RESUMO MODULO - INFECTO

Prévia do material em texto

RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
TUTORIA 1 
Dengue 
→ ARBOVIROSES: 
• Denominam-se arboviroses as doenças 
causadas pelo vírus arbovírus. 
▹ As arboviroses são virais e transmitidas por 
artrópodes (mosquitos e carrapatos), 
classificadas como: 
• De ciclo urbano: dengue, chikungunya, 
zika; 
• De ciclo silvestre: febre amarela... 
• Chikungunya, é provocada pelo vírus (CHIKV), 
transmitido pelos mosquitos do gênero Aedes: A. 
aegypti e A. albopictus. 
• Zika (ZIKV), trata-se de um arbovírus, cujos 
modos de transmissão incluem não apenas o 
vetor, mas também transfusão de sangue, 
transplante de órgãos, transmissão sexual e 
transmissão vertical. 
• Dengue é a arbovirose urbana mais prevalente 
Seu agente causador, o vírus Dengue (DENV), é 
um arbovírus transmitido pela picada da fêmea 
do mosquito Aedes aegypti, apresentando quatro 
sorotipos distintos (DENV-1, DENV-2, DENV-3 e 
DENV-4). 
PALESTRA! – dengue 
▹ AEDES AEGYPTI 
• Adquire o vírus se alimentando do sangue; 
• Após 8 – 12 dias já pode transmitir; 
• Hábitos diurnos; 
• Autonomia de voo de 200m. 
• Maior incidência no verão. 
→ DIAGNOSTICO CLINICO – ARBOVIROSES: 
 
Chikungunya é uma doença febril aguda que 
causa poliartralgia intensa. 
▹ Fase aguda (febril): duração de até 2 semanas. 
Os sintomas típicos são febres (elevada e de curta 
duração) e poliartralgia intensa, podendo estar 
acompanhados de exantema, cefaleia, mialgia e 
fadiga. 
 
▹ FASE SUBAGUDA: (entre 2 semanas e 3 meses 
de doença) já não apresentam febre, na maioria 
dos casos, mas sofrem com a manutenção de 
sintomas articulares. 
▹ FASE CRÔNICA: persistência dos sintomas por 
período superior a três meses. 
 
 
Diferentemente das outras arboviroses, a febre 
não é um sintoma tão importante em casos de 
zika. 
• A febre de baixa intensidade ou ausente. O 
principal sintoma é o exantema, que surge logo 
no início do quadro. 
• características do exantema a evolução 
craniocaudal, o acometimento palmo plantar e a 
presença de prurido. 
 
CHIKUNGUNYA 
 
ZIKA 
 
TUTORIA 1 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
• O Aedes aegypti adquire o vírus se alimentando 
do sangue de um indivíduo infectado, na fase de 
viremia, que começa um dia antes do 
aparecimento da febre e vai até o sexto dia de 
doença. 
• Após 8-12 dias (período no qual o vírus se 
multiplica nas glândulas salivares da fêmea do 
mosquito), surge a capacidade de transmissão. 
▹ FISIOPATOLOGIA: 
PALESTRA! – dengue 
▹ PATOGÊNESE: 
• Inoculação pela picada; 
• 1ª replicação: linfonodos e células 
musculares esqueléticas; 
• Penetra nos monócitos: 2ª replicação; 
• Dissemina por todo organismo; 
• Tropismo por: 1. Monócitos/macrófagos; 
2. Células musculares esqueléticas (“febre 
quebra-ossos”). 
▹ RESPOSTA IMUNE 
• Começa na 1ª semana; 
• Replicação estimula produção de 
citocinas; 
• Humoral e celular; 
• 4 – 6º dia de doença => IgM (dura alguns 
meses); 
• 5 – 7º dia de doença => IgG (dura vida 
toda). 
→ Explicação detalhada: 
• Após a inoculação pela picada do A. aegypti, o 
vírus se replica inicialmente nas células 
mononucleares dos linfonodos locais ou nas 
células musculares esqueléticas, produzindo 
viremia. 
• No sangue, o vírus penetra nos monócitos, onde 
sofre a segunda onda de replicação, e se 
dissemina por todo o organismo. 
• A replicação viral estimula a produção de 
citocinas pelos macrófagos – febre. 
• A resposta imunológica surge na 1º semana de 
doença. Tanto a imunidade humoral quanto a 
celular participa do controle da infecção. 
• 6 dia de doença, o IgM começa a ser detectado, 
atingindo o pico no final da primeira semana e 
persistindo no soro por alguns meses. 
• O IgG surge na 1 semana e atingem o pico no 
final da segunda semana, mantendo-se positivos 
por vários anos e conferindo imunidade sorotipo-
específica. 
 
PALESTRA! – dengue 
• Dengue “hemorrágica”; 
• Infecção prévia por um sorotipo, e atual 
por novo sorotipo; 
• > chances quando 2ª infecção pelo DENV-
2; 
• Virulência: DENV- 2 > DENV-3 > DENV-4 > 
DENV-1. 
NEM SEMPRE o portador de dengue grave terá 
sido previamente infectado por algum sorotipo do 
DENV... Alguns pacientes podem evoluir de forma 
crítica já na primo-infecção - existência de 
predisposição genética. 
▹ Como explicar isso? 
PALESTRA! – dengue 
Teoria de Halstead: 
▹ 1ª infecção DENV-1: 
• Produção de ac neutralizantes 
(homólogos); 
• Oferece proteção cruzada (heteróloga) de 
meses a poucos anos. 
▹ 2ª infecção DENV-2: 
• Ac heterólogos oferecem proteção 
subneutralizante; 
• Facilitam a entrada do vírus nos 
macrófagos. 
➢ Maior proliferação viral; 
➢ Tempestade de citocinas; 
➢ Aumento da permeabilidade capilar; 
➢ Extravasamento de líquido. 
DENGUE 
 
 
DENGUE HEMORRAGICA 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
▹ Teoria de Halstead: principal teoria patogênica da 
dengue grave 
• Na 1º infecção, o sistema imune do paciente 
produz anticorpos neutralizantes contra o 
primeiro sorotipo (anticorpos homólogos). 
• Estes anticorpos também oferecem proteção 
contra outros sorotipos (imunidade cruzada ou 
heteróloga), porém de curta duração. 
• Se o indivíduo for infectado anos mais tarde por 
um sorotipo diferente (infecção secundária), 
aqueles anticorpos não serão mais capazes de 
neutralizá-lo. Para o novo sorotipo, eles serão 
considerados anticorpos heterólogos, de caráter 
“subneutralizante”. 
→ OUTRAS TEORIAS: 
•Teoria de Rosen: O quadro seria causado por 
cepas mais virulentas do agente etiológico; 
•Teoria da Multicausalidade: Integra as duas 
teorias anteriores e acrescenta outras variáveis 
(fatores individuais, virais e epidemiológicos). 
• Antígeno NS1: secretado em grande quantidade 
durante a infecção, e partículas virais circulantes, 
são capazes de neutralizar moléculas do 
glicocálix. 
→ QUADRO CLINICO: 
PALESTRA! – dengue 
• Após infecção pelo vírus, pode ocorrer: 
1. Infecção assintomática; 
2. Dengue clássica (DC); 
3. Dengue hemorrágica (DH); 
4. Síndrome do choque da dengue; 
5. Dengue com complicações (hepatite, 
encefalite, miocardite, etc.). 
▹ DENGUE CLÁSSICA: 
• Febre alta (39 – 40ºC); 
• Cefaleia; 
• Dor retrorbitária; 
• Mialgia intensa e Artralgia; 
• Náuseas, vômitos, anorexia; 
• Prostração. 
• Exantema; 
• Dor abdominal; 
• Fenômenos hemorrágicos: Petéquias; 
Equimoses; Epistaxe; Gengivorragia. 
Pequenas hemorragias não são exclusividade da 
dengue hemorrágica. Assim como, nem toda 
dengue hemorrágica apresenta sangramento. 
• Fatores de risco: 
➢ Dengue prévia; 
➢ Infecção atual pelo DENV-2; 
➢ Lactentes de mãe com passado de 
dengue; 
➢ Menores de 12 anos; 
➢ Sexo feminino; 
➢ Raça branca. 
Nos casos graves de DH, o choque geralmente 
ocorre entre o 3º e 7º dia de doença, precedido 
por um ou mais sinais de alerta. O choque é 
decorrente do aumento da permeabilidade 
vascular seguido de hemoconcentração e falência 
circulatória. 
PALESTRA! – dengue 
• Extravasamento plasmático: 
➢ Edema; 
➢ Derrames cavitários; 
➢ Hipovolemia; 
➢ Choque. 
• Sintomas iniciais semelhantes aos da DC; 
• 2º - 3º dia podem surgir fenômenos 
hemorrágicos e derrames cavitários: Derrame 
pleural (80%); Ascite. 
• Prova do laço costuma ser POSITIVA; 
• Hepatomegalia. 
• LABORATÓRIO: 
➢ Leucopenia é o achado mais comum; 
➢ Linfocitose; 
➢ Trombocitopenia leve; 
➢ Transaminases podem elevar. 
• PROVA DO LAÇO: DEVE ser feito em todo caso 
suspeito de dengue, sem sangramento 
espontâneo, sem sinais de alarme; 
PALESTRA! – dengue 
• Sinais de alarme prenunciam a forma grave; 
• Evolução para estado de choque é muito rápida: 
➢ PA convergente; 
➢ Hipotensão; 
➢ Letargia; 
➢ Acidose metabólica. 
➢ Óbito em 12 – 24h, se nada for feito (!). 
GRUPO A 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MEDXLI - INFECTO 
→ CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
● Até o QUINTO DIA de doença somente métodos 
que identifiquem diretamente o vírus e suas 
partículas podem ser usados, como: 
➢ pesquisa de antígenos virais (dosagem do 
antígeno NS1 no sangue); 
➢ isolamento viral (cultura); 
➢ teste de amplificação gênica (RT-PCR); 
➢ imuno-histoquímica tecidual (biópsia). 
A negatividade desses testes não descarta o 
diagnóstico, só poderá ser afastado em definitivo 
após demonstração da ausência de anticorpos 
IgM (sorologia negativa) a partir do sexto dia de 
doença. 
• Do SEXTO DIA em diante o diagnóstico deve ser 
feito por meio da sorologia, com pesquisa de 
anticorpos IgM pela técnica ELISA. Os anticorpos 
IgG, se positivos, refletem apenas contato prévio 
com o vírus. 
O antígeno NS1 pode ser detectado no soro do 
paciente com dengue até o quinto dia de doença. 
→ CASO SUSPEITO DE DENGUE: 
• Febre com até 7 dias; 
• 2 ou mais destes: 
➢ Cefaleia; 
➢ Dor retrorbitária; 
➢ Mialgia; 
➢ Artralgia; 
➢ Prostração; 
➢ Exantema. 
• Estado numa área com transmissão. 
→ TRATAMENTO: 
• Não há um antiviral específico; 
• Alívio sintomático; 
• Hidratação vigorosa; (oral nos casos brandos, 
intravenosa nos casos graves). 
• Não usar AINEs; Contraindicado na suspeita de 
dengue, pelo risco de sangramento (inibição plaquetária) 
▹ tratamento da dengue em si é feito por meio 
da chamada abordagem clinico evolutiva. 
▹ Com ela dividimos os pacientes com suspeita 
da doença em quatro grupos de risco (A,B,C,D), 
de acordo com as informações colhidas pela 
anamnese e exame físico. 
→ GRUPO A: 
Caso suspeito 
+ 
Ausência de sinais de alarme 
+ 
Ausência de sangramentos espontâneos 
+ 
Prova do laço negativa 
+ 
Ausência de comorbidades 
▹ Propedêutica: 
• Confirmação sorológica obrigatória 
somente fora de epidemia; 
• Hemograma e demais exames à critério 
médico. 
▹ Tratamento: 
• Ambulatorial; 
• Hidratação oral; 
• 60 a 80mL/kg/dia; 
• 1/3 SRO + 2/3 líquidos caseiros; 
• Hidratação oral deve estar na prescrição, 
por escrito. 
 
 
Caso suspeito 
+ 
Ausência de sinais de alarme 
+ 
PRESENÇA de sangramento espontâneo 
ou 
Caso suspeito 
 
Caso suspeito 
+ 
Ausência de sinais de alarme 
+ 
PRESENÇA de comorbidades 
ou 
 65 anos ou gestantes 
▹ Propedêutica: 
• Sorologia SEMPRE; 
• Hemograma SEMPRE; 
• Demais exames à critério médico; 
• Paciente deve aguardar o HMG sob 
observação 
▹ Tratamento: 
• Enquanto aguarda o HMG, recebe 
hidratação oral conforme grupo A; 
+ 
+ 
GRUPO B 
 
 
Prova do laço POSITIVA 
 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
• Se Ht normal, tratamento ambulatorial, 
reavaliando diariamente; 
• Se Ht > 10%, manter internado para 
hidratação oral; 
• Hidratação venosa se recusa ou vômitos. 
 
Caso suspeito 
+ 
PRESENÇA de algum sinal de alarme 
+ 
PRESENÇA ou AUSÊNCIA de sangramentos 
▹ Propedêutica: 
• Sorologias SEMPRE; 
• Hemograma SEMPRE; 
• Demais exames SEMPRE: 
• Transaminases; 
• Albumina; 
• Rx de tórax em PA, perfil e Laurell; 
• USG de abdome. 
▹ Tratamento: 
• Deve ser internado por pelo menos 48h; 
• TODOS devem receber hidratação venosa. 
 
Caso suspeito 
+ 
PRESENÇA de sinais de choque 
ou 
Desconforto respiratório grave 
ou 
Disfunção grave de órgãos 
+ 
PRESENÇA ou AUSÊNCIA de sangramentos 
▹ Propedêutica: 
• Sorologias SEMPRE; 
• Hemograma SEMPRE; 
• Demais exames SEMPRE: 
• Transaminases; 
• Albumina; 
• Rx de tórax em PA, perfil e Laurell; 
• USG de abdome. 
▹ Tratamento: 
• Internar em UTI; 
• Hidratação Venosa. 
 
 
 
 
→ PROFILAXIA: Vacina 
▹ Dengvaxia: 
• crianças a partir de 6 anos de idade, 
adolescentes e adultos até 45 anos; 
• É recomendada somente para pessoas 
previamente infectadas por um dos vírus da 
dengue (soropositivos). 
▹ QDenga: 
• crianças a partir de 4 anos de idade, 
adolescentes e adultos até 60 anos; 
• Tanto soronegativos como soropositivos para 
dengue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRUPO C 
 
 
GRUPO D 
 
 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
Tuberculose 
• Doença infecciosa crônica com preferência pelo 
parênquima pulmonar. 
▹ POPULAÇÕES MAIS VULNERAVEIS: moradores 
de rua, PVHA, PPL E indígenas. 
→ AGENTE ETIOLÓGICO: 
• Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch – 
BK); 
• Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR), aeróbio. 
→ TRANSMISSÃO: 
PALESTRA! – tuberculose 
• Fala, espirro e tosse; 
• Gotículas contaminadas vários tamanhos 
(gotículas de Flügge); 
• Gotículas leves, desidratadas, de até 5 micras, 
com 1 a 2 bacilos (núcleos de Wells) = 
infectantes; 
• As gotículas exaladas (gotículas de Pflüger) se 
tornam secas e transformam-se em partículas 
menores. 
• Essas partículas menores (núcleos de Wells), 
contendo 1 a 2 bacilos, são capazes de alcançar os 
alvéolos, onde podem se multiplicar e provocar a 
primo-infecção. 
• O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB 
pulmonar ou laríngea que tem baciloscopia 
positiva no escarro. Esses casos têm maior 
capacidade de transmissão, entretanto pessoas 
com outros exames como cultura e/ou Teste 
(TRM-TB) positivos também podem transmitir. 
• O risco de transmissão da TB perdura enquanto 
o paciente eliminar bacilos no escarro. 
→ INFECTIVIDADE: Depende: 
• Concentração de bacilos expelidos; 
• Intensidade e frequência do contato; 
• Condições ambientais; 
• Resistência natural do indivíduo. 
 
→ PATOGENIA E IMUNIDADE: 
PALESTRA! – tuberculose 
• 2 a 3 semanas o organismo normal reconhece 
a invasão e começa a luta (macrófagos); 
• Distribuição linfohematogênica; 
• 2 a 10 semanas imunidade celular específica 
se desenvolve. 
• Ao ser inalado, o bacilo é fagocitado pelos 
macrófagos alveolares onde desencadeiam uma 
reação inflamatória inespecífica local. 
• são transportados, pelos macrófagos, aos 
linfonodos hilares reproduzindo o mesmo padrão 
de resposta inflamatória. 
• Por volta da 2º semana ocorre, a resposta do 
tipo celular, mediada por linfócitos TCD4+. Estas 
células ativa macrófagos para destruir 
micobactérias. 
• Linfócitos TCD8+ lisam macrófagos infectados 
levando à formação de reação granulomatosa 
com necrose caseosa (reação de 
hipersensibilidade tardia). 
• Em pacientes com bom estado imunológico a 
regressão desta lesão leva à cicatrização da área 
comprometida. 
• O foco granulomatoso pulmonar - nódulo de 
Ghon. Geralmente é único, e se localiza no terço 
médio (lobo médio, língula, parte inferior do lobo 
superior ou parte superior do lobo inferior). 
• O bacilo, no entanto, permanece inerte por 
muitos anos, na área cicatrizada, dentro de 
macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
TUTORIA 2 
foco nos linfonodos satélites também pode crescer, levando à 
adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral. A associação do nódulo 
de Ghon com adenopatia satélite - complexo de Ranke. 
 
foco nos linfonodos satélites tambémpode 
crescer, levan-do à adenopatia hilar e/ou 
mediastinal ipsilateral – ver .A associação do 
nódulo de Ghon com adenopatia satélite é 
chamada de “complexo primário” oucomplexo de 
Ranke. 
 
foco nos linfonodos satélites tambémpode 
crescer, levan-do à adenopatia hilar e/ou 
mediastinal ipsilateral – ver .A associação do 
nódulo de Ghon com adenopatia satélite é 
chamada de “complexo primário” oucomplexo de 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
PALESTRA! – tuberculose 
▹ HISTÓRIA NATURAL: 4 possibilidades de 
desfecho: 
1. Eliminação do bacilo; 
2. Primo-infecção tuberculosa (TB latente); 
3. Tuberculose primária; 
4. Tuberculose pós-primária (ativação após vários 
anos). 
 
 
• Bacilo fagocitado é destruído por macrófagos 
alveolares; 1º linha de defesa. 
• Destruição antes do estímulo à resposta 
imunológica; 
• Não deixa “marcas” (PPD fraco ou não-reator).▹ A fagocitose inclui a ligação da bactéria ao 
macrófago, a internalização dentro do fagossoma 
e morte ou inibição do crescimento do bacilo. 
▹A capacidade de o agente infeccioso sobreviver 
dependerá de fatores relacionados à sua 
virulência e à habilidade das células do 
hospedeiro em eliminá-lo. 
▹ 2: INFECÇÃO LATENTE 
• Bacilos se proliferam dentro dos macrófagos; 
• Reação inflamatória local forma o granuloma 
(foco de Gohn); 
• Coincide com o surgimento da imunidade 
celular (PPD reator); 
• Bacilos se replicam e alcançam drenagem 
linfática e gânglios satélites; 
• Nódulo de Gohn + linfangite + adenopatia 
satélite = Complexo de Ranke; 
• Em 95% dos casos não há doença, pela ação da 
resposta imune celular (assintomática). 
▹ A estrutura característica da tuberculose é o 
granuloma, que é um agregado de células 
imunes, macrófagos, linfócitos. 
▹ O granuloma representa o sequestro de 
bactérias pelo hospedeiro para limitar sua 
disseminação, mas também proporciona um 
espaço para a persistência de M. tuberculosis a 
longo prazo - infecção latente assintomática. 
 
▹ Outros 10% adoecerão, sendo: 
• 5% de tuberculose primária (ocorre na primo-
infecção); 
• 5% de tuberculose pós-primária (protegidos 
pela BCG ou imunidade desenvolvida). 
 
• resposta imune celular insuficiente; 
• Desenvolve até 5 anos após primo-infecção (TB 
da criança); 
• As formas extrapulmonares são na maioria das 
vezes TB primária; 
• TB miliar: disseminação hematogênica maciça. 
▹ A TB pulmonar primária ocorre pouco depois 
da infecção inicial pelo bacilo da TB. 
▹ apresenta linfadenopatia hilar ou 
paratraqueal devido à disseminação de bacilos do 
parênquima pulmonar através dos vasos 
linfáticos. 
▹ A doença primária evolui a partir do foco 
pulmonar ou, com maior frequência, do foco 
ganglionar. Esses gânglios podem fistulizar-se 
para um brônquio adjacente e determinar a 
disseminação broncogênica da tuberculose. 
▹ Com a expansão das lesões, os bacilos atingem 
os vasos sanguíneos e disseminam-se para o 
pulmão e outros órgãos. 
1: ELIMINAÇÃO DO BACILO 
 
2: INFECÇÃO LATENTE 
3: TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
▹ Na ausência de uma resposta imune adquirida 
suficiente, que em geral contém a infecção, pode 
ocorrer doença disseminada ou miliar. 
▹ Forma miliar: consequente à disseminação 
hematogênica, e que apresenta lesões 
granulomatosas muito pequenas e difusas, que 
atingem não apenas os pulmões, mas muitos 
órgãos. 
 
• Reativação endógena lenta e progressiva da TB 
latente; 
• Favorecida por imunodepressão ou nova 
exposição; 
• TB do adulto. 
▹ A tuberculose pós-primária pode ocorrer por: 
(1) reativação de um foco latente; ou por (2) 
reinfecção – inalação de um novo inóculo bacilar. 
▹ Os segmentos posteriores dos lobos 
superiores e o segmento superior dos lobos 
inferiores são os mais acometidos pela 
tuberculose pós-primária. 
▹ Existem duas explicações para este fato: (1) 
maior tensão de O2 nos alvéolos da porção 
superior dos pulmões; (2) menor drenagem 
linfática desses segmentos. 
▹ Como a “memória imunológica” já está 
desenvolvida, a reação granulomatosa se instala 
rapidamente, juntamente com áreas de necrose 
caseosa. 
▹ Uma resposta mista, com componente 
proliferativo e exsudativo, toma o tecido 
pulmonar afetado. 
▹ Suas possíveis consequências: 
(1) surgimento da “caverna tuberculosa” – um 
local rico em O2 onde o bacilo se multiplica de 
forma absurda; 
(2) disseminação broncogênica – grande carga 
bacilar atingindo outros lobos e segmentos 
pulmonares (incluindo o pulmão contralateral), 
determinando infiltrados pneumônicos; 
(3) transmissão da infecção – a cada tosse, 
espirro, ou mesmo durante a fala, uma infinidade 
de gotículas contendo bacilo viável é expelida. 
apesar da resposta imunológica exacerbada, não 
costuma haver adenopatia hilar ou mediastinal 
em adultos da mesma forma que nas crianças... 
→ TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR: A partir de 
um foco inicial, primário ou secundário, pode 
haver disseminação do bacilo, através da árvore 
traqueobrônquica, da corrente sanguínea ou 
linfática levando a formas isoladas. 
▹ Os mais acometidos são: pleura, linfonodos, 
ossos, articulações, meninges, cérebro, rins, 
genitália interna, pericárdio, peritônio e intestino. 
→ DIAGNOSTICO 
PALESTRA! - tuberculose 
▹ Diagnóstico: 
• Clínica (sintomático respiratório); 
• Microbiologia; 
• Radiologia; 
• Histopatologia; 
• Exclusão de outras doenças; 
• Resposta imune (PPD); 
• Amplificação do DNA (PCR). 
 
 
• Tosse seca ou expectorante por mais de 3 
semanas; 
• Febre vespertina; 
• Sudorese noturna; 
• Emagrecimento; 
• Hemoptoico. 
 
• Mínimo de 2 amostras; 
➢ 1ª no dia da consulta; 
➢ 2ª na manhã do dia seguinte. 
▹ Cultura: De 25 a 60 dias para crescer. 
▹Indicações: 
• Suspeita clínica/radiológica de TB com 
baciloscopia repetidamente negativa; 
• Suspeita com amostras paucibacilares; 
4: TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA 
CLÍNICA (sintomático respiratório) 
MICROBIOLOGIA → BACILOSCOPIA 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
• Suspeita de TB com dificuldade de obtenção da 
amostra (p. ex. criança); 
• Suspeita de TB extrapulmonar; 
• Suspeita de TB por micobactérias não-
tuberculosas. 
▹ Teste de Sensibilidade → Indicações: 
• Contato de casos com TB resistente; 
• Tratamento prévio; 
• Imunodeprimidos; 
• Baciloscopia + no 2º mês de tratamento; 
• Falência ao tratamento; 
• Grupos de risco para TB resistente. 
→ EXPLICAÇÃO DETALHADA: 
• A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – 
BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen. 
• A baciloscopia positiva são os maiores 
responsáveis pela manutenção da cadeia de 
transmissão. 
• Em crianças, a sensibilidade da baciloscopia é 
diminuída pela dificuldade de obtenção de uma 
amostra com boa qualidade. 
• Baciloscopia positiva e quadro clínico 
compatível com TB fecham o diagnóstico e 
autorizam o início de tratamento da TB. 
 
 
 
• Radiografia do tórax é o de escolha na 
avaliação inicial e no acompanhamento da TB 
pulmonar. 
• A radiografia deve ser solicitada para todo 
paciente com suspeita clínica de TB pulmonar. 
Juntamente realizado com os exames 
laboratoriais. 
 
 
 
• Diagnóstico da pós-exposição (TB latente). 
• Recomendado para: 
➢ Portadores de HIV; 
➢ Contactantes; 
➢ Imunocomprometidos; 
• Muito utilizado para: Auxílio no dx da TB ativa. 
▹ A prova tuberculínica (teste de Mantoux), 
identifica os indivíduos infectados pelo bacilo, 
seja “infecção latente” ou “infecção doença” (TB). 
▹ O PPD é uma fração proteica purificada que 
contém os principais antígenos do M. 
tuberculosis. 
▹ Ao injetarmos o PPD na derme do paciente, 
surge uma lesão indurada e eritematosa cerca de 
48-72h após – os linfócitos específicos contra o 
BK cria reação tipo IV (hipersensibilidade tardia) 
naquele local. 
▹ medindo-se o tamanho da induração: 
 
 
▹ COMO DIAGNOSTICAR TBL? duas ferramentas: 
PPD e IGRA. 
RADIOLOGIA 
PROVA TUBERCULÍNICA (PT) OU “PPD” 
IGRA (ENSAIO DE LIBERAÇÃO DE INTERFERON GAMA) 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
▹ PPD X IGRA: 
● Sensibilidade; 
● Especificidade; 
● Capacidade prever o risco futuro de TB. 
▹ Ambos avaliam a imunidade mediada por 
células; 
▹ A escolha baseia-se na logística, custo e 
disponibilidade de ambos. 
→ PPD: 
• Executor/examinador dependente; 
• Baixa disponibilidade; 
• Paciente precisa retornar (48-72h); 
• Oferecido na rede pública; 
• Um teste interfere no próximo. 
→ IGRA: 
• Menor dependência do executor; 
• Não precisa de retorno; 
• Custo elevado; 
• Ainda não amplamente disponível na rede 
pública; 
• Um teste não interfere no próximo. 
▹ IGRA é usado para o diagnóstico de Infecção 
Latente por TB. É altamente específica cujo 
resultado NÃO é falseado pelo uso da vacinaBCG. 
▹ O sangue do paciente é coletado e exposto a 
antígenos do M. tuberculosis, medindo-se a 
produção de IFN-gama pelos linfócitos na 
amostra. 
▹ Somente os indivíduos que já tiveram contato 
prévio com o BK apresentam maior secreção e 
INF-gama - “IGRA positivo”. 
 
 
▹ O TRM-TB é um teste de amplificação de ácidos 
nucleicos utilizado para detecção de DNA dos 
bacilos do complexo M. tuberculosis e triagem 
de cepas resistentes à rifampicina pela técnica 
(PCR) em tempo real. 
• Não identifica micobactéria não tuberculosa; 
➢ Sensibilidade = 90,4%; 
➢ Especificidade = 98,4%; 
• Detecta gene mutante de resistência à 
Rifampicina; 
➢ Sensibilidade = 94,1%; 
➢ Especificidade = 97%. 
▹ Amostras para realização do TRM-TB: 
• Escarro; 
• escarro induzido; 
• lavado broncoalveolar; 
• lavado gástrico; 
• líquor; 
• gânglios linfáticos e outros tecidos 
 
→ TRATAMENTO: 
• A proposta da OMS: TDO –Tratamento 
Diretamente Observado. Tem como objetivo 
propiciar a adesão ao tratamento, reduzindo a 
chance de surgimento de resistência aos fármacos 
e aumentando a probabilidade de cura. 
▹ Drogas tuberculostáticas: 
• Rifampicina (R); 
• Isoniazida (hidrazida) (H); 
• Pirazinamida (Z); 
• Etambutol (E); 
• Estreptomicina (S); 
• Terizidona (T); 
• Ofloxacino (O); 
▹ Os fármacos só atuam quando há atividade 
metabólica, ou seja, bacilos em estado de latência 
não são atingidos pelos medicamentos, mas são 
destruídos pelo sistema imunológico. 
▹ Rifampicina: Interfere na ação dos 
contraceptivos. 
→ ESQUEMA BASICO: 
▹ Tratamento de adultos e adolescentes (≥ 10 
anos de idade): 2RHZE/4RH 
• 4 fármacos na fase intensiva (2 meses). 
• 2 fármacos na fase de manutenção (4 meses). 
▹ Esquema Básico para crianças ( 2 kg; 
• Reduz em 85% incidência de formas 
graves de TB (meningite tuberculose e TB 
miliar); 
• Não reduz número total de casos de TB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCAMINHAR PARA 
A REFERÊNCIA 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
Hiv e Aids 
• HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) 
• SIDA (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) 
• 1982: doença dos 5 Hs: Homossexuais, 
hemofílicos, haitianos, heroinômanos e hookers; 
→ ETIOLOGIA: 
• HIV-1 e HIV2; 
• RNA; 
• Retrovírus; 
• Capacidade de infectar primeiramente 
linfócitos e macrófagos. 
• O HIV é um vírus, envelopado, apresentando 
em sua superfície uma membrana lipídica e duas 
glicoproteínas (gp41 e gp120). Internamente a 
essa membrana, está a matriz proteica, formada 
pela proteína p17 e pelo capsídeo viral composto 
pela proteína p24. 
• O material genético, o RNA transportador 
(tRNA) e as enzimas necessárias para os primeiros 
eventos da replicação viral encontram-se no 
capsídeo viral. 
• PROTAGONISTAS DA FUSÃO: vírus e linfócitos, 
macrófagos. 
• Enzimas necessárias para o início do ciclo viral: 
(protease, transcriptase reversa e integrase) 
 
→ CICLO VIRAL: 
• O vírus se liga ao seu receptor (CD4) e aos 
correceptores (CCR5 e CXCR4). Após entrada na 
célula, ocorre o processo de transcrição reversa, 
formando-se o DNA complementar, pela enzima 
transcriptase reversa, integrado no genoma da 
célula hospedeira pela enzima integrase. 
• O vírus pode permanecer quiescente ou segue a 
fase de replicação, pela síntese das proteínas 
virais e do RNA genômico. 
• As proteínas virais se concentram perto da 
membrana plasmática, onde ocorre a montagem 
da partícula viral e o brotamento viral. 
 
▹ TRANSMISSÃO: PALESTRA 
• Sexual; 
• Parenteral; 
➢ Transfusão; 
➢ Acidente perfurocortante; 
➢ Drogas injetáveis. 
• Perinatal: 
➢ Gestação; 
➢ Parto; 
➢ Amamentação. 
• Fatores que aumentam os riscos: 
➢ Presença de ISTs; 
➢ Transmissor sem tratamento; 
➢ Número de parceiros sexuais. 
→ PATOGÊNESE: PALESTRA E LIVRO 
• Infecção aguda; 
• Latência clínica; 
• SIDA. 
• O HIV infecta linfócitos e macrófagos que têm 
em sua superfície o marcador CD4. A infecção 
seletiva de linfócitos CD4+, importantes 
TUTORIA 3 
Redução da quantidade 
de linfócitos T CD4 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
organizadores da resposta imune adaptativa, é o 
marco fisiopatológico da doença. 
• A doença causada pelo HIV é caracterizada por 
uma queda progressiva na contagem de 
linfócitos T CD4+. A perda dessas células– resulta 
no aparecimento de infecções e neoplasias 
oportunistas, culminando num estado de 
profunda imunodeficiência. 
→ INFECÇÃO AGUDA: 
• Entre 1 a 6 semanas; 
• febre, cefaleia, mal-estar, mialgia, 
artralgia, linfadenopatia, faringite e 
exantema. 
• Elevação de carga viral (CV); 
• Redução de CD4; 
• Melhor momento para iniciar a terapia 
antirretroviral (TARV). 
● Após 2 horas do contato do vírus ele entra em 
contato com macrófagos teciduais, linfócitos e 
células dendríticas, carreando o vírus até o 
grupamento linfoide mais próximo. 
• Uma vez no linfonodo mais próximo, o vírus é 
apresentado ao linfócito T CD4+. Começa então a 
replicação viral no linfonodo, atingindo toda 
subpopulação de linfócitos CD4+ presente. 
• Nesse momento de grande viremia, surgem os 
sintomas da infecção aguda. 
 
 
• Ausência de sinais e sintomas; 
• Recuperação, estabilização e redução gradual 
dos LT-CD4; 
• Redução, estabilização e elevação gradual da CV. 
• A replicação viral ativa é contínua e progressiva 
durante esse período assintomático. 
• Alguns pacientes permanecem totalmente 
assintomáticos, embora suas contagens de 
células T CD4+ apresentem declínio contínuo e 
progressivo até chegar a níveis extremamente 
baixos. 
• Em geral, esses indivíduos têm níveis 
extremamente baixos de RNA viral; 
 
• Queda acentuada do LT-CD4; 
• Surgimento dos sintomas de doença avançada: 
• Cansaço fácil, astenia, indisposição, febre 
persistente e baixa, diarreia, alopecia e perda de 
peso, etc. 
• Surgimento das doenças oportunistas. 
Após a fase aguda, advém um período 
assintomático, de duração variável, no qual o 
vírus segue se replicando, e há diminuição 
progressiva da imunidade, até um ponto em que 
o organismo se torna altamente suscetível a 
infecções oportunistas, neoplasias e 
manifestações autoimunes. Essa última fase é 
denominada síndrome da imunodeficiência 
adquirida (aids). 
→ DOENÇAS OPORTUNISTAS: 
• Candidíase (oral e esofágica); 
• Pneumocistose; 
• Neurocriptococose; 
• Neurotoxoplasmose; 
• Sarcoma de Kaposi; 
• Linfoma não-Hodgkin; 
→ CO-INFECÇÃO E DOENÇAS OPORTUNISTA: 
▹ CO-INFECÇÃO: ocorre quando uma pessoa é 
infectada por dois ou mais agentes infecciosos ao 
mesmo tempo. 
• A pessoa já infectada pelo HIV adquire outra 
infecção, como hepatite, tuberculose ou sífilis. 
Estas doenças podem ocorrer independente do 
grau de imunossupressão,mas sua gravidade e 
controle podem ser afetados pelo estado 
imunológico comprometido do paciente com HIV. 
INFECÇÃO AGUDA 
LATÊNCIA CLÍNICA 
SIDA 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
▹ DOENÇA OPORTUNISTA: são aquelas causadas 
por patógenos que geralmente não causam 
doenças graves em pessoas com sistema 
imunológico saudável, mas que podem causar 
infecções sérias ou fatais em pessoas com sistema 
imunológico debilitado (HIV/AIDS). 
→ DIAGNOSTICO: 
• Teste-rápido; 
• Sorologia para HIV 1 e 2; 
• Contagem de Carga-Viral. 
→ TRATAMENTO: 
• Terapia Antirretroviral (TARV); 
• 2017: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 
(TDF + 3TC + DTG). 
▹ Inibidores de Transcriptase Reversa Análogos 
de Nucleosídeos (ITRN): Eles atuam como "falsos 
nucleosídeos" e são incorporados ao DNA viral, 
impedindo a continuação da síntese do DNA. 
• Exemplos: Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), 
Tenofovir (TDF). 
▹ Inibidores de Transcriptase Reversa Não 
Análogos de Nucleosídeos (ITRNN): se ligam 
diretamente à transcriptase reversa, causando uma 
alteração na conformação da enzima e bloqueando 
sua função. 
• Exemplos: Efavirenz (EFV), Nevirapina (NVP). 
▹ Inibidores de Protease (IP): ao inibir a protease, 
esses medicamentos impedem que o HIV produza 
proteínas maduras e funcionais, resultando na 
liberação de partículas virais imaturas e incapazes de 
infectar outras células. 
• Exemplos: Lopinavir (LPV), Atazanavir (ATV), 
Darunavir (DRV). 
▹ Inibidores de Integração: bloqueiam a enzima 
integrasse, com isso, o vírus não pode se replicar, o 
que limita a progressão da infecção. 
• Exemplos: Raltegravir (RAL), Dolutegravir 
(DTG). 
 
 
→ PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO – PrEP: 
• Tomada diária de 1 comprimido: Tenofovir + 
entricitabina. 
• O efeito tem início: 
• Após 7 dias de uso para sexo anal; 
• Após 20 dias de uso para sexo vaginal. 
• Não protege contra outras ISTs. 
• População alvo (MS): 
• HSHs; 
• Pessoas trans; 
• Trabalhadores do sexo. 
• Condições alvo: 
• Deixa de usar camisinha frequentemente; 
• Mantem relação com PVHA sem 
tratamento; 
• Faz uso constante de PEP; 
• Apresenta episódios frequentes de ISTs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
Sepse 
• Presença de disfunção orgânica...em 
decorrência da presença de resposta imune 
desregulada...à infecção. 
 
▹ Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
(SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande 
variedade de condições clínicas severas. 
• TC > 38,3ºC ou 37,5ºC ou 90bpm; 
• FR > 20rpm, ou PaCO2 12.000/mm³ ou 10% de formas jovens (desvio à esquerda). 
→ SEPSE: 
 
▹ Mecanismos selecionados implicados na 
patogênese da disfunção orgânica e celular 
induzida pela sepse: A resposta do hospedeiro à 
sepse envolve múltiplos mecanismos que levam à 
diminuição do transporte de oxigênio (DO2) em 
nível tecidual. 
• O dano tecidual resultante e a morte celular 
necrótica levam à liberação (DAMPs). 
• Essas moléculas promovem a ativação de 
leucócitos, levando a maior disfunção endotelial; 
ativação da coagulação; e ativação do 
complemento. 
• Essa cascata é composta ainda por alterações 
macrovasculares como vasodilatação e 
hipotensão, que são exacerbadas por hipovolemia 
intravascular e maior edema do tecido por 
vazamento endotelial. 
• Alterações subsequentes no bioenergético 
celular levam a maior glicólise (↑produção de 
lactato). 
 
→ SINDROME DA DISFUNÇÃO ORGANICA 
MULTIPLA: 
 
• Disfunção metabólica: Acidose metabólica 
inexplicável (déficit de bases ≤ 5mEq/L e lactato 
elevado; 
Na presença de UMA dessas disfunções, sem 
outra explicação plausível, aventar o diagnóstico 
de sepse; iniciar pacote de tratamento. 
TUTORIA 4 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
→ Suspeita clinica (triagem): Os pacientes, na 
presença de sinais sugestivos de infecção com 
comprometimento de funções orgânicas, devem 
ser rapidamente investigados para sepse. 
▹ quick SOFA (qSOFA): Esse sistema avalia 3 
critérios para avaliar precocemente 
pacientes graves com suspeita de sepse em 
ambientes de emergência, ou à beira-leito. 
 
▹ Cada parâmetro vale 1 ponto (0 a 3) e se for 
maior ou igual a 2, sugere maior mortalidade ou 
de maior permanência na UTI. 
▹ A partir da suspeita clínica de gravidade de um 
paciente deverão ser utilizados parâmetros, a fim 
de avaliar presença de disfunções orgânicas e sua 
relação com o processo infeccioso. Utiliza-se o 
Escore SOFA: 
 
SOFA: critério clínico para diagnóstico de sepse 
em UTI. 
qSOFA: Critério de triagem clínica para se 
diagnosticar sepse. 
→ Surviving sepsis campagln 
 
→ TRATAMENTO: 
• Pacote de 3h; 
• Pacote de 6h; 
• Outras recomendações. 
▹PACOTE DE 3h: 
• Gasometria, lactato arterial, HMG, creatinina, 
bilirrubinas e coagulograma; 
• Hemocultura de locais diferentes, e demais 
sítios (aspirado traqueal, líquor, urina); 
• Antes da 1ª dose do antibiótico. 
• Prescrever antibiótico de amplo espectro, por 
via EV, de preferência dentro da 1ª hora; 
• Se hipotensão ou hipoperfusão, iniciar 
ressuscitação volêmica. Infusão imediata de 
30mL/kg de cristaloides em até 3h. 
▹ PACOTE DE 6h: 
• Uso de vasopressores para os que permaneçam 
hipotensos: 
➢ Noradrenalina (1ª opção); 
• Lactato > 2x: 
➢ Após todo o protocolo de ressuscitação 
adequado, solicitar novas dosagens, 
dentro das 6h. 
• Transfusão sanguínea: 
➢ Hipoperfusão ou Hbo paciente apresente uma infecção renal, 
ao ser realizado o teste, ele irá rapidamente se 
deslocar para frente sentindo muita dor. 
 
→ ITU-RAS: 
• Antiga ITU hospitalar/nosocomial; 
• ITU-RAS – Infecção do Trato Urinário 
Relacionada à Assistência à Saúde; 
• ITU que se inicia após 48h de internação. 
→ PATOGÊNESE: 
• Via ascendente; 
• Via hematogênica; 
• Via linfática; 
• Fístula vesicoenteral. 
▹ VIA ASCENDENTE: é a PRINCIPAL via de 
infecção! 
• condições predispõem à perda da flora normal, 
o que “abre espaço” para micro-organismos 
provenientes do intestino. 
• os uropatógenos seguem uma sequência: 
colonização do períneo — introito vaginal (ou 
prepúcio nos homens) — uretra distal e ascensão 
para a bexiga. 
• Somente bactérias com capacidade de adesão 
ao epitélio urinário conseguem “subir” até os rins 
por conta própria – pielonefrite. 
▹ VIA HEMATOGÊNICA: o parênquima renal 
pode ser invadido durante um episódio de 
bacteremia. Os principais agentes são S. aureus e 
Candida spp, oriundos de um foco infeccioso à 
distância. 
▹ VIA LINFÁTICA: a existência de conexões 
linfáticas entre os ureteres e os rins cujo fluxo de 
linfa se dirige à pelve renal na vigência de 
aumento na pressão intravesical. 
▹ FÍSTULA VESICOENTERAL: bacteriúria por 
germes anaeróbios (como o Bacteroides fragilis) 
sugere a existência de uma conexão entre o trato 
urinário e o intestino. 
→ AGENTE ETIOLÓGICO: 
• Está relacionado com à presença ou ausência de 
certos dados clínicos; 
• ITU esporádica e sem complicações: 
➢ E. coli (80 – 85%); 
TUTORIA 5 
ITU BAIXA 
ITU ALTA 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
➢ S. saprophyticus (10 – 15%). 
• ITU recorrente ou complicada: 
➢ Enterococcus, Pseudomonas e Serratia 
ganham importância; 
➢ Acinetobacter e Stenotrophomonas 
maltophilia (nosocomial) 
• Mesmo nessas situações E. coli continua sendo 
a principal causa (50%). 
• Nefrolitíase aumenta a chance de Proteus e 
Klebsiella; 
• ITU por S. aureus sugere bacteremia e foco 
infeccioso à distância; 
• Candida spp., mais comum em diabéticos. 
→ DIAGNÓSTICO: 
• Clínico; 
• EAS*; 
• Urocultura. 
▹EAS: Não deve ser valorizado de maneira 
isolada; 
• Piúria (leucocitúria) é ≥ 10 leucócitos/campo: 
➢ Sensibilidade 65%; 
➢ Especificidade 80%. 
• Nitrito é importante: 
➢ G- entéricos (exceto P. aeruginosa) 
transformam nitrato urinário em nitrito. 
• Hematúria tem como causa mais comum a ITU. 
▹ UROCULTURA: 
• Solicitado nas ITU’s baixas sem melhora, 
recorrentes e complicadas; 
• Sempre solicitar quando ITU em homens (!); 
• Sempre solicitar quando suspeita de 
pielonefrite. 
→ TRATAMENTO: 
• Antibioticoterapia; 
• Espera-se melhora em 24 – 48h; 
• Caso não haja melhora, pensar em: 
➢ Bactéria resistente? 
➢ Uretrite e não cistite? 
➢ Obstrução urinária? 
➢ Abscesso? 
▹ANTIBIOTICOTERAPIA: 
• Colher EAS e urocultura antes de iniciar, 
sempre que possível; 
• Adequar pelo antibiograma, sempre que 
possível. 
▹ ESQUEMAS: 1 - 14 dias 
• CISTITE: Nitrofurantoína, fosfomicina; 
• Gestantes: cefalexina, amoxicilina, 
nitrofurantoína; 
• PIELONEFRITE: Ceftriaxone 
• Preferir iniciar endovenoso 
• Gestantes: ceftriaxone. 
▹BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA: 
• Se assintomático, NÃO DEVE SER TRATADA; 
• Tratar quando: 
➢ Gestantes; 
➢ Pré-operatório de cirurgias urológicas. 
Não solicite urocultura para quem não tem 
sinais/sintomas de ITU 
→ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
• URETRITE 
• VAGINITE 
• VULVOVAGINITE 
• DIP 
• PROSTATITE 
• UROLITIASE 
 
 
 
 
 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
Pneumonia 
• Infecção aguda do pulmão; 
▹ define-se como uma condensação inflamatória 
aguda dos alvéolos e/ou infiltração do tecido 
intersticial pulmonar que resulta da ação de 
células inflamatórias em resposta à agressão de 
um determinado agente microbiano. 
 
• Podendo ser por bactéria, fungo ou vírus. 
➢ Streptococcus pneumoniae 
➢ Pneumocystis jirovecii 
➢ Sars-Cov-2 
• Acomete mais os extremos de idade: 65 anos; 
• E comórbidos: pneumo, cardio e nefropatas, 
diabéticos... 
 
• Pneumonia que ocorre em paciente sem 
história de internação nos últimos 90 dias; 
• E não institucionalizado. 
• PAC. 
 
• Pneumonia cujos sintomas iniciaram após 48h 
de internação; 
• Pneumonia cujos sintomas iniciaram em até 90 
dias após a alta; 
• Pneumonia em pacientes institucionalizados. 
→ QUADRO CLÍNICO: 
• Febre. 
• Tosse expectorante. 
• Estertores. 
• Taquidispneia. 
• Calafrios. 
• Dor torácica pleurítica. 
 
PALESTRA! - pneumonia 
▹ FISIOPATOLOGIA: 
• Patógenos colonizam o epitélio das VAS; 
• Microaspirações das VAS; 
• Bactérias versus Mecanismos de Defesa; 
• Bactérias chegam aos alvéolos; 
• Infiltrado neutrofílico e exsudativo alveolar. 
 
▹ Os microrganismos chegam às vias aéreas 
inferiores pela aspiração das secreções 
orofaríngeas. 
▹ Os fatores mecânicos são importantes para a 
defesa do hospedeiro: 
- MECANISMOS DE DEFESA: 
• Epitélio mucociliar; 
• Reflexo da tosse; 
• IgA de superfície; 
• IgM e IgG do surfactante; 
• Macrófagos alveolares; 
• Neutrófilos. 
▹ barreiras superadas ou microrganismos 
pequenos, são inalados até os alvéolos, os 
macrófagos alveolares residentes – atua na sua 
eliminação. 
▹ A pneumonia evidencia quando a capacidade 
dos macrófagos alveolares – é superada. 
▹ Nessa condição, os macrófagos alveolares 
ativam a resposta inflamatória para reforçar as 
defesas das vias aéreas - produz exsudato que 
interfere com a difusão. 
▹ Além da presença de leucócitos (neutrófilos) 
no local onde havia ar ocorre o edema da 
mucosa: 
TUTORIA 6 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 
PNEUMONIA RAS 
 
De início agudo 
Pneumonia 
evitam 
combatem 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
• oclusão parcial dos brônquios e alvéolos, 
com uma resultante diminuição da 
pressão de oxigênio alveolar. 
Hipoventilação ocorrendo desequilíbrio da 
ventilação-perfusão 
Hipoxemia arterial 
→ TIPOS HISTOPATOLÓGICOS: 
• Broncopneumonia: + comum 
• Acomete alguns alvéolos multifocais e/ou 
coalescentes; 
• Predomina na região peribrônquica. 
 
 
• Pneumonia lobar: 
• Acometimento alveolar extenso; 
• Lobo pulmonar inteiro. 
 
 
→ PROPEDÊUTICA: 
• Hemograma = leucocitose com neutrofilia; 
• PCR = elevado; 
• Ureia (ajuda definir internação); 
• Exames de imagem. 
▹ Radiografia de tórax: 
 
→ USAR escore de gravidade para auxiliar na 
decisão de tratamento ambulatorial ou 
internação – CURB – 65: 
 
 
 
▹ COMPLICAÇÕES: Devem ser considerados em 
pneumonias com apresentações graves e falha de 
tratamento empírico: 
• Sepse; 
• Derrame pleural (exsudato); 
• Abscesso; 
• Pneumatocele (S. aureus). 
 
▹ DERRAME PLEURAL: velamento do seio 
costofrênico lateral. 
• acúmulos de líquido dentro do espaço pleural. 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
- Velamento do seio costofrênico posterior. 
 
→ ABSCESSO: é uma cavidade com pus no 
pulmão, rodeada por tecido inflamado e causada 
por uma infecção. 
 
→ PNEUMATOCELE: Trata-se de distensão 
alveolar que leva ao aparecimento de cistos no 
parênquima pulmonar. 
 
 
 
 
 
→ PATÓGENOS: 
 
 
→ TRATAMENTO 5 - 10 DIAS: 
 
 
 
 
 
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO 
 
 
← QUANDO ASSOCIAR CORTICOIDE? 
• HIDROCORTISONA NA PNEUMONIA GRAVE 
ADQUIRIDA NA COMUNIDADE; 
• Pneumonias GRAVES. 
• Necessidade de O2 (invasivo ou não-
invasivo); 
• Relação P/F 130 
 
 
DICAS 
• Se tudo estiver indo bem... 
• Não faça exame de imagem de “controle”. 
• Surgiu pneumatocele, cubra S. aureus.