimento/não fusão dos ductos. TIPOS DE LESÃO • Total = falta de 1 corno (útero unicorno) • Parcial = falta segmento de um dos cornos Aplasia total Porca Porca Aplasia parcial • Mucometra; • CL persistente; • Anestro prolongado. HIPOPLASIA UTERINA ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO Falha no desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos. Útero Cérvix Vagina interna Em alguns casos são totalmente hipoplásicos - Intersexos - Vaca ÚTERO DUPLO ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • Mais comum em bovinos; • Septo da cérvix até ponto de bifurcação dos cornos; • Não há comunicação entre eles; • Persistência da parede medial dos ductos paramesonéfricos. Porca HIPOPLASIA DO ENDOMÉTRIO ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO • Raramente observada em bovinos; • Ausência das Gl. Endometriais; CONSEQUÊNCIA • Sem condições de implantação do zigoto; • CL persistente. ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS HIPEREMIA E EDEMA ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS • Ocorrem normalmente no endométrio; • Estímulo estrogênico – fase de proestro e estro; HEMORRAGIA ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS NORMAL: • Proestro / estro = cadelas • Metaestro = vacas • Distensão das arteríolas do endométrio – ação de E2 CADELAS • Presente em casos de hiperplasia do endométrio HEMORRAGIA ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS Hemorragia endometrial (Metrorragia): • Neoplasias uterinas • Traumatismos • Vacas jovens = endométrio gravemente traumatizado no parto; • Cadelas – subinvolução dos sítios de inserção placentária; • Grave hemorragia endometrial. ALTERAÇÕES REGRESSIVAS HIPOTROFIA DO ENDOMÉTRIO ALTERAÇÕES REGRESSIVAS CAUSAS • Castração; • Hipopituitarismo; • Inanição crônica; • doenças crônicas caquetizantes. Por perda da função trófica do ovário ENDOMÉTRIO • Liso / delgado / cor acinzentada; • Início – completa destruição de Gl. Endometriais. MUCOMETRA E HIDROMETRA ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • Diferença apenas nas características físicas do material acumulado; • Grau de hidratação da mucina (≠) ~ VISCOSIDADE. MUCOMETRA E HIDROMETRA ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • Hipotrofia do endo e miométrio; • Útero com parede delgada / transparente; CAUSAS • Obstrução do canal cervical / vagina; • Hiperestrogenismo (cistos foliculares acompanhado de ninfomania); • Persistência de hímen; • Colo do útero tortuoso – mucometra por dificuldade de drenagem. Vaca Égua Cadela Cadela HIDROMETRA Vaca Cabra Vaca ALONGAMENTO DA BASE DO CORNO UTERINO ALTERAÇÕES REGRESSIVAS ÉGUAS VELHAS • Confunde com gestação; • Caracteriza-se por distensão da base do corno = vesícula; • Infertilidade – impedimento da migração do embrião; • Conhecida também como hipotrofia do endométrio. CAUSA DESCONHECIDA CISTOS ENDOMETRIAIS ALTERAÇÕES REGRESSIVAS • Dilatação de vasos linfáticos / Gl. Endometriais; • Associado à degeneração e fibrose de vasos linfáticos; • Únicos/múltiplos; • Diâmetro; > 10mm = dilatação linfática; < = resultantes de Gl. endometriais císticas; • Distúrbios hormonais – hiperestrogenismo. Égua Cabra Cadela ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS O útero normal é dotado de resistência às infecções. O útero não tolera o crescimento nem a persistência de bactérias por longos períodos. A resistência do útero depende da atividade dos neutrófilos, da motilidade e do tônus do útero. A retenção de placenta É importante fator predisponente para a infecção uterina, assim como o parto distócico, hipocalcemia e aborto. ABDO, 1987. HAFEZ, 2004. DHALlWAL, 2001. COSTA, 1986. INFLAMAÇÃO UTERINA NA VACA ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS PERÍODO PUERPERAL • Útero – crescimento de MO; • Casos de aborto: Início da gestação – não há retenção placentária = não há metrite severa; Final da gestação – há retenção de placenta = metrite severa (brucelose). Retenção de placenta Parto distócico Acetonemia Hipocalcemia Aborto INFLAMAÇÃO UTERINA Secreção mucopurulenta INFLAMAÇÃO UTERINA NA VACA ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Maioria dos processos inflamatórios – pós-parto / pós-aborto. ETIOLOGIA Arcanobacter pyogenes – isolado com maior frequência; Streptococcus; Brucella sp.; E. coli. INFLAMAÇÃO UTERINA NA ÉGUA ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ENDOMETRITE TRANSITÓRIA PÓS-COITO • Inevitável – ejaculação no ambiente uterino (cérvix aberta); • Sptz equinos – induzem resposta inflamatória do endométrio; • Atividade quimiotática sobre neutrófilos; • Resolução em 48-72h; • Persistência por mais de 5 dias = GESTAÇÃO. AMBIENTE UTERINO CITOTÓXICO INFLAMAÇÃO UTERINA NA ÉGUA ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS • Distocia, retenção de placenta, alterações conformacionais; • Pneumovagina = fechamento vulvar; • Permite aspiração de MO e outros debris celulares. DSTs – éguas com garanhões portador Taylorella equigenitalis Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae INFLAMAÇÃO UTERINA NA PORCA ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Responsáveis por repetição de cio e infertilidade temporária; Ocorre no pós-parto / pós-coito; AGENTES BACTERIANOS • E. coli • Staphylococcus spp. • Streptococcus spp. ENDOMETRITE ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Mais frequente no útero; Interfere negativamente na eficiência reprodutiva e produtiva do rebanho. ↑ Repetição de cio ↑ Intervalo entre partos ↓ Produção de leite ENDOMETRITE ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CARACTERÍSTICAS Intumescimento – hiperemia e edema Presença de exsudato – estrias de pus HISTOLOGIA Infiltrado inflamatório linfoplasmocitário periglandular e perivascular Hiperemia e descamação celular Endometrite supurativa crônica Vaca Endometrite aguda com numerosos neutrófilos na zona compacta Vaca Glândula endometrial Endometrite. Infiltrado mononuclear (linfócitos) METRITE PUERPERAL / SÉPTICA / PÓS-PARTO ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Metrite puerperal aguda – MAIS GRAVE; • Se instala logo após o parto → peritonite / quadro séptico; Casos não letais; METRITE CRÔNICA → redução da fertilidade Causa – retenção de placenta / partos distócico; Etiologia - Streptococcus/ Staphylococcus (via ascendente); METRITE PUERPERAL / SÉPTICA / PÓS-PARTO ASPECTOS MACROSCÓPICOS Involução uterina incompleta Perimétrio escuro com deposição de fibrina Parede flácida e friável Abundante exsudato de coloração achocolatado e odor fétido Endométrio espesso, vermelho-escuro, desprende com facilidade Endometrite pós-parto. Infiltrado inflamatório na zona compacta com destruição do epitélio e neutrófilos ligados a superfície METRITE NECROBACILAR ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Vaca PHYSOMETRITE – ENDOMETRITE GANGRENOSA ALTERAÇÕESINFLAMATÓRIAS • Processo agudo do endométrio; • Presença de gases – Clostridium; • Características semelhante à gangrena gasosa. Severa endometrite gangrenosa – presença de bolhas gasosas na mucosa (Clostridium) Vaca Severa endometrite gangrenosa – presença de bolhas gasosas na mucosa (Clostridium) Vaca SÍNDROME MASTITE – METRITE - AGALAXIA (MMA) ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Ocorre em porcas pós-parto; Etiologia: E. coli e Streptococcus / toxinas de E. coli; Metrite = septicemia, mamite, agalaxia; Morte dos leitões – hipoglicemia; Aparece quando há profundas modificações no manejo e condições insatisfatórias de higiene nas instalações. TUBERCULOSE ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Pode envolver endométrio e perimétrio; MACROSCÓPICO • Nódulos pequenos e amarelados • Consistente com necrose de caseificação • Mycobacterium bovis / M. avium; • Tuberculose generalizada – carúnculas são + afetadas; • Infecção descendente (peritônio → tuba → útero). PIOMETRITE ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS • Ocorre em todas as espécies (cadelas e vacas); • Cadela e gata – aguda; • Vacas – pós-parto / pós-coito; • Vacas com cisto folicular (ninfomania) → hidrometra → piometrite; • 100mL – 3L. Égua Piometra. Numerosos leucócitos no endométrio e migração para o lúmen Égua Vaca -Tricomoníase Vaca - Tricomoníase Piometra (Tricomoníase). Numerosos focos inflamatórios mononuclear no endométrio Vaca PIOMETRITE ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CADELAS TIPO DE PIOMETRITE • Aberta = cérvix aberta – eliminação do exsudato pela vagina • Fechada = cérvix fechada – comprometimento sistêmico evidente Cadela Cadela Cadela Gata Cadela Complexo hiperplasia endometrial cística-piometríca Gata Complexo hiperplasia endometrial cística-piometrítico Cadela Complexo hiperplasia endometrial cística-piometrítico. Numerosas células mononucleares e exsudato no lúmen Etiologia –Taylorella equigenitalis; Infertilidade temporária e secreção vaginal mucopurulenta; Clitóris e fossa uretral – local de persistência do organismo; Garanhão – sem anormalidade clínica; Macro – fase aguda METRITE CONTAGIOSA EQUINA ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Congestão endometrial com material mucoide claro no lúmen; Piomucometra; Descamação completa do endométrio; Edema; Hiperemia do cérvix. ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS • Espessamento excessivo e irregular do endométrio; • Resultante de distúrbio hormonal; • Vacas e ovelhas – alteração resultante de estímulo E2 excessivo; • Ovelhas – plantas fitoestrogênicas; • Espessamento do endométrio e presença de cistos. Cadela Nódulos hiperplásicos sólidos no endométrio Cadela Glândulas endometriais císticas. Crescimento papilífero ADENOMIOSE ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS • Presença de Gl. endometriais entre feixes musculares do miométrio; • Anomalia congênita ou adquirida: Crescimento hiperplásico do endométrio • Comum em cadelas. Porca Glândulas endometriais e estroma no miométrio PÓLIPO ENDOMETRIAL ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS • Afecção rara; • Comum em cadelas, pode ocorrer em ruminantes; • Nódulo penduculado no endométrio; • Gl. endometriais e rico em estroma conjuntivo; • Múltiplos / simples; • Cadela – predispõe ao prolapso do corno uterino envolvido. Gata Gata São raras nos animais domésticos; EXCEÇÃO • Leiomioma – cadelas e vacas • Adenocarcinoma – vacas e coelhas NEOPLASIAS ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS CLASSIFICAÇÃO Orig. epitelial – adenoma e adenocarcinoma Orig. mesenquimal – lipoma, fibroma, fibrossarcoma e leiomioma Adenocarcinoma Vaca Adenocarcinoma Coelha Adenocarcinoma Vaca Vaca Leiomioma Leiomioma Cadela PATOLOGIAS DO COLO/CÉRVIX/CÉRVICE Com cavidade reduzida, formado por anéis cartilaginosos com função específica de fechamento do canal, de consistência mais dura, onde sua cavidade reduzida longitudinalmente, liga a vagina ao corpo do útero. Seu tamanho, espessura e forma diferem de animal para animal (medindo de 5 a 15 cm, normalmente). Nas novilhas o colo é sempre menor e mais fino, aumentando de tamanho sucessivamente. CÉRVICE DUPLA As anomalias do desenvolvimento são mais frequentes no cérvix do que em outras partes do trato reprodutivo. • Causa: Persistência do ducto paramesonéfrico; • COMPLETA ou PARCIAL • PARTOS DISTÓCICOS; • FERTILIDADE. VACA HIPOPLASIA DA CÉRVIX • Hipodesenvolvimento tecidual; • Ausência de anéis; • Cadela e gatas; • Infecções. PROLAPSO DE ANEL CERVICAL ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS • Bovinos; • Partos distócicos; • Hemorragia CERVICITE ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS • Processo inflamatório; • Vaginites e endometrites; • Epitélio colunar secretor IA e TE Ruptura durante parto: procedimentos de auxilio ao parto inadequadamente conduzidos ESTENOSE ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS • Longas cervicites; • Escoriações; • FUSÃO DAS SUP. EPITELIAIS CISTOS ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS • Ocasionalmente em vacas; • Cistos de retenção; • Cistos congênitos; • Cisto: branco com conteúdo turvo e mucoso. PATOLOGIAS DA VAGINA E VULVAS ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO PERSISTÊNCIA DO HÍMEN • Fusão dos duetos de Müller e o seio urogenital é imperfeita; • Acúmulo de secreções e distensão. ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO FÍSTULAS RETOVAGINAIS E RETOVESTIBULARES As fístulas entre o reto e a vagina ou entre o reto e o vestíbulo vaginal podem ser congênitas, mas também podem ter origem traumática em decorrência de lacerações durante o parto. HIPOPLASIA CONGÊNITA DA VULVA E DO VESTÍBULOVAGINAL • Ausência de desenvolvimento da vulva e do vestíbulo; • Presença de um pequeno orifício localizado no períneo e por um ducto vaginal estreito; • Os demais segmentos perfeitamente desenvolvidos. ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS PROLAPSO VAGINAL O prolapso da vagina através da vulva ocorre em todas as espécies domésticas, sendo mais frequente em vacas e ovelhas. Nos ruminantes, o prolapso vaginal usualmente ocorre no final da gestação e, ocasionalmente, após o parto. NEOPLASIAS DA VULVA E DA VAGINA SÉRGIO HENRIQUE COSTA JÚNIOR E-mail: sergiocosta94@outlook.com 98 988350253
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