Resumão prova II - Patologia da Nutrição

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RIM
Insuficiência Renal Aguda (IRA) Caracteriza-se pelo rápido/abrupto declínio da taxa de filtração glomerular (dentro de poucas horas ou semanas) e pela retenção de produtos nitrogenados. Reversível. 
- Redução abrupta da função renal, caracterizada por anúria ou oligúria. A redução na taxa de filtração glomerular (TFG) contribui para a dificuldade em urinar
- Processo agudo revelando elevação recente de uréia e creatinina
Causas Hipovolemia | Baixo Débito Cardíaco | Aumento da relação de resistência sistêmica renal/vascular | Hipoperfusão (baixa irrigação sanguínea em determinada região do corpo) renal com comprometimento das respostas auto-reguladoras renais 
Insuficiência Pré-renal: Aumento da relação de resistência sistêmica renal/vascular •Vasodilatação sistêmica: anti-hipertensivos, anestesia •Vasoconstrição renal: ciclosporina, adrenalina •Cirrose com ascite | Hipoperfusão renal (Hipovolemia/ baixo débito cardíaco) com comprometimento das respostas auto-reguladoras renais •Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Insuficiência Renal Aguda Intrínseca Obstrução renovascular (bilateral ou unilateral) | Doenças dos glomérulos e da microvasculatura renal (•Glomerulonefrite e vasculite •Coagulação intravascular disseminada •Lupus Eritematoso •Hipertensão) Necrose tubular aguda Isquemia Toxinas exógenas: contrastes, agentes quimioterápicos, antibióticos Toxinas endógenas: hemólise, ácido úrico, mieloma | Nefrite intersticial (Alérgica: antibióticos, diuréticos, capitopril Infecções: pielonefrite aguda)
Complicações Hiponatremia (transtorno metabólico causado por um desequilíbrio hidroeletrolítico no organismo que leva a uma concentração anormalmente baixa de Sódio no sangue) Restrição da ingestão de água | Acidose metabólica: com queda da TFG os tampões ficam retidos, e compromete o processo de tamponamento Restrição de proteína da dieta; Bicarbonato de sódio (mantê-lo > >15mmol/L); Diálise | Hipocalcemia - Carbonato de cálcio (quando sintomática) | Hipermagnesemia - Suspender antiácidos contendo magnésio | Uremia - significa elevação de ureia no sangue - Indicação para diálise | Hiperfosfatemia (Restrição da ingestão de fosfato; Agentes quelantes dos fosfato (carbonato e de cálcio)| Hiperpotassemia (Restrição de potássio da dieta; Eliminar os suplementos de potássio e diuréticos poupadores de potássio; Bicarbonato de sódio (50-100mmol); Diálise)|Hipocalcemia Carbonato de cálcio (quando sintomática)
Insuficiência Renal Pós-renal Ureteral: cálculos, coágulo sanguíneo | Colo vesical: bexiga neurogênica, hiperplasia prostática | Uretra: estenose
FASE DE INICIAÇÃO: Exposição inicial ao insulto; normalização da perfusão ou eliminação das nefrotoxinas pode reverter ou limitar a lesão renal.
FASE DE MANUTENÇÃO (7 A 14 dias): TFG reduzida podendo aparecer a oligúria (volume ≤ 400mL/dia) e as consequências metabólicas da IRA. Caracteriza-se por: Regeneração das células tubulares e por normalização gradual da TFG
FASE DE RECUPERAÇÃO: Pode ser complicada por diurese (fase diurética = até 3 litros de urina) (pode ocorrer desidratação). A perda de micronutrientes (ex.: potássio - Hipocalemia) torna-se um problema clínico. Aumento da vulnerabilidade às infecções neste caso.
Diagnóstico - Redução abrupta da função renal, caracterizada por anúria ou oligúria | Processo agudo revelando elevação recente de Uréia e Creatinina 
Exames Análise química do Sangue e Urina: Bicarbonato, Potássio, Ácido úrico, Cálcio, Fosfato, osmolalidade urinária, Uréia, Creatinina, Sódio na urina e no soro. Radiologia: US, TC e RMN - Exclusão de uropatia obstrutiva, verificação do tamanho dos rins e da espessura cortical
Alterações nas células endoteliais glomerulares e tubulares. Efeitos vasculares levam a redução do coeficiente de filtração (Kf) e do fluxo sanguíneo renal (FSR), com a redução do FSR haverá queda da PA, e isso vai ativar o sistema Renina-Angiotensina nos rins, no sentido de reverter esse processo de hipovolemia, o SNC ativa a Noradrenalina para fazer vasocontrição nos leitos vasculares menos essenciais para levar o sangue para órgão vitais, que levam a uma diminuição da TFG Função Renal
Efeitos tubulares no processo isquêmico, detritos celulares se acumulam nos túbulos e promovem obstrução, assim o filtrado passa para o interstício Função Renal, assim o q eu deveria ser filtrado n será, e ureia e creatinina se acumulam. Potássio, H+ começam a ficar retidos 
 FSR / Obstrução Força geradora de filtração Função Renal
VOLUME CIRCULATÓRIO INEFICAZ (HIPOPERFUSÃO), seja por hemorragia, desidratação-queimaduras, etc. ocorrerá a Ativação de barorreceptores centrais (Angiotensina II – reestabelecer a volemia, Noradrenalina, Endotelina, vasopressina) e realizar vasoconstrição, no sentido de poupar órgão vitais, e aumentar a atividade cardíaca.
Angiotensina II Constrição Preferencial da Arteríola Eferente Aumentar a força de filtração 
Numa hipoperfusão/isquemia grave esse processo é comprometido. Há diminuição do fluxo de sangue das cél. Endoteliais (importantes no processo de vasodilatação), assim, elas não liberam Prostaglandinas, oxido nítrico e a Auto- regulação Tubuloglomerular não ocorre. Ocorre então uma vasocontrição intra-renal, Contração das Células Mesangiais que dificulata a Força de Filtração. (Angiotensina II não cumpre seu papel)
Insuficiência Renal Crônica (IRC) É portador de DRC todo indivíduo adulto que, por um período ≥ 3 meses, apresentar uma Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60mL/min/1,73m2, ou nos casos com TFG ≥ 60mL/min/1,73m2, apresentar anormalidades patológicas ou um marcador de lesão da estrutura renal (albuminúria)
Diagnostico Anemia | Neuropatia | Evidências radiológicas de Osteodistrofia Renal (termo usado para descrever as alterações ósseas decorrentes dos distúrbios do metabolismo mineral nos pacientes com Doença Renal Crônica) | Evidências radiológicas de rins pequenos e fibróticos, embora em algumas situações possam estar normais ou aumentados
Outras Complicações da IRC
Acidose metabólica: Os distúrbios do equilíbrio ácido-base são uma das principais complicações em pacientes com IRC em estágio avançado, isso acontece porque o rim é um órgão bastante importante na regulação do equilíbrio ácido-base do corpo, excretando os íons de hidrogênio (Hídron ou H +) e fazendo a retenção de bicarbonato (HCO 3 –) para manter o equilíbrio em situações como a alcalose respiratória ou acidose respiratória. Quando não existe uma excreção adequada de H + e uma diminuição na produção de HCO 3 – surge uma alteração gradual do equilíbrio ácido-base, dando origem á acidose metabólica crônica. Atualmente, a acidose metabólica crônica é usada como critério de elegibilidade para os pacientes em diálise com Doença Renal Crônica de estágio 5.
Dislipidemia: A dislipidemia é um fator de risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular, uma complicação também muito comum da IRC. A dislipidemia promove a aterosclerose, uma doença na qual o colesterol se acumula nas paredes das artérias. Este acúmulo de colesterol resulta num estreitamento e perda de elasticidade das artérias, que por sua vez resulta num maior risco de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. Portadores de insuficiência renal crônica (IRC) apresentam elevado risco cardiovascular. Parte do excesso de risco pode ser atribuída à alta incidência de dislipidemia que essa população apresenta. Dislipidemia mista com predomínio de hipertrigliceridemia e HDL-c baixo
 
Equilíbrio Eletrolítico: Os distúrbios do metabolismo do cálcio e fósforo vão dar origem ao HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO e alterações ósseas como a OSTEODISTROFIA RENAL (alteração na estrutura dos ossos que ocorre em pacientes com insuficiênciarenal crônica)
Os rins desempenham um papel importantíssimo na manutenção da saúde dos ossos através da ativação da vitamina D, que aumenta a absorção de cálcio a partir do intestino e excreta o fosfato em excesso da urina. A vitamina D regula os níveis de cálcio e fósforo einibe a produção do PTH.
Os pacientes  com Insuficiência Renal Crônica carecem de vitamina D ativa e têm retenção de fosfato, resultando numa deficiência de cálcio (HIPOCALCEMIA) e num excesso de fósforo (HIPERFOSFATEMIA) na circulação sanguínea. A falta de vitamina D e o excesso de fósforo na IR estimulam a produção de PTH, porém mesmo com a estimulação do PTH o rim não consegue produzir Vit. D ou excretar fósforo na urina. A deficiência de cálcio estimula a liberação do hormônio da paratireoide (PTH ou paratormônio), o PTH age retirando cálcio dos ossos, aumentando a eliminação renal de fósforo e estimulando a produção renal de vitamina D ativada. 
Com o tempo, as glândulas paratiróides tornam-se hiperativas segregando cada vez maiores quantidades de PTH. Este problema, conhecido como Hiperparatireoidismo Secundário, causa graves danos nos ossos, que provocam dores ósseas, deformidades e um maior risco do paciente  vir a sofrer fraturas ósseas. 
Quando em excesso, o fósforo sanguíneo liga-se ao cálcio circulante, formando o Fosfato de Cálcio, uma substância insolúvel que se precipita nos vasos sanguíneos. O resultado final é a calcificação destes vasos, obstruindo o fluxo de sangue, podendo levar a doenças cardiovasculares como infarto e AVC.
O Hiperparatireoidismo secundário anula a eritropoiese e contribui para a anemia em pacientes com IRC. Além disso, promove a calcificação vascular, o que por sua vez aumenta o risco de doenças cardiovasculares.
As estratégias para prevenir e tratar o hiperparatiroidismo secundário e as desordens ósseas incluem a suplementação de vitamina D, a restrição de fósforo na dieta, a utilização de fixadores de fosfato (que reduzem a absorção de fósforo no sangue) e a utilização de medicamentos que inibem a secreção de hormônio da paratireoide, como a vitamina D ativa.
Desnutrição: Os pacientes com esta patologia correm o risco de desnutrição, associada ao aumento da morbimortalidade. São vários os fatores de doença renal que aumentam o risco de desnutrição, incluindo restrições alimentares, distúrbios do metabolismo protéico e energético, desequilíbrios hormonais, proteinúria, perda de apetite e sensação alterada do paladar relacionada com a deterioração da função renal.
Neuropatia: A neuropatia está geralmente associada com a IRC. Os sintomas relacionados com a disfunção nervosa aumentam a sua frequência e gravidade quando a doença renal progride para a fase final.
Os sintomas do sistema nervoso central associados com a redução da função renal incluem fadiga, dificuldade de concentração, problemas de memória e distúrbios do sono. Quando os nervos periféricos também são afetados, os pacientes podem manifestar sensações fora do normal como coceira e ardor e cãibras ou fraqueza muscular.
Os sintomas de neuropatia autonômica incluem distúrbios do ritmo cardíaco, como arritmias cardíacas e variações na pressão arterial. O desenvolvimento e a progressão dos sintomas neurológicos podem indicar a necessidade de iniciar uma terapia de substituição renal, onde se podem incluir a hemodiálise, diálise peritoneal, hemofiltração, hemodiafiltração (um método de diálise renal que combina hemodiálise e hemofiltração) e transplante renal. Alguns dos sintomas descritos podem melhorar com a diálise.
Doença cardiovascular: A doença cardiovascular é a principal causa de morbi-mortalidade em pacientes com Insuficiência Renal Crônica em qualquer das suas fases. As principais manifestações da doença cardiovascular incluem doença arterial coronariana (cardiopatia coronariana), a doença vascular cerebral (AVC), doença vascular periférica (vasculopatia periférica) e insuficiência cardíaca congestiva.
Quadro Clínico: Os pacientes de Insuficiência Renal Crônica sofrem de aterosclerose acelerada e têm maior incidência para doenças cardiovasculares. Inicialmente não tem sintomas específicos e isoladamente pode ser detectada como um aumento da creatinina do plasma sanguíneo. Á medida que a função dos rins diminui:
A PRESSÃO ARTERIAL está elevada devido ao excesso de líquidos e á produção de hormonas vasoativas que levam à Hipertensão Arterial e Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC).
A uréia acumula-se, levando á Azotemia e, por fim, á uremia (os sintomas que vão desde letargia, pericardite e encefalopatia).
O Potássio (K+) acumula-se no sangue (HIPERCALEMIA), pela redução da TFG e consequente, redução da excreção de K+ pelas fezes. Uma das funções dos rins é regular a quantidade de potássio no sangue: estes são responsáveis por excretar 90% da carga ingerida de potássio, sendo o restante eliminado através das fezes. Com sintomas que variam desde mal-estar geral a arritmias cardíacas fatais.
Diminui a síntese de Eritropoietina – EPO (levando à anemia e causando fadiga)
Sobrecarga de volume de líquido (balança hídrico), os sintomas variam desde edema suave a edema agudo pulmonar fatal.
A HIPERFOSFATEMIA, devido à retenção de fosfato que conduz a HIPOCALCEMIA (relacionado também com a deficiência de vitamina D) e o hiperparatiroidismo secundário, que leva á osteoporose renal, osteíte fibrosa e calcificação vascular.
A ACIDOSE METABÓLICA, devido à produção reduzida de bicarbonato pelo rim, conduz a respiração desconfortável e, em seguida, ao agravamento da saúde dos ossos.
Teoria do Néfron Intacto (Do Preço a Pagar) Os rins possuem vários néfrons, mas ao decorrer da IRC ocorre a redução desses néfrons dificultando o processo de filtração e sobrecarregando os existentes. Ocorre uma produção e acumulo de toxinas urêmicas e sobrecarga dos néfrons funcionais acarretando perda progressiva de massa renal independente da doença de base. Ocorre a incapacidade de manutenção das funções homeostáticas do rim, deficiência de nutrientes essenciais, produção deficiente de hormônios de origem renal, falência combinada das funções secretórias, metabólicas e endócrinas.
Vitamina D/Cálcio Com a perda de massa dos néfrons a capacidade renal de fazer biosíntese diminui levando a uma insuficiência de sintetizar a Vit. D (que por sua vez é sintetizada e ativada nos rins), assim consequentemente diminuirá o mecanismo de absorção de cálcio, pois como sabemos para ocorrer o mecanismo de absorção de cálcio é preciso VitD sintetizada em sua forma ativa. Já que não ocorre esta síntese adequadamente a absorção do cálcio será prejudicada desencadeando uma HIPOCALCEMIA, o organismo então tentará reverter este quadro com um aumento da secreção de PTH no sentido de diminuir o fósforo e aumentar o cálcio. Assim ocorre a ativação do PTH que fará com que haja uma sensível reabsorção de cálcio que dará inicio a um processo de retirada de cálcio dos ossos causando uma queda de densidade óssea, deixando-os frágeis e levando a uma possível osteoporose. 
Além disso, a perda de massa dos nefros, juntamente com a diminuição renal excretora (onde diminui a filtração) faz com que haja um acúmulo de Metabolitos Tóxicos, onde íons H+, uréia e creatinina ficam retidos, levando a ativação novamente do PTH piorando ainda mais o processo de HIPOCALCEMIA. Esta diminuição de excreção renal pode levar a uma acidose metabólica que desencadeia um aumento do catabolismo podendo deixar o individuo com balanço nitrogenado negativo, ocasionando uma desnutrição que por sua vez já estava em processo de desenvolvimento corporal comprometido. Este individuo alem de estar com comprometimento ósseo pode presenciar outros problemas como a anemia que pode ser explicada pela falta de sintetização da eritropetina. Esta proteína possui a capacidade de maturação das células vermelhas (hemoglobina, hemácias). Este processo de maturação é conhecido como eritropoiese, sem está síntese protéica não ocorre a maturação adequada levando a uma baixa hemoglobina no sangue. A anemia também pode estar relacionada a hemodiálise onde ocorre perda significativa de sangue.
	
 
Como avaliar a Taxa de Filtração Glomerular (TFG)? 
Estimativa feita pelo cálculo do clearence de creatinina (Ccr) 
Homens: Ccr = (140 –idade em anos) x peso emkg Valores Normais Ccr: Homem: 120 ± 25mL/min
 	 (creatinina plasmática em mg/dL x 72)
Mulheres: Ccr = (140 –idade em anos) x peso em kg x0,85 Muheres: 95 ± 20 mL/min
 	 (creatinina plasmática em mg/dL x 72)
O paciente está Urêmico, ou seja, com a uréia, potássio e íons H+ aumentados no sangue o que justifica as náuseas constantes e a presença de edemas.
A Síndrome Urêmica é o conjunto de sinais e sintomas resultantes dos efeitos tóxicos do acumulo de toxinas urêmicas no sangue em decorrência da perda de função renal. É caracterizada pela retenção de Sódio, Hipercalemia, Acidose, Hipocalcemia que lava ao Hiperparatiroidismo secundário e aumento do fosfato e magnésio. A síndrome urêmica leva ao ressecamento da pele e coceira enquanto a dor lombar está relacionada a isquemia renal ou inflamação nos rins.
Anemia: Os valores de hemoglobina e hemácias estão baixos indicando um quadro de anemia. A ERITROPOETINA é um hormônio glicoprotéico produzido nos rins e conduzido à medula óssea para a formação e maturação das hemácias. Na IR os rins não conseguem produzir a eritropoetina em níveis suficientes, isso faz com que a quantidade de células vermelhas se reduza e a Anemia se desenvolva.  Portanto a presença de anemia  pode ser consequência de um quadro de insuficiência renal. dessa maneira, a quantidade de hemácias reduz e a anemia se desenvolve sendo normocitica e normocrômica. 
Azotemia: Altas concentrações de produtos nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas, no sangue, soro ou plasma, e que podem interferir na taxa de filtração glomerular - Retenção de produtos nitrogenados à medida que ocorre a IR, aumentando no sangue a uréia e creatinina que em condições normais seriam totalmente eliminadas na urina sem reabsorção.
Neuropatia: A neuropatia está geralmente associada com a IRC. Os sintomas relacionados com a disfunção nervosa aumentam a sua frequência e gravidade quando a doença renal progride para a fase final. Os sintomas do sistema nervoso central associados com a redução da função renal incluem fadiga, dificuldade de concentração, problemas de memória e distúrbios do sono. Quando os nervos periféricos também são afetados, os pacientes podem manifestar sensações fora do normal como coceira e ardor e cãibras ou fraqueza muscular. Os sintomas de neuropatia autonômica incluem distúrbios do ritmo cardíaco, como arritmias cardíacas e variações na pressão arterial. O desenvolvimento e a progressão dos sintomas neurológicos podem indicar a necessidade de iniciar uma terapia de substituição renal, onde se podem incluir a hemodiálise, diálise peritoneal, hemofiltração, hemodiafiltração (um método de diálise renal que combina hemodiálise e hemofiltração) e transplante renal. Alguns dos sintomas descritos podem melhorar com a diálise.
Dislipidemias: A dislipidemia é um fator de risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular, uma complicação também muito comum da IRC. A dislipidemia promove a aterosclerose, uma doença na qual o colesterol se acumula nas paredes das artérias. Este acúmulo de colesterol resulta num estreitamento e perda de elasticidade das artérias, que por sua vez resulta num maior risco de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. As abordagens para o tratamento da dislipidemia abrangem uma dieta rica em fibras e pobre em gorduras saturadas, perda de peso e o uso de hipolipemiantes. “Um exemplo de droga são as estatinas, sinvastatina, pravastatina, rosuvastatina e a atorvastatina prescritas para baixar o LDL, o colesterol ruim” 
Hipertensão arterial: A pressão alta danifica os vasos sanguíneos o que reduz o surgimento de sangue para os rins. Na IR a Pressão Arterial aumenta pela baixa perfusão renal que ativa os barorreceptores levando a uma vasoconstrição renal e consequente hipertensão.
FÍGADO
Aspartato-aminotransferase (AST / TGO): Não é especifica do fígado, portanto pode estar aumentada em outras doenças. Encontram-se em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, alteração da AST indica lesão grave dos tecidos compostos por essa enzima. Portanto, se aumentada indica que o paciente apresenta uma lesão hepática grave, causada pela cirrose.
Alanino-aminotransferase (ALT / TGP): PRINCIPAL - É uma enzima especifica do fígado, indivíduos com lesão hepatocelular vai ter essa enzima aumentada na corrente sanguínea. Essa enzima encontra-se em altas concentrações apenas no citoplasma do hepatócito, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática.
 Enzimas TGO (AST) / TGP (ALT) Usadas para avaliar lesões das células do fígado. Essas enzimas estão presentes em várias células do nosso corpo e ambas apresentam-se em grande quantidade nos hepatócitos. Toda vez que células que contenham TGO e/ou TGP sofrem lesão, essas enzimas “vazam” para o sangue, aumentando a sua concentração sanguínea. Assim, doenças do fígado, que cursam com lesão dos hepatócitos, cursam com níveis sanguíneos elevados de TGO e TGP.
Desidrogenase lática sérica: Localizada no fígado e em outros tecidos. Aumentada com doença hepática, mas não possui sensibilidade e especificidade, pois é encontrada na maioria dos outros tecidos corporais.
Fosfatase alcalina: No fígado, está localizada na membrana celular que une a bordas sinusoidal das células parenquimatosas aos canalículos biliares. Sempre se altera em casos de colestase, pois está localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das células parenquimatosas aos canalículos biliares. Aumenta na obstrução intrahepática e extrahepática.
Bilirrubina sérica total: Quando aumentada, pode indicar superprodução de bilirrubina ou defeito na captação ou na conjugação hepática.
Bilirrubina urinária: Mais sensível que a bilirrubina sérica total. Confirma se a doença hepática é a causa da icterícia.
Bilirrubina sérica Indireta/ Livre: Bilirrubina Não Conjugada. Aumentada com produção excessiva de bilirrubina (hemólise). Insolúvel em H20 (não é excretada na urina). Difusão para tecidos: lesão/tóxica.
Bilirrubina sérica Direta: Bilirrubina Conjugada. Aumentada com excreção diminuída de bilirrubina (doença hepatobiliar, colestase intrahepática ou extrahepática). Hidrossolúvel. Atóxica.
Hiperbilirrubinemia – Níveis elevados de bilirrubina no sangue.
Metabolismo da Bilirrubina: O pigmento predominante da bile é a bilirrubina. Este pigmento amarelado é produzido pela quebra do grupo prostético heme presente nas células sanguíneas onde a hemoglobina contida nas células é catabolizada em biliverdina. Nesse momento a biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase que reduz esta, em bilirrubina. A bilirrubina permanece no plasma sanguíneo e tem habilidade de se ligar a albumina, este pigmento então é responsável pelo transporte da albumina pelas células, principalmente os hepatócitos. Depois que internalizada na célula, a bilirrubina se dissocia da albumina e se liga às proteínas formando um complexo proteico, que é transportado para a membrana celular e é então excretada chegando até o intestino. Lá, a bilirrubina que está conjugada às proteínas, é usada pelas bactérias e microrganismos do intestino sendo metabolizada. Esta bilirrubina que foi metabolizada pelos microrganismos é excretada nas fezes, e outra parte é reabsorvida e pode ser excretada pelos rins ou pode voltar à bile.
Tempo de protrombina (TP): A maioria dos fatores de coagulação sanguínea é sintetizada no fígado. A deficiência de vitamina K e síntese diminuída de fatores de coagulação aumentam o tempo da protrombina e o risco de sangramento.
Albumina sérica: Principal proteína de exportação sintetizada no fígado e o fator mais importante na manutenção da pressão oncótica do plasma. Sua síntese está diminuída na disfunção hepática.
Níveis de Uréia e Creatinina aumentada Síndrome hepatorrenal A uréia e a creatinina indicam se a função renal está normal, sendo a creatinina um parâmetro mais específico.Um aumento nos níveis de uréia e creatinina indica uma redução na taxa de filtração glomerular. Em um paciente com cirrose esses níveis aumentados podem caracterizar a síndrome hepatorrenal. Na insuficiência hepática a bilirrubina conjugada está aumentada, o que leva a uma sensibilidade nos túbulos renais à isquemia associada a hipertensão portal. Sabe-se que a hipertensão portal leva ao hiperaldosteronismo que reduz a quantidade de filtrado desencadeando a insuficiência renal.
Colestase: É uma alteração da secreção biliar hepatocelular, envolvendo os componentes da bile. Embora a bile não possa fluir, o fígado continuará a produzir bilirrubina, que será desviada para o sangue. Por este motivo, a bilirrubina será depositada na pele (icterícia) e também passará à urina. Pode ocorrer por:
Obstrução extra-hepática
Cálculo no canal biliar
Estenose do canal biliar
Não obstrutiva ou intra-hepática
Hepatite
Doenças hepáticas (alcoolismo)
Manifestações clínicas: Icterícia; Coceira (prurido); Xantomas (deposição de gordura no pescoço, mãos e pálpebra)- Indicador de insuficiência hepática; Febre: colangites (inflamação nas vias biliares)
Ascite: é o acúmulo de líquido em excesso na cavidade peritoneal (aumento do perímetro abdominal), causada por uma hipertensão portal. Existem alguns fatores para o surgimento da ascite:
Hipertensão portal: Pode se desenvolver em circunstâncias que causam aumento da pressão na veia porta, que abastece o fígado de sangue rico em nutrientes proveniente do estômago e intestino. A formação da ascite tem mecanismo complexo que envolve aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica no território portal. Na hipertensão portal, os vasodilatadores são liberados em todo o sistema porta, o que faz com que a quantidade de vasos dilatados seja muito grande e não estejam restritos apenas ao sistema porta (há uma vasodilatação em praticamente todo o organismo). No entanto, a quantidade de sangue é a mesma, o que faz com que, além de não resolver completamente o problema de hipertensão no sistema porta, a pressão sanguínea em todo o organismo esteja reduzida. No entanto, os rins interpretam a pressão baixa como sinal de que falta líquido no organismo, portanto passar a usar mecanismos (sistema renina-angiotensina-aldosterona) para tentar elevar a pressão (aldosteronismo secundário é o aumento da produção adrenal de aldosterona). O resultado disso é que a água e o sal extras, pelos mecanismos descritos anteriormente, vão aumentar a ascite. Apesar dos poros nos capilares sangüíneos, a presença da quantidade adequada de grandes proteínas plasmáticas, em especial a albumina (que é maior do que os poros), "segura" a maior parte do plasma dentro do vaso sanguíneo. *Pode causar: Trombose da Veia Porta; risco de Encefalopatia Hepática (lesão cerebral mediada por hepatopatia, cuja evolução final é o coma - Associada à Cirrose hepática em fase avançada - dano parenquimatoso); Acúmulo de substâncias tóxicas • Síntese de ureia: ↑ [NH3+] amônia no sangue/ cérebro); Varizes esofagianas (devido à hipertensão portal e alteração do sistema de coagulação); Esplenomegalia; Hemorragia
Cirrose: A formação de nódulos regenerativos acaba por comprimir os sinusóides hepáticos (“espaços” por onde passam ramos arteriais e venosos do sistema porta) e a circulação porto-sistêmica fica comprometida, causando uma hipertensão portal sinusoidal, que aumenta a pressão hidrostática e causa extravasamento de líquido extracelular para a região peritoneal.
Hipoalbuminemia: Situações nas quais há comprometimento do fígado levam ao prejuízo na síntese de albumina, uma vez que esta proteína é sintetizada no fígado, levando a uma hipoalbuminemia, que reduz a pressão oncótica (que ajuda a manter no sangue “água” dentro dos capilares). Na cirrose, a quantidade de albumina pode estar reduzida (hipoalbuminemia) por dois motivos principais: a desnutrição, que é comum na cirrose avançada, ou a falência na produção da albumina, que é realizada exclusivamente no fígado, que está comprometido. Sem a quantidade adequada de albumina, a pressão oncótica nos vasos sanguíneos diminui o que torna mais "fácil" o extravasamento do plasma que está sendo "empurrado" pelo aumento na pressão do sistema porta. Pode causar, além do desconforto abdominal, uma Dispneia (pressão sobre o diafragma). – Doença hepática terminal; Síndrome nefrótica; desnutrição; enterro patia.
Tratamento: Paracentese (drenagem da cavidade peritoneal); Repouso (melhorar o fluxo sanguíneo); Restrição de sódio; Restrição hídrica; Uso de diuréticos.
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: A baixa de albumina leva a uma hipovolemia e consequente diminuição da pressão arterial, com isso ativa o sistema R-A-A, com o intuito de recuperar essa pressão, retendo água e sódio pelo aumento da aldosterona (h. antidiurético). O hiperaldosteronismo secundário leva a uma hipocalemia (↓ K) e hipernatremia (↓Na) o que contribui com o acúmulo de líquido.
(Mais importantes: ICC, Síndrome nefrótica e Cirrose hepática)
Insuficiência Hepática: síndrome clínica resultante da inadequação da função hepática. É a consequência mais grave de doenças crônicas no fígado, podendo levar à morte caso não seja realizado um transplante. Causa: Disfunção função hepática mediada por distúrbio crônico - necrose hepática maciça.
Insuficiência hepática aguda: é a alteração aguda e grave da função hepatocelular secundária à citotoxicidade ou colestase. A destruição do fígado geralmente é causada por ingestão de drogas, toxinas, exposição à agentes químicos industriais, certos medicamentos como antidepressivos, envenenamento por cogumelos e infecção pelo vírus da hepatite.
Insuficiência hepática fulminante: refere-se à insuficiência hepática aguda complicada por encefalopatia. A insuficiência hepática crônica geralmente ocorre no contexto de cirrose, a qual pode ser decorrente de muitas causas como ingestão demasiada de álcool.
Sintomas: Icterícia, hipoalbuminemia, excesso de amônia, sangramento gastrintestinal, ascite, cansaço, fraqueza, enjôos e falta de apetite.
Síndrome Hepatorrenal: “Falha na função renal sem alterações anatômicas ou histopatológicas renais; associada à cirrose e ascite ou icterícia obstrutiva e a hipertensão portal está presente.” A função hepática normal é essencial para uma função renal normal. Bilirrubina conj. → ↑sensibilidade (Túbulos Renais) à isquemia (Redução do fluxo sanguíneo) Hipertensão Portal → Hiperaldosteronismo (excesso de aldosterona é produzida pelas glândulas suprarrenais, resultando em excesso de sódio e falta de potássio no sangue. Isso causa Pressão Alta e um perigoso desequilíbrio osmótico e do pH sanguíneo). *Avaliar função renal – Creatinina - ↑ Níveis de uréia e creatinina. A uréia e a creatinina indicam se a função renal está normal, sendo a creatinina um parâmetro mais específico. Um aumento nos níveis de uréia e creatinina indica uma redução na taxa de filtração glomerular. Em um paciente com cirrose esses níveis aumentados podem caracterizar a síndrome hepatorrenal. Na insuficiência hepática a bilirrubina conjugada está aumentada, o que leva a uma sensibilidade nos túbulos renais à isquemia associada à hipertensão portal. Sabe-se que a hipertensão portal leva ao hiperaldosteronismo que reduz a quantidade de filtrado desencadeando a insuficiência renal.
SHR tipo 1: Insuficiência renal de progressão rápida com redução do Clearence de Creatinina pela metade em um período de duas horas.
SHR tipo 2: Progride mais lentamente e está associada à ascite refratária a diuréticos.
No rim, há uma forte vasoconstrição resultando em uma intensa redução da taxa de filtração glomerular (TFG), enquanto que na circulação extrarrenal há predomínio de vasodilatação, levando a hipotensão sistêmica.
A função hepática normal é essencial para uma função renal normal.
A bilirrubina conjugada aumenta a sensibilidade à isquemia nos túbulos renais, levando a uma hipertensão portal, que ativa o sistemaR-A-A e leva a um hiperaldosteronismo. *Tratamento: Não há um tratamento específico
Encefalopatia hepática: É uma alteração neuropsíquica de base metabólica reversível que ocorre por um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos (ex. amônia) pela destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo a do cérebro) sem passar pelo fígado antes.
O excesso de produtos tóxicos levam a seu aumento também no SN, e os mesmos agem como precursores de falsos neurotransmissores, provocando uma depleção dos NT verdadeiros, interferindo na funcionalidade cerebral.
Lesão cerebral mediada por hepatopatia, cuja evolução final é o coma - Associada à Cirrose hepática em fase avançada - dano parenquimatoso; Acúmulo de substâncias tóxicas • Síntese de ureia: ↑ [NH3+] amônia no sangue/cérebro); Varizes esofagianas (devido a hipertensão portal e alteração do sistema de coagulação); Esplenomegalia; Hemorragia.
Sintomas: redução da atenção, desorientação, sonolência, tremores, fala arrastada, asterixis (flapping) que são tremores parecido com o bater de “asa de passarinho”, tremor no pulso quando estendido (dorsiflexão).
Cirrose: Estágio final de qualquer doença hepática crônica, processo difuso caracterizado por fibrose. Ocorre Degeneração/necrose dos hepatócitos: Nódulos → compressão das veias ↓ fluxo do sistema porta: Inflamação.
Tipos de cirrose:
Alcoólica: Processo de inflamação nos hepatócitos devido ao consumo de álcool pelo produto de seu metabolismo no fígado, o acetaldeído.
Auto imune: Processo de inflamação dos ductos biliares. (biliar primária)
Biliar secundária: Processo de inflamação e obstrução dos ductos biliares por câncer, estenose ou cálculos.
Pós necrótica: Processo de substituição de tecido necrótico por tecido fibrose, causando hepatite.
Metabólica: Processo de inflamação e cicatrização com alterações morfologias específicas relacionadas à causa, como defeitos metabólicos (hemacromatose).
A cirrose pode levar a:
Hemorragia, devido a formação de varizes esofagianas
Encefalopatia Hepática: dado a incapacidade do fígado de metabolizar toxinas
IRA: diminuição da Taxa de filtração glomerular (TFG) devido à vasoconstrição
Sintomas: anorexia, redução ponderal, fraqueza, eritema palmar, amenorréia
Doença Hepática alcoólica (DHA): É uma hepatopatia alcoólica decorrente do consumo excessivo de álcool e manifestada de três formas distintas: esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose.
Metabolismo do álcool (Etanol): 90% é metabolizado no fígado, o restante é eliminado pela urina, suor, hálito. Ocorre no fígado, onde ele é transformado em Acetaldeido, que possui efeitos tóxicos no fígado (lesando os hepatócitos) e libera H+, quando isso ocorre é feita a oxidação de ácidos graxos, levando à síntese de TAG fígado gorduroso.
Quando o álcool é metabolizado no fígado, ele produz substâncias altamente tóxicas. Estas substâncias podem causar inflamação no fígado, um quadro conhecido como hepatite alcoólica. Se essa inflamação persistir cronicamente, surgem cicatrizes no órgão (fibrose). Quando a fibrose é muito extensa, o quadro se caracteriza como Cirrose.
Etanol Acetaldeído Acetato Acetil- CoA CO2 + H2O + energia / corpos cetônicos / ácidos graxos
 
 Síntese de lipídios Neoglicogênese (acidose metabólica e málica).
- Esteatose hepática: ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos. Quando há ingestão moderada de álcool, formam-se gotículas lipídicas microvesiculares que se acumulam no hepatócito; já quando o consumo de álcool é crônico, os lipídeos se acumulam, criando glóbulos macrovesiculares grandes e claros, que deslocam o núcleo do hepatócito para a periferia da célula. Se a ingestão de álcool for continuada, há desenvolvimento de um tecido fibroso ao redor das veias hepáticas terminais, estendendo-se para os sinusoides adjacentes. Se houver abstinência da ingestão de álcool, esse quadro pode ser reversível.
Hepatites Inflamação hepática caracterizada clínica e histologicamente por sinais de necrose, cuja etiologia é variada, sendo a origem virótica a mais frequente.
Não virais:
Medicamentosa (tóxica);
Alcoólica – vários tipos e graus de lesão *Relação TGO / AST >TGP / ALT na hepatite alcoólica.
Febre amarela, citomegalovirus, leptospirose, etc.
Obs.: Esquistossomose, malária, amebíase afetam o fígado, mas não causam hepatite verdadeira
Hepatite Aguda: Curta incubação curta, geralmente: agente viral e processo inflamatório difuso. 
Hepatite Crônica: Inflamação contínua, Testes da função hepática anormais por mais de 6 meses.
Sinais e sintomas da Hepatite: Hepatomegalia, febre, anorexia, náuseas, vômitos, dor no quadrante abdominal superior direito, urina escura e icterícia, pode produzir erupção (urticária).
Alterações séricas: Hiperbilirrubinemia, Transaminases (TGO e TGP), de bile (dificuldade de digestão de gorduras), Hipoalbuminemia.
Sobrevida: jovens e idosos tem maior risco que adultos.
ANEMIA E HEPATOPATIAS: Dentre as causas da anemia desses pacientes estão às deficiências de fatores hematopoéticos como Folato e Vitamina B12 (vitaminas essenciais para a síntese dos nucleotídeos de purina e pirimidina, etapa fundamental para a formação de ácidos nucléicos) e Ferro (se integra a hemoglobina). A anemia por deficiência de Fe parece ser o sinal clínico mais característico de pacientes cirróticos com gastropatia congestiva (alteração da mucosa gástrica responsável por hemorragia digestiva em pacientes com hipertensão portal), devido ao sangramento, crônico e periódico, da mucosa gástrica.
A eritropoetina é uma substância produzida nos rins que promove aumento na produção de hemácias.
O Acetaldeído (produto da degradação do álcool) diminui a captação de vitaminas, podendo levar o indivíduo alcoolatra à deficiência de vitaminas
9) DISPINÉIA: caracterizado pela dificuldade de respirar, respiração incompleta, ocorre pela compressão diafragmática.
Icterícia sem flapping (sem tremores) 
Essa bilirrubina formada fora do fígado é chamada de não-conjugada (indireta) e é liberada e ligada à albumina sérica para ser transportada até o fígado, já que sozinha é insolúvel. No hepático ela vai ser incorporada e conjugada com o ácido glicurônico. Ela passa de não-conjugada (fora do fígado) para conjugada (dentro do fígado). Após essa conjugação ela torna-se hidrossolúvel sendo facilmente excretada na bile. No intestino sofre ação das bactérias promovendo a sua desconjugação com formação de urobilinogênio (substância responsável pela coloração das fezes). Essa bilirrubina conjugada também pode cair na corrente sanguínea e vai para os rins que dá a coloração para a urina. 
-> A coloração da pele pode ser dada tanto pela conjugada quanto pela não conjugada.
O acúmulo de bilirrubina é difundido pelos tecidos caracterizando a coloração amarela.
A lesão hepatocelular impede que a bilirrubina siga o seu fluxo até o intestino.
 Causas da Icterícia
- Hiperbilirrubinemia não conjugada – Indireta: bilirrubina Indireta
Produção excessiva de bilirrubina (Anemias hemolíticas)
Redução da captação hepática e defeitos no transporte (Interação medicamentosa)
Comprometimento na conjugação (Diminuição da excreção)
Fezes e urinas ficam normais
- Hiperbilirrubinemia conjugada – Direta: bilirrubina Direta
Diminuição da excreção de gliconurídeos de bilirrubina
Fluxo biliar comprometido (Cirrose)
Se a bilirrubina não chegar ao I. Delgado as fezes serão claras (acolia) e a urina escura
Abdômen globoso: Está associado à Ascite que consiste no acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal, sinal presente em pacientes com cirrose. A ascite apresenta o seguinte mecanismo:
Os nódulos sinusoidais causados pela cirrose comprimem o sistema porta hepático, levando a hipertensãoportal que dilata as veias e extravasa o líquido para a cavidade peritoneal.
A hipertensão portal está relacionada com a pressão oncótica, responsável por manter o plasma dentro do vaso sanguíneo pelas proteínas plasmáticas (albumina).
O quadro de ascite é agravado, visto que o paciente apresenta um hipoalbuminemia (baixa albumina). A hipoalbuminemia facilita o extravasamento do plasma, indica um comprometimento hepático, pois a albumina é sintetizada no fígado e causa uma hipovolemia. A hipovolemia leva a uma queda na pressão arterial que estimula o sistema renina-angiotensina com o intuito de recuperar a pressão. Com isso retêm H2O e Na pelo hiperaldosteronismo secundário que baixa Potássio (K) e aumento Sódio (Na), contribuindo com o acúmulo de líquido. 
Hematêmese volumosa Em decorrência da cirrose, a síntese dos fatores de coagulação (protrombina, fibrinogênio) e o metabolismo de vitamina K fica comprometida. A vitamina K é essencial para a síntese de protrombina, uma proteína que converte o fibrinogênio solúvel em circulação no sangue numa proteína bastante insolúvel chamada fibrina, que é o principal componente de um coágulo sanguíneo. Devido à deficiência da circulação porto-sistêmica, o sangue desvia seu caminho original e as veias mais atingidas são as do trato gastrointestinal, as veias esofagianas são atingidas causando varizes, que podem se romper causando sangramento.
 Diabetes Grupo de doenças de etiologia múltipla. Altos níveis de glicose sanguíneos: Falta de insulina X Resistência à ação da insulina
DIABETES TIPO I Caracterizado por destruição das células beta pancreáticas | 5-10 % de todos os casos diagnosticados | Todos os portadores são dependentes de insulina (obrigatória)| Geralmente, desenvolve-se na infância (comum em jovens), tornando-se manifesto e grave na puberdade (Histórico familiar/Fatores Genéticos)
*Cetoacidose é mais comum no tipo 1 – pela ausência da insulina a lipólise chega em nível de formar excesso de corpos cetônicos cetoacidose / já na baixa insulina (Tipo 2) a lipólise n chega a ponto de levar a uma cetoacidose .
ETIOPATOGENIA - Fatores Ambientais podem ser responsáveis por reações auto-imunes | As infecções virais (Coxsakei B, caxumba, sarampo, etc) constituem o fator ambiental mais importante levam a destruição das células beta pancreáticas
DIABETES TIPO II É caracterizada pela resistência e deficiência relativa (não absoluta) de secreção de Insulina. Apresenta fatores genéticos e ambientais (obesidade) em sua etiologia. Ocorre um comprometimento da secreção de insulina e uma utilização inadequada da glicose, levando a uma hiperglicemia pela exaustão das células beta. Maioria dos portadores são Insulino-Independentes (não necessitam da insulina/situações especiais); Geralmente, manifesta-se em pessoas mais velhas.
ETIOPATOGENIA - Múltiplos defeitos genéticos ou polimorfismos, cada um contribuindo com seu próprio risco predisponente e modificado por fatores ambientais (Defeito primário nas células Beta-Pancreáticas Comprometimento na Secreção de Insulina) | Fatores Genéticos: Mais frequente que na diabetes mellitus Tipo 1 | Fatores Ambientais: Mais evidente Obesidade
SINAIS E SINTOMAS Poliúria; Polidipsia; Fraqueza inexplicável (astenia); Perda de peso; Coma Hiperosmolar: complicação comum da diabetes tipo II, na qual o elevado nível de glicemia (açúcar no sangue) causa desidratação acentuada, o aumento da osmolaridade e risco elevado de complicações, coma e morte. *Cetoacidose diabética é incomum no tipo 2
DIAGNÓSTICO Medida de glicemia de jejum é o mais utilizado (por sua simplicidade). Medidas aleatórias de glicemia pode ser realizada a qualquer hora do dia, sem observar o horário da última refeição. Teste de tolerância oral à glicose (TTOG) mede a glicemia de jejum, e após 2 horas da sobrecarga, fornece informações diagnósticas. Glicosúria: não deve ser utilizada como método diagnóstico de DM, apesar das melitúrias não diabéticas serem raras. Hemoglobina glicosilada: está sendo utilizado para diagnóstico: maior ou igual a 6,5%
DIABETES GESTACIONAL Modificações hormonais: A placenta é uma fonte importante de hormônios que reduzem a ação da insulina, responsável pela captação e utilização da glicose pelo corpo.  O pâncreas materno, consequentemente, aumenta a produção de insulina para compensar este quadro de resistência á sua ação. Em algumas mulheres, entretanto, este processo não ocorre e elas desenvolvem quadro de diabetes gestacional, caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue. Pode ou não persistir após o parto.
Obesidade: A obesidade é o fator de risco ambiental mais importante no desenvolvimento do Diabetes Mellitus tipo 2, já que causa uma certa resistência do tecido periférico à ação da insulina, levando a uma utilização inadequada da glicose.
História familiar: A predisposição genética pode significar múltiplos efeitos genéticos, que podem levar à resistência dos tecidos à insulina ou causar defeitos primários nas células beta pancreáticas, comprometendo a secreção de insulina.
Perda de peso/ Polifagia: A deficiência relativa de insulina (que é um dos principais hormônios anabólicos do organismo), que ocorre em pacientes com Diabetes mellitus tipo 2, resulta em um estado de catabolismo não apenas de glicose, como também de gorduras e proteínas. Nesse caso, há redução da assimilação de glicose nos tecidos musculares e adiposos. Assim, cessa o armazenamento de glicogênio no fígado e no músculo, sendo as suas reservas consumidas pela glicogenólise (quebra do glicogênio para produção de glicose). Há também a proteólise, na qual os aminoácidos gliconeogênicos são removidos pelo fígado e utilizados para formação de glicose. Esse catabolismo acentuado leva a um balanço energético negativo, que causa aumento do apetite (POLIFAGIA) e PERDA DE PESO (Baixa de insulina - n capta glicose para o interior da célula Catabolismo de proteínas e lipídeos Balanço energético negativo Polifagia e a Perda de peso); mesmo que o paciente se alimente de forma adequada, haverá perda de peso, já que o problema está na não utilização da glicose, mas na deficiência de insulina, que desencadeia esse processo de catabolismo.
Poliúria: Aumento da frequência urinária. Causada pela hiperglicemia e glicosúria (excesso de glicose na urina) que levam a uma diurese osmótica com perda de água e eletrólitos.
Diurese osmótica: os rins normalmente absorvem água e glicose para o corpo e controlam a micção e a diurese, mas a glicose em excesso interfere na função renal, já que os rins não absorvem os excessos de glicose. Esse excesso de glicose se atrai a água que saem do corpo através da micção. Esse sintoma está ligado a outro, a polidipsia.
Polidipsia/Desidratação: Sede excessiva. Níveis elevados de glicose no sangue induzem uma hiperosmolaridade, que leva à depleção dos níveis de água intracelular (desidratação). Essa depleção deflagra os osmorreceptores do centro da sede no cérebro, que vão causar uma sede intensa (polidipsia).
Glicosúria presença de glicose na urina. Em função da carga excessiva de glicose no sangue.
Astenia – Cetoacidose Acentuado estado metabólico e desequilíbrio eletrolítico Leva uma sensação de fraqueza, indisposição e sono excessivo.
Queda do nível de consciência: A queda do nível de consciência se deve ao desencadeamento de um estado de:
COMA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (comum no tipo 2). A hiperglicemia induz uma diurese osmótica sustentada (pacientes não ingerem água suficiente para compensar as perdas urinárias intensas), que caracteriza um quadro de desidratação grave. Nesse caso, há depleção do volume intravascular e aumento da frequência cardíaca (taquicardia)
Dispneia: Hiperventilação. Atividade pulmonar alterada. Ocorre como tentativa do corpo de impedir que o pH diminua ainda mais, eliminando CO2.
Taquicardia: Aumento da frequência cardíaca. Mecanismo compensatório do corpo, direcionado à baixa volemia relacionada a hipotensão gerada pela grande perda de água (desidratação).
Cetoacidosemetabólica ocorre mais comumente em pacientes com diabetes tipo 1, mas também acontece em pacientes com diabetes tipo 2. Acontece quando os níveis de glicose no sangue do paciente diabético encontram-se muito altos e estão acompanhados do aumento da quantidade de cetonas no sangue também. As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o pH do sangue, ou seja, vão causar um desequilíbrio na composição sanguínea. A falta de insulina, e consequentemente de captação da glicose, leva a uma degradação excessiva dos triglicerídeos do tecido adiposo em ácidos graxos e glicerol. O aumento desses ácidos graxos livres na corrente sanguínea leva a formação de corpos cetônicos a partir de sua oxidação pelo fígado. 
*Hálito cetônico: No diabetes descompensado o músculo e tecido adiposo não conseguem captar glicose, diminuindo a relação insulina/glucagon e a gliconeogênese acelerada. Ocorre a mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo e oxidação de ácidos graxos no fígado, gerando acetil-CoA que é convertido em acetona. *Cetonúria: Aumento da excreção de corpos cetônicos na urina. Ocorre nos casos em que a produção de corpos cetônicos excede a capacidade dos tecidos periféricos de utilizar o ácido acetoacético e o ácido -hidroxibutírico. Em decorrência da formação de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos (aumento da Lipólise dos Triglicerídeos que geram AG corpos cetônicos).
Hiperglicemia (Glicemia Ocasional (em qualquer momento/n necessita de jejum): 395 mg/dL): Glicemia casual ou ocasional superior a 200 mg/dL associada a sintomas clássicos, como os apresentados pela paciente acima, caracteriza um quadro de Diabetes mellitus. 
PÉ DIABÉTICO A polineuropatia diabética (PND), uma complicação que afeta 50% dos pacientes, é o fator causal mais importante para as úlceras nos pés dos pacientes diabéticos, que precedem 85% das amputações. A PND leva a insensibilidade e nos estágios mais avançados, deformidades. A tríade PND + Deformidades + Trauma são fatores determinantes para o chamado “pé diabético”, caracterizado por ulceração complicada por infecção e que pode evoluir para amputação, principalmente se há má circulação (isquemia). 
Nos pacientes diabéticos ocorre também lesão dos nervos, quando esses nervos lesados inervam os pés (polineuropatia -muitos nervos periféricos por todo o corpo começam a não funcionar corretamente- diabética), pode ocorrer uma alteração da sensibilidade e o indivíduo pode apresentar formigamento ou sensação de queimação e fraqueza. Quando há lesão dos nervos da pele também, há uma probabilidade maior de lesões repetidas porque o indivíduo não consegue sentir as mudanças de pressão ou de temperatura. A má circulação (isquemia) para a pele também pode acarretar a formação de úlceras (Infecciosa; Neuropática; Isquêmica) e todas as feridas cicatrizam lentamente. As úlceras dos pés podem tornar se tão profundas e infectadas e cicatrizar tão mal que pode ser necessária a amputação de uma parte do membro inferior. Em um paciente diabético, com o decorrer do tempo , a concentração sérica alta de glicose lesa os vasos sanguíneos, os nervos e outras estruturas internas. Substâncias complexas derivadas do açúcar acumulam-se nas paredes dos pequenos vasos sanguíneos, provocando espessamento e ruptura dos mesmos. A má circulação (isquemia), seja através dos vasos sanguíneos pequenos seja através dos grandes, pode lesar o coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os rins, os nervos e a pele e, além disso, retarda a cura das lesões.
ARTERIOSCLEROSE Endurecimento e espessamento da parede das artérias, pelo acumulo de glicose no sangue.
NEFROPATIA DIABÉTICA 2º lugar como casa de morte nesta doença. Causa principal de IRC. O comprometimento renal ocorre por lesões nas arteríolas renais. A proteinúria acontece nas fases iniciais da nefropatia, quando acontecem alterações da permeabilidade dessas arteríolas, que permitem a saída das proteínas pela urina. Depois surge a insuficiência renal, muito mais grave, que é a principal causa de morte de diabéticos. | Alterações nos vasos sanguíneos dos rins que fazem com que ocorra uma perda de proteína pela urina. O órgão pode reduzir a sua função lentamente, mas de forma progressiva até a sua paralisação total.
RETINOPATIA DIABÉTICA a perda da visão ocorre devido às lesões nas arteríolas retinianas, que terminam por causar hemorragias e perda da visão.
NEUROPATIA DIABÉTICA Lesão por hiperglicemia nos nervos (espessamento das membranas basais das células de Schwann); Mais prevalente das complicações crônicas (40%); Incidência maior em idosos; Fator de risco para AVC. Alterações nos nervos provocando sintomas, como formigamento, dormência ou queimação das pernas, pés e mãos, dores locais e desequilíbrio, enfraquecimento muscular, pressão baixa, distúrbios digestivos, excesso de transpiração e impotência.
*Fatores como: baixa condição socioeconômica, morar sozinho, inacessibilidade ao sistema de saúde podem levar a um descontrole da doença.
 Pâncreas produz o suco pancreático que age no processo digestivo, pois possui enzimas digestivas, participa na digestão secretando enzimas digestivas (lipase; amilase; protease), através da célula acinar. O pâncreas exerce papel fundamental na fase luminal da digestão, pois secreta para a luz intestinal diversas enzimas fundamentais para essa fase. As enzimas são secretadas para o duodeno. Esta glândula também é responsável pela produção de hormônios como, por exemplo, insulina, somatostatina e glucagon (porção endócrina). Está localizado anexo ao Duodeno.
Mecanismo da secreção pancreática: Ao chegar à mucosa do duodeno, o ácido clorídrico, de proveniência gástrica, desperta nessa mucosa a formação de uma substância, a secretina, que tem o poder de ativar a secreção do suco pancreático. A secretina é levada ao pâncreas por intermédio da circulação sanguínea. É no suco pancreático que se encontram a Amilase, Lipase e a Tripsina.
Amilase pancreática é uma enzima secretada através do canal pancreático no duodeno.
Lipase pancreática conversão de triglicérides em ácidos graxos
Protease são enzimas que quebram ligações peptídicas entre os aminoácidos das proteínas.
- PANCREATITE AGUDA níveis elevados de amilase em geral são acompanhados por níveis também elevados de lipase, mas estes aumentam um pouco mais tarde e permanecem assim por mais tempo.
Causas - Obstrução ductal (colelitíase, alcoolismo crônico) | Lesões da célula acinar (álcool, drogas, isquemia, vírus) | Defeito no transporte intracelular (obstrução, álcool) | Hipertrigliceridemia: > 1.000mg/dl | Fármacos | Traumas. 
As causas levam a LESÃO DA CÉLULA ACINAR, que leva a ativação de enzimas: protease (proteólise); lipase e fosfolipase (necrose pancreática); elastase (hemorragia)| além de inflamações e edema PANCREATITE AGUDA
Manifestações Clínicas - Dor abdominal: contínua e localizada epigastricamente; Náuseas e vômitos; Febre; Taquicardia; Hipotensão; 
Complicações Graves - Choque circulatório: hemorragia no parênquima e extravasamento de plasma para o retroperitônio (derrame pleural); SARA: principal causa de insuficiência pulmonar, ocorre devido lesões capilares pulmonares e do surfactante por enzimas pancreáticas; Necrose infectada: infecção secundário por microorganismos entéricos.
Astenia - O quadro de astenia (fraqueza, indisposição) pode ser devido à má absorção de nutrientes, já que o paciente nessa situação apresenta dificuldades no processo de digestão e, consequentemente, no processo de absorção tanto de macro quanto de micronutrientes.
Adinamia - Esse quadro de grande fraqueza muscular pode ser devido ao mesmo motivo da astenia: a deficiência de macro e micronutrientes, decorrente da má absorção.
Dor abdominal intensa no hipocôndrio direito e no epigástrico – Se deve à obstrução causada pela presença de cálculos no ducto biliar comum. Essa obstrução causa um espasmo ao nível do ducto cístico, provocando uma dor emforma de cólica nessa região.
Vômitos e abdômen distendido - Ambos os sintomas podem ocorrer devido à hipomotilidade gástrica e intestinal que o paciente pode apresentar. Nesse caso, a hipomotilidade ocorre, pois há ausência/diminuição das enzimas digestivas presentes no trato gastrointestinal e isso faz com que o bolo alimentar fique estagnado, provocando distensão da parede abdominal e também os vômitos.
Escleróticas ictéricas - Devido a uma colestase, causada pelo acúmulo no canal biliar que impede a passagem da bilirrubina e outros componentes da bile, levando a um extravasamento destes para o sangue. Se deve ao aumento da bilirrubina conjugada, que caracteriza um quadro de icterícia.
*Aumento da Bilirrubina conjugada: Devido ao cálculo biliar presente no ducto biliar comum, há interrupção do fluxo de bile (que contém a bilirrubina que foi conjugada no fígado), que não consegue chegar ao duodeno. A partir disso, o organismo busca outros “caminhos” para possibilitar a passagem do conteúdo biliar, que acaba caindo na corrente sanguínea; com isso, há extravasamento de bilirrubina direta (ou conjugada) para o sangue, o que caracteriza o aumento verificado no exames.
Aumento das Transaminase: TGO, TGP, ALT e AST. As transaminases apresentam-se aumentadas sempre que há algum tipo de lesão hepática. No caso desse paciente, a presença de cálculos no ducto biliar comum pode levar ao desenvolvimento de lesões não apenas no pâncreas, mas também no fígado.
Aumento da Fosfatase alcalina: A fosfatase alcalina está localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das células parenquimatosas aos canalículos biliares. Em situações nas quais há obstrução intra ou extra-hepática, os seus níveis séricos se tornam aumentados, como no caso do paciente em questão, que apresentava uma obstrução no ducto biliar comum, devido à presença de cálculos biliares.
Aumento das Lipases e amilase: Ambas as enzimas encontram-se aumentadas em casos de pancreatite (inflamação do pâncreas que, nesse caso, se deve ao refluxo de enzimas pancreáticas na forma ativa); devido à lesão tecidual, elas alcançam a corrente sanguínea, encontrando-se níveis aumentados das mesmas no sangue. Nesse caso, a lipase é mais específica e a amilase é mais sensível para o diagnóstico de pancreatite aguda. A lipase mantém-se elevada por mais tempo que a amilase.
Teste de urina: Depuração da amilase e creatinina são usados como marcadores diagnóstico da pancreatite aguda. 
Diminuição do Cálculo sérico: A hipocalcemia pode ser decorrente da precipitação de sabões de cálcio no tecido de necrose gordurosa.
Hipocalcemia + Amilase alta + Hiperglicemia = PANCREATITE
Esteatonecrose pancreática ou Necrose Gordurosa: Ocorre no tecido adiposo presente no pâncreas pela ação das enzimas pancreáticas. A membrana celular é atingida liberando TAG que são hidrolisados pelas lípases gerando AG livres que sofrem o processo de saponificação, formando complexos com cálcio.
- NECROSE GORDURA COM ÁREAS DE SAPONIFICAÇÃOA presença de cálculos biliares pode elevar a pressão nos ductos intrapancreáticos, levando ao acúmulo intersticial de fluidos ricos em enzimas. Dessa forma, haverá formação da necrose gordurosa (áreas focais de destruição gordurosa) devido à ação enzimática da lipase pancreática (uma das poucas enzimas secretadas na sua forma ativa). As enzimas pancreáticas escapam das células acinares, liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio e dividem os ésteres de triglicerídeos contidos dentro dessas células; os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, formando sais insolúveis, representados por áreas brancas gordurosas visíveis macroscopicamente (que é a saponificação da gordura).
Caso a Tripsina seja inapropriadamente ativada, ela pode ativar a pró-enzima fosfolipase, que também atua na degradação das células adiposas autodigestão 
Hemorragia intersticial: Caso a tripsina seja inapropriadamente ativada, ela pode ativar a pró-enzima elastase, que, na sua forma ativa, danifica as fibras elásticas dos vasos sanguíneos, destruindo-os e levando a uma hemorragia intersticial.
- PANCREATITE CRÔNICA com frequência está associada ao alcoolismo. Também pode ser causada por obstrução dos ductos pancreáticos ou por fibrose cística. 
*O álcool pode alterar as quantidades de proteases potencialmente lesivas nas secreções pancreáticas.
Pancreatite Crônica não significa a continuação da forma aguda | Caracterizada por inflamação, substituição progressiva do parênquima pancreático por fibrose e calcificações; perda progressiva da normal arquitetura celular do pâncreas com substituição de células acinares por tecido fibrótico | Lesões anatômicas irreversíveis e progressivas, mesmo quando a causa básica é eliminada. 
Manifestações Clínicas – DorLocalizada no epigástrio com irradiação para a área subcostal ; Não apresenta característica de cólica | Perda de peso (Ingestão diminuída; Alimentação agrava a dor; Má absorção) | Diminuição da lipase pancreática Esteatorréia (fezes volumosas, com odor desagradável e oleosas) lDiabetes (Metade deles evolui para o Diabetes; Ocorre quando a fibrose acomete a porção endócrina do pâncreas) | Icterícia (Ocorre de forma leve, quando há compressão do colédoco retropancreático) |Anorexia | Astenia |Hematêmese - decorrentes de sangramento causado por hipertensão portal segmentar compressão ou trombose da veia esplênica | Melena – secundária à ulceração do duodeno por cálculos pancreáticos | Ascite – gotejamento constante do suco pancreático de um pseudocisto ou de um ducto pancreático rompido| Derrame pleural – extravasamento de suco pancreático (de um ducto) para a espaço pleural. 
Exame de sangue : Concentrações séricas de Amilase e Lipase (geralmente não estão elevados) 
Prova da função pancreática: Exame mais sensível, não é usado amplamente
A produção de bicarbonato e enzimas encontra-se reduzida em 85% dos pacientes. 
Pancreatite Aguda Vs. Pancreatite Crônica A pancreatite aguda é uma resposta inflamatória aguda a uma lesão pancreática e é geralmente não progressiva. Episódios recorrentes de pancreatite aguda, chamada Pancreatite Aguda Recorrente (PAR) podem levar a pancreatite crônica ao longo do tempo. A pancreatite crônica pode ter períodos assintomáticos, ou sintomas de insuficiência pancreática sem dor. A pancreatite aguda é quase sempre dolorosa. Os indicadores, amilase e lípase sérica estão quase sempre elevados na pancreatite aguda e tendem a ser normais na forma crônica. Na pancreatite crônica, as alterações histológicas são focais, com infiltrado mononuclear e fibrose Por sua vez, as lesões na pancreatite aguda envolvem uma grande porção do órgão com resposta inflamatória predominantemente neutrofílica.
Pancreatite aguda hemorrágica – Colelitíase: Inflamação do pâncreas, associada à lesão das células acinares, caracterizada pela presença de edema, exsudação celular e necrose gordurosa. Onde ocorre o aumento as enzimas pancreáticas. Atinge as células acinares, ductos pancreáticos, vasos sanguíneos e órgãos adjacentes. A pancreatite aguda é classificada em pancreatite aguda edematosa e pancreatite aguda hemorrágica. Na hemorrágica ocorre extensa necrose adiposa no pâncreas hemorragia para dentro do parênquima. Está associada a fatores hereditários com maior incidência em crianças e a fatores obstrutivos como a litíase biliar associada à obesidade. As manifestações clínicas da pancreatite aguda são: dor abdominal epigástrica, náuseas e vômitos, febre, taquicardia e hipotensão. Pancreatite aguda – edema necrose gordurosa salpicada
 VESICULA BILIAR Função da vesícula é armazenar a bile (formada por: bilirrubina, colesterol, lecitina, sais, bicarbonato e ácidos) produzida pelo fígado, que chega nela através dos condutos hepático e cístico e lá permanece até ser solicitada pelo aparelho digestório. Situa-se abaixo da superfície do lóbulo direito do fígado, logo atrás das costelas inferiores. A vesícula esvazia seu conteúdo através do conduto biliar no duodeno para facilitara digestão (Secretina: estimula secreção de bile no duodeno), favorecendo assim, os movimentos dos intestinos e a absorção dos nutrientes. Mecanismos que controlam a contração vesicular: Nervoso e Hormonal (Colecistocinina – CCK que estimula a contração da vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas).
O Esfíncter de Oddi corresponde ao esfíncter situado na papila maior duodenal (ampola de Vater) que impede a bile e o suco pancreático de entrar no duodeno quando não são necessárias, e prevenir o refluxo do conteúdo duodenal para árvore biliar.
 Litíase biliar: O paciente passou por uma ressecção intestinal importante de jejuno e íleo, sendo essa situação um fator de risco para a formação de cálculos biliares. Como a reabsorção de sais biliares ocorre, em sua maior parte, no íleo, essa ressecção a prejudicará/diminuirá. Os sais biliares funcionam como um solvente da bile (que é composta também por outras substâncias - bilirrubina, colesterol, bicarbonato, sais e ácidos biliares e lecitina); se a reabsorção dos sais biliares é menor, haverá menor quantidade deles para atuar na solubilização da bile, que se tornará litogênica, ou seja, mais propensa à formação de cálculos. O colesterol componente da bile é solubilizado pela agregação aos sais biliares hidrossolúveis e lecitinas insolúveis em água; dessa forma, quando a concentração de colesterol ultrapassa a capacidade de solubilização da bile (supersaturação), ele já não pode permanecer disperso e começa a ocorrer a sua nucleação em cristais monoidratados de colesterol sólido. Isso ocorre em casos como o do paciente citado, no qual há redução dos sais biliares na bile, como em situações de ressecção ileal, na qual sua reabsorção é prejudicada. Simultaneamente, a nutrição parenteral é outro fator de risco para o desenvolvimento de cálculos biliares. Como o paciente não se alimenta por via oral, a “não passagem” de alimento pelo trato gastrointestinal leva à falta de estímulos para secreção do conteúdo biliar (esse estímulo é dado pelo hormônio colecistocinina, que tem sua produção estimulada quando chega alimentos gordurosos ao duodeno), ou seja, há hipomotilidade da vesícula. Essa hipomotilidade leva a uma estase do conteúdo biliar, que também favorece sua a nucleação (formação e aglomeração de cristais). Associados, esses dois fatores levam à formação e ao crescimento dos cálculos biliares (litíase biliar).
A que se devem os aumentos da bilirrubina total fosfatase alcalina? A bilirrubina que compõe a bile é a conjugada (que já sofreu processo de conjugação dentro do fígado). Esse paciente apresentou um quadro de Colestase, ou seja, houve interrupção do fluxo no ducto colédoco, impedindo a passagem da bile e sua consequente chegada ao duodeno. Com essa estase, o organismo busca outros “caminhos” para possibilitar a passagem do conteúdo biliar, que acaba caindo na corrente sanguínea; com isso, há extravasamento de bilirrubina direta (componente da bile) para o sangue, levando a um quadro de hiperbilirrubinemia (aumento da bilirrubina total). 
A fosfatase alcalina está localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das células parenquimatosas aos canalículos biliares. Em situações nas quais há obstrução intra ou extra-hepática, os seus níveis séricos se tornam aumentados, como no caso do paciente em questão, que apresenta uma Colestase (obstrução do ducto colédoco, ou seja, obstrução extra-hepática).
A TGO (Aspartato aminotransferase) se localiza no citosol e nas mitocôndrias do hepatócito e em outros tecidos. Seus níveis ficam aumentados quando há dano nas células hepáticas, como no caso do paciente em questão, que apresenta, além da litíase biliar, uma colangite (inflamação da vesícula biliar).
A GGT refere-se às doenças do fígado e das vias biliares e encontra-se elevada nos quadros de Colestase.
A que se deve a dislipidemia apresentada pelo paciente? O paciente recebia alimentação parenteral que continha em sua composição emulsão lipídica. Nesse tipo de alimentação, todos os nutrientes são “despejados” diretamente na corrente sanguínea, explicando a dislipidemia apresentada.
 Colelitíase Acúmulo de pedras (litíase) na vesícula biliar e/ou vias biliares.
Colangite (infecção e inflamação biliar)
Colecistite (inflamação)
Coledocolitíase (presença de cálculos no ducto colédoco) Estase Colangite ascendente | Pancreatite 
- Classificação dos Cálculos Biliares: Cálculos de Colesterol | Cálculos Pigmentares
*Fatores importantes na formação do cálculo biliar: Hipomotilidade vesicular | Hipersecreção de mucina (hipersecreção de mucina e contribui para hipomotilidade vesicular).
A bile é formada pela mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol. Os ácidos biliares são reabsorvidos ativamente pela porção ileal e passivamente pelas porções jejunal e colônica. Esta reabsorção é bastante eficiente e é da ordem de 95%. Parte dos ácidos biliares é perdida nas fezes: é a porção excretada. Os ácidos biliares reabsorvidos da luz intestinal retornam, principalmente, via sangue portal ao fígado. Os ácidos biliares juntamente com os fosfolipídeos permitem a solubilização do colesterol, que é pouco solúvel em água. Obtido através da formação de uma estrutura molecular complexa chamada micela onde parte da molécula dos ácidos biliares se volta em direção à água, a parte hidrofílica, enquanto a outra parte se orienta em direção ao colesterol, a parte hidrofóbica. A micela, que nada mais é do que um conjunto de moléculas contém em seu interior o colesterol solubilizado.
- Principais Fatores apontados como responsáveis pela produção de Bile Litogênica (com excesso de colesterol): 
SISTEMA MISCELAR - Em pacientes com cálculos de colesterol o conjunto de ácidos biliares está comprovadamente diminuído. Este déficit seria provocado, segundo alguns autores, por defeitos ao nível da retro-regulação ("feedback") *Como a quantidade total de ácidos biliares presente na circulação entero-hepática tem que ser mantida constante, existe esse mecanismo ao nível hepático. Assim, quanto maiores forem às perdas fecais, menores quantidades de ácidos biliares alcançarão o fígado e maior deverá ser a síntese hepática de ácidos biliares para que se mantenha a homeostase* e da reabsorção intestinal. A maior excreção fecal de ácidos biliares, normalmente teria uma pronta resposta hepática: a síntese de ácidos biliares. 
SISTEMA VESICULAR – Em pacientes após uma Colecistectomia (retirada cirúrgica da vesícula biliar), são observadas alterações, como: diminuição acentuada do conjunto de ácidos biliares, com consequente produção de bile litogênica. Em outro caso, a vesícula, por algum motivo não bem conhecido, iria ficando pouco a pouco excluída da circulação entero-hepática. O conjunto de ácidos biliares perdendo o local de acúmulo durante as horas de jejum, teria de ficar circulando continuamente. E m 24 horas, por exemplo, teria chegado ao fígado uma maior quantidade de ácidos biliares. Como consequência haveria um a inibição da síntese pelo mecanismo já conhecido de retro-regulação | Estase vesicular | Hipernucleação (Processo pelo qual os cristais de colesterol monoidratado se formam e se aglomeram) |
Supersaturação Biliar - Distúrbios primariamente Intra-hepático
Deficiência de solvente (sais biliares e/ou fosfolipídeos)
Excesso de soluto (colesterol) Obesidade, dietas hipercalóricas, distúrbios metabólicos
Distúrbio combinado (aumento de soluto e deficiência de solvente) Fatores genéticos, hormonais e drogas
- Distúrbios primariamente extra-hepáticos
Circulação acelerada de sais biliares com pool diminuído;
Distúrbios primários da vesícula, canais ou esfíncteres.
Formação de Cálculos Pigmentares
Cálculos Pretos (anemia hemolítica e cirrose hepática, por formação maior de pigmentos biliares). Cálculos Castanhos (estase e infecção *infestações parasitárias* da bile nas vias biliares. Formam-se, sobretudo no colédoco e canais biliares sendo mais raros na vesícula).
Sintomas - Colelitíase
A maioria dos portadores de litíase são assintomáticos.Uma minoria são plenamente sintomáticos. Apresentam cólicas biliares, e em consequência da obstrução do canal cístico apresentam dor redicivante, podendo evoluir para colecistite aguda, empiema e perfuração vesicular.
Diagnóstico - Colelitíase
No diagnóstico os exames complementares mais importantes são os exames radiológicos e a ultra-sonografia.
Tratamento - Colelitíase
O tratamento das cólicas é feito com os analgésicos, porém o método mais definitivo e curativo é o método cirúrgico - Colecistectomia retirada cirúrgica da vesícula biliar. Retirada dos cálculos por dissolução ou fragmentação. 
- Coledocolitíase
Cálculo no colédoco Colestase (Qualquer condição em que o fluxo de bile do fígado diminui ou para) Fígado | Colangite ascendente | Icterícia (Bilirrubina conjugada) | Pancreatite (Quando há a litíase biliar pode haver a obstrução do ducto pancreático pelos cálculos levando ao acumulo do suco pancreático no pâncreas, tornando o agente de enzimas maior que o bloqueador de ativação, assim, as enzimas pancresticas podem ser ativadas dentro do pâncreas e digeri-lo, levando a pancreatite)
FATORES DE RISCO NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS DE BILIARES 
Fatores Genéticos 
Idade 
Sexo e Hormônios: estrogênios e contraceptivos 
Obesidade: Estimulo na absorção de colesterol, sua síntese e secreção 
Hiperlipidemias, Clofibrate e similares - Aumenta a excreção de colesterol na bile 
Diabete: atividade de Hidroximetil-glutaril redutase coenzima - controle da biossíntese de colesterol no fígado, hipomotilidade vesicular.
Doença ileal ou Ressecção ileal extensa 
Hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos)
Cirrose 
Infecção Biliar e Parasitos- colangites ascedentes provocadas por migração coledociana de vermes - litíase pgmentar 
Pancreatite 
Estenose coledociana- estase, nucleação, crescimento 
Mixedema (edema generalizado, geralmente causadopor um hipotireoidismo severo prolongado)
Câncer de Vesícula estase e hipersaturação 
Nutrição Parenteral Total 
 COLANGITE AGUDA PATOGÊNESE São condições associadas ao surgimento da colangite a proliferação bacteriana no trato biliar e a elevação da pressão dos ductos biliares, o que permite a translocação bacteriana e de endotoxinas no sistema vascular e linfático.
EXAMES DE IMAGEM Vários exames podem identificar a obstrução biliar e, eventualmente, determinar sua causa. Destacam-se a ultrassonografia abdominal (USG) ; Tomografia computadorizada (TC), Colangiorressonância, ultrassonografia endoscópico alta acurácia na identificação de coledocolitíase; Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) padrão-ouro para diagnósticos de colangite e Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP) adequada visualização da via biliar intra-hepática.
LABORATÓRIO Os achados laboratoriais refletem o grau de inflamação e da obstrução biliar. Pode ocorrer leucocitose com desvio à esquerda e aumento da proteína C reativa. A dosagem sérica das provas hepáticas demonstra elevação das enzimas canaliculares Gama GT e Fosfatase alcalina, bem como hiperbilirrubinemia (geralmente às custas de bilirrubina direta) e elevação moderada de aminotransferases (AST e ALT). O tempo de protrombina apresenta-se alargado devido ao prejuízo na absorção de ileal de vitamina K (lipossolúvel). A cultura da bile, quando realizada, é positiva para enterobactérias na maioria dos casos. As hemoculturas frequentemente são positivas.
TRATAMENTO da colangite aguda deve se direcionar à infecção e à obstrução biliares. Além dos cuidados hemodinâmicos e hidroeletrolíticos, a escolha do antimicrobiano é etapa fundamental.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP) é uma hepatopatia colestática crônica de etiologia autoimune, caracterizada por inflamação e fibrose de ductos biliares intra e extrahepáticos, apresentando curso clínico variável e progressão lenta para a cirrose hepática. 
SINTOMAS Icterícia | Prurido | Colúria (urina escura) | Dor no hipocôndrio direito | Fadiga | Colangite aguda | Perda de peso | Hemorragia digestiva | Ascite | Elevação de enzimas hepáticas (TGO/TGP) | Acolia (fezes esbranquiçadas - pela ausência de bilirrubina)
Colecistite Inflamação da vesícula biliar. Obstrução do ducto cístico - ligado à vesicula biliar, que permite a saída da bile para dentro do Ducto Biliar Comum. 
CAUSAS: obstrução por litíase do Ducto Cístico, litíase seguida de colangite, tumor; Colecistite alitiásica;
Colecistite litiásica ou calculosa: é a principal causa de colecistite e acontece em consequência de pedras na vesícula, pois um dos cálculos pode causar a obstrução do ducto que permite a drenagem da bile, tornando a vesícula distendida e inflamada.
Colecistite alitiásica: é uma inflamação da vesícula sem cálculos, de causa ainda não totalmente esclarecida, mais comum em idosos, diabéticos e em pessoas que estão gravemente doentes, devido a infecções, queimaduras, traumatismos graves ou após cirurgias complicadas. É clinicamente idêntica à colecistite aguda.
COLECISTITE AGUDA está relacionada a uma síndrome que, em geral, é caracterizada por dor no quadrante superior direito do abdome (hipocôndrio direito), febre e leucocitose, associados à inflamação da vesícula biliar, que costuma estar relacionada com a doença de cálculos biliares. Caracterizada por alterações patológicas como: edema | congestão | inflamação | necrose | gangrena | perfuração do canal cístico.
COLECISTITE CRÔNICA infiltração crônica de células inflamatórias da vesícula biliar observada na histopatologia. É quase invariavelmente associada com a presença de cálculos biliares, resultado de irritação mecânica ou crises recorrentes de colecistite aguda, levando à fibrose e ao espessamento da vesícula biliar, sendo que sua presença não se correlaciona com sintomas.
•Fase Subcrônica: - leucócitos Polimorfonucleres ( neutrófilos, eosinófilos e basófilos) linfócitos e céls. plasmáticas - eosinófilos - lesões granulomatosas da parede vesicular 
• Colecistite Crônica secundária: - mucosa fina e sem vilosidades - fibrose acentuada - estreitamento da luz 
Sintomas: dor no epigástrio | náusea | vômito | anorexia | aumento da frequência cardíaca |febre | icterícia (obstrução do ducto colédoco)
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA (CAC) 
Etiologia: A CAC e uma complicação da litíase biliar causada pela obstrução do ducto cístico por um ou mais cálculos biliares.
Patogenia: Obstrução | hiperconcentração da bile | inflamação química (edema, espessamento da parede, exsudação, aumento da pressão intraluminar) | hemorragia | necrose da mucosa | infiltração de céls. Inflamatórias | proliferação de fibroblastos | infiltração leucocitária 
COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA 
Etiologia • Associações etiológicas obstrutivas: - torção ou angulação acentuada do canal cístico ou da artéria cística. - Ascaris lumbricoides - estenose fibrosa - compressão por linfonodo
• Associações etiológicas não obstrutivas: - estado pós-operatório - traumatismo grave - queimaduras graves – septicemias (estado infeccioso generalizado devido à presença de microrganismos patogênicos e suas toxinas na corrente sanguínea) - insuficiência de múltiplos sistemas orgânicos -hiperalimentação intravenosa prolongada - carcinoma da vesícula biliar sem litíase - presença de suco pancreático na vesícula biliar.
Patogenia • obstrução alitiásica hiperconcentração da bile inflamação química • estase da bile hiperconcentrada devido à: - jejum prolongado - anestesia - imobilização - desidratação - opiáceos no pós-operatório - refluxo pancreático enzimas pancreáticas lesão na mucosa vesicular.
Sintomas - Dor no quadrante superior direito (Hipocôndrio direito) - Vômitos - Febre - Icterícia rara
Diagnóstico: Colecistografia oral | Ultra-sonografia
Diagnóstico diferencial: Pancreatite aguda (obstrução do Ducto pancreático Acumulo do suco pancreático no pâncreas Ativação das enzimas pancreáticas no pâncreas Pancreatite - Apendicite aguda - Abscesso subfrênico
Tratamento Cirúrgico - Colecistectomia (extirpação da vesícula biliar) / Colecistostomia (drenagemexterna da vesicula biliar. feita através de uma pequena incisão ou percutânea com material especifico de punção) | Antibioticoterapia
COLECISTITE ENFISEMATOSA - Forma rara de CA caracterizada pela presença de gás no interior da vesícula biliar e algumas vezes nos ductos.
Etiologia - crescimento e produção de gás por clostrídios, principalmente o Clostridium welchii
Sintomas - Sintomas semelhantes a CA não enfisematosa
SÍNDROME PÓS COLECISTECTOMIA
•Diarréia •Dor abdominal alta recidivante (5%) •Cálculos retidos no colédoco •Abscessos •Outras complicações cirúrgicas 
•Na ausência de causa específica a dor biliar - “síndrome pós colecistectomia” •Avaliar outras hipóteses diagnósticas
CORAÇÃO
Retorno venoso: quantidade de sangue que chega ao coração por minuto.
Débito cardíaco: é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto.
Em condições normais o valor do retorno venoso deve ser o mesmo do débito cardíaco.
Atividade Elétrica do Coração - Para que o coração possa exercer sua função mecânica de bombeamento do sangue é necessário que as células miocárdicas sejam inicialmente ativadas por um estímulo elétrico que atua sobre a membrana celular. 
Este estímulo elétrico, que comanda o funcionamento do coração, é automática e ritmicamente gerado no nodo sinusal, que é a estrutura cardíaca mais excitável e a que possui a maior capacidade de automatismo. 
A contração muscular é resultado da ativação da miosina pela actina em resposta à elevação intracelular de cálcio. Potencial de membrana ou potencial de repouso (>[K+] e [Cl-] dentro da célula, e >[Na+] e [Ca2+] fora da célula). Os principais canais iónicos são os de sódio, potássio e cálcio.
Reflexo Barorreceptor Os mecanismos barorreceptores são rápidos, mecanismo neural, que tentam manter constante a pressão arterial, por meio de variações dos efeitos dos sistemas nervosos simpáticoFrequência e Força Cardíaca) e o parassimpático ( Frequência e Força Cardíaca) sobre o coração e vasos sanguíneos. 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA): Regula a Pressão arterial (PA) por regular o volume de sangue | Esse sistema é bem mais lento que o Reflexo barorreceptor por ser mediado por mecanismos hormonais, em vez de mecanismos neurais | É ativado em resposta à redução da PA | Produz uma série de respostas que atuam para restaurar a PA a seu valor normal.
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): ocorre a morte de células cardíacas em decorrência de uma isquemia. A hipótese diagnostica é baseada na alteração de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica como a mioglobina, a troponina e a CK e eletrocardiograma demonstrando oclusão da coronária. Além dos sintomas associados aos fatores de risco, como o tabagismo, LDL e colesterol altos, HDL baixo e PA alta. Alterações referentes a uma oclusão da artéria coronariana, que pode ser devido à aterosclerose. A aterosclerose diz respeito a lesões espessadas e endurecidas que ocorrem nas artérias e levam à formação de placas fibrosas (ou ateromatosas) na túnica íntima; essas placas fazem protrusão na luz dos vasos, podendo levar à sua obstrução completa que resulta em isquemia grave prolongada e, consequentemente, a um infarto do tecido afetado que, no caso do paciente em questão, é o coração (causando um infarto agudo do miocárdio). Há alguns fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose, como os que são encontrados no paciente:
Aterosclerose Caracterizada pela formação de placas fibrosas na íntima, formação de placas de gordura nas artérias, que dificultam a passagem do sangue. Essas placas são conhecidas como placas de ateroma.
-- Fatores de risco para a Aterosclerose: 
Sexo: O paciente é do sexo masculino. Homens são mais propensos ao desenvolvimento da aterosclerose e às suas consequências, quando comparados a mulheres na fase de pré-menopausa e nas quais estão ausentes outros fatores de risco. Essa diferença pode se dever a um efeito protetor que os estrogênios exercem nas mulheres.
Idade: A idade é a influência dominante, já que a aterosclerose é uma doença progressiva, que começa na infância, mas só se manifesta a partir da meia idade ou mais tarde quando as lesões arteriais precipitam lesão orgânica. Entre 40 e 60 anos de idade, faixa etária na qual se encontra o paciente (56 anos), a incidência de infarto do miocárdio aumenta em cinco vezes, por exemplo.
Hipertensão: O paciente é hipertenso. A hipertensão é um fator de risco importante para o desenvolvimento da Aterosclerose, sendo que, depois dos 45 anos, passa a ser um dos fatores mais forte que a hipercolesterolemia. A hipertensão leva à lesão endotelial que resulta em uma cascata de eventos que provocam alterações na estrutura das paredes dos vasos sanguíneos, dando início ao processo de desenvolvimento da placa de ateroma. Pode resultar em hipertrofia cardíaca com insuficiência cardíaca, dissecação da aorta e insuficiência renal. 
*Hiperinsulinemia - Alteração da distribuição de Na - K Aumento da absorção de Na Aumento do volume intracelular Aumento do débito cardíaco Pressão Arterial
Aumento da atividade adrenérgica Aumento dos níveis de Aldosterona Pressão Arterial
*Disfunção renal |
Tabagismo: O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens e, provavelmente, é responsável pelo aumento da incidência de aterosclerose em mulheres. Alguns produtos derivados da fumaça do cigarro dão início a uma disfunção endotelial; isso provoca modificações no fluxo arterial, estimula a proliferação do músculo liso e parece agredir diretamente o endotélio, levando à formação das placas ateromatosas.
Sedentarismo: O paciente é sedentário, o que é outro fator de risco para a aterosclerose. Um estilo de vida sedentário, além de influenciar diretamente o desenvolvimento das placas fibrosas, também é fator que contribui para a obesidade, o diabetes e as dislipidemias, que são outros fatores de risco para a aterosclerose.
Obesidade e hiperadiposidade abdominal: A obesidade está associada ao desenvolvimento de hipertensão, diabetes, hipertrigliceridemia (nível elevado de triglicérides no sangue). e diminuição do HDL, que são fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose.
Dor no Peito em Queimação: Essa dor ocorre em decorrência da desoxigenação das células cardíacas, e é chamada de ANGINA. As células miocárdicas, ao não receberem oxigênio suficiente, liberam resíduos que irritam as terminações nervosas adjacentes, provocando uma dor torácica típica. As células miocárdicas da zona privada de oxigênio deterioram-se até finalmente morrerem, provocando o infarto do miocárdio.
Dislipidemias (alterações dos níveis de colesterol circulante) estão relacionadas à Aterosclerose, sendo um fator de risco suficiente para o desenvolvimento e a instalação de placas, mesmo na ausência de outros fatores. O principal componente do colesterol sérico associado ao aumento do risco é o LDL (lipoproteína de baixa densidade ou “colesterol ruim”); ele é a forma oferecida aos tecidos periféricos e responsáveis pelo transporte e depósito de colesterol na parede das artérias. Já a fração HDL (lipoproteína de alta densidade ou “colesterol bom”) tem efeito protetor, pois atua retirando o excesso de colesterol da parede das artérias e levando-o para o fígado, evitando, assim, a sua deposição nos vasos sanguíneos. Assim, o aumento do LDL-c associado a valores baixos de HDL-c, são fatores fundamentais para o desenvolvimento da aterosclerose.
CK-MB, troponina e mioglobina apresentaram resultados alterados: Essas moléculas são consideradas biomarcadores cardíacos que se encontram aumentados em casos de isquemia aguda, pois “vazam” dos cardiomiócitos que morreram e caem na corrente sanguínea. Dessa forma, são utilizadas no diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM). 
 Troponinas I e T são proteínas estruturais envolvidas no processo de contração das fibras musculares esqueléticas e cardíacas. São os marcadores mais sensíveis e específicos da lesão do miocárdio. Após o IAM, seus níveissanguíneos se elevam de forma típica e depois apresentam uma queda gradual. Troponina I- sensibilidade absoluta para detectar infarto 
 Creatina-cinase (CK-MB) é um indicador sensível, mas não específico de lesão miocárdica, já que também se apresenta elevada em situações de lesão de músculos esqueléticos. Após o IAM, seus níveis sanguíneos elevam-se e, seguidamente, apresentam uma queda mais rápida.
Mioglobina é uma proteína constituinte das células dos músculos esquelético e cardíaco. A determinação no soro pode ser útil para descartar o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, uma vez que possui elevado valor preditivo negativo. Por ser uma proteína presente no citoplasma e de baixo peso molecular, é liberada para a circulação precocemente após lesão isquêmica da fibra miocárdica. Concentrações elevadas são observadas 1 a 2 horas após o início da dor, atingindo o pico em 12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único. Elevação de mioglobina circulante não é específica de lesão cardíaca, ocorrendo no trauma da musculatura esquelética e na insuficiência renal, por exemplo.
Insuficiência Cardíaca: qualquer condição que determine a diminuição do bombeamento de sangue pelo coração. 
Débito Cardíaco (DC)
Causas Frequentes da IC: •Disfunção sistólica (deterioração da função contrátil do miocárdio) •Hipertensão •Cardiopatia Isquêmica 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): decorre da associação de insuficiência ventricular direita e esquerda (biventricular), com as pressões de enchimento elevadas em ambos os ventrículos, causando hipertensão venosa pulmonar e sistêmica. A ICC ocorre quando há incapacidade do coração de bombear sangue em uma taxa proporcional às necessidades metabólicas ou é capaz disso apenas na presença de pressão de enchimento elevada. Pode ocorrer devido a cardiopatias isquêmicas ou em decorrência de efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho crônica, como no caso da hipertensão, que é considerada uma das causas frequentes de insuficiência cardíaca (IC). Assim, esse paciente, que é hipertenso de longa data, apresenta um dos principais fatores que contribuem para o desenvolvimento da ICC.
ICC: Insuficiência do VE -- (lesão do VE) Congestão Pulmonar -- (Hipertensão Pulmonar) Lesão do VD Congestão Periférica Hipertensão Sistêmica Anasarca
*Os sinais e sintomas da IC vão depender do ventrículo que foi acometido.
Insuficiência cardíaca esquerda (congestão pulmonar): A função prejudicada do ventrículo esquerdo leva a uma congestão pulmonar; assim, o sangue não flui direito para o ventrículo esquerdo e fica estagnado nos pulmões, havendo extravasamento de líquidos dos capilares para o espaço intersticial e para os alvéolos (Congestão Pulmonar - Hipertensão Pulmonar); isso pode causar um edema pulmonar e até uma morte por sufocação. Dessa forma, a dispneia (falta de ar; dificuldade para respirar) apresentada pelo paciente pode ser justificada pelo edema e congestão pulmonares, que prejudicam a capacidade respiratória dos pulmões. Devido à insuficiência cardíaca, há dificuldade do ventrículo esquerdo em bombear sangue para a circulação sistêmica e, assim, os tecidos passam a receber menor quantidade de sangue e, consequentemente, menor quantidade de oxigênio. Isso, associado à dificuldade de respirar, leva o paciente a apresentar um quadro de fadiga. *Causas: Cardiopatia isquêmica; Hipertensão; Doenças valvares aórticas e mitral.
*Manifestações Clínicas da ICE: Tosse; Azotemia; Encefalopatia hipóxica; Dispnéia; Ortopnéia 
Insuficiência cardíaca direita (Síndrome Congestiva Venosa Sistêmica): Geralmente, se deve a uma insuficiência cardíaca esquerda, já que esta provoca o aumento da pressão da circulação pulmonar, produzindo uma sobrecarga no lado direito do coração. Dessa forma, as causas da insuficiência cardíaca direita são as mesmas da esquerda. Ela é frequentemente chamada de Cor pulmonale, que se deve a uma hipertensão pulmonar grave crônica, que submete o ventrículo direito à alta resistência no interior da circulação pulmonar. Como o ventrículo direito está acometido haverá dificuldade no seu esvaziamento e, consequentemente, a chegada de sangue da circulação sistêmica no coração estará prejudicada. Assim, haverá uma congestão periférica (o sangue fica estagnado nos vasos sanguíneos de todo o corpo) e, em decorrência, uma hipertensão sistêmica. Assim, a congestão sistêmica é responsável pelo desenvolvimento de edema dos membros inferiores e também pela ascite leve apresentadas pelo paciente. O aumento da pressão venosa central leva ao aumento da pressão capilar, causando transudação de líquido e, consequentemente, o edema dos membros inferiores, que é uma característica inconfundível de insuficiência cardíaca direita. A congestão sistêmica venosa também pode levar ao acúmulo de fluido nos espaço pleural, pericárdico e peritoneal, o que leva ao acúmulo de transudado na cavidade peritoneal, dando origem à ascite. 
 *Manifestações Clínicas da ICD: Aumento hepático e esplênico; Edema crônico do intestino; Anasarca; Ascite; Azotemia mais pronunciada (altas concentrações de produtos nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas, no sangue, soro ou plasma); Hipóxia do SNC; Derrames pleurais e pericárdicos. 
ICC: Insuficiência do VE (lesão do VE) Congestão Pulmonar (Hipertensão Pulmonar) Lesão do VD Congestão Periférica Hipertensão Sistêmica Anasarca
O baixo Débito Cardíaco é compensado por um mecanismo de compensatório Hipertensão Venosa que ativa a Atividade simpática, se de forma crônica, leva a Taquicardia; em curto prazo Estado de força contrátil do coração; isso tudo para o DC.
Já a anorexia, também apresentada pelo paciente, é devido a dificuldades nos processos de digestão e absorção que decorremda congestão sistêmica. A congestão que ocorre nos vasos hepáticos e portais pode produzir alterações patológicas no fígado, baço e intestino, órgãos envolvidos na digestão e absorção dos alimentos/nutrientes. Assim, pode haver uma congestão e edema crônicos na parede intestinal, o que prejudica a absorção dos nutrientes.
VALORES DE AST E ALT LIGEIRAMENTE ELEVADOS Ambas as enzimas encontram-se elevadas quando há algum dano nas células hepáticas. Nesse caso, isso ocorre devido à Congestão Sistêmica Venosa (decorrente da ICC), que afetam vasos hepáticos e portais, produzindo alterações patológicas no fígado. A insuficiência cardíaca gera uma hipertensão pós hepática, que com o comprometimento da oxigenação do fígado podem causar lesões, e consequentemente AST/TGO E ALT/TGP aumentam.
DISPNÉIA (hiperventilação): ocorre devido a congestão da circulação pulmonar, decorrente do baixo debito cardíaco.
FADIGA: acontece devido ao débito cardíaco diminuído, gerado pela insuficiência cardíaca esquerda. E também por causa do extravasamento de líquido dos capilares para o espaço intersticial e alvéolos, caracterizando um edema pulmonar.
ARRITMIA A PEQUENOS ESFORÇOS: 
EDEMA DE MEMBROS INFERIORES E ASCITE LEVE, ANOREXIA: A insuficiência do coração direito leva a uma congestão periférica, caracterizando ascite e o edema.
IDADE E HIPERTENSÃO ARTERIAL DE LONGA DATA: A idade avançada do paciente já é um fator causal para insuficiência cardíaca. A hipertensão arterial danifica os vasos e é um fator que aumenta o estresse do coração (o musculo pode até hipertrofiar, aumentando de tamanho), o fazendo trabalhar mais, portanto também é um fator de risco para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
Correlação entre Anemia e ICC: O fato de o paciente apresentar uma anemia pode ser um fator precipitante da ICC, pois aumenta a demanda cardíaca para uma maior oxigenação em um coração insuficiente.
I) Cardiopatia Isquêmica 
- Angina de Peito É um complexo sintomático que se caracteriza por fortes e geralmente recorrentes desconfortos torácicos subesternal ou precordial que pode irradiar-se para ombros ou braços (esquerdo). Diagnostico: anamnese
- Infarto Agudo do Miocárdio 
- Cardiopatia Isquêmica Crônica- Morte Cardíaca Súbita 
Condições que agravam a isquemia: da demanda de energia pressão sanguínea sistêmica frequência cardíaca
II) Cardiopatia Hipertensiva 
- Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Esquerda) 
Diagnóstico: Hipertrofia Ventricular esquerda (sobrecarga de pressão pela hipertensão) | História de hipertensão. 
- Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Direita) - Cor pulmonale
Diagnóstico: Distúrbios dos pulmões ou da vasculatura pulmonar hipertensão pulmonar hipertrofia ventricular direita | Embolia pulmonar 
III) Cardiopatia Congênita
Cardiopatia Isquêmica Crônica (CPI) Constitui uma descompensação cardíaca pós-infarto, frequentemente observada nos pacientes idosos. Coração aumentado e pesado. Aterosclerose estenosante (estreitamento anormal) das artérias coronárias e, algumas vezes, oclusões totais. Diagnóstico: início insidioso de insuficiência cardíaca congestiva, em pacientes com episódios anteriores de IAM e anginas. *Lesão miocárdica progressiva é totalmente silenciosa insuficiência cardíaca, constitui a primeira indicação de CPI crônica.