APOSTILA DE INFECTO

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GIULIANA RUIZ UEMOTO TXX 
2019.1 
APOSTILA DE INFECTOLOGIA 
Saúde do Adulto I 
 
 
 2019.1 
1 
 
Apostila de Infectologia 
Saúde do Adulto I 
I. MENINGITES AGUDAS E CRÔNICAS 
 Inflamação de leptomeninges causada por: 
o Agentes infecciosos: vírus (15-20%), bactérias (60%), fungos (3-5%), protozoários 
( T. cruzi, E. histolitica; <1%); 
o Processos não infecciosos: hemorragia subaracnóide, câncer, doenças 
autoimunes (LES), sarcoidose (somente 15% tem comprometimento SNC), 
medicação (antipneumáticos por via antitecal) 
 Classificação clínica 
o Aguda: sinais e sintomas se desenvolvem em horas ou dias - cefaléia, febre elevada, 
náuseas e vômitos em jato (nem sempre), sinal de Kevin, sinal de Brudinsk (rigidez de 
nuca) (1) 
o Crônica: sinais e sintomas desenvolvem-se em (5 dias) semanas ou meses – febre não 
muito elevada, cefaleia, visita médicos frequentes que 
 Classificação pela origem 
o Comunitárias (2): Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningitidis; 
Haemophylus influenza → adquiridas normalmente pessoa-pessoa, colonizadores 
temporários da orofaringe – gotículas via aéreas 
o Hospitalares: 
 BG+: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis, Enterococcus 
sp; 
 BGN (ITU, IFO): Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, 
Klebsiella peneumoniae, Escherichia coli → não fazem colonização habitual da 
via aérea, sim do TGI, portanto, não é transmitido via aérea, sim em 
procedimentos (ex.: cirurgia) – pelas mãos dos profissionais de saúde 
Bact. mais frequentes: H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, 
Steptococcus agalactiae 
Outras: S. aureus, E. coli, K. pneumoniae, Pseudomonas sp 
 Etiologia: bactéria X idade 
o 0-4 semanas: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes (fontanelas – abaulada/tensa) 
o 1-3 meses: E. coli, H. influenxae, N. meningitidis 
o 3 meses-4 anos: H. influenzae, N. meningitidis, S. peneumoniae 
o 4-50 anos: S. pneumoniae 
o >50 anos: N meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes e enterobacterias (> 65 
anos) 
 História clínica e possíveis etiologias: 
o Purpura e petéquias – N. meningitidis 
o Celulite de face (previamente a sintomas neurológicos) – S. aureus/H. influenzae 
o Otite media (crianças; previa a febre e cefaleia), sinusite, pneumonia – S. 
pneumoniae/H. influenzae 
o Fistula LCR (comunicação entre meninges e ambiente – TCE fratura na base do crânio 
meninge-rinofaringe (colonizada por bactérias)) – S. pneumoniae 
o Parotidite – caxumba 
o Endocardite (migração via hematogênica) – S. aureus 
o Neurocirurgia – S. aureus/enterobactérias (E. coli, pseudômonas...) 
o HIV infecção (portadores) – tuberculose/criptococose (fungos), Histoplasmose 
 Exame mais importante a ser colhido: líquor (LCR) 
(1) 90-98% das 
infeciosas não 
apresentam febre 
Agudas bacterianas 
são as mais 
frequentes 
(2) Comunitárias, 
são em sua 
maioria, sensíveis 
aos antibióticos, 
diferentemente das 
hospitalares – 
resistente a 
maioria dos 
antibióticos 
 
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2 
 
 
Pressão 
(cm H2O) 
Celularidade (nº de 
células + diferencial) 
Glicose 
(mg/dl)* 
Proteínas 
(mg/dl) 
Colorações 
LCR normal Até 20 
1-5 
Linfócitos/monócitos 
Não pode haver 
neutrófilos/basófilos/ 
eosinófilos 
40-50 20-40 
Ziehl-Neelsen – 
Groccott – 
Coloração Gram – 
Bacteriana 
Aguda 
> 20 
>500 
Predomínio de neutrófilos 
(≥ 51%) 
↓ ↑** 
Ziehl-Neelsen – 
Groccott – 
Coloração Gram + (possibilidade 
30%, cultivada 45%) 
Bacteriana 
crônica 
>20 
<500 
Maioria linfócito/monócito 
(Σ ≥ 51%) 
↓ ↑** 
Ziehl-Neelsen (< 20%, cultura 
passa para 60-65%) 
Groccott – 
Coloração Gram – 
Viral aguda >20 
<500 
Predomínio 
linfócitos/monócitos (Σ ≥ 
51%)*** 
40-50 - / ↑**** – 
*Níveis válidos até para diabéticos 
** Organismo deixa constante; 1º resposta imune – apoptose/degradação de linfócitos 
*** Primeira linha de defesa = linfócito T CD4 (memória) 
**** Resposta imune menor que em bactérias 
 
 Meningite asséptica: sinais e sintomas de meningite acompanhada por pleocitose no LCR, sem 
identificação do agente etiológico no exame bacterioscópico e culturas. Vírus: enterovirus, 
adenovírus, herpes vírus, CMV, echo vírus, caxumba, sarampo, coriomeningite linfocitária, 
HIV; bactérias: leptospirose (cães – vacina) 
 Meningites crônicas – etiologias: Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, H. 
plasmocitum 
 Epidemiologia – aguda: 
o ¾ casos meningite aguda ocorre até os 15 anos 
o Meningite bacteriana = 10 casos/100000 habitantes/ anos 
o Variação sazonal: verão virais; inverno bact. 
o Agentes etiológicos variam: idade, doenças base 
 FISIOPATOGENIA 
o Acesso bact. ao SNC: 
1. Bacteremia (80-85%) – via hematogênica (rino/orofaringe); 
2. Acesso direto através da pele por alteração anatômica (trauma); 
3. Disseminação de foco contiguo (sinusite frontal, mastoidites*) – destrói parede 
o Manifestações clinicas: cefaleia, febre, rigidez de nuca; 
 Diagnóstico: 
o Exame quimiocitologico de LCR, bacterioscobia, culturas, pesquisa de antígenos 
(aglutinação em látex, contraimunoeletroforese, látex pata Cryptococcus); estudo 
radiológico 
o Citologia com diferencial: nº cels e diferencial + bioquímica (proteína + glicose) + gram 
& cultura para bactérias comuns; ZN + cultura para BAAR, coloração de Groccott e 
cultura para fungos -- Adulto: 10 ml, criança = 5 ml – dividido em 2 tubos igualmente 
(quantidade); validade material biológico: 2h para processo (como o sangue, LCR é rico 
em nutrientes) 
 Complicações na fase aguda 
o Sonolência → topor → como 
o Déficit motor 
o Convulsões 
o Sepse (via hematogênica) 
o Morte (30% por S. pneumoniae) 
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3 
 
o Hiponatremia (hipotensão craniana) 
Na+ urinário alto = desidratação; baixo = SIADH (hormônio antidiurético) 
 Sequelas 
o Perda auditivas 15-30% 
o Alterações aprendizado 5-20% 
o Convulsões < 5% 
o Amairose cortical < 5% 
o Hidrocefalia 2-3 
 Tratamento 
o Medidas de suporte clinico: decúbito elevado/jejum (24-48h para evitar 
broncoaspiracao), ventilação mecânico (SN), hidratação, suporte calórico 
o Controle hipertensão craniana: corticosteroides (2-4 dias), manitol, derivação 
ventricular (cateter para drenar liquor excedente extreno/ peritônio ou átrio direito) 
o Antibioticoterapia – idade, agente etiológico 
II. ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 Conceito 
o Infecção microbiana do endócrino ou endotélio vascular – principalmente dos grandes 
vasos, ou seja, não exclusiva das câmaras cardíacas 
o Lesão característica – vegetação: pequena ruptura ocorre normalmente, o sistema tenta 
a cicatrização (reposição de células), podendo haver presença de bactéria durante esse 
processo de reparação, causando uma lesão maior que a inicial 
Vegetações – formas variáveis: filiformes, verrugosas 
o A incidência e mortalidade não diminuíram nos últimos 30 anos 
o Espectro amplo de apresentações 
Geral: febres de longa duração, mas não muito alta; queda do estado geral (adinamia); 
sopro cardíaco (vegetação – leva a uma destruição das valvas); esplenomegalia 
Idosos: queixa de AVC: vegetação móvel (com fluxo sanguíneo) → se rompe → migração 
→ embolo → obstrução 
o Diretrizes por consenso de especialistas, pela baixa incidência, ausência de estudos 
randômicos e poucas meta-análises 
Cateteres – pode gerar as vegetações 
 
 Epidemiologia 
o Homens:mulheres = 2:1 
o Fator de risco: cirurgias prévias (cardíacas), idade (70-80 anos), usuário de drogas 
(endovenosa), próteses valvares, prolapso de valva mitral (comsopro IM ou sem), EAC, 
febre reumática, endocardite previa 
o Mudanças no perfil epidemiológico: antes – jovens com valvopatias reumáticas X hoje: 
idosos – procedimentos posteriores 
 Classificação 
o EVN – endocardite de valva nativa 
o EDA – endocardite em usuários de droga 
o EPP – endocardite precoce em indivíduos com prótese valvar (até 1 ano) 
o ETP – endocardite tardia em prótese valvar (após 1 ano) 
AGENTE EVN EDA EPP ETP 
Estreptococo 60 15-20 5 35 
S. viridans 35 5-10 <5 25 
S. bovis 15 <5 <5 25 
S. faecalis 10 8 <5 <5 
 
Staphylococcus 25 50 50 30 
C+ 23 50 20 10 
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4 
 
C- <5 <5 30 20 
Fungos 
(cândida) 
<5 5 10 5 
Polimicrobiana <5 5 5 <5 
 
Cultura 
negativa 
5-10 <5 <5 <5 
 Patogênese 
o Endotélio normal é estéril 
o Rotura causa endocardite trombótica não bacteriana, a qual depois sofre colonização 
o Inflamação endotelial libera integrina β1, a qual adere fibronectina da bactéria 
o Bacteremia – escovação até 100 UFC/ml sangue por < 10 minutos; falha no sistema 
imune 
o Aderência bacteriana depende de fatores do hospedeiro e do patógeno 
Leucemia mieloide aguda: ↑ leucócitos (70% neutrófilos, mas a maioria é imaturo), portanto não 
tem como se defender o organismo 
 Risco alto de EI ou desfecho adverso 
o 1ª próteses valvares 
o 2ª endocardite infecciosa prévia 
o 3ª cardiopatias congênitas 
a) Cianóticas não corrigidas, incluindo “shunts” e cuidados paliativos 
b) Com correção completa, com próteses ou dispositivos por cirurgia ou cateterismo, 
durante 6 meses após, até a endotelização 
c) Corrigida com defeitos residuais no local ou adjacentes a retalhos ou dispositivos 
prostéticos (que inibem a endotelização) 
o 4ª receptores de transplante cardíaco com valvopatias (AHA) 
 Localização da vegetação 
Localização Sub-aguda Aguda Usuário de drogas 
Esquerda 85 65 40 
 Aórtica 15-26 18-25 15-20 
 Mitral (dentaria) 38-45 30-35 15-20 
 Ambas 23-30 15-20 13-20 
Direita 5 20 50-70 
 Tricúspide 1-5 15 45-65 
 Pulmonar 1 rara 2 
 Ambas Rara Rara 3 
Direita + esquerda Rara 5-10 5-10 
Outras 10 5 5 
 Quadro clinico 
o Maioria das manifestações e dos achados de exame físico são inespecíficos 
o Originam-se de 3 aspectos 
1. Infecção sistêmica (citocinas – febre* e calafrios) 
2. Lesão estrutural cardíaca ou vascular (sopro) 
3. Manifestações imunológicas (linfócito B → interação anticorpo-microrganismo → 
recrutamento de neutrófilos); interação: deposição de antígenos e anticorpos → 
processo inflamatorio 
o Podem se originar predominantemente das complicações 
o Sintomas: 
 Febre:80-85% 
 Calafrios:42-75% 
 Sudorese: 25% 
 Anorexia: 25-55% 
 Emagrecimento:30% 
 Adinamia: 20-40% 
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 Dispneia (insuficiência cardíaca aguda do lado direito → posteriormente no lado 
esquerdo a quantidade não será o suficiente): 25% 
 Confusão: 10-20% 
 AVC: 13-20% 
 Cefaleia: 15-40% 
 Náuseas/vômitos: 15-20% 
 Mialgias/artralgia: 15-30% 
 Dor torácica EDA: 8-35% 
 Dor abdominal: 5-15% 
 Dor em dorso: 7-10% 
o Sinais 
 Febre: 80-90% 
 Sopro: 80-85% 
 Sopro novo/diferente: 10-40% 
 Alterações neurológicas (afasia, dificuldade na marcha): 30-40% 
 Embolizações: 20-40% 
 Esplenomegalia (filtração + processo inflamatório): 15-50% 
 Baqueteamento (lesão prévea/fumante crônico): 10-20% 
Deficiência na chegada de sangue (distal) + cianose periférica 
 Nódulos Osler: 7-10% 
 Hemorragia subungueais: 5-15% 
 Petéquias: 10-40% 
 Lesões Janeway (art distais): 6-10% 
 Manchas Roth (retina): 4-10% 
 Quando suspeitar de EI 
o Sinais e sintomas mais característicos 
o Sopro regurgitante novo 
o Eventos embólicos de origem desconhecida 
o Sepse de origem desconhecida (bacteremia + alteração hemodinâmica) 
o Febre associada a prótese, EI previa, cardiopatia congênita, imunodepressão (mielóide), 
uso de drogas IV, procedimento invasivo recente, fenômenos vasculares, sinais 
neurológicos focais, TEP, abcessos periféricos de causa desconhecida, HC+ para germe 
compatível 
 Diagnostico 
o Critérios clínicos 
 Critérios de Duke modificados 
Critérios maiores 
Hemocultura positiva 
Duas hemoculturas separadas positivas para microrganismo consistente com 
endocardite infecciosa (Streptococcus viridans, Streptococcus bovius, GN HACKER 
bacilli, Staphylococcus aureus ou enterococo adquirido na comunidade, sem foco 
primário 
Ou 
Recuperação de um microrganismo consistente com Endocardite Infecciosa de 3 ou 
mais culturas com mais de 12h de intervalo 
Ou 
Recuperação de um microrganismo consistente com Endocardite Infecciosa de 3 ou 
mais culturas de sangue, com a 1ª e a última com mais de 1h de intervalo 
Ou 
Hemocultura positiva única para Coxiella burnetii ou um anticorpo de IgG com título 
superior a 1:800 
Evidencia de envolvimento do endocárdio 
Ecocardiografia positiva (oscilação intracardiaca na válvula ou estruturas de suporte, 
ou no caminho de jatos regurgitadores, ou em material implantado na ausência de 
Processo inflamatório: deposição 
– antígeno-anticorpo 
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uma explicação anatômica alternativa; abcesso intracardiaco; nova deiscência parcial 
da válvula protética) 
Nova regurgitação valvar 
Critérios menores 
Febre de pelo ≥ 38°C 
Fenomeno imunológico: glomerulonefrite, nódulo de Osler, manchas de Roth, fator 
reumatoide 
Evidencia microbiológica: hemocultura positica que não atende aos principais 
critérios, evidencia sorológica de infecção ativa com o organismo consistente com 
endocardite infecciosas 
Predisposição cardíaca ou história de uso de drogas injetáveis 
Fenômeno vascular: grande embolia arterial, infartos pulmonares sépticas, 
aneurismas micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival, lesões de 
Janeway 
 
Massa Intracardíaca móvel = vegetação 
Menores: manifestações características, mas não muito frequentes 
 Hemocultura positiva única 
 Evidencia sorologia de infecção por agente causador de endocardite bacteriana 
ECG consistente com endocardite, mas não compatível com achados maiores 
2 critérios maiores = EI certeza 
 1 maior + 2 ≤ menores = EI certeza 
4 ≤ menores = EI certeza 
Determina gravidade 
o Critérios laboratoriais 
 Hemoculturas: colher antes de dar a 1ª dose antibiótico; 2 amostras (10 ml cada) 
– veia periférica de sítios diferentes, com intervalo de 30-60 minutos, 
independente do estado febril (não precisa mais se colher no pico febril) 
Tratamento empírico até resultados 
Método especifico: determinar agente 
 Hemograma: resposta imune na presença da infecção (nº leucócitos) – 
complementar 
Não dá para determinar gravidade, ou seja, mesmo que haja dois pacientes com 
endocardite com nº leucócitos = aumentado (1º 15.000; 2º 25.000) o quem tem o 
aumento maior não necessariamente está em situação de maior gravidade 
Às vezes, até o quem tem o menor aumento pode ser perigoso, pois o sistema 
respondeu em menor intensidade (só se ambos tiverem o mesmo tipo) 
Não dá etiologia do problema 
95-98% das doenças provem da própria microbiota 
o Critérios radiológicos 
 ECG transtoracico 
 
 ECG transesofagico (mais sensível – sem interferências) 
 Tratamento 
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o Maioria G+ 
o 4-6 semanas: bactérias da vegetação não morrem pela irrigação do sangue em volta 
(protegida por plaquetas), chega pela microcirculação do endotélio 
o 10-12 semanas: fungos (chega menos sangue) 
III. CONCEITOS BÁSICOS DE INFECÇÃO HOSPITALAR 
1. Definição 
 Toda infecção adquirida dentro do ambiente hospitalar(após 48h da internação) 
o Associadas a procedimentos invasivos (SVD, cateteres vasculares, tubo endotraqueal, 
cirurgias) 
o Infecções no RN = todas são hospitalares (exceto as infecções adquiridas por via 
transplacentária) 
 CCIH = comissão de controle de infecção hospitalar; multidisciplinar 
 SCIH = serviço de controle de infecção hospitalar (medico + enfermeiro que executam ações de 
controle) – levantam informações 
2. Fatores predisponentes 
 Idade (idosos, RN – extremos) 
 Doenças de base 
 Imunodepressão 
 Procedimentos invasivos: 
o Cateteres venosos 
o Sondagem vesical 
o Tubo traqueal 
o Cirurgias 
3. Fontes 
 Animadas 
o Paciente → paciente (5%) 
o Funcionários → paciente 
 Inanimadas: 
o Ar 
o Superfícies 
o Materiais e equipamentos 
 Tratamento por 14 dias (mínimo) 
4. Trato Urinário (TU) 
 Porta de entrada: sondagem vesical 
o Evita: Indicação precisa e remoção precoce; lavagem de mãos; higienização intima do 
paciente; introdução do cateter com técnica asséptica; sistema de drenagem fechado e 
estéril; não desconectar o sistema 
 G+: enterococus (fecalis e aecium) 
 GN (95%): E. coli, P. aeougiuosa, A. baumanii, K. pneumonaie 
↓ 
 Tratamento impírico = cef 4ª (cefepime); carbapenem (imipenem) = maior expectro – 
hospitalares 
o 10 dias 
 CM: Febre, cefaleia, calafrios, vômitos 
 Clinico: verificar sonda: 1º cor da urina (turva/piuria; grumos (canula sonda-coletor); sedimento 
esbranquiçado (leucócitos)) 
 Exames: urina I + hemocultura (2) 
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 Características da urina: 
Urina I Urina normal ITU (hospitalar/comunitária) 
Aspecto Límpido Turvo 
Cor Amarelo Amarelo escuro-alaranjado- amarronzado 
(pela concentração e pus) 
Odor Suigeneris (característico da própria 
urina) 
Fétido 
pH 4,5-6 (acidez = evitar proliferação 
bact.) 
>6.0 (alcalinizado – permite cultura) 
Proteinúria Ø/(-) Ø/(-) (se (+) provável glomerulonefrite; há 
lesão na membrana basal do glomérulo, 
comprometimento do parênquima renal) 
Glicosúria Ø/(-) (exceção: DM = + a ++/4+) Ø/(-) 
Urobilinogênigo Ø/(-) Ø/(-) (inicialmente não deveria ter 
comprometimento hepático) 
Nitrito Ø/(-) (+) (via de metabolismo para nutrição da 
maioria das bact) 
Sedimento 
urinário 
 Nº leucócitos 
 Nº hemácias 
 Presença de 
cristais 
 
 
Até 10.000 
Até 10.000 
Ø/(-) (se (+) probabilidade de calculose 
nas vias urinárias) 
 
 
>10.000 (nº não é indicativo de gravidade) 
Até 10.000 
Ø/(-) 
OBS: leucócitos e hemácias altos (mudança apenas nesses parâmetros) = retenção urinária 
5. Trato Respiratório (TR) 
 Porta de entrada: intubação orotraqueal + ventilação mecânica (desinfecção, não esterilizado) 
o FR: sedação → aspiração das vias aéreas; circuitos, umidificadores, nebulizadores, 
inaladores 
o Indicação precisa e remoção precoce = evitam 
o Doença pulmonar 
 Etiologia: 
o GN: E. coli, P aerginosa, K. pneumonae, A. bauni 
o G+: S. aureus, S. epidemis 
o Mistura – microbiota do TR é mais completo 
 CM: febre (1º), mudanças na cor/aspecto da secreção traqueal 
 Ausculta pulmonar: estertores finos 
 RX tx: velamento (aumento da densidade) → preenchimento por bact. + leucócitos 
 Diagnostico: 
o Secreção traqueal para cultura 
o Hemocultura (2) 
 Tratamento: impirico ↔ epidemiologia 
o GN: cefalosporina de 4ª geração ou caebapenem 
+ 
o G+: vancomicina 
o 14 dias 
6. Relacionadas a cateteres vasculares (cv) 
 cv: 
o Curta permanência: 
 14-21 dias 
 Passados na beira do leito → maior risco de infectar 
 Fixa no vaso (pele → vaso) 
 Intracath (infundir medicações/soluções); de Schilley (hemodiálise) 
o Longa permanência: 
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 6-18 meses 
 Passado no centro cirúrgico (apenas cirurgião vascular) 
 Pare interiorizada e parte exteriorizada 
 Porto-cat; broviac 
 CM: febre 
 Diagnostico: Hemocultura (2) + 5 cm distais do cv (cultura) 
 Tratamento: epidemiológico ↔impírico: GN = vancomicina 
o Bacteremia (febre + calafrios principalmente quando se infunde algum medicamento 
pelo cateter; mas hemodinamicamente estável): 10 dias 
o Septicemia (+hemodinamicamente instável = taquicárdico + hipotenso + baixa perfusão 
periférica): 21 dias 
o Endocartite infeciosa (+ sopro): 4-6 semanas 
7. Sítio cirúrgico 
 Pré operatório: 
o Tempo de internação (mudança da microbiota natural dependente da exposição; a 1ª a 
mudar é da pele e a última é a intestinal – B+ sensível para resistente) 
o Doença de base compensada 
o Banho (sabonete neutro – assépticos não tem beneficio) o mais perto possível do 
procedimento 
o Tricotomia (raspagem não é tão eficiente) 
 Intra-operatório: 
o Ambiente 
o Higiene de mãos e paramentação (passa por método de esterilização) 
o Antissepsia da pele 
o Instrumental (passa por método de esterilização) 
o Técnica cirúrgica 
 Pós operatório: 
o Curativos – sempre fechado, 1ª abertura deve ser feita pelo cirurgião (24h após) – para 
comparação 
o Drenos (laminares e tubulares) 
 Débito ≤ 50ml/24hs – ideal é tirar, pois fluxo está muito pequeno 
 Tendência do débito é ir diminuindo conforme os dias 
 Cirurgias com próteses: podem ser responsáveis por infecções até 365 dias após colocação 
 Classificação das cirurgias 
o Limpas: pele + TCSC 
 Ex.: colocação de prótese de mama, herniografia, biopsia de nódulo mamário por 
agulhamento 
 G+ (nativas da pele) 
o Potencialmente contaminada: pele + TCSC + mucosas 
 Ex.: qualquer procedimento na boca; amigdalactomia; neurocirurgias de acesso 
transesfeinoidal 
 G+; GN e anaeróbios (mucosas) 
o Contaminada: mais importante que as camadas, são o acesso a cavidades/víceras ocas 
 Ex.: gastrectomias, colectomias 
 Decorrente de uma lesão de alguma delas (ulcera, pólipos) ou ferimentos 
perfurativos (FAF ou FAB) 
 G+ e GN 
o Infectada 
 Lesão por mais de 6hs 
 Presença de pus 
 Limpas e potencialmente contaminadas = profilaxia (prevenção) com antibiótico – inicia com 1h 
antes do procedimento e dura até 48-72h dependendo do procedimento 
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 Contaminadas e infectadas = tratamento 
 Bactérias associadas 
o Limpa: G+ → Staphylococcus aureus ou epidermidis 
 Diagnostico: lavagem com soro fisiológico (SF) – para tirar bactérias superficiais 
que podem ser só do meio externo → coleta (swab) → cultura 
 Ver hiperemia, deiscência de sutura 
 Iniciar tratamento empírico (de acordo com cirurgia) = vancomicina 
o Potencialmente contaminada: 
 Tratamento empírico: 90-95% G+ e GN = vancomicina + C4/carbapenemicos, 
apenas 5% associação com anaeróbios 
o Contaminada/infectada: G+, GN e anaeróbicos 
 Tratamento empírico = vancomicina + C4 + metronicina ou vancomicina + 
carbapenemico 
o Tratamento – duração 
 Depende: 
 Infecção superficial: 7 dias (até desaparecer pus/hiperemia, não até 
cicatrizar por 2ª intenção) 
 Com coleção purulenta – se for abortável cirurgicamente: drenar 
cirurgicamente, se não for possível (ai o tratamento é de geralmente 1-2 
semanas) – acompanhar por exame de imagem (semanal) para 
determinar finalização do tratamento. Sem tempo fixo 
IV. LEPTOSPIROSE HUMANA 
 Antropozoonose causada por bactérias do gênero Leptospira, com grande complexidade 
clínica, epidemiológica, social e econômica 
 Ampla distribuição mundial e sem perspectiva de erradicação 
1. Leptospira 
 Espiroqueta 
 Aeróbico 
 De forma helicoidal 
 Flexível e móvel 
 Medindo de 5-20 de comprimento e 0,1 de 
 Fluoresceína – coloração 
2. Fisiopatologia 
 Ação diretao Diarreia, náuseas, vômitos 
o Mialgia (rabdomiólise) 
o Alterações hidroeletrolíticas (glomérulo) 
o Alterações neurológicas (meninge) 
o Arritmias cardíacas (deposição de anticorpos) 
o Capilarite, hipotensão arterial e hipovolemia 
 Mecanismos bacterianos 
o Proteínas e polissacárides (Ag superfície) 
o Lipopolissacárides (Ag somático) 
o Enzimas: hemolisina, catalase, lipase, transamidase, hialuronidade e oxidase (melhor 
na pele úmida) 
o Glicoproteína (GLP) endotoxina → citocinas 
 Mecanismos imunológicos 
o Citocinas (TNF-ɑ): inflamação (microvasculatura + fígado, baço, rim) 
o Ativação do complemento e de radicais livres 
 2019.1 
11 
 
o Extravasamento de plasma pela lesão do endotélio 
o Lesão tecidual – aumento da permeabilidade vascular (derrame pleural, ascite, edema) 
3. Renal 
 Vasodilatação periférica com diminuição da pressão → IR pré-renal (não chega volume 
adequado) 
 Ação direto (a nível do interstício dos 
néfrons, glomérulos) = nefrite 
tubular intersticial 
 Deposição de miosina nos túbulos = 
necrose tubular aguda 
o Lesão TP = maior 
acometimento dos TP 
 Alterações da função tubular precede 
a queda da TFG 
 As alterações são predominantes no 
TP, com integridade relativa dos 
segmentos distais 
 A incapacidade de concentração 
urinária na IR na leptospirose, deve-
se em parte a resistência do TC ao 
hormônio diurético 
o Hiponatriúria 
 Icterícia: bilirrubina direta → IRA 
4. Pulmonar 
 Dano vascular na microvasculacao 
 ↓CD34 
 Edema e hemorragia intralveolar 
 Aumento e hipertrofia do pneumócito I 
 Alterações no transporte de Na+ (↑ENaC e aquaporina 5) 
 ↓ discreta de pneumocito II 
 Dano no epitélio alveolar → edema de interstício, hemorragia intralveolar IRespA (SARA) 
o Hemorragia acompanhada de hipotensão e sinais meníngeos (ação direta aos alvéolos) 
o Hemorragia com comprometimento hepático e renal 
 Tosse seca, hemoptoico, dispneia (IResp) 
 Acometimento pulmonar por processo inflamatório 
 Intubação seletiva: evitar que sangramento de um dos lados (velado), passe/invada o outro lado 
(10-15%) 
 
5. SNC 
 Comprometimento 
 2019.1 
12 
 
o Meníngeo: inflamação pelos anticorpos contra leptospirose; sinais de meningismos 
 Leptospira canicola – sem dor muscular, mialgia 
 No líquor pode não estar presente as espiroquetas, mas os anticorpos estarão 
 Cefaleia, náusea, vomito, rigidez de nuca 
o Encefálico 
 Alterações comportamentais, crises convulsivas, dependendo da região que foi 
comprometida 
6. Coração 
 Lesão do miocito 
 Coronárias 
 Alterações ECG 5x óbito 
7. Características clinicas 
 Doença sistêmica bacteriana, aguda, febril, com manifestações clínicas polimórficas, 
diversificadas, desde infecção inaparente, forma leve com quadro frusto e vago, confundível com 
o estado gripal até a grave com falência renal, hepática e pulmonar 
 Febre 38-38,5°C 
 Cefaleia 
 Mialgia 
o Localizadas: panturrilhas, musculatura da região dorsal 
o Generalizada 
 Piora progressiva até o auge no 5-6º dia, com melhora definitiva (2/3) ou parcial por 2 dias, mas 
piora rápida e mais intensa (1/3): 
o Febre alta 
o Hemorragia/Icterícia rubínica 
o IR → colúria 
 Quadro da clássica muito se assemelha com outras doenças hemorrágicas (gripe, dengue, zika, 
chikungunya, febre amarela etc.); para diferenciar: 
o História (febre, cefaleia e mialgia) tem início súbito e em uníssimo 
o Dengue: progressivo e sintomas vão aparecendo separados, não tudo de uma vez 
o Febre amarela: icterícia precoce (leptospirose: na 2ª fase) 
o Período de incubação: 14-21 dias (febre amarelo muito menor, dengue 5-6 dias) 
 Pode apresentar congestão conjuntival em conjunto com icterícia rubínica 
 Evolução pulmonar rara 
o Alterações na coagulação podem levar a derrame pleural (também na dengue 
hemorrágica) 
8. Diagnostico 
 Exames laboratoriais 
 
Leptospira clássica 
Síndrome de Weil (tétrade) 
| | | | | | | | | | | 
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 
| | | | | | | | | | 
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 Dias de doença 
Hemocultura 
Cultura líquor 
PCR sangue/urina 
ELISA IgM e Dot ELISA IgM 
Soroaglutinação microscópica 
Urocultura 
 2019.1 
13 
 
o Métodos diretos (identificação da leptospira no material retirado do paciente – sangue 
ou urina): hemocultura e urocultura/exame direto 
 Hemocultura e da urocultura é que há crescimento do microrganismo apenas 
em 1/3 dos casos, ou seja, pode haver um resultado falso negativo 
o Métodos indiretos (o objetivo da pesquisa não é encontrar o microrganismo, mas visualizar a 
resposta imunológica do organismo em relação à presenta do agente externo): 
 Sorologia (dosagem de anticorpos anti-leptospira): só da positivo a partir do 
sétimo dia do início dos sintomas. É capaz de identificar anticorpos IgM (indica 
a presença de doença ativa) – esse resultado demora cerca de 5 dias para ficar 
pronto – 
 Avaliação do grau de lesão em fígado (TGO, TGP, fosfatase alcalina, albumina, 
tempo e atividade de protrombina, γGT, bilirrubina total e frações), rim (ureia, 
creatinina, proteinúria, urina tipo I, sódio, potássio) e musculo estriado (CPK, 
DHL – avaliação do grau de lesão muscular) 
 Exames complementares 
o Hemograma 
o Bioquímica: U, C, Na+, K+, BTDI, TGO, TGP, γGT, FA, colesterol, CPK 
o TP/AP 
o Urina I 
o RX tx 
o ECG 
o Gasometria arterial 
o LCR 
9. Tratamento 
 Empírico: 
o Penicilina cristalina EV 12.000.000 – 7 dias 
o Ampicilina 2g EV 6/6hs – 7 dias 
 Síndrome de Weil (?) 
o Pacientes com maior risco (comorbidades – DM, HAS, DPOC, imunossuprimido, 
gravidez) 
 Internar 
 Mesmo não tendo sintomas de gravidade, tratar como 
 Enquanto não tiver melhora dos sintomas - manter 
o Pacientes com menor risco (sem doença de base, totalmente hígido) 
 Tratar sintomas em domicilio 
 Com sinais de piora (febre aumentada, sinais de sangramento, volume de urina 
diminuir) – retornar imediatamente para hospital 
V. HEPATITES VIRAIS 
 Agentes etiológicos 
o Herpes vírus: EBV, CMV 
o Enterovirus 
o Adenovírus 
o Febre amarela 
o Vírus hepatotróficos 
 Hep A > hep B > hep C >> hepatite não-AG 
1. Hepatite A 
 47% dos casos de hepatite 
 Picornaviridae: hepatovirus; RNA 
 Incubação: 15-50 dias (média 30 dias) 
 2019.1 
14 
 
 Genótipos: I*, II*, III*, IV, V, VI, VII* (*isolados em humanos) 
 VHA: concentração nos fluidos corporais 
o Fezes cópias/ml: 109 → transmissão oral-fecal (creches) 
o Sangue cópias/ml: 105 
o Saliva cópias/ml: 103 
 Quadro clinico 
o Assintomáticos: 10% clinicamente manifestas (sintomáticas) < 6 anos; 6-14 anos: 40-
50%; > 14 anos: 70-80% 
o Quanto menor a idade do paciente, menor a probabilidade de apresentar quadro clinico 
característico 
o Sintomas: dor abdominal, náuseas, vômitos, icterícia, colúria = são comuns aos 3 tipos 
mais clássicos, mas frequência-gravidade-intensidade dependem do vírus 
o Sintomática: - fases 
 Anicterícia 
 Icterícia (não é forma mais comum e principal) 
 Colestática (mais comum, devido processo inflamatório → bile densa → ↓ 
velocidade de circulação → ↑ reabsorção → icterícia permanente ± 1mes) 
 Polifásica (icterícia cíclica) 
 Prolongada (até 6 meses ictéricos) 
 Fulminante (até 15% dos pacientes) 
 Manifestações extra-hepáticas 
 Prognostico: maioria – cura ou evolui para forma fulminante; não cronifica 
 Diagnóstico 
o Inespecífico: (não definem o vírus) 
 ALT-AST ↑: inflamação/necrose 
 FA-GGT↑: colestase 
 Albumina – TAP ↓: função hepática 
o Especifico 
 Anti-VHA –sorologia IgM & IgG (+,- = aguda; -,+ = já teve + imunidade 
permanente) = colher após o 7 dia de sintoma 
 RNA-VHA 
 Quantificar carga viral 
Começo dos sintomas: transminases muito altas 
Após 2 semanas: inicia a produção de IgM (desaparece com 5 a 6 meses de infecção); inicia a 
produção de IgG, junto com IgM, que aumenta quando o IgM desaparece (mantem o paciente 
protegido pelo resto da vida) 
Paciente começa a transmitir a doença 2 dias antes dos início dos sintomas até 30 dias após o 
início dos sintomas 
 Tratamento: sintomas + suporte 
o Repouso: relativo 
o Dieta: habitual para a idade 
o Internação hospitalar: vômitos incoercíveis, disturbios hidroeletrolíticos, coagulopatias 
e insuficiências hepáticas fulminantes 
o Fulminante – transplante hepatico 
 Exames 
o Hemograma: anemia e/ou leucopenia (mais comum) < 4000 = cefaleia, dor muscular, 
febre 
o ALT-AST: aumentado 
o Ureia; creatinina: aumentado (2-3x) → altera função renal: insuficiência pré renal; 
intra-renal = lesão direta (deposição de anticorpos) 
o CPK: tropismo pelo musculo estriado = mialgia; inflamação muscular 
o DHL: aumentado 
 2019.1 
15 
 
OBS.: na forma fulminante, os exames laboratoriais inespecíficos tendem a cair ou voltar ao 
normal (↓transamidases = necrose) 
2. Hepatite B 
 Família: Hepadnaviridae 
 Genoma: DNA 
 7 genótipos: A, B, C, D, E, F, G e H (complexidade maior) 
 Incubação: 45-180 dias (média: 60-90 dias) 
 Epidemiologia: prevalência 
o Grande variabilidade mundial 
o BR: 1-2,4% 
 Transmissão: 
o Concentração elevada: sangue e exsudatos 
o Concentração moderada: sêmen, fluido vaginal, saliva contaminada com sangue 
o Concentração baixa: urina, fezes, suor, lagrimas, leite materno – cuidado com 
profissionais da área de saúde 
 Novo perfil epidemiológico: transmissão transplacentária, por ser possível cronificar 
 Quadro clinico 
o Sintomas (< 10%): 
 Anictérica: náusea, vomito, dor abdominal 
 Icterícia 
 Colestáticas: bile mais densa; dificuldade do transito biliar 
 Fulminante (raro) 
 Manifestações exra-hepatica 
o Assintomático (>90%) 
 Evolução e complicações 
o Aguda 
 Cura 
 IHF: óbito 
o Crônica: 60% evolui; cirrose e CHC (carcinoma hepatocelular) 
 Risco de evolução para cronicidade – quando mais cedo a exposição ao vírus, maior a chance de 
evoluir 
o 90% RN 
o 50% lactante 
o 20% crianças 
o 6-10% adultos 
 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
0
0,05
0,1
0,15
0,2
0,25
0,3
0,35
0,4
0,45
cínica X cronicidade
sintomas Infecção crônica
 2019.1 
16 
 
 Infecção pelo VHB no período neonatal – evolução para cronicidade 
o Imaturidade do SI do RN 
o Tolerância imunológica 
 Passagem transplacentária do AgHBe materno = ausência de resposta 
especifica ou tolerância das células ao AgHBe e AgHBc 
 AgHBe: anti HBe IgM e IgG 
 AgHBc: anti HBc IgM e IgG 
 
HBsAg 
(superfície) 
Anti 
HBs 
Anti HBc HBeAg 
(replicação 
viral) 
Anti HBe 
Anti 
IgM 
Anti 
IgG 
Anti 
IgM 
Anti 
IgG 
B aguda + - + - + + - 
B curada - + - + - - + 
B 
crônica + - - + + - + 
Vacinado - + - - - - - 
 Vacina: 
o 1ª dose: 0 dias 
o 2ª dose: 30 dias 
o 3ª dose: 180 dias 
 
 Replicação 
o Vírus entra no hepatócito 
o Insere seu DNA no núcleo da célula 
o No núcleo celular, o DNA viral passa por uma 
reparação + forma novas fitas + monta capsídeo 
o Eliminado para contaminar hepatócitos 
o Ao mesmo tempo ocorre a resposta imune 
 Evolução para cura = antiHBs + 
 Evolução para faze crônica: HBsAg permanente 
por 6 meses – se a longo prazo: vira cirrose e CHC 
 Fator de risco para cronificar: infecção há mais 
de 5 anos 
 Intensa: lise e apoptose imunomediada dos 
hepatócitos → hep fulminante 
 Baixa: lise e apoptose imunomediada dos hepatócitos → hepatite crônica 
 Laboratório – perfil sorológico 
o Aguda X crônica 
 
 Tratamento 
240 dias – fazer sorologia AntiHBs – para confirmar eficácia; 
caso não converta aplicar outra dose e refazer sorologia após 60 
dias se não converter pessoa não tem anticorpo antihep, mas 
tem resposta humoral 
 2019.1 
17 
 
o Diminuir/cessar replicação viral - induzir: portador inativo (perda de HBeAg e 
soroconversao anti-HBe) 
o Erradicar infecção: clareamento do DNA-VHB; Perda AgHBs 
o Normalizar enzimas e histologia: diminuir inflamação e fibrose 
o Evitar integração HBV-DNA 
o Tratamento tem muitos efeitos colaterais – risco X beneficio 
 Tratar: >2anos; AgHBs + por > 6 meses; AgHBe + e/ou DNA-VHB + > 4log; ALT 
> 2x In em pelo menos 2 determinações, intervalos > 30 dias e nos últimos 6 
meses 
 Biopsia hepática (≥A1/2 e/ou ≥ F2 metavir) 
 Opções: IFN (antiviral imunomodulador) + Iamivudina/Adefovir (inibe 
replicação do DNA-VHB, bloqueia DNA polimerase) 
3. Hepatite C 
 16% dos casos 
 Vírus RNA 
 85% evolui para cronicidade independentemente da idade da infecção; e 20% destas podem 
evoluir para cirrose e posteriormente CHC (4%) 
 ± 20% evolui para cura 
 Período de incubação: 30-180 dias (média de 90 dias) 
 Vias de transmissão 
o Parenteral 
o Sexual* 
o Vertical 
o Hemodiálise 
o Transplante de doador infectado 
o Acidente com material contaminado 
o Tatuagem, piercing, manicuri 
o Domiciliar (barbeador, escova de dentes) 
 Vírus contem regiões hipervariáveis que sofrem mutações → vacina ineficiente 
o Tipos: genótipos; subtipos; quasispécies 
 Genótipo 1: mais frequente (70%) genótipo 2 (2,5%) genótipo 3 (28%) 
 Cada genótipo existem os tipos A,B, C 
o Escape de sistema imune 
o Risco mais alto de cronificação 
 Replicação: vírus entra no hepatócito → libera RNA → replica = novos vírus + novas capsulas 
→ liberado do hepatócito → infecta nova célula 
o Paralelamente S.I. responde 
 Diagnóstico 
o Sorologia: hepC – anticospos anti-HCV (não separa IgG e IgM) – único marcador 
o Dosagem da carga viral: vírus vivo e replicando 
 Como agir em cada situação 
o Sintomático + anti-HCV + = Hep C aguda 
 Retorno após 6 meses com nova dosagem de carga viral 
 Anti-HCV sempre será + 
 Carga viral: + = crônico ou - = cura 
 Indicar: uso de preservativos; não doar sangue/órgãos; sangramentos – proteger 
outras pessoas de contato 
 Sintomas: anictericia, icterícia, fulminante e manifestações extra hepáticas 
o Assintomático + anti-HCV + 
 Dosar carga viral: + = crônico/assintomático agudo; - = cura 
 HCV: 500.000 = crônico; 1.000.000 = agudo assintomático 
 Forma assintomática é a mais comum 
 2019.1 
18 
 
 
 Diagnóstico 
o 1º sorologia anti-HCV (ELISA, Riba) 
o 2º dosagem da carga viral (biologia molecular) 
 Tratamento 
o Eliminar sintomas; eliminar vírus; interromper progressão da doença (retardar cirrose 
hepática); prevenir descompensações; prevenir CHC 
o Interferon (SC) + ibavirina (VO) 
VI. INFECÇÃO POR RETROVÍRUS 
1. Retrovírus Humano 
 HIV 1 e 2: AIDS 
 HTLV 1: leucemia; linfomas de células T; paraparesia espástica tropical; mielopatia associada 
ao HTLV 
 HTLV 2: RNA diploide, fita simples, positiva; transcriptase reversa 
o HTLV 1 e 2 não causam imunossupressão, mas outros tipos de doenças 
 Histórico HIV 
o Infecções causadas por HIV 1 e 2 são as responsáveis pela síndrome da 
imunodeficiência adquirida, sendo capazes de causar a imunossupressão propriamente 
dita 
o São distribuídos amplamente ao redor do mundo 
o O mais disseminado é o HIV 1 (o HIV 2 é muito mais frequente no continente africano e 
só tem 40% de homologia com o HIV 1) -existem várias teorias sobre como esse vírus se 
adaptou ao ser humano 
o Até a década de 80 não havia conhecimento sobre um vírus que causava a 
imunodeficiência nos homens; porém, na veterinária, sabia-se do vírus da 
imunodeficiência de grandes populações de macacos, principalmente na África (a partir 
dessa informação passou a ser pesquisado se esses dois vírus tinham semelhança entre 
si, por meio da biologia molecular) 
o No começo da epidemia na década de 80, por falta de recursos, foi difícil considerar a 
relação do vírus humano e animal 
o Com o advento da biologia molecular, foi visto que o parentesco é muito grande - a 
partir dessa informação passou a ser muito pesquisado o modo como esse vírus se 
adaptou ao ser humano - foi descoberto, então, que existem algumas tribos na África 
Cronificado 
Cura 
 2019.1 
19 
 
que tem costume de, principalmente nos homens, a primeira relação sexual deve ser 
feita com um macaco 
o Isso colabora para a origem da infecção pelo HIV, principalmente pela grande 
semelhança entre os vírus 
2. Características 
 Vírus composto por: 
o Núcleo 
o Envelope viral 
o Glicoproteínas – responsáveis por estimular o sistema imune dos homens, para que 
sejam criados mecanismos de defesa 
 Uma vez formada a resposta humoral, ela é insuficiente para deter a infecção 
pelo vírus (mesmo que a produção desses anticorpos seja muito elevada, ela não 
consegue controlar a multiplicação e disseminação viral) 
 Possui amplos períodos de mutação ao longo do tempo (isso impede a existência de uma vacina) 
 Aparentemente nenhuma das glicoproteínas é capaz de, sozinha, desenvolver uma resposta 
imune que impeça o desenvolvimento da doença 
 No microscópio eletrônico visualizamos os linfócitos T já cheios de vírus ao seu redor 
 Diferentemente da hepatite B, por exemplo, em que a simples presença do anti-HBs já promove 
a imunidade do paciente diante da infecção. no caso do HIV, esse fato não existe – nenhuma das 
glicoproteínas foi capaz de, sozinha, desencadear uma resposta imune suficiente 
 
3. Ciclo 
 O vírus HIV, uma vez que entra 
no organismo humano, precisa de uma 
célula pa ra se desenvolver (como todo 
vírus), ainda mais por ser um vírus de 
RNA, então necessita de um maquinário 
de desenvolvimento de nucleotídeos 
proveniente do hospedeiro 
 Quando entra no ser humano, ele 
pode infestar qualquer célula; porém, 
tem um tropismo pelos linfócitos T CD4 
(se a célula for um leucócito, o vírus já 
está com meio caminho andado, pois já 
atingiu a linhagem dos linfócitos) 
 Quando no organismo, se o vírus 
encontra um leucócito, ele pode infectar 
células T CD4 ou T CD8 
 2019.1 
20 
 
o Linfócito T CD4 é responsável pela memória dos processos infecciosos que já tiveram 
contato com um vírus, bactéria, entre outros microrganismos 
o Linfócito B é responsável por produzir anticorpos 
OBS.: a resposta imune é feita em conjunto: linfócitos T e linfócitos B. Em algumas doenças, a resposta 
humoral já é eficiente para combater a infecção, mas geralmente é necessário que ambos processos 
estejam trabalhando ao mesmo tempo (ex: tuberculose e AIDS – o fato de produzir anticorpos não faz 
nenhuma diferença, sendo necessária a resposta celular também) 
o As células T CD4: reconhecer o microrganismo, ela estimula o linfócito B e o linfócito T 
CD8 (célula NK). Essa é função do linfócito T CD4, enquanto não está infectado → essas 
ações acontecem enquanto a célula não está infectada pelo HIV 
 Quando a célula T CD4 está infectada pelo HIV: 
o Num primeiro momento, esses vírus acabam debilitando a função e a atividade da 
célula T CD4, porque vão consumir o alimento destinado unicamente a ela – ou seja, a 
célula T CD4 terá que dividir seu alimento com o vírus, o que reduz a sua atividade 
o T CD4 continua andando pelo organismo, mas já não tem a mesma eficiência que antes 
(as vezes deixando passar alguns microrganismos) 
 Ao longo do tempo essas células vão se debilitando, até que chega um momento em que morrem, 
diminuindo a quantidade de células T CD4 no organismo da pessoa (num adulto, esse nº varia 
de 250-600) 
 Começo da infecção por HIV, a dosagem de celular T CD4 está dentro de um valor normal (500-
550 aproximadamente) – nesse momento, as células já estão infectadas pelo vírus, mas só tem a 
sua ação diminuída (nº de células normal não indica que o paciente não está infectado) 
 Ao longo dos anos de infecção, a quantidade de células T CD4 vai diminuindo, até que chega 
num limite critico de 200 células (abaixo disso, a memória é tão ineficiente que até o vírus da 
gripe comum por causar estragos no individuo, podendo levar à morte desse paciente) 
 Célula T CD8 tem a função de limpar e eliminar os microrganismos identificados pela célula T 
CD4 
 Valores normais: - célula T CD4: 250 a 600 - célula T CD8: 750 a 1500 
 RNA-vírus entra na célula e, através da transcriptase reversa, replica sua cadeia de RNA 
 Após esse processo, ele monta uma nova célula, que forma um novo envelope viral e elimina um 
novo vírus para a corrente sanguínea 
 Essa quantidade de vírus não é estável, pois ele permanece se multiplicando no organismo 
 O paciente pode ficar de 6 meses a 12 anos sem manifestar sintoma nenhum da doença. Ou 
seja, o tempo que cada paciente demora para desenvolver os sintomas da doença depende muito 
da quantidade de vírus que o indivíduo adquiriu, principalmente. 
 A precocidade dos sintomas se dá no paciente que, após a aquisição da doença, continua 
realizando atividades de risco para adquirir mais vírus (ex.: ele continua tendo relações sexuais 
desprotegidas, compartilhando agulhas, etc.) 
 Com esse aumento da quantidade de vírus, o sistema imune se deteriora mais rápido – esse é o 
indivíduo que, após 6 meses a 1 ano já começa a ser mais susceptível a infecções oportunistas 
4. Grupos 
 M (maior): se divide em sutipos A a L (esses subtipos de recombinam entre si, formando outros 
subtipos de vírus, chamados recombinantes) 
 O (outlier) 
 N (new) 
 Com todas essas possibilidades e vírus é muito difícil que o organismo crie uma memória e os 
anticorpos corretos, e é impossível uma vacina contra todas essas recombinações virais 
5. Patogenia 
 Infecção de células T CD4 e macrófagos 
 Infecção disseminada 
 Resposta imune específica: 
o Imunidade humoral 
 2019.1 
21 
 
o Imunidade celular 
o As respostas imunes são completamente ineficientes para a cura da doença, mas 
inicialmente consegue promover a destruição da maior parte dos vírus – 
 Mesmo com a atividade do sistema imune, alguns vírus persistem 
 Destruição gradual de celular T CD4 - desorganização da resposta imune - início das doenças 
oportunistas 
GENE PROTEÍNA FUNÇÃO 
GAG (antígeno de grupo) p17 p24* p9, p6 Matriz (proteção) Capsídeo (proteção) Nucleocapsídeo 
(proteção) 
POL (polimerase) p10 p31* p50 Protease (enzima) Endonuclease (enzima) Transcriptase reversa 
(enzima) 
ENV (envelope) gp120* gp41* Proteína de envelope Proteína de envelope (transmembrana) 
TAT (proteína transativadora) p14 Transcrição de todas as proteínas do HIV 
VER (regulador diferencial da 
expressão da proteína viral) 
p13 Aumenta a produção de proteínas estruturais transporta 
spliced/unsliced RNA do núcleo ao citoplasma 
NEF (fator regulador negativo) p27* Retarda a replicação do HIV 
VPR (proteína R viral) ? Inicia a produção de esteroides celulares para a produção de HIV 
VPU (proteína U viral) p16 Necessária para replicação viral eficiente e maturação/liberação 
por brotamento 
(*) + p23, gp45 - responsáveis por várias e diferentes funções dentro do vírus. São essas proteínasque estimulam o nosso sistema imune 
 Todas as vezes que um vírus entra no nosso organismo, temos sempre um conjunto de células 
para nos defender – eosinófilos, basófilos e neutrófilos – promovem a resposta imune inata –
linfócitos T, linfócitos B e células NK – promover a resposta imune adquirida 
 Num primeiro momento, o vírus HIV é transportado para os linfonodos (aumentam de volume e 
ficam dolorosos); depois, os vírus saem dos linfonodos e promove uma viremia, quando sai dos 
linfonodos e fica na corrente sanguínea do paciente – nesse momento é iniciada a resposta 
imune adquirida, na intenção de diminuir a quantidade de vírus na circulação sanguínea 
 Essa primeira ação do sistema imune promove a queda do número de vírus, com um controle 
parcial do processo 
de proliferação 
viral. Porém, essa 
primeira ação não é 
100% eficiente, e o 
vírus passa por um 
período de latência, 
quando não estão se 
multiplicando – com 
o passar do tempo o 
controle imune vai 
ficando menos 
efetivo, até que se 
inicia uma 
destruição do sistema linfoide (principalmente dos linfócitos T) e o indivíduo passa a 
desenvolver as doenças oportunistas 
6. Transmissão 
 Mecanismos: 
o Contato homossexual masculino/heterossexual 
o Uso de drogas injetáveis (principalmente quando há compartilhamento de agulhas) 
o Transfusões/transplantes 
o Profissionais de saúde (acidentes com material biológico) 
o Transmissão vertical 
A maior quantidade de vírus no organismo se encontra em: sangue, sêmen e 
secreções genitais femininas 
 2019.1 
22 
 
 Grupos de risco: 
o Contato sexual com pessoas contaminadas 
o Usuários de drogas injetáveis 
o Crianças de mães infectadas 
o Trabalhadores da área da saúde; laboratoristas 
o Hemofílicos; transfusionados; pacientes de transplantes 
 Susceptibilidade 
o Pacientes refratários não tem o gene responsável pela formação de dois receptores da 
superfície do vírus (CCR5 e CXCR4) – com essa mutação, o vírus será incapaz de entrar 
na célula e acaba morrendo, pois não consegue se desenvolver no corpo do hospedeiro 
o Esses genes são responsáveis por produzir proteínas de adesão intercelular - cerca de 4 
a 7% da população tem essa mutação – indivíduos imunes ao HIV 
7. Filtração linfática 
 Vírus entra no organismo e chega até a corrente sanguínea, e na sua primeira passagem no 
sistema linfonodal, ele é filtrado 
 Vírus causa um processo inflamatórios nos linfonodos → promove a síndrome da AIDS aguda 
(resposta aguda do organismo frente à entrada do vírus e tentativa de disseminação do vírus) 
o Cerca de 15 a 45 dias, os vírus invadem todos os linfonodos do organismo, promovendo 
uma intensa adenomegalia + dor - febre 38 a 38,5° - 
 Pode haver infiltração do baço e do fígado, que se tronam dolorosos 
 SIDA o paciente vai procurar o atendimento médico por conta de: 
o Adenomegalia dolorosa 
o Febre 
o Hepatoesplenomegalia dolorosos à palpação 
8. Diagnóstico 
 Teste rápido negativo não exclui hipótese diagnóstica 
 Sorologia: 
 1ª pesquisa anticorpos (AC) totais – anti-HIV (45 dias) 
o HI 
o IF 
o ELISA 
 2 resultados semelhantes; sendo que se houver divergência haverá uma segunda coleta 
 2ª Westen Blot (12 dias): sorologia para 7 fragmentos diferentes do vírus → 3 ou mais reagentes 
 Dosagem da carga viral para HIV: 
o Qualitativo (diagnostico) 
o Quantitativo 
9. Avaliação do status – imunidade 
 
 2019.1 
23 
 
10. Evolução da doença 
10.1. Síndrome da AIDS Aguda 
 20-25% dos pacientes expostos ao vírus (independente da forma) desenvolvem 
 Sintomas 
o Febre: 80-90% 
o Fadiga: 70-90% 
o Exantema: 40-80% 
o Cefaleia: 32-70% 
o Linfadenopatia (localizada ou generalizada): 40-70% 
o Faringite: 50-70% 
o Mialgia e/ou artralgia: 50-70% 
o Náusea, vomito e/ou diarreia (quadros não contínuos) 
o Sudorese noturna 
o Meningite asséptica 
o Ulceras orais e genitais 
o Trombocitopenia (plaquetas < 100000/mm3) 
o Linfocitopenia 
o Elevação doe níveis séricos de enzimas hepáticas 
 Diagnostico diferencial = Síndrome mono-LIKE 
o Mononucleose infecciosa 
o Citomegalovirose 
o Toxoplasmose aguda 
o Sintomas semelhantes: febre e linfadenopatia 
o Diferencias: 
 Mononucleose: apresenta dor de garganta 
 Citomegalovirose: apresenta icterícia 
 Toxoplasmose: linfonodos duros, não dolorosos à palpação 
o Laboratoriais 
 Hemograma 
 Mononucleose infecciosa: linfocitose; > 20% de linfócitos atípicos 
 Citomegalovirose: ↑ bilirrubina – as custas da fração indireta; 
concomitantemente, ↑TGO e ↑ TGP 
 Toxoplasmose: irrelevante 
10.2. Fase sintomática AIDS 
 Inicial 
o Sudorese noturna 
o Fadiga 
o Emagrecimento 
o Diarreia 
o Sinusopatias 
o Candidíase oral e vaginal 
o Leucoplasia pilosa oral 
o Gengivite 
o Herpes simples recorrente 
o Herpes zoster 
o Trompocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3) 
 Fase mais tardia: T CD4 < 200 
10.2.1. Doenças oportunistas 
 Vírus: CMV, Herpes simples 
o CMV não causa a Sd. Mono-LIKE; causa uma retinite: ↓ acuidade visual repentina (99% 
unilateral no início), sangramento abundante tanto central quanto periférico na retina; 
Risco! Pois, normalmente, não 
saberem que são portadores 
 2019.1 
24 
 
evolução rápida e irreversível – tto: ganciclovir EV 10mg/kg/dia em duas doses diárias, 
por 4 semanas; pode ser reativado 
 Bactérias: micobacterioses – tb e complexo (extrapulmonares); Mycobacterium 
aviumintracellulare, Pneumonias (S. pneumoniae), Salmonelose 
 Fungos: pneumocitose, candidíase, criptococose, Histoplasmose 
 Protozoários: toxoplasmose, criptosporidium, isosporiase 
 Neoplasia: sarcoma de Kaposi, linfomas, neoplasias intraepiteliais anal e cervical 
o Sarcoma de Kaposi: lesão de cor vinhosa, bem delimitada, normalmente não incomoda 
(não dolorosa, sem prurido); 
 Pode aparecer como pequenas lesões avermelhadas – podendo ser confundida 
com Herpes simples – até manifestações semelhantes a erisipela (esta é 
dolorosa e tem uma temperatura maior = inflamação; + linfonodo inguinal) 
 Diagnóstico: biópsia (lesão + tecido normal) 
 Pode acometer mucosa 
11. Tratamento 
 Contagem de TCD4+ (600-1200 células/ml) e TCD8+ (800-1600 células/ml) 
o Atualmente todo portador inicia o tratamento independente dos valores dos linfócitos 
TCD4+ 
o Portadores podem vir com CD4+ normal quando estão infectados a pouco tempo 
o A finalidade é saber o status imune para realizar a melhor terapia 
o Se TCD4+ < 200 células/ml → pensar em prevenção primária à doenças oportunistas 
 Dosagem de carga viral – consegue detectar ≥ 40 cópias 
virais 
o A carga viral serve como parâmetro para o 
acompanhamento do tratamento pois o objetivo do 
tratamento é diminuir o máximo a carga viral (se possível 
zerar ou indetectável) 
 
 Assintomáticos sem contagem de linfócitos T-CD4+ 
disponível ou CD4+ > 350: Não tratar 
 Assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3: 
Recomendar tratamento 
 Assintomáticos com CD4 < 200: tratar + 
quimioprofilaxia para IO 
 Sintomáticos: Tratar + quimioprofilaxia para IO 
 Depois de 8 a 12 semanas de tratamento, a dosagem de 
carga viral precisa estar indetectável → se não estiver → ou 
não está fazendo o tratamento de forma correta ou possui 
vírus resistente ao tratamento realizado 
12. Controle 
 Tripé 
o Tratamento antirretroviral 
o Parte nutricional do paciente – equilíbrio 
o Estabilização na carga viral = “parar de ganhar vírus” 
 Educação sexual (até entre casais onde os 2 são portadores; cada relação é uma 
troca viral nova) 
 Contatocom infectados 
 Toxicômanos 
 Bancos de sangue e hemoderivados 
 Manuseio de sangue 
 2019.1 
25 
 
13. HTLV 
 Leucemia / linfoma de células T ou ATL 
 Sem imunossupressão 
 TSP (paraparesia espástica tropical) ou HAM (mielopatia associada ao HTLV): endurecimento 
dos MMII 
 Associação com HIV: 10% 
 Portadores assintomáticos: 1% 
VII. EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES FÚNGICAS 
NOSSOCOMIAIS 
 Leveduras: imunocompetentes ↔ procedimentos invasivos + ambiente hospitalar 
 Dimorficos: comunidade 
 Filamentosos: imunossuprimidos (doença hematológico; transplante de medula/órgãos sólidos; 
DM1) ↔ doença de base + ambiente hospitalar 
1. Introdução 
 Infecções por Candida respondem por 80% de todas as infecções fúngicas documentadas no 
ambiente hospitalar 
 Candida spp. é responsável por aproximadamente 8% dos microrganismos identificadas em 
hemoculturas 
 Apresenta alta taxa de mortalidade (26-57%); mortalidade atribuída = 38% 
 Infecções por Candida spp. são uma causa comum de sepse tardia em UTI neonatal população 
de maior risco = RN de muito baixo peso ao nascimento (< 1500g) – prematuros 
 As infecções de corrente sanguínea por Candida spp. ocorrem após a 3ª semana de admissão na 
UTI neonatal 
 Incidência: 1,6-12,9% dos RN de baixo peso ao nascimento (VLBW) 
 Morbidade: 25%; mortalidade: 25-54% 
 Neonatos adquirem a Candida por transmissão vertical ou nossocomial 
 Mudanças na epidemiologia da candidemia: 
o Ao decorrer da década de 90 – C. albicans foi decaindo até chegar perto da infecção por 
C. não-albicans (C. tropicalis; C. glabrata; C. parapsilosis; C. guillermondii; C. krusei) 
o UTI começaram a introduzir fluconazol como método de prevenção 
o C. não-albicans não se alteraram em relação ao seu basal – descobriu-se que a maioria 
(C. parapsilosis e C. ºtropicalis) são resistentes a fluconazol 
o C. albicans continuaram baixas mas as não-albicans iniciaram a crescer – comprovando 
a resistência 
 Epidemiologia de Candidemia no BR: comportamento das leveduras variam de acordo com o 
local de estudo 
Espécies Nº % 
C. albicans 196 43 
C. tropicalis 105 23 
C. parapsilosis 92 20 
Pichia anômala 21 5 
C. glabrata 17 4 
C. krusei 4 1 
Outras 18 4 
 Candidemia neonatal 
 Candidemia nas UTI’s 
2. Portas de entrada para Candidemia 
 Translocação na TGI – passagem dos microrganismos através da parede intestinal para a 
corrente sanguínea 
 2019.1 
26 
 
o Fungimia e fungúria após a ingestão de solução com C. albicans 
 Voluntario sadio 
 Ingestão de solução com 1012 ufc de C. albicans 
 Febre e calafrios após 2h de ingestão 
 Culturas de sangue e urina: crescimento de C. albicans 
 Cateter intravascular 
o Cateter venoso em posição central e candidemia – 90% ocorre durante a passagem 
 Cerca de 5-7 milhoes de CVCs são implantados anualmente (EUA) 
 CVC estabelece uma “ponte” entre AD do paciente e ambiente hospitalar 
 20-70% dos profissionais de saúde são colonizados transitoriamente por 
Candida spp. em suas mãos 
 HMC + para C. albicans e não-albicans: formação de biofilme 
o Importância do CVC na manutenção de foco infeccioso 
 Sem remoção do CVC, 8/11 pacientes com câncer e candidemia evoluíram com 
fungimia persistente 
 Diminuição da duração da fungimia de 5,6 para 2,6 dias com a retirada de CVC, 
p < 0,001 
3. Condições de risco para Candidemia em pacientes hospitalizados 
 Uso de antibióticos 
o Microbiota normal: G+, GN, anaeróbias, leveduras 
o Tratamento empírico → BCP (G+ - vancomicina; GN – imipenem) → afeta microbiota 
(vancomicina → G+; imipenem → GN e anaeróbios) = diminuindo parte da população → 
↓competição → alto crescimento das leveduras 
o Ação na colonização 
 QT (ação na imunidade = pior resposta) 
 Colonização prévia 
 Nutrição pariental (ponte de infecção entre ambiente hospitalar e corrente sanguínea do 
paciente) 
 Cirurgia (contaminação) 
 Hemodiálise (ponte de infecção entre ambiente hospitalar e corrente sanguínea do paciente) 
 Corticoesteróides (ação na imunidade = pior resposta) 
 Câncer (ação na imunidade = pior resposta) 
 CVC (ponte de infecção entre ambiente hospitalar e corrente sanguínea do paciente) 
 Neutropenia (ação na imunidade = pior resposta) 
 VM (aspirado da via aérea) 
 Tempo de internação 
 Outras 
4. Fatores de risco para candidemia em neonatos identificados em 
analise multivariada 
 Idade gestacional (< 32 semanas) = tratamento na UTI 
 Baixo peso ao nascimento (≤ 1000g) = tratamento na UTI 
 APGAR = vitalidade do RN (<5 aos 5 minutos) = criança deprimida, tratamento na UTI 
 Score for Neonatal Acute Physiology (>10) = criança deprimida, tratamento na UTI 
 Tempo de permanência na UTI neonatal (> 7 dias) 
 Choque 
 Nº de antibióticos (> 2) 
 Nutrição parenteral (> 5 dias) 
 CVC 
 Doença GI 
 2019.1 
27 
 
5. Síndromes clinicas 
o Candidemia 
o Candidíase disseminada crônica 
o Candidúria 
o Peritonite pós CAPD (dialise peritoneal ambulatorial continua) 
5.1. Candidemia 
 Fatores relevantes no diagnóstico clínico de candidíase sistêmica 
o Persistência de sinais de sepse apesar de antibiotivoterapia, na presença de FR para 
candidemia 
Caso exemplo: paciente 35 anos, TCE –limpeza cirúrgica = UTI: CVC, EOT + VM, SVD; uso: 
oxacilina: G+, cefuroxina: GN e G+, metronidazol: anaeróbias 
Começou a apresentar febre, calafrios e hipotensão 
Prévia de coleta de culturas: HMC – CVC; aspirado traqueal – TR (EOT + VM); urina I + urinocultura 
– SVD = TU; LCR = SNC/FO; apesar de FR, 1º pensar em bactérias 
Tto empírico com top de linhas de antibióticos: G+ = vancomicina; GN e anaeróbios = imipenem – 
esperar 72hs de mudança de tratamento 
Mesmo com tratamento paciente continua com sintomas – sem melhora; iniciar pensamento de infecção 
por levedura 
Lembrar: C. não-albicans são resistentes a fluconazol; portanto, como estas são maioria no Brasil, 
iniciar tratamento com anfotericina B (amplo espectro e barato). Fluconazol é base de tratamento nos 
EUA e Europa; onde C. albicans é nº 1. 
 
o Endoftalmite: exsudatos inflamatórios na retina (5-30% dos casos) 
o Lesões de pele: nódulos violáceos (cerca de 10% dos casos) – embolias sépticas (iguais 
em Candida e em bactérias → biopsia de pele) 
5.2. Candidíase crônica (candidose hepatoesplênica) 
 Pacientes com doenças hematológicas malignas = imunossuprimido 
 Febre, náuseas, dor abdominal e hepatoesplenomegalia após recuperação de neutropenia – 
volta de sintomas de infecção (após alta médica) 
 Quadro radiológico-laboratorial: 
o Múltiplos abcessos em baço e fígado (podendo apresentar icterícia) – USG ou TC com 
foco 
o Alterações de enzimas hepáticas (F. alcalina, TGO, TGP) 
o HMC 
 Tratamento: fluconazol (EUA/Europa) ou anfotericina B (BR) 
5.3. Candidúria 
 Cândida spp. é a segunda causa mais frequente de infecção no TU em hospitais terciários 
 50% das candicúrias tem candidemia concomitantemente 
 Neonatos com candidúria estão particularmente predispostos a sofre candidíase renal, 
manifestada como bola fúngica ou abscesso renal 
 IR = primeira manifestação clínica de candidíase disseminada 
o Oligúria, febre + laboratorial: aumento da creatinina e urina de baixa densidade (não 
consegue concentrar) 
1º Assintomático. Pedido de exames para avaliar status de saude do paciente – Urina I: normal; 
urocultura: crecimento de Candida albicans > 100.000 u.f.c. = não trata por: não ter sintoma + 
urina I sem alteração, portanto, é colonizado por Candida, mas sem afetar paciente (status de 
colonização) 
 
2º mulher, 37 anos (idade fértil), com queixade disúria e polaciúria; acordou no dia com febre e 
calafrios. Giordano +. Urina I: pH = 8, nitrito +, células 100000 leucocitos e 10000 hemácias. 
 2019.1 
28 
 
Diagnostico: infecção TU. Prescrição: primeiramente tratar como infecção urinaria comum – 
empírico (GN, E. coli): C2/3 ou quinolona. Retornar em resultado de cultura, pouca melhora dos 
sintomas – cultura C. albicans + > 106 u.f.c. = tratamento com fluconazol 
6. Complicações da candidemia 
 Durante internação 
o Prolongação de tempo de internação 
o Mortalidade: 38% 
 Complicações tardias 
o Retinite → 3 semanas de tratamento 
o Meningite (crianças) → 3-4 semanas de tratamento 
o Osteomielite → 6-12 semanas de tratamento (agudo crônico) 
7. Peritonite Fúngica pós CAPD 
7.1. Etiologia 
 G+: 10-40% 
 GN:5-20% 
 Fungos (leveduras): 2-10% 
 Outros: 2-5% 
 Tratamento empírico 
o G+ comunitário: C1ª; amoxacilina (S. aureus/epidermides) – 14 dias 
7.2. Critérios diagnósticos 
 São necessárias pelo menos 2 dos seguintes: 
o Presença de levedura/fungos filamentosos no exame direto ou cultura positiva 
subsequente 
o Presença de fluido de diálise turvo (leucócitos > 100 células/ml com > 50% neutrófilos) 
o Sintomas de inflamação peritoneal 
7.3. Quadro clínico 
 Fluido de diálise turvo: 99% 
 Dor abdominal: 80-95% 
 Sintomas GI: 7-36% 
 Febre: 12-23% 
 Calafrios: 33% 
 Resistência abdomunal: 80% 
 Descompensassão brusca (+): 60% 
7.4. Fontes de infecção 
 Contaminação durante troca de dialise 
 Tratamento: + retirada do cateter (formação de biofilme) 
VIII. ZIGOMICOSE 
1. Zigomicetos de importância clinica 
Ordem Mucorales - imunossuprimidos Ordem Entomophtorales - 
imunocompetentes 
Candidemia: 14-21 dias de tratamento 
Candidemia crônica: 4-6 semans de tratamento 
Candidúria: 7 (sem comorbidade) – 10 dias (com comorbidades) 
 
 
 2019.1 
29 
 
2. Introdução 
 Mucormicose é o termo utilizado para descrever um grupo de infecções fúngicas causada por 
fungos da ordem Mucorales 
 Doença de distribuição universao 
 Doença aguda angioinvasica de evolução rápida e fatal 
 Associada a alta mortalidade 
 Novos antifúngicos 
 Epidemiologia 
o Baixa incidência – 1,7% 
o Neoplasias hematológicas: 11,5% 
o Transplante de órgãos: 5,7% 
 Modos de transmissão 
o Inalação de esporos 
o Implantação traumática 
o Ingestão de alimentos contaminados 
o Contaminação de ferida operatória e queimaduras (grandes áreas de exposição) 
 Aumento do nº de casos desde os anos 40 – provável falta de notificação 
o Incidência na população de risco – DM1 1º 
 DM1 descompensados/em cetoacidose 
o Acidose metabólica – faz com que SI (neutrófilos) não funcione adequadamente (pH 
ácido – predisponente a esse tipo de infecção) 
o Forma clínica - rinocerebral 
3. Condições de risco 
 Doenças hematológicas malignas (forma pulmonar) 
 DM e IRC 
 Imunodepressão (neutropenia, corticoterapia, HIV) 
 Transplante: MO e órgãos (forma pulmonar em ambas) 
 Terapia com deferoxona – uso para renais crônicos; estimular formação de hemácias (forma 
rinocerebral*, pulmonar, generalizada-disseminada) 
 Usuários de drogas endovenosas (forma cerebral) 
4. Formas clínicas 
 Rinocerebral 
 Pulmonar 
 Tegumentar 
 GI 
 Disseminada (um foco – órgão + hemocultura +) 
4.1. Determinantes da apresentação 
 Porta de entrada 
o Implante traumático do fungo 
4.2. Apresentação clínica 
4.2.1. Rinocerebral 
 Sinusite 
o Congestão nasal 
o Rinorréia sanguínea 
o Epistaxe 
 Celulilte peri-orbital 
o Edema, eritema e dor 
o Congelamento orbita 
o Proptose 
 2019.1 
30 
 
o Perda visual 
 Abcesso cerebral 
o Cefaleia 
o Alteração da consciência 
o Sinal focal – déficit motor; crise convulsiva 
4.2.2. Pulmonar 
 Mais comum: pneumonia 
 Febre 
 Desconforto respiratório 
 Infiltrado pulmonar 
o Nódulo(s) 
o Consolidação alveolar 
o Cavitação 
 Envolvimento brônquico 
o Atelectasia 
o Hemoptise 
4.2.3. Cutânea 
 Taxa de mortalidade 10% 
 Lesões superficiais 
o Placas, pústulas, bolhas 
o Celulite, nódulos, ulceras 
o Ectina gangrenoso 
 Lesões profundas 
o Fascelite necrotizante 
o Osteomiellite 
 Traumas (não precisa ser imunossuprimido); tatuagens 
4.2.4. GI 
 Forma rara porem usualmente fatal (85%) 
 Sítios 
o Etomago 
o Colo 
o Íleo 
 Clinica 
o Febre, náusea e vômitos 
o Dor e distensão abdominal 
o Hematêmese, melena 
5. Diagnóstico 
 Imagem: definir sítio de envolvimento 
 Pesquisa direta em fluido suspeito: utilidade se obtido de fluido estéril 
 Cultura: colonização ou infecção 
 Histopatológico: descrição: hifas hialinas, largas, não septadas, ramificadas em ângulo de 90° 
6. TRATAMENTO 
 Empírica (30 dias até crescimento das culturas) 
 Controle da doença de base 
 Remoção mecânica de focos de necrose 
 Antifúngicos 
o Anfotericina B lipossomal (convencional): 1-1,5 mg/kg/dia 
 ABCD 
 2019.1 
31 
 
 ABLC 
o Formulações lipídicas em altas doses/Posaconazol 
 Câmara hiperbárica? 
IX. CRIPTOCOCOSE EM AIDS 
1. Introdução 
 Gênero: Cryptococcus 
 Espécies: 
o C. neoformans var. neoformans: 
 Capsula mais delgada 
 Ecologia: solo e fezes de aves 
 Distribuição geográfica: universal 
 Sorotipos: A, D e AD 
o C. neoformans var. gattii 
 Capsula mais espessa, portanto, tempo de tratamento maior (16 dias) 
 Ecologia: árvores de eucalipto (NE brasileiro) 
 Distribuição geográfica: áreas tropicais (sul da California, Austrália, Dudoeste 
da Ásia, África) 
 Melhor coloração: tinta da China/nanquim 
 Envolta da levedura tem halo = cápsula – quanto mais grossa, mais resistente a 
tratamento; não associado a adaptações, mas sim a espessura direta para 
atravessar 
 Divisão binária 
 Epidemiológico 
o Distribuído em todos os continentes: na África é o maior (15-30%); América Latina (5-
10); EUA, Leste europeu e Austrália (6-10%) 
o Em muitos pacientes a criptococose é a 1ª manifestação da AIDS 
o Nos EUA: 
 Com AIDS: sorotipo A 
 Portas de entrada 
o TR 
o Rinofaringe (traves da lamina cribiforme) 
o Córnea (transplantado – renal*; e pós trauma) – cutânea 
o Inoculação direta (principalmente – trabalhadores de laboratórios 
- meningite 
 Condições associadas 
o AIDS 
o Corticoideterapia ≥ 3 semanas 
o Linfomas 
o DM 
o Doenças do colágeno 
o Transplante renal 
2. Formas clínicas 
2.1. Pulmonar 
 Incidência: 10% 
 Disseminação para meningites ou sangue: 94% dos pacientes (coletar LCR – para saber se está 
limitado; maioria dos casos é assintomático-oligossintomático) 
 Desenvolve em pacientes com CD4 < 100 células 
 Apresentação clínica mais frequente 
o Nódulo pulmonar assintomático (45-50 anos) – avaliação radiológica de check up 
Vírus mais estabelecido 
Necessário 
imunossupressão 
 2019.1 
32 
 
 Diagnóstico diferencial: neoplasia – biópsia 
o Pneumonia ou nódulo pulmonar sintomático 
 Imunocompetentes e imunossuprimidos – muda a intensidade da lesão e dos 
sintomas; imunossuprimidos: queixas de pneumonia bem característicos (dor 
torácica, dispneia, febre, tosse) 
 Diferencia de bactéria pela evolução: paciente sem risco para HIV/não HIV 
confirmado – RX típico: opacidade alveolar com broncograma aéreo (típico da 
lesão pneumônica) 
 Tratamento empírico: PAC = C1ª/macrolídeo (casos específicos; pneumonias 
atípicas); se após 10 dias de tratamento, não houver relato de melhora = sinal 
de alerta! (paciente imunocompetentes, com quadro de pneumoniae tratamento 
adequado para bactéria) – pode pensar em bactéria resistente ou outro agente 
(funcho e micobactéria) – não pensa em vírus pela evolução 
 Se pensar em bactérias resistentes: C3ª (15 dias internado) – tentar evitar essa 
situação 
 G+: te, cápsula (> 7 dias); GN: sem capsula, com LPS – não pega corante 
(72hs – 1ª 24hs com piora clínica) 
 LPS: estimulador dos mediadores de febre; reprime a MO (menos 
células de defesa) 
 Ideal: broncoscopia com lavagem broncoalveolar (diferenciar fungo X bactéria 
resistente) – 72h para resultado; tratar com cefatiaxone empiricamente 
 Fungo: tratar (mudar estratégia) pós resultado da broncoscopia com LBA 
o Pneumonia em paciente imunocomprometido 
 Comportar-se da mesma forma que no caso anterior; mas por ser sabidamente 
imunocomprometido interna-lo imediatamente 
 Internar e iniciar tratamento com antibiótico EV (C1ª - cefalotina) + solicitar 
pesquisa de antígeno de Cryptococico (3 dias) 
 Se +: tirar antibiótico e tratar com antifúngico EV; com melhora em 7 
dias, dar alta e continuar com tratamento domiciliar (antifúngico – 
fluconazol VO) 
 Sintomatologia – curso clínico rápido 
o Febre (63%) 
o Malestar (61%) 
o Dor torácica (44%) 
o Perda de peso (37%) 
o Dispnéia (27%) 
 
o Sudorese noturna (24%) 
o Tosse (17%) 
o Hemoptise (7%) 
o Cefaleia (7%) 
 
 Diagnóstico 
o Cultura de escarro ou broncoscopia com LBA*→ 
o Biópsia a céu aberto (nódulo) 
o Aspiração por agulha 
o Dosagem de antígeno criptococico*←: sangue, urina, LBA e LCR 
 Anticorpo total – sem separação para IgM e IgG 
o Hemoculturas (lise-centrifugação) e cultura de MO 
o Diagnóstico radiológico 
 Infiltrados alveolares e intersticiais (semelhante a pneumonia bacteriana) 
 Lesões nodulares únicas ou múltiplas (comumente assintomáticos) 
 Lesões cavitárias 
 Derrame pleural 
Obs.: são imagens variadas, não são patognomonicos. Não é muito característica, e por isso, não 
é um exame confirmatório. Geralmente são periféricas. Podem ser vistos em raio X de tórax 
simples, na TC 
Obs.: no exame físico tem estertoração crepitantes assim como na pneumonia. 
 2019.1 
33 
 
2.2. Criptococose no SNC 
 Incidência: 70-90% 
 Formas clinicas 
o Meningite subaguda 
o Meningoencefalite 
 Sintomatologia (se já chega com sintomas neurológicos a coleta de LCR é apenas para 
prognóstico) 
o Cefaléia 
o Febre 
o Letargia → coma 
o Mudanças de personalidade 
o Perda de memória 
 Diagnóstico 
o LCR (semelhante a meningite crônica) 
 Pleocitose: 50-200 células – linfo/monocitário 
 Glocorraquia: normal ou diminuída (20-30) 
 Proteinorraquia: aumentada (>100 – maior tempo de evolução = reação sistema 
imune-fungo) 
o Tinta da china: + 50% 
o Cultura para fungos: aguar subouraud 75% 
o Hemoculturas: lise-centrifugação > 70% 
o Pesquisa de antígeno criptococico 95% 
 Passagem do criptococo para o parênquima cerebral = “gelatina”, imagem em queijo gruyer 
(radiológica) = patomineumonica 
2.3. Disseminada 
 2 ou mais focos 
 Identificado na via hematogênica = hemocultura 
3. Tratamento 
 Há doença de base com depressão imunitária? 
 AIDS X não-AIDS? Pacientes aidéticos tem doença de base, portanto, tem uma manutenção 
para evitar recaída 
 Órgãos acometidos 
o SNC: precisa de tratamento hospitalar (não ambulatorial) + antifúngico que atravessa 
BHE 
3.1. Forma pulmonar 
 Observação clínica ambulatorial 
 Triazólico – fluconazol 200mg VO 12/12hs 
o 10-12 semanas se for C. neoformans 
o 14-16 semanas se for C. gattii 
 Anfotericina B EV – 1 mg/Kp/dia; diluir em soro glicosado 5% (500 ml) – 1x/dia 
o Para alérgicos aos triazólicos ou quando paciente está grave (intubado, VM, UTI) 
o Para evitar efeitos colaterais: administrar em bomba de infusão continua em 4hs 
o Espera sair da gravidade → após 2-3 semanas de EV → VO – continuar = tratamento 
acima (somar os dois períodos) 
3.2. Criptococose/disseminada 
 Sempre começa internado 
 Anfotericina B (± 5 Fe) 
o 1mg/Kp/dia 
o 1º LCR característico; tinta da china +; cultura + 
 2019.1 
34 
 
o 2º (1º controle) pós 1 semana: melhora do LCR; tinta da china +/ cultura – (antifúngico 
agindo contra crescimento) 
o 3º (2º controle) pós 2 semanas: melhora do LCR; cultura - 
o 2 culturas negativas = pode passar para outro medicamento 
o Manutenção: 0,5mg/Kp/dia + 500 ml soroglicosadado → EV por BIC 4h (hospitais dia), 
de segunda a sexta (*); em casos de alergia a fluconazol 
 Fluconazol (± 5 Fe) 
o 200mg EV 12/12h 
o 5ª-6ª semana com cultura - → VO; podendo continuar em domicilio 
o 7ª-8ª semana com cultura – 
 Sem AIDS/doença de base conhecida = acabou tratamento 
 Com AIDS/doença de base conhecida: passa para uma fase de manutenção = 
continuidade do tratamento com objetivo de evitar recaídas 
 1º zerar carga viral; depois há recuperação na contagem de CD4 (pode 
demorar 3-4 anos) 
 Fluconazol 200mg VO 1x/dia – caso não seja alérgico 
Efeito pós antibiótico (ex.: azitromicina) – ex.: PAC = antibiótico consegue manter o nível sérico 
(adequado) em até 10 dias após terminar tratamento 
Efeito pós antifúngico (exceção: equinocandinas): antifúngico consegue manter nível sérico 
(adequado) em até 15 dias (*) 
 Itraconazol 
3.3. Derivação VP/VA (ventrículo peritoneal/ventrículo atrial) no tratamento 
de hidrocefalia secundaria à criptococose 
 Disfunção na reabsorção do LCR → aumento dos ventrículos = hidrocefalia secundária → 3 
manifestações: cefaleias intercaladas; crises convulsivas; rebaixamento no nível de atenção 
 Casuística: 10 pacientes com hidrocefalia; alterações significativas de consciência 
 Derivações: 3DVA, 3 DVP 
 DV/sintomas: mediana 11 dias 
 DV/tratamento: mediana 7 dias 
 Evolução: 9/10 casos há melhora neurológica (sem disseminação); negativação de cultura em 
100% (mediana de seguimento: 5 anos) 
 Aumento da densidade do LCR e dificultam a passagem/reabsorção; produção aumentada e 
reabsorção diminuída (causas mecânicas) 
 Por isso, precisa de medidas de derivações/por peritônio ou por átrio D (corrente sanguínea), 
sempre na vigência de um tratamento específico 
 Não fazer nos primeiros 7 dias de diagnóstico 
 É uma complicação tardia (acontece em 10º dia de tratamento no final da segunda semana de 
tratamento) 
 Pode até ter uma cultura negativa de LCR, mas há uma identificação (sorologia/antígeno) no 
LCR, portanto não soa capazes de se reproduzirem e disseminarem para outros órgãos 
 Há uma dor de cabeça que não melhora com corticoide (há muito liquido na cavidade); 
corticoide não melhroa por ser o problema mecânico 
 Pode ter comprometimento neurológico (sonolência, coma e até mortalidade/morbidade) → 
obrigatoriamente vão para casa com a derivação. 
 Normalmente não é temporal e sim para o resto da vida 
 Derivação: craniotomia → insere o cateter → entra dentro do ventrículo pela calota craniana → 
cateter vai até o peritônio ou no AD → liquido vai para lá e vai ser drenado 
 Se mesmo com o dreno, ocorrer dor de cabeça, pode ser por uma reativação da doença ou por 
uma obstrução do dreno 
 
 2019.1 
35 
 
X. ANTIBIOTICOTERAPIA 
 Aspectos a serem considerados: 
 Estado clinico do paciente (se for ficar internado a opção tem que ser, provavelmente, por 
EV ou IM) 
 Integridade dos mecanismos de defesa (transplantes, HIV +, quimioterapia) 
 Condições eletrolíticas, metabólicas e nutricionais (ligação fármaco-proteínas 
plasmáticas) 
 Condições patológicas (ex.: renal crônico – aumenta efeitos adversos) 
 Historia de hipersensibilidade = alergia (penicilina) 
 Agenteinfeccioso (95% das infecções vem da própria microbiota, por falha do SI – ex.: 
amidalite = Streptococcus G+/ infecção urinaria = Escherisch coli GN): precisa saber a 
colonização de cada local 
 Sitio de infecção (típico de G+/GN/os 2) 
 Modo de aquisição da infecção (previa hospitalização; comunitárias são mais 
sensíveis) 
 Antes de iniciar a terapia antimicrobiana, tentar isolar o agente responsável 
pela infecção e se possível realizar o antibiograma 
 Propriedades do antimicrobiano (maioria não penetra devidamente na próstata – prostatite 
crônica) 
 Mecanismo de ação 
 Espectro de atividade 
 Propriedade farmacocinéticas: absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 Dose, intervalo, via de administração 
 Interação medicamentosa 
 Efeitos colaterais 
 Vias de eliminação e/ou metabolismo 
 Preço 
 Concentração sérica máxima e mínima 
 Meia vida (intervalo entre doses) 
1. Β-lactamicos 
1.1. Penicilinas (PNC) 
1.1.1. Naturais 
A. Cirstalina 
o Apresentação = 1.000.000 (pediátrico) e 5.000.000 (adulto) por frasco 
o Uso (adulto): 12-30 milhões UI/dia (+ SF 0,9% 150ml) com intercalo 4/4h 
o EV (um dos únicos) 
o 4/4h intervalo máximo: 2-3x valor da ½ vida 
o Espectro de ação: 
o G+ comunitárias (S. pneumonie – 14 dias por ser encapsulada) 
o Anaeróbicos (>24 milhões UI/dia) 
o Leptospira sp (2 milhões UI + SF 0,9% 150 ml, 4/4h, 7 dias) 
o Actinomyces sp (cervicofacial) 
o T. pallidum(sífilis congênita e terciaria) 
o BHE: 7,8% 
o Correlação na IR: não 
o Gravidez: A (uso livre – sem achados de toxicidade nem de teratogenia) 
o Crianças: desde RN 
B. Procaína: 
o Apresentação: 400 mil UI/frasco 
o Uso: 400 mil UI IM de 12/12h 
o Espectro de ação: BG+ comunitárias 
 2019.1 
36 
 
o BHE: zero (fármaco composto = penicilina+procaína (anestésico)) 
o Correção na IR: não 
o Gravidez: A 
o Crianças: desde RN 
C. Benzatina 
o Apresentação: 600 mil UI/frasco (pediátrico) e 1.2 milhoes UI (adulto) 
o Uso: 1.2 milhões IM com intervalos de 1-4 semanas 
o Espectro de ação: 
o BG+ comunitárias 
o T. pallidum (sífilis primária, secundária e latente) 
o BHE: zero 
o Correlação na IR: não 
o Gravidez: A 
o Crianças: desde RN 
1.1.2. Semissintéticas 
A. Ampicilina, amoxicilina 
o Apresentação: 
o Ampicilina 500 mg VO e 1 g EV 
o Amoxicilina 500 mg VO 
o Uso 
o Ampicilina 500 mg VO 6/6h 
o Ampicilina 2g EV 4/4/ - 6/6h 
o Amoxicilina 500 mg VO 8/8h 
o Espectro de ação: 
o G+ comunitários 
o Leptospira sp 
o Actinomyces sp 
(Benxatina: diferença não pega T. pallidum) 
o BHE: 4-65% 
o Correção na IR: não 
o Gravidez: A 
o Crianças: desde RN 
1.1.3. Resistentes às penicilinases 
A. Oxacilina 
o Apresentação: 500 mg e 1 g EV 
o Uso: 2g EV 4/4h 
o Espectro de ação: 
o G+ comunitários: S. aureus e epidermis 
o BHE:10-15% 
o Correção na IR: não 
o Gravidez: A 
o Crianças: desde RN 
1.2. Cefalosporenas 
 Não funcionam contra as ESBL 
1.2.1. 1ª geração 
 Espectro de ação: G+ comunitários 
 Apresentação 
o Cefalexina 500mg VO 
o Cefalotina 1g por frasco EV 
o Cefazolina 2g por frasco EV 
 2019.1 
37 
 
 Uso 
o Cefalexina 500mg VO 6/6hs 
o Cefalotina 2g EV 4/4hs 
o Cefazolina 2g EV 8/8hs 
 BHE: 4% (déficit no tratamento de meningites) 
 Correção na IR: não 
 Gravidez: A 
 Crianças: desde RN 
1.2.2. 2ª geração 
 Espectro de ação: G+ comunitários e GN comunitários 
 Apresentação: 
o Cefuroxina 500mg VO 
o Cefuroxina 750mg por frasco EV 
 Uso 
o Cefuroxina 500mg VO 12/12hs 
o Cefuroxina 750mg por frasco EV 8/8hs 
 Concentra adequadamente na bile (tratamento para infecções nas vias biliares – ex.: 
colecistites) 
 BHE: 11,6-13,7% 
 Correção na IR: sim → calcular clearance creatinina 
> 50 
ml/min 
10-50 
ml/min 
< 10 ml/min 
750 ml 8/8/hs 
750 ml 
12/12hs 
750 
24/24hs 
 Gravides: A 
 Crianças: desde RN 
1.2.3. 3ª geração 
 Espectro de ação: GN comunitários 
 Apresentação: 
o Ceftrixone 500 mg e 1g por frasco EV e IM 
o Cefotaxina 500 mg e 1g por frasco EV e IM 
o Ceftazidima 1g por frasco EV e IM 
o Cefoperazona 1g por frasco EV e IM 
 Uso 
o Ceftrixone 1g EV 12/12hs 
o Cefotaxina 2g EV 8/8hs 
o Ceftazidima 1g EV 8/8hs 
o Cefoperazona 2g EV 12/12hs 
 BHE 
o Ceftrixone: 1,5-7% 
o Cefotaxina: 4-55% (1ª escolha) 
o Ceftazidia: 14-45% (2ª escolha) 
o Cefoperazona: 32% (2ª escolha) 
 Correção na IR: sim, exceto Ceftriaxone (toxicidade hepática) 
 Gravidez: A 
 Crianças: desde RN 
1.2.4. 4ª geração 
> 50 ml/min 10-50 ml/min < 10 ml/min 
Cefotaxina: 1g 8/8hs 
Ceftazidia/cefoperazona: 2g 
EV 8/8hs 
Cefotaxina: 1g 12/12hs 
Ceftazidia/cefoperazona: 1g 
8/8hs 
Cefotaxina: 1g 24/24hs 
Ceftazidia/cefoperazona: 1g 
12/12hs 
Exceto: Pseudomonas auruginosa; mas 
pega Estreptococcus pneumonae 
GN comunitárias, inclusive 
Pseudomonas auruginosa 
Quantidade que passa pela BHE depende da 
condição que se encontra as meninges – quando 
se encontram no aspecto normal, maior a 
quantidade que passa, quando mais inchada, 
menos atravessa 
 2019.1 
38 
 
 Espectro de ação: GN hospitalares 
 Resistente as β-lactamases 
 Apresentação: 
o Cefepime 500mg e 1g EV e IM; 2g EV 
o Cefpiroma 1g e 2g por frasco EV 
 Uso: 
o Cefepime 2g EV 12/12hs 
o Cefpiroma 2g EV 12/12hs 
 BHE: 
o Cefepime: 11,8% 
o Cefpiroma: não tem dados 
 Correção na IR: sim 
 Gravidez: A 
 Crianças: desde RN 
1.3. Carbapenens 
 Apresentação: 
o Imipinem/ciastatina: 500mg por frasco 
o Meropenem: 500mg e 1g frasco EV e IM 
o Ertapenem: 1g frasco EV e IM 
o Doripenem: 250mg por frasco EV 
 Uso 
o Imipinem/ciastatina: 500mg EV 6/6hs 
o Meropenem: 1g EV 8/8hs 
o Ertapenem: 1g EV/IM 1x/dia 
o Doripenem: 500mg EV 8/8hs 
 Espectro de ação: GN hospitalares, anaeróbicos (inclusive Bacteroides fragiles) 
 Eficientes contra ESBL 
 BHE: 
o Imipenem: 8,5% 
o Meropenem: 11% 
 Correção na IR: sim 
 Gravides: 
o Imipenem C 
o Meropenem B 
 Crianças: desde RN – exceto Imipenem 
 Reação de hipersensibilidade 
2. Glicopeptídeos 
 Vancomicina, teicoplanina 
 Apresentação 
o Vancomicina 500mg EV 
o Teicoplanina 400mg EV/IM 
 Uso a nível ambulatorial (IM + 1x/dia) 
 Uso 
o Vancomicina 1g (SF 0,9% 250ml) EV 12/12hs 
o Teicoplanina 400mg EV/IM 1x/dia 
 Expectro de ação: G+ hospitalares 
 BHE 
o Vancomicina: 7-14% (≥ 5%; pode tratar meningites) 
o Teicoplanina: não se recomenta 
 Correção na IR: sim 
 Gravidez: C 
 2019.1 
39 
 
o Risco-beneficio: dar > não dar 
 Crianças: desde RN 
 Efeitos colaterais – vancomicina: 
o Síndrome do pescoço vermelho: patologia mal interpretada como uma reação alérgica – 
com vermelhidão (tórax superior para cima) + prurido local (pode ainda ser relatado: 
falta de ar, mal-estar geral); mas na verdade, está ligada com a ↑velocidade de infusão 
da droga (tideal=60min) 
 Parar de gotejar droga, esperar 60-70’, normalmente pode retornar depois, pois 
sintomas passaram 
 Alergia: vermelhidão e prurido normalmente generalizados/difusos 
 Teicoplanina ↑↑↑$ (> 16x mais cara que a vancomicina) 
o (Teicoplanina também): uso prolongado (≥ 3 semanas): mudanças na função renal → IR 
3. Oxazolidinonas 
 Linezolida 
 Apresentação 
o 300mg VO (bem absorvida = níveis séricos adequados) 
o 600mg EV 
 Uso: 600mg VO/EV 12/12h 
 Espectro de ação: G+ hospitalares 
 BHE: 60-70% (preferível para tratar meningites em vez dos glicopeptídeos) 
 Correção na IR: não Gravidez: C 
 Crianças > 12 anos 
 Muito mais caro que vancomicinas, porém pela eficiência na passagem da BHE, normalmente é 
escolhida 
o Primeiro uso da vancomicina é excelente (queda de 90% na 1ª semana), no entanto dai 
em diante como passa menos droga a queda é bem menor (95% em 3-4 semanas) 
o Linezolida tem resolução em 10 dias 
o Enterococcus resistentes a vancomicina 
4. Polimixinas 
 Polimixinas B e E 
 Apresentação 
o Polimixina B 500.000 UI EV e intratecal 
o Polimixina E 1.000.000 UI EV e intratecal 
Intratecal: pode levar inflamação (edema) 
 Uso 
o Polimixina B 15.000(menos grave, mais estável) -25.000 (mais grave: endocardite, 
meningite, sepse) UI/kgP/dia EV div a cada 12/12hs (em BIC) 
o Polimixina E 30.000-60.000 UI/kgP/dia EV div a cada 8/8hs (em BIC) 
SF 0,9% 250ml EV t/t em BIC D0/D14 (> 1x/dia de administração) ou D1/D14 (1x/dia) 
Ex.: paciente com 60kg: 
 PoliB: 25x60 = 1.500.000 UI/dia = 750.000 UI 12/12hs 
 PoliE: 60X60 = 3.600.000 UI 12/12hs = 1.200.000.000 UI/dia 
 Espectro de ação: GN hospitaçares 
o Eficientes contra carbapenemases (KPC – K. pneumoniae; E. coli, P. aeruginosa, A. 
Baumanii) 
 BHE: não tem dados 
 Correção na IR: sim 
 Gravidez: D 
 Crianças > 2 anos 
 Efeitos colaterais: 
 2019.1 
40 
 
o Hiperpigmentação da pele – bronzeamento definitivo 
o Alta toxicidade: nefrotóxica, hepatotóxica, neurotóxica 
5. Quinolonas 
5.1. 1ª geração 
 Norfloxacina 
o Apresentação: 400mg VO 
o Uso: 400 mg VO 12/12h 
 Espectro de ação: GN comunitários 
 BHE: zero 
 Correção na IR: não 
o Concentra muito bem no TU, mas não alcança nível sérico 
o Ambas apresentações: febre, disúria, poliúria, Giordano + 
 Na cistite: é muito eficiente, boa performance 
 Na pielonefrite: não tem função (toxicemiado – sudorese = pele brilhante + olhos 
fundos – MEG) 
 Gravidez: C 
 Crianças: >8 anos (pode haver alteração no desenvolvimento da estatura) 
5.2. 2ª geração 
 Ciprofloxacina; Ofloxacilina; Pefloxacilina 
 Apresentação: 
5.3. 3ª geração 
 Apresentação 
o Levofloxacina 500mg VO e EV 
o Gatifloxacina 400mg VO e EV 
 Uso: 
o Levofloxacina 500mg EV 1x/dia 
o Gatifloxacina 400mg EV 1x/dia 
 Espectro de ação: 
o GN e G+ comunitários 
o M. tuberculosis 
o Bactérias atípicas (2ª opção): M. pneumoniae, L. pneumophyla, Clamydia sp 
o 1ª opção no tratamento de coqueluxe 
 BHE: levofloxacina 16% 
 Correção na IR: sim 
 Gravidez: C 
 Crianças: >8 anos 
 Efeito colaterais 
o Meteorismo e dor abdominal (maior espectro → afeta microbiota intestinal → 
superpopulação de algumas bactérias (principalmente anaeróbias) → produção de 
gases) 
o Urticarias 
o Toxicidade hepática (hepatopatas) 
6. Macrolideos 
 Eritromicina (precursor – curta ½ vida), azitromicina, claritromicina 
 Apresentação 
o Eritromicina 500mg VO 
o Azitromicina 500mg VO e EV 
o Claritromicina 500mg VO e EV 
 Uso 
 2019.1 
41 
 
o Eritromicina 500mg VO 6/6hs 
o Azitromicina 500mg VO ou EV 1x/dia 
o Claritromicina 500mg VO ou EV 12/12hs 
 Espectro de ação 
o G+ cunitarios 
o Helicobacter pilory 
o Micobacterias atípicas (1ª opção): M. avium, M. Kansasi, M. marinum, Clamydia sp 
 BHE: não atravessa 
 Correção na IR: não 
 Gravidez: eritromicina e azitromicina = B; claritromicina = C 
 Crianças: após 28 dias de vida (pós período de RN) 
 Muito usado para pacientes que não podem usar penicilinas 
 Efeitos colaterais 
o TGI: náuseas, vômitos, irritabilidade gástrica (dor epigástrica em queimação), pirose 
o Toxicidade hepática (hepatopatas de base) 
7. Aminoglicosideos 
 Nunca devem ser utilizados em monoterapias – grupo de fármacos indutores de resistência 
(quinolonas, cefalosporinas) 
 Associações 
o S. aureus, S. epidermides = oxacilina (monoterapia 10 dias) + aminoglicosideo → 3 dias 
o Enterococcus sp = ampicilina/vancomicina/ limezolida + aminoglicosideo (sinérgico) 
o Pseudomonas aerugies = C3ª (ceftazidina, cefoperazona)/ C4ª (cefepime) + 
aminoglicosideos (sinérgico) 
o T. pulmonar ou ex. 
 COXCIP (R.I.P.E.) 
 > 50 kg = 4x 
 35-50kg = 3x 
 >35 kg = 2x 
 Excesso: hepatite medicamentosa 
 Tratamento alternativo = amiclaxina + ciprofloxacina + etambotol 
 Não se absorvem 
 Apresentação 
o Amicacina 500mg EV 
o Gentamicina 80mg EV 
o Estreptomicina 500mg e 1g EV e IM 
 Uso 
o Amicacina 500mg EV 12/12 hs 
o Gentamicina 80mg EV 8/8hs 
o Estreptomicina 500mg e 1g EV ou IM 1x/dia 
 Efeitos colaterais 
o Nefrotóxico: mas muito utilizado em pacientes que fazem diálise 
o Ototóxico (nervo coclear) 
8. Glicosamidas 
8.1. Lincosamidas 
 Apresentação 
o Clindamicina 600mg EV ou 300mg VO 
 Uso 
o Clindamicina 600mg EV 6/6hs 
o Clindamicina 300mg VO 6/6hs 
 Espectro de ação 
o G+ comunitários e anaeróbios – exceto Bacterioides fragiles 
 2019.1 
42 
 
o Toxoplasma gondii (na gravidez não pode usar sulfa que seria a primeira opção) 
o Pneumocystis jiroveci 
Muito usado na pneumonia aspirativa (G+, anaeróbios = clindamicinas; e GN = C2/3, 
quiminolona). Também no caso de abcesso pulmonar (G+, anaeróbios e GN) 
 BHE:10% 
 Correção na IR: não (metabolismo exclusivamente hepático) 
 Gravidez: B 
 Crianças: após 28 dias de vida (metabolismo hepático) 
 Efeitos colaterais 
o Reação alérgica cutânea 
o Hepatotoxicidade 
9. Sulfas 
 Sulfadiazina; sulfametoxazol-trimetoprim (bactrim), sulfadoxina 
 Classificação & apresentação 
o Meia vida rápida: sulfadiazina 500mg VO 
o Meia vida intermediaria: sulfametoxazol-trimetoprim 400/800mg VO e EV 
o Meia vida longa: sulfadoxina 500mg VO 
 Uso 
o Sulfadiazina 100mg/kg/dia VO dividido a cada 6/6hs 
o Sulfametoxazol-trimetoprim 100mg/kg/dia EV/VO divididoa cada 6/6hs 
 Espectro de ação: 
o G+ e GN comunitários 
o Toxoplasma gondii (1ª opção) 
o Pneumocystis jiroveci 
o Paracossidiodes brasiliensis (fungo; não é a 1ª escolha, seria intraconazol) 
o Nocardia asteroides (altinomicose – bactéria filamentosa) 
 BHE: 40% 
 Correção na IR: sim (não causa lesão renal, mas cerca de 40% é eliminado pela urina em forma 
de cristais de sulfa → necrose tubular aguda → IRA; para evitar, o paciente deve estar muito 
bem hidratado. Pacientes HIV+ que já tiveram toxoplasmose, reativam esta → granuloma 
dependendo da localização: déficit motor, déficit nível de consciência etc.) 
 Gravidez: D 
 Criança: desde RN 
 Efeitos colaterais 
o IRA por necrose tubular aguda – medida de prevenção: hidratação 
o Mielotoxica (deprime a MO impedindo a produção de hemácias, leucócitos e plaquetas – 
1ª anemia, 2ª leucopenia, 3ª plaquetopenia) – 68% dos pacientes apresentam diversos 
graus de alteração medular 
o Hepatotoxicidade 
10. Antianaeróbicos 
 Bacteroides fragilis 
o Inatamente resistentes: 
 PNC cristalina 
 Clindamicinas 
o Uso 
 Carbapenens 
 Cloranfenicol 
 Metronidazol 
o Coloniza TGI naturalmente (válvula íleo-cecal para frente) – portanto se trata quando 
houver alguma lesão à nível de intestino grosso 
 2019.1 
43 
 
XI. ANTIFÚNGICOS 
 Fungos 
o Leveduras: cândida; Cryptococcus; Malazeshia furfur 
o Dimórficos: P. brasiliensies (lavoura); H; capsulantium (aves – galinhas* e morcegos; 
nas fezes desses animais ricas em nitrogênio); C. immitis (caçador de tatu - terra) 
o Filamentosos: Aspergilus; fusariuma; Zygomicetos 
 Classificação 
o Polienicos 
 Anfotericina B deoxicolato 
 Anfotericina B lipossomaç 
o Azolicos: cetoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol posaconazol 
o Equinocandinas: caspofungina, micafungina,andulafungina 
1. Polienicos 
 Apresentação 
o Anfotericina B deoxicolato 50mg EV (carga positiva → se “gruda” na parede da arteríola 
aferente do glomérulo → vasoconstrição → ↓FG → ↑ureia e creatinina no metabolismo) 
o Anfotericina B lipossomal 50mg EV (capsula de gordura = impede vasoconstrição, 
portanto, sem IR) 
 Uso 
o Anfotericina B deoxicolato 0,5-1mg/kp/dia 
o Anfotericina B lipossomal 3-5mg/kp/dia 
 Espectro de ação: 
o Leveduras: Candida spp. (exceto C. lusitanea, C. auris); Cryptococcus spp.; 
Trichosporon spp. 
o Fungos filamentosos: Aspergillus spp., Fusarium spp., Scedosporium spp., Zigomicetos 
o Fungos dimórficos: P. brasiliensis, H. capsulatum, Sporotrix shencki etc 
 BHE: não concentra no LCR, porem boa concentração no parênquima cerebral 
 Correção na IR: 
o Anfo B deoxicolato: sim (a partir do 5º-6º dia de uso, começa a se observar perda de 
finção renal) 
o Anfo B lipossomal: não 
 Gravidez: B 
 Crianças: desde RN 
2. Azolicos: 
 Precursor: cetoconazol 
 Apresentação 
o Cetoconazol 400mg comprimidos VO. Dose: 400mg 12/12hs 
o Fluconazol 
 100mg e 150 mg capsulas VO – dose 200mg 12/12hs 
 200mg EV – dose: 200mg 12/12hs 
o Itraconazol: 100mg capsulas VO – dose: 200mg 12/12hs 
 Levedura e dimorficos 
o Voriconazol – lefeduras, filamentosos e dimórficos; exceto: Zygomicetos 
 50mg e 200mg VO – dose: 200mg 12/12hs 
 200mg EV – ataque: 6mg/kp 12/12hs 
o Posaconazol – mais completa (pega os 3 tipos) 
 300mg VO e EV – dose: 300mg 1x/dia 
 Espectro de ação: 
o Leveduras (fluconazol, itraconazol, voriconazol): Candida spp., Cryptococcus spp., 
Malazessia furfur 
 2019.1 
44 
 
o Filamentosos: Aspergillus spp. (itraconazol, voriconazol), Zygomicetos (posaconazol) 
o Dimórficos (itraconazol): P. brasiliensis, H. capsulatum, Sporothrix sjencki 
 BHE: fluconazol e voriconazol = 22-100% 
 Correção na IR: sim 
3. Equinocandinas 
 Apresentação: 
o Caspofungina 50 mg EV 
o Micafungina 100mg EV 
o Anidulafungina 100mg EV 
 Uso 
o Caspofungina 70mg EV 1º dia; 50mg/dia 
o Micafungina 100mg 1x/dia 
o Anidunfungina 100mg 1x/dia 
 Espectro de ação 
o Leveduras: Candida spp., Cryptococcus spp. 
o Fungos filamentosos: Aspergillus spp 
 BHE: não atravessa 
 Correção na IR: não 
 Gravidez 
o Anidulafungina: B 
o Caspofungina e micafungina: C 
 Crianças: 
o Micafungina > 4 meses 
o Caspofungina e anidufungina > 28 dias