Doenças Infecto Parasitárias

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Infectologia: Profissionais que estudam as doenças causadas por patógenos (bactérias, 
fungos, protozoários e vírus) 
 
ANAMNESE 
• IDENTIFICAÇÃO 
 Nome completo — é o passo principal para fazer o prontuário correto e colabora no 
diálogo com o paciente; 
 Endereço — é uma forma de contato e ajuda a revelar algumas características da re-
gião que podem ser relevantes para o diagnóstico; 
 Idade — outro fator importante para ser avaliado, pois algumas doenças se manifes-
tam de maneira diferente dependendo da faixa etária; 
 Estado civil — esse dado também pode ajudar na análise do caso; 
 Gênero e identidade — algumas doenças são mais incidentes no sexo feminino, en-
quanto outras acometem mais aos homens (além disso, essa informação indica o pro-
nome de tratamento que o paciente deseja receber); 
 Raça ou etnia — algumas complicações de saúde têm fatores de risco genéticos ou 
que podem estar associados à cor de pele do paciente; 
 Profissão — determinadas profissões podem colocar a pessoa em contato com situa-
ções ou instrumentos que põem a saúde em risco; 
 Procedência — permite saber se o paciente visitou alguma região recentemente, se 
esteve em áreas de risco ou se entrou em contato com pessoas que estão com alguma 
doença contagiosa; 
 Hábitos — tabagismo, sedentarismo, alcoolismo, uso de medicamentos, entre outros 
costumes, podem estar relacionados ao desenvolvimento de diversas patologias 
 
• QUEIXA PRINCIPAL 
 Depois de identificado, o paciente precisa se sentir aberto para fazer a sua queixa prin-
cipal, ou seja, a razão pela qual ele foi procurar um atendimento médico. 
 “O que trouxe o senhor aqui hoje?”, “Como podemos te ajudar?” ou “Há 
quanto tempo o senhor está com essa dor?” com as palavras dele. 
 Uma dica é escrevê-la com as mesmas palavras ditas pelo indivíduo, caso sejam obje-
tivas. 
 Ex: ‘Dor pra fazer xixi’, ‘dor de cabeça’, ‘estômago embrulhado’,.. 
 
• HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA) 
 Parte mais importante da anamnese, onde você escreve a doença do paciente, 
de acordo com a semiologia. Deve escrever de ordem cronológica. 
 Coletar toda a informação considerada útil relatada pela paciente relevante ao motivo 
– queixa principal - que a trouxe para a consulta, levando em consideração início, du-
ração, intensidade dos sintomas, evolução, fatores de alívio e de agravo e 
condições associadas. 
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 Dentro dos fatores de alívio é importante ser registrado o uso ou não de medicamen-
tos ou outros métodos; e nas condições associadas, tratamentos anteriores relaciona-
dos à queixa principal. Não realizar o registro, neste ponto da história, de exames la-
boratoriais ou de imagem, pois esta é uma fase subjetiva da consulta. Recomendamos 
que seja anotado após o exame físico. 
Exemplo: Paciente relata que há cerca de 5 dias, iniciou um quadro de dores na coluna 
torácica, irradiando para a lombar. De intensidade 8 de 10. Desencadeia quando abaixa 
e/ou pega peso, persistindo nos períodos vespertinos. Fez uso do anti-inflamatório Meloxi-
can pelos últimos 3 dias de 12/12 horas. Nega dispneia, nega tosse, nega trauma físico 
 
• IDAS—investigação dos diversos aparelhos e sistemas/ REVISÃO DE SISTEMAS 
 Quando fazemos as interrogações sobre os diversos aparelhos do corpo hu-
mano – dica crânio-caudal 
 Pele e anexos: nega máculas, nega icterícia, nega prurido; 
 Cabeça: apresenta cefaleia, nega tontura, nega vertigem; 
 Olhos: nega escotomas, nega lacrimejamento, nega dor ocular; 
 Nariz: nega coriza, nega anosmia, nega epistaxe; 
 Orelhas: nega otalgia, nega zumbido, nega prurido; 
 Orofaringe: nega odontalgia, nega xerostomia, nega disfagia; 
 Aparelho cardiovascular: nega edema, nega palpitação, nega síncope; 
 Aparelho respiratório: Nega tosse, nega dispneia, apresenta dor torácica; 
 Aparelho digestório: nega vomito, nega flatulência, nega diarreia, apresenta hemorroi-
da; 
 Aparelho genito-urinário: Nega piuria, nega poliúria, nega disúria; 
 Aparelho locomotor: nega câimbra, apresenta fraqueza muscular, apresenta mialgia; 
 Sistema nervoso e psiquismo: apresenta nervosismo, apresenta insônia, apresenta so-
nolência diurna 
 
• HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA 
 Internações; Cirurgias 
 Uso de medicações contínuas / alergias 
 
• HISTORIA FAMILIAR 
 Além do mais, é importante saber se houve doenças antecedentes e se elas podem 
estar relacionadas ao caso atual. Analisar o prontuário do paciente pode ajudar tam-
bém a compreender melhor o seu histórico médico. 
 Outro ponto importante para buscar saber em um atendimento é se alguém próximo 
da família manifestou sintomas ou foi diagnosticado com alguma doença que 
possa ter caráter genético ou contagioso. 
 
• HISTÓRIA SOCIAL / HÁBITOS DE VIDA 
 Tabagismo; Etilismo 
 Parceiros sexuais (H/M ou os dois) / Hábitos sexuais 
 Uso de drogas; Tatuagens (hepatite B) 
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EXAME FÍSICO 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Diagnóstico Laboratorial em Infectologia 
Exames gerais: 
Informações a respeito da provável etiologia: hemograma e proteínas de fase aguda 
(PCR, Pró-calcitonina, Ferritina e Fibrinogênio) 
 
Hemograma: 
**Série vermelha 
Anemia eventual (doença subaguda ou crônica) 
 
**Série branca 
Neutrofilia: infecções bacterianas geralmente (leucocitose—aumento até de segmentados) 
Leucocitose (com ou sem desvio); Desvio escalonado/esquerda: formas jovens de granu-
lócitos (mieloblastos, promielócitos, mielócitos, metamielócitos e bastões) *muitas células 
jovens 
Leucopenia mais comum em infecções por bactérias gram negativas e tuberculose. (queda 
no numero de leucócitos totais) 
Linfopenia e linfocitose comum de ocorrer em quadros virais (queda no numero de linfóci-
tos—define se a infecção é bacteriana ou viral) 
 
Leucocitose só infecção causa? NÃAAAAOOOOOO (não tratar exames) 
Queimaduras 
Pós operatório imediato 
IAM 
Quadros inflamatórios (gota/vacinação/transfusão) 
Medicamentos (anticonvulsivantes, antibióticos, antipsicóticos) 
Doenças auto-imunes 
 
Proteínas de fase aguda 
PCR (para definir conduta é necessário PCR seriado) *fazer curva 
 serve para fazer controle (melhora/piora do quadro) 
É ótimo marcador inflamatório 
 
• Proteínas cuja síntese aumenta de modo exponencial e rápido bem no início do proces-
so infeccioso. 
• Proteína C Reativa é a mais utilizada 
Sintetizada no fígado e aumenta de 1000 a 10.000 x poucas horas após o inicio do pro-
cesso inflamatório. 
Validade de valores seriados e não isolados. 
• Pró-calcitonina (PCT) 
Bom Valor preditivo negativo - valores normais excluem processo infeccioso. 
• Ferritina e Fibrinogênio 
Usar com cautela – sobreposição entre processo inflamatório x infeccioso (não usar de 
forma isolada) 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico clínico-epidemiológico 
x clínico-etiológico 
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Exames específicos: 
*busca pelo agente específico 
Urina com cultura, hemoculturas, liquor, ,PCR viral, sorologias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIRETO DIAGNÓSTICO INDIRETO 
Pesquisa do agente etiológico se faz com o 
uso de técnica que detecta o próprio agente 
infeccioso 
 
Ex: HMC para bactérias, fungos, PCR para 
COVID 
Pesquisa de uma reatividade do organismo 
infectado face à presença do agente infec-
tante. Regra geral, isso é praticamente sinô-
nimo de pesquisa de anticorpos 
 
Ex: Sorologia para Toxoplasmose IgG e IgM, 
antígeno para COVID. 
*resposta de memória 
Sorologias: após 7° dia 
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Os pesquisadores estimam que, se não forem feitas mudanças em nível global, a resistên-
cia a antibióticos pode levar a morte de 10 milhões depessoas por ano a partir de 2050, o 
que representa uma morte a cada 3 segundos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*resistência ao fluconazol *resistência aos antimicrobiano 
 (ciprofloxacino—não usar para ITU) 
 
 
 
Uso de ATB -> sobrou um agente específico 
-> ele se desenvolve -> multirresistência 
 
Bactéria multirresistente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Meios que aumentam a chance de desenvolver 
uma bactéria multirresistente 
 
 
 
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As bactérias são microrganismos que tem DNA de cadeia dupla circular e paredes celula-
res. 
 
A maioria das bactérias vive extracelularmente 
 
É uma das formas de classificar é através da coloração de gram, em positivas e negativas. 
 
Descoberto em 1884 por um bacteriologista dinamarquês 
Diferentes graus de permeabilidade na parede dos microorganismos 
 
GRAM +: retem o cristal violeta devido a presença de uma espessa camada de peptidogli-
cano em suas paredes celulares, apresentando-se na cor roxa 
 
GRAM -: possuem uma parede de peptidoglicano mais fina que não retem o cristal violeta 
durante o processo de descoloração e recebem a cor vermelha no processo de coloração 
final 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*composição da célula bacteriana 
 
Importância de lembrar que em cada local da célula 
atua um ATB específico 
 
*onde amoxicilina atua. 
 
 
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Resistencia Natural ou intrínseca 
Decorrente de características inerentes a célula bacteriana e que já existe antes da expo-
sição a um determinado antimicrobiano 
Polimixina B-Gram positivo (serratia, stafilo aureus) 
*ampi C 
 
Resistencia adquirida 
Surge quando cepas resistentes emergem de populações bacterianas originalmente sensí-
veis em geral, após exposição 
Resulta de uma alteração genética que se expressa bioquimicamente em resposta a ação 
dos antimicrobianos 
 
4 tipos: 
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Enzimas são o principal mecanismo* 
 
 
 
 
 
 
Diminuição do surgimento de 
novos antibióticos 
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Doença mais comum entre os seres humanos 
*Maioria de etiologia viral 
 
RINOFARINGITE AGUDA 
 
Resfriado comum 
Doença mais comum na infância 
Etiologia viral (rinovírus, coronavírus, VSR, parainfluenza, influenza, 
coxsackie, adenovírus) 
 
• Processo inflamatório da mucosa nasal 
• Obstrução dos óstios dos seios paranasais e tubária 
• Causa infecção bacteriana secundária (SINUSITE e OTITE MÉDIA 
AGUDA) 
 
Transmissão: horas antes dos sintomas até 02 dias após o início 
(gotículas, contato intimo) 
 
Gripe ou Resfriado? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando bacteriana? Febre persistente.. Piora dos sintomas depois dos 5 dias 
Quando viral se resolve em (5-7 dias) 
Gripe: influenza A (principal) 
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RINOFARINGITE AGUDA SINUSITE AGUDA FARINGOAMIGDALITE AGUDA 
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Diagnóstico é clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares são úteis para descartar complicações*** 
-> PCR (quadro agudo) 
Quando baixo: origem viral 
Quando alto: origem bacteriana 
 
-> VHS serve + para doenças reumatológicas e infecciosas de longa duração 
 
Tratamento é sintomático 
É autolimitada, resolve-se em 5 a 7 dias 
 
SE SINTOMAS: 
-> Dipirona 500mg 6/6h (1g dose máxima) 
Efeitos colateral: hipotensão (risco maior—idosos) 
 
-> Paracetamol 500-750mg 6/6h ou 8/8h 
 
-> Ibuprofeno 400-600mg 8/8h 
 
-> Nimesulida 100mg 12/12h 
 
-> Tylenol sinus 6/6h ou 8/8h 
 
Tosse é mecanismo de defesa, assim como a febre (diarreia, vômito) 
 
EM CASO de tosse relacionada a IVAS: (tosse por hiper-reatividade-> CE...) 
Codeína*** -> 1 indicação: tosse relacionada a neoplasia. 
 
TIPOS DE MEDICAMENTOS: 
SIMILAR: mínimo posso que contém (está em estudo ainda) 
GENÉRICO: mesma quantidade que o referencia (REFERÊNCIA: 1g) 
Ordem de escolha —-> similar -> genérico -> referencia 
 
Prevenção: higiene da tosse, lavagem de mãos e distanciamento social 
 
 
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SINUSITE AGUDA 
Infecção dos seios paranasais 
 
 
 
 
Pode ser viral ou bacteriana 
 
Duração menor de 30 dias 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
• Inflamação dos seios paranasais 
• 2 estruturas ósseas 
(maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal) 
• Comunicação com as fossas nasais 
através de pequenos orifícios—óstios 
• Acúmulo de secreção nesses seios 
causa a inflamação dos mesmos levando 
a sinusite. 
 
 
 
Sinais/Sintomas: 
Tosse noturna com gotejamento pós nasal 
Febre 
Cefaleia frontal 
Rinorreia 
Pressão facial 
 
* celulite periorbitária é sinal de etimoidite 
 
 
Diagnóstico é clínico 
Anamnese + Exame Físico = Diagnóstico 
 
Exames complementares: 
TC de seios da face para avaliar complicações 
 
Tratamento é sintomático 
Corticoide tópico (budesonida 50mcg de 12/12h); 
Lavagem nasal (SF 3%) 
 
 
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Se evidência de infecção bacteriana: 
 Amoxicilina 500mg de 8/8h 
 Amoxicilina + Clavulanato 500/125mg de 8/8h 
 Cefuroxima 250mg 12/12h 
 Aziromicina 500mg 1x/dia (criando resistência após covid—Macrolídeos-) 
 
 
FARINGOAMIGDALITE AGUDA 
Infecção aguda da orofaringe 
 
Maioria viral—75% (rinovírus, adenovírus, influenza) 
Bacteriano (estreptococo beta-hemolítico, o Streptococcus pyogenes do grupo A) 
 
Transmissão: gotículas, contato intimo 
Incubação: 2 a 5 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico é clínico 
 
Exames complementares: 
ASLO -> anti-estreptolisina (Anticorpo contra estreptococo) 
HMG e PCR 
 
Tratamento: 
Sintomáticos 
ATB (encurtam a fase aguda e diminuem complicações) 
Penicilina Benzatina (1.200.00 UI IM profundo dose única) 
Amoxicilina 500mg 8/8h 
 
Complicações: 
Febre Reumática Glomerulonefrite 
Escarlatina Abscesso periamigdaliano 
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Complicações: 
FEBRE REUMÁTICA 
 2 a 3s após amigdalite streptocócica 
 Principalmente dos 5 aos 15 anos 
 
Diagnóstico com critérios de Jones modificado 
2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores E 
Infecçao streptocócica recente. 
 
Ocorre cardite e vasculite - autolimitadas ou progressivas 
Válvula mitral -> aórtica 
 
Tratamento com AINE + ATB profilático (Benzetacil a cada 21 dias) 
 
 
ESCARLATINA 
Ação de endotoxinas 
 
Sinais/Sintomas: 
Rash cutaneopapular e eritematoso—pele áspera 
Linfonodomegalias 
Vômitos 
Febre e eritema em orofaringe 
 
Sinal de Filatov (palidez perioral) 
Sinal de Pastia (presença de petéquias e hiperpigmentação em linhas de flexão) 
 
 
GLOMERULONEFRITE 
Após infecção de faringe ou pele 
24% dos expostos a cepas nefritogênicas 
 
Síndrome nefrítica 1 a 2 semanas após a infecção 
Sem relação com tratamento prévio 
 
 
ABSCESSO PERIAMIGDALIANO 
Extensão da infecção localizada na amigdala para estruturas do espaço periamigdaliano 
Inicialmente como celulite evoluindo para a formação do abscesso 
 
Sinais/Sintomas: 
Odinofagia acentuada e unilateral com trismo, halitose e piora da disfagia 
 
Tratamento: envolve drenagem e uso de corticoide 
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MENINGITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo inflamatório que envolve aracnoide, LCR e pia-máter 
Processo inflamatório resulta de uma infecção que pode ter diversos agentes—bactérias, 
vírus, fungos (+ comum: triptococo) e parasitas (ex: neurocisticercose/toxoplasmose). 
 
MENINGITES AGUDAS 
Doençagrave -> RÁPIDA EVOLUÇÃO 
 
Diagnóstico precoce + tratamento imediato = prognóstico 
 
 
 
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Dentre as infecções, a 
meningite apresenta as 
mais altas taxas de 
morbi/mortalidade 
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LÍQUOR 
Líquido que circula entre o encéfalo e a medula espinhal; 150 mL de líquido circulante; 
 
Ultrafiltrado do sangue, composto basicamente de cloreto de sódio, glicose, proteínas, 
glóbulos brancos e hormônios 
 
***FORMADO nos plexos coróides e reabsorvidos nos vilos aracnóides. Equilíbrio entre 
formação e reabsorção e importante para manter a pressão intracraniana. 
 
Funções: fornecer nutrientes, remover metabólitos e proteção, funcionando como um 
amortecedor. 
 
O liquor apresenta baixa concentração de imunoglobulinas e complemento sendo portanto 
um sítio favorável a multiplicação das bactérias. 
 
 
MENINGITE BACTERIANA 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
ATENÇÃO!! 
Listeria monocytogenes 
• Bactéria intracelular 
• Meningite e gastroenterite 
• Disseminação hematogênica -> invasão da 
barreira hematoencefálica 
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Epidemiologia 
Meningites bacterianas predominam no inverno 
Principal causador: meningococo 
2° maior causa atual: meningite pneumocócica 
Meningite por H. influenzae após a vacinação—queda de 90% 
 
Quadro clínico: 
 
 
Podem estar presentes: confusão mental, 
fotofobia, crises convulsivas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame físico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENINGITE BACTERIANA MENINGOCÓCICA 
 
Neisseria meningitidis 
Diplococo gram negativo capsulados (penetração no SNC) 
Colonização assintomática nasofaringe e orofaringe—20% da população 
O ser humano é o único hospedeiro natural (reservatório) sendo a maioria 
dos sorotipos colonizadores não capsulados e pouco virulentos 
Transmissão: gotículas e contato 
 
13 sorogrupos conhecidos 
Patogênicos: A, B, C, Y, e W135 (vacinas) 
Sorogrupos A predomina nas epidemias na África e Ásia 
Sorogrupos B e C são mais comuns na Europa, Austrália e Américas, 
incluindo Brasil. 
 
 
 
 
 
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MENINGITE BACTERIANA PNEUMOCÓCICA 
 
Streptococcus pneumoniae 
Diplococos gram positivos encapsulados 
Presente na microbiota residente do trato respiratório superior 
 
90 sorotipos capsulares descritos 
BR: 14, 1, 6B, 5, 6A, 23F, 19F, 9V, 3, 4, 10A, 8 e 7F 
 
 
Precedida por infecção das vias aéreas superiores (OMA/ Sinusite/ Mastoidite..) 
FR: alcoolismo, asplenismo, doença falciforme (< 1 ano e > 50 anos) 
 
20 a 30% de mortalidade quando tratada 
16 a 20% de sequelas quando tratada 
 
Pneumo10/23 previne 70% 
Uso de corticoide—dexametasona 0,15mg/kg de 6/6h por 4 dias (antes) 
 
Preocupação atual: crescente resistência a ATB 
 
 
MENINGITE BACTERIANA H. INFLUENZAE 
 
Haemophilus Influenzae 
Coco-bacilo gram negativo capsulado 
 
6 sorotipos: A, B, C, D, E e F 
 
Linhagens não encapsuladas: presentes na orofaringe da maioria das pessoas saudáveis. 
 
Tipo B encapsulado (HiB) é o causador de doença 
 
Secundária a otite, sinusite e baixa imunidade 
 
Mortalidade em torno de 5% dos casos tratados 
 
Complicada com graves sequelas neurológicas—surdez, atraso no desenvolvimento e cri-
ses convulsivas. 
 
Anticorpos maternos confere proteção nos primeiros 6 meses 
 
Vacina contra HiB > 2 anos 
 
Janela de susceptibilidade por 2-3 anos. 
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Diagnóstico laboratorial 
 
Hemograma 
PCR 
Hemocultura 2 amostras 
Líquor 
Punção lombar 
TC? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Solicitar: 
Glicemia capilar 
Cultura 
Tinta da china 
VDRL e gram 
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Positividade em torno de 75-90% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Kit” para a pesquisa de antígenos no líquor de: 
Neisseria meningitidis 
Streptococcus pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Streptococcus agalactiae 
Escherichia coli 
 
Tratamento 
Ceftriaxone 2g de 12/12h 
Ampicilina 2g de 6/6h 
 
Medidas de profilaxia e controle 
Todas as meningites devem ser notificadas já na suspeita 
Potencial epidêmico 
Prognóstico depende do diagnóstico precoce 
Quimioprofilaxia—quando? 
 
 
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MENINGITE BACTERIANA—VACINAÇÃO 
 
 
 
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MENINGITE VIRAL 
 
Etiologia: 
 Enterovírus (80%) - Echovírus e Coxsackievírus; 
 Herpes Simples tipo 2 (HSV-2); 
 Arbovírus—Dengue, Zika, Chikungunya; 
 Arenavírus—Coriomeningite linfocítica; 
 Vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
 Varicela zoster (Herpes vírus tipo 3 – HHV-3 ou VZV) 
 Epstein-Barr (Herpes vírus tipo 4 – HHV-4 ou EBV) 
 Citomegalovírus (Herpes vírus tipo 5 – HHV-5 ou CMV) 
 Sarampo (Morbillivirus) 
 Caxumba (Paramyxovirus) 
 
Transmissão: 
Fecal-Oral 
Conjuntiva ocular/sangue 
Maior incidência verão 
 
Quadro clínico: 
Febre mais baixa 
Cefaleia 
Confusão mental 
Rigidez de nuca muitas vezes não presente 
 
Diagnóstico laboratorial 
Hemograma 
PCR 
Hemocultura 2 amostras 
Líquor 
Punção lombar 
RNM? 
 
 
Solicitar: 
Glicemia capilar 
Cultura/ Tinta da china/ VDRL e gram 
Painel viral por PCR 
 
 
Tratamento: 
Maioria auto-limitado em 7-10 dias 
Aciclovir 10mg/kg/dose de 8/8h em casos de suspeita de HSV 
Ganciclovir 5mg/kg/dose de 12/12h em casos confirmados de CMV sintomáticos 
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Infecção sem disfunção orgânica 
Qualquer infecção sem sinais de gravidade 
Ex.: amigdalite e pneumonia 
 
Sepse 
 1 disfunção orgânica + infecção 
Ou 2 sinais de SIRS 
 
Choque séptico 
Infecção com disfunção orgânica e hipotensão refratária ou lactato > 2mmol 
Infecção é o fator desencadeante do choque 
Lactato: 
- Produzido quando não há respiração pelo ciclo de Krebs 
 - Presente na falta de oxigênio 
 - Sinal de hipoperfusão de tecido = choque 
 
INFECÇÃO 
Desencadeia choque séptico 
Suspeita ou confirmada 
 
SIRS -> depende do diagnóstico do quadro infeccioso para considerar gravidade 
FC > 100 (taquicardia) 
FR > 22 (taquipneico) 
Leucocitose ou leucopenia 
Hipotermia (< 36°) ou hipertermia (> 38°) 
 
Diagnóstico 
Presença de 2 sinais 
 
DISFUNÇÃO ORGÂNICA -> sepse 
Avaliação de órgãos 
De modo crânio-caudal 
 
Clínica 
• Neurológico: rebaixamento do nível de consciência (RNC)/delirium 
• Respiratório: FR > 22 
• Cardiológico: PAS < 90/ PAM < 65 
• Excretor: diurese < 0,5 ml/kg/h 
 
Laboratorial 
Lactato (vai estar alto) - Para avaliar perfusão tecidual 
Fígado: INR > 1,5 / KPTT > 50 ou 60 
Bilirrubina total e fracionada 
Rim: Creatinina > 2 
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QSOFA 
TODA DISFUNÇÃO ORGÂNICA 
CLÍNICA OU LABORATORIAL 
É SEPSE 
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QSOFA: -> disfunção orgânica clínica 
Alterações neurológica 
Alteração respiratória 
Alteração cardíaca 
 
Diagnóstico: Pelo menos 1 alterado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE SÉPTICO 
Causado por infecção 
 
Mecanismo 
1. Infecção inicial 
2. Liberação de citocinas inflamatórias 
3. Vasodilatação periférica 
4. Hipoperfusão tecidual 
5. Hipóxia 
6. Favorece aumento de citocina inflamatória 
- Tecido em sofrimento 
 
Tratamento 
• Ataque de volume de soro (30ml/kg) 
• Droga vasoativa - Noradrenalina 
• Correção da hipóxia 
 
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CITOCINAS 
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA 
HIPOPERFUSÃO TECIDUAL 
HIPÓXIA 
Choque neurogênico Choque cardiogênico 
Choque hipovolêmico 
EM RESUMO: INFECÇÃO 
CHOQUE HIPOVOLÊMICOMecanismo 
1. Hipoperfusão 
2. Hipóxia 
3. Liberação de citocinas inflamatórias 
4. Vasodilatação periférica 
5. Hipoperfusão 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
Mecanismo 
1. Vasodilatação periférica 
2. Hipoperfusão 
3. Hipóxia 
4. Citocinas inflamatórias 
5. Vasodilatação periférica 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Mecanismo 
1. Hipóxia 
2. Liberação de citocinas inflamatórias 
3. Vasodilatação periférica 
4. Hipoperfusão tecidual 
5. Hipóxia 
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A primeira causa de internação 
É uma doença inflamatória aguda 
Causa infecciosa (vírus, fungos e bactérias) 
Ocupa os alvéolos pulmonares de fluido 
(secreção), impedindo a troca gasosa 
 
Etiologia (pneumonia bacteriana): 
 S. pneumoniae (30-70%) 
 Mycoplasma, Chlamydia e Legionella (8-48%) 
 H. influenza e (4-18%) 
 Enterobactérias (2-10%) 
 S. aureus (2-10%) 
 P. aeruginosa (1-4%) 
 
 
 
 
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FR PARA PSEUDOMONAS SP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 USAR: 
METRONIDAZOL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOGENIA 
Vias de acesso ao parênquima pulmonar 
 Disseminação hematogênica 
 Inalação de aerossóis 
 Aspiração de secreções 
 Reativação local (ex: tuberculose) 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 
 
 
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Exames complementares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ureia aumentada é um fator de má prognóstico e é um dos critérios para internação. 
Ur acima de 65 
 Hemocultura negativa não exclui 
 Procalcitonina: normal fala a favor de que não é um quadro bacteriano. Não está dis-
ponível amplamente no sistema 
 Gasometria arterial: po2 e o pco2. ver como está o Po2. com saturação no dedo tb 
consegue ver, mas é indireta e causa vasoconstrição ai altera, além do esmalte ver-
melho tb altera. E a gaso dá um valor real. 
 HMG: leucocitose com desvio a esquerda, por bactéria / HMG de vírus: linfopenia 
 PCR bactéria: alto / PCR por vírus: baixo 
 Cultura: saber qual patógeno tratar. Não consegue sempre. 
 Escarro: para tirar o catarro do pulmão. De manhã cedo, sem escovar os dentes. As 
pessoas não conseguem fazer isso e ninguém explica. 
 Lavado bronco alveolar 
 
Exames de imagem 
 RX de tórax: incidência em PA e PERFIL 
O RX demora mais para aparecer melhora. Só pode se suspeitar de piora. Fazendo tto e 
está no 4 ou 5 dias e não melhora, ou derrame pleural (nesses casos faz RX de controle ) 
 TC de tórax: solicitar quando suspeita que tem alguma complicação 
 USG de tórax: solicitar quando paciente está na UTI, que [e mais fazer de fazer na 
beira do leito. Derrame pleural ajuda, vai mostrar as consolidações só que é operador 
dependente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumocócica que faz consolidação lombar 
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- Infiltrado difuso bilateral => vírus e pneumonia atípicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Padrão algodonoso => pneumonia por S. aureus 
- A etiologia só consegue com a cultura mesmo!! 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
30-40% de etiologia definida 
Terapia empírica é o que prevalece 
 
 
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Paciente que não tem sinal de gravidade: não tem diferença usar a monoterapia ou tera-
pia combinada, não tem diferencia na mortalidade, mas sim na resistência. 
 
 
ESCORE DE GRAVIDADE 
 CURB-65 
British Thoracic Society 
PAC 
Não inclui doenças associadas e fatores sociais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Se usa para pneumonia adquirida na comunidade, nao se usa para hospitalar 
Falha: não pega as comorbidades dos pacientes 
 
Na decisão do tratamento considerar também: 
 Extensão radiológica 
 Grau oxigenação 
 Fatores sociais e econômicos 
 
Prevenção: 
Vacinação (COVID, Influenza, Pneumo13 e Pneumo23) 
TERAPIA COMBINADA MONOTERAPIA 
Beta-lactâmico/ Quinolona + macrolídeo 
Graves 
Pneumococo e bacteremia (reduz a mortali-
dade) 
Beta-lactâmico 
Quinolona 
Macrolídeo 
Sem diferença se não tem gravidade 
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PNEUMONIA VIRAL 
Agentes: 
Influenza A e B 
Parainfluenza 1,2 e 3 
Vírus respiratório sincicial 
Adenovírus 
COVID 
 
SINTOMAS 
 Início insidioso e TAX mais baixa. 
 Taquicardia ou taquipneia fora de proporção à temperatura. 
 Achado pulmonar positivo bilateral. 
 Uma escassez de achados físicos no exame pulmonar desproporcional ao nível de in-
capacidade. 
 
Pneumonia hospitalar: considerar após 72h de internação!!!! 
 
TRATAMENTO 
Sintomático / Infecção secundária? 
 
Pneumonia Aspirativa 
ocorre por entrada anormal de fluido, partículas ou secreção endógena 
nas vias aéreas inferiores 
 
Fisiopatologia: 
Pneumonite química aspirativa (Síndrome de Mendelson) 
 
• Lesão química -> pela acidez gástrica -> lesão ao epitélio da mucosa traqueobrônqui-
ca e ao parênquima pulmonar. 
• Variabilidade na apresentação, desde infiltrados pulmonares assintomáticos até sín-
drome do desconforto respiratório agudo. 
• Inicialmente é um processo estéril, mas pode evoluir com infecção bacteriana secun-
dária. 
• Majoritariamente, caracteriza-se por rápida melhora clínica e radiológica em 1 a 2 dias 
 
 
Diagnóstico: 
 
Locais mais acometidos: 
Segmento superior de lobo inferior 
Segmento posterior de lobo superior 
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Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amoxicilina + Clavulanato 500 + 125mg 8/8h 
Ceftriaxone 2g + Clindamicina 600mg 8/8h 
Ampicilina + Sulbactam 3g 6/6h 
 
 
Complicação principal: 
Abscesso pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
LEMBRAR: 
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Conceitos 
 Cavidade peritoneal é um espaço fechado e estéril 
 Cavidade é altamente eficaz contra infecção 
 Macrófagos residentes na cavidade 
 Sistema linfático na superfície do diafragma que absorve líquidos e partículas 
 Bloqueio de um processo infeccioso pelo omento/vísceras 
 Peritonite 
Infecções intra-abdominais difusas 
Primária (hematogênica) e secundária 
 Abscesso 
Infecção intra-abdominal isolada e limitada pelo organismo dentro de um órgão ou na ca-
vidade peritoneal 
 Apendicite aguda 
 Úlcera péptica perfurada 
 Abscesso pancreático 
 Colecistite aguda 
 Diverticulite aguda 
 Perfuração intestinal – peritonite 
 
MICROBIOTA 
O número e as espécies de agentes infecciosos aumentam ao longo do trato gastrointesti-
nal de 102 a 103 bactérias por mL no estômago para 1011 a 1012 no intestino grosso 
Polimicrobiana: bactérias anaeróbias, gram-negativas e gram-positiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATB sozinho não resolve!! 
COMO ESCOLHER O ATB? 
 
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ATENÇÃO! Fungo? 
• NPT (nutrição parenteral): nutrição venosa. Comida que entra direto na veia do paci-
ente 
• Múltiplas abordagens 
• Longa internação 
Fungo não é a primeira hipótese diagnóstico de infecção abdominal!! 
 
 
 
QUAL ATB NÃO UTILIZAR?? 
INFECÇÕES COMUNITÁRIAS INFECÇÕES HOSPITALARES 
E.coli e Bacteroides fragilis 
 Ceftriaxone 2g 1x/dia + Metronidazol 
500mg EV 8/8h 
 Ampicilina + Sulbactam 3g EV de 6/6h 
Pseudomonas spp, Enterobacter, Proteus, 
S. aureus oxaR, Enterococcus, Bacteroides 
fragilis e Candida 
 Cefepime 2g de 8/8h + Metronidazol 
500mg de 8/8h 
 Piperacilina + Tazobactam 4,5g 6/6h 
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E o tempo? 
Sem tempo mágico 
Abscesso prolonga tempo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASOS ESPECIAIS 
Apendicite Aguda 
 
Fase inicial - profilático na indução 
Fase mais avançada– avaliar clínica para definir tempo 
 
 
Perfuração do TGI alto 
 
 - Profilaxia por 24h se corrigido em 12h 
12h - terapia mais prolongada 
Ex: esôfago que rompeu com um corpo estranho; Se em 12 consegui corrigir: fazer só 
profilaxia - Se ficou mais de 12h: mais prolongado 
 
 
Colecistite aguda 
 
 - Entidade inflamatória da vesícula e não infecciosa 
Se suspeita de infecção - utilizar por 24h 
• Enterobacterias 
• E. coli 
• Anaeróbios 
- Estender uso se complicações. 
- Não precisaria usar ATB para colecistite. 
 
 
Pancreatite aguda 
 
APENAS se necrose e infecção associada 
Jejum, hidratação, pancreatite aguda inicial não usa ATB 
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É a presença de bactérias na urina, com limite mínimo de 100.000U formadoras de colô-
nias por ml de urina. 
 
• Segunda infecção bacteriana mais comum na prática médica 
• Incidência em mulher é o dobro que no homem até os 50 anos 
 
50% das mulheres ao menos 1x na vida 
ITUr afeta 10% das mulheres com mais de 60 anos 
Bacteriútia assintomática 2-10% da população 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Etiologia 
 E. coli 
 S. saprophyticus 
 Proteus spp 
 Klebsiella spp 
 Enterococcus faecalis 
 
ITU hospitalar: enterobactérias 
 
 
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SINTOMAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese + Exame físico + Laboratorial 
 
Diagnóstico laboratorial 
Urocultura > 100.000UFC/ml colhida de jato médio de forma asséptica 
PU com clínica e: leucocitúria/hematúria/nitrito positivo 
Hemocultura—25-60% de positividade (associado a gravidade da doença) 
Leucocitúria sem ITU (DSTs, glomerulopatias, litíase) 
 
Diagnóstico por imagem 
 
 
 
 
 
 
ITU NÃO COMPLICADA 
 
Quadro agudo -> esporádico ou recorrente -> cistite ou pielonefrite -> mulheres / sem 
anormalidades anatômicas e funcionais ono trato urinário ou comorbidades 
 
ITU COMPLICADA 
 
Quadro agudo -> esporádico ou recorrente -> cistite ou pielonefrite -> grávidas/ anorma-
lidades anatômicas ou funcionais do trato urinário, SVD e doenças crônicas 
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BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trata-se: 
 Mulheres gravidas 
 Pré procedimentos urológicos 
 
PROSTATITE 
Grupo heterogêneo de doenças da próstata 
 
Sintomas predominantemente urinários irritantes ou obstrutivos e dor perineal 
 
Infecção bacteriana da próstata e fatores inflamatórios não infeciosos e/ou espasmo dos 
músculos do diafragma urogenital. 
 
Dor perianal 
Dor a palpação prostática 
PSA geralmente elevado 
Tempo prolongado de ATB (4-6 semanas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento ITU BAIXA 
 
Bactrim—avaliação perfil 
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Tratamento ITU alta 
 
Bactrim—avaliar perfil 
Prostatite—prolonga tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento ITU recorrente 
 
Definição: 
2 episódios em 6 meses 
3 episódios em 12 meses 
 
*medidas de higiene e comportamentais 
 
 
 
 
Em resumo: 
 
 CLÍNICA É SOBERANA—NÃO TRATAR O EXAME 
 COLETA DE FORMA ASSÉPTICA E DE SVD NOVA 
 QUINOLONA É A ULTIMA OPÇÃO DE TRATAMENTO 
 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS AUXILIAM 
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Conceitos: 
 Linfadenopatia 
 Aguda ou subaguda 
 Sintomas constitucionais: febre, faringite, esplenomegalia, rash cutâneo e fadiga 
 
 Epstein Barr Vírus 
 Citomegalovírus 
 Toxoplasmose 
 HIV 
 
EBV—EPSTEIN BARR VÍRUS (MONONUCLEOSE) 
 
Epidemiologia: todos expostos 
Contaminação: saliva por até 18 meses; sexo (suspeita) 
 
Clínica: 
Linfadenopatia cervical simétrica e discreta dolorosa 
Febre 
Faringite dolorosa 
Esplenomegalia 
Rash cutâneo 
 
 
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Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 Corticóide 
 
CITOMEGALOVÍRUS—CMV 
 
Epidemiologia: todos expostos 
Transmissão: saliva, urina, fezes, LM 
 
Clínica: 
Linfadenopatia cervical simétrica e discreta dolorosa 
Febre 
Faringite dolorosa menos comum 
Esplenomegalia 
Rash cutâneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ganciclovir 
 
TOXOPLASMOSE 
 
Epidemiologia: todos expostos 
Transmissão: ingestão de oocitos, fezes de gato, carne com cistos, transplacentária, 
transplante (TX). 
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Clínica: (NÃO TEM ODINOFAGIA) 
 
**imunocomprometidos 
80& é assintomática 
Linfadenopatia generalizada (cervical posterior) 
Febre ‘’arrastada’’ 2-3sem com + 
Mialgia 
Hepatoesplenomegalia 
Comprometimento ocular -> encaminhar 
para o oftalmologista 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico x Bactrim 
 
 
 
 
HIV 
Retrovirose aguda 
50-90% ate 04 semanas após a exposição 
Febre e linfadenopatia generalizada em mais de 90% dos casos 
Faringite, esplenomegalia e exantema maculopapular 
Autolimitado 
 
 
**SEMPRE PENSAR EM HIV 
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Infecção aguda que atinge derme e subcutâneo 
-> pode ou não estar associada a sintomas sistêmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais locais de inflamação E -> Febre -> Leucocitose -> Comprometimento geral 
 
Fisiopatologia: 
 Pele maior órgão do corpo humano 
 Microbiota cutânea 
Staphylococcus Coagulase Negativo / Coryneobacterium spp Propioniobacterium acnes/ S. 
aureus/ Streptococcus spp 
 Flora normal diminui - Patogênica aumenta 
 As condições fisiológicas e circulatórias locais e o status imunológico do indivíduo são 
os maiores determinantes de defesa do hospedeiro contra os patógenos 
 
Mecanismo de infecção: 
Ruptura da integridade da epiderme 
Porta de entrada mesmo a distancia: micose interdigital (frieira—mecanismo de porta de 
entrada para erisipela), colonização das vias aéreas Strepto B, sinusopatias (celulite peri-
orbitária). 
Via hematogênica: S. pneumoniae, Vibrio Vulnificus (via gastrointestinal—frutos do mar, 
alimentos crus, mangue -> paciente desenvolve erisipela BILATERAL), C. neoformans 
 
Staphylococcus aureus 
Porta de entrada costuma ser evidente e, com frequência, há infecção local. 
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ERISIPELA CELULITE 
Superficial 
Envolvimento de vasos linfáticos da derme 
Estreptococcus B—hemolítico, do grupo A 
(EGA) 
Mais profunda 
Atinge derme profunda e tecido subcutâneo 
difícil delimitação 
S. aureus e Streptococcus do grupo A são 
os agentes mais comuns 
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O patógeno também está associado as síndromes mediadas por toxinas/ toxemia/ endo-
cardite 
 
Streptococo do grupo B 
Colonizadores da região anogenital causam infecção que pode se estender aos tecidos pél-
vicos. 
 
Streptococcus pneumoniae 
Pacientess imunocomprometidos 
 
Haemophilus influenzae 
Crianças menores de 2 anos 
Preferencial no segmento cefálico (área periorbitária e região malar). 
 
Vibrio vulnificus 
Comorbidades - cirrose, diabetes e outras condições imunossupressoras. 
Ingestão de frutos do mar crus ou mal-cozidos ou contato com agua de mangue. 
Bolhas e vasculite necrotizante. 
Extremidades e bilateralmente 
 
Mycobacterium spp 
História de cirurgia (contaminação de material cirúrgico), injeção ou ferida penetrante re-
cente. 
Quadro brando e arrastado, sem manifestaçõessistêmicas 
 
Criptococcus spp 
Imunossupressão 
Placa vermelha, quente, dolorosa e edemaciada na extremidade, pode evoluir com necro-
se 
 
Infecções necrotizantes de tecidos moles (INTM) 
Necrose tecidual com resposta não satisfatória ao ATB com necessidade de debri. 
 
 
Foliculite 
Infecção de um folículo piloso 
Maioria causada por S. aureus 
Foliculite da banheira de agua quente– Pseudomonas aeruginosa (-) 
 
 
Furúnculo 
Abscesso de pele que envolve o folículo piloso 
Comuns no pescoço, peitos, rosto e nadegas 
S. aureus principal causador (atentar para CA-MRSA (resistente a oxa-
cilina) – bactrim e clindamicina—nefrotoxicidade, vancomicina, teico-
planina—glicopeptídeo—medicamento mais seguro que clindamicina) 
 
 
 
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Carbúnculo 
Agrupamentos de furúnculos ligados 
Grande abscesso 
 
 
 
S. aureus 
 Múltiplas exotoxinas são algumas vezes produzidas por estafilococos. 
 Cepas de Staphylococcus aureus do fagogrupo 1 elaboram a toxina 1 da TSS (TSST-1). 
 Algumas agem localmente; outras desencadeiam a liberação de citocinas por certas cé-
lulas T, causando sérios efeitos sistêmicos, incluindo lesões cutâneas, choque, falência 
de órgãos e morte. 
 Síndrome do choque tóxico/ Síndrome Estafilocócica (pele escaldada)/ Intoxicação ali-
mentar 
 
Choque tóxico estafilocócico 
 Mulheres com vagina pré-colonizada por estafilococos e que deixam tampões ou outros 
dispositivos (p. ex., contraceptivos, diafragmas) na vagina 
 Cerca de 15% dos casos ocorrem no pós parto ou como complicações de infecções es-
tafilocócicas em feridas pós-operatórias que parecem insignificantes. 
 
Sintomas: 
Febre alta, Hipotensão, Eritrodermia macular difusa (descamativo – palmas e plantas) 
 
Envolvimento de pelo menos 2 outros sistemas: 
Vômitos/Diarréia, Mialgia, Elevação da CK, Mucosite, Lesão hepática, Trombocitopenia, 
Confusão 
 
Gangrena de Fournier 
Infecção necrotizante perineal que acomete os planos profundos do escroto, pênis, períneo 
e que pode se estender a raiz da coxa e abdome inferior 
-> Inicio insidioso 
-> Progressão fulminante 
-> Alta letalidade 
 
Flora Polimicrobiana - atua de maneira sinérgica 
 E. coli, K, pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis, Streptococo spp, Bac-
teroides fragilis e Clostridium não perfrigens. 
Vasculite obliterante 
Oclusão vascular é facilitada pela: 
 Bactérias aeróbicas por agregação plaquetária 
 Bactérias anaeróbias pela produção de heparinase 
 Bactérias Gram-negativas tem ação indutora de trombose por sua endotoxina. 
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Manifestações clínicas: 
Dor desproporcional 
Comorbidades presentes 
Edema 
Febre e calafrios 
 
Diagnóstico: a clínica é soberana 
Exames complementares: Hemograma (depende do grau de comprometimento sistêmi-
co), PCR elevado, Hemocultura (depende do grau de comprometimento do paciente, tal-
vez não seja necessário pedir—negativa não exclui o diagnostico), Imagem (quando o 
grau está mais avançado) 
 
Tratamento: 
*tem que saber as doses 
 Cefalexina 500mg 6/6h VO 
 Clindamicina 300mg/600mg 8/8h VO; 
efeito colateral: colite pseudomembranosa 
 Oxacilina 2g de 8/8h VO 
 Bactrim normal: 400/80mg ; bactrim F 
800/160mg 12/12h ou 8/8h 
Efeito colateral: sintomas gastrointestinais 
 Amicacina 5mg/kg 8/8h (3x ao dia, se 1x 
ao dia diminui a chance de nefrotoxicidade) 
15mg/kg 1x ao dia 
 Ciprofloxacino 500mg 12/12h VO, 400mg 
12/12 EV 
 
*NÃO TEM TEMPO MÁGICO de ATB 
Abscesso -> calor local (bolsa de água quente ‘’amoelecer’’ 20min 3/4x ao dia-> para po-
der drenar 
Lesões de pele: sempre avaliar abordagem cirúrgica 
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 DM (sempre cobrir a mais): Clavulin, ciprofloxacino 
 
Lembrar!!! 
• Erisipela x Celulite na prática clínica não muda conduta 
• Sempre procurar foco a distância – micose interdigital!!!! 
• Furunculose/Foliculite de repetição tem tratamento 
• Lesão de pele região genital/ dor desproporcional – lembrar de Fournier 
• DM sempre tratar como Polimicrobiano! 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Vida x morte 
Clindamicina 
600mg de 10 a 
14 dias 
Mupirocina nasal 
2x ao dia 
Banho clorexidi-
na degermante 
durante 10 a 14 
dias 
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Bactéria—espiroqueta (sífilis tb causada por espiroqueta) 
 2 formas de leptospira: 
Leptospira interrogans (patogênica) mais de 20 sorogrupos 
Leptospira Bflexa 
 
Frequente em regiões tropicais 
> 1.000.000 casos anuais no mundo 
SC é endêmica, distribuída por todo o estado 
Meses chuvosos* 
 
 
Zoonose—passada através da urina: 
Ratos (49%) 
Gado (16,3%) 
Cães (9,1%) 
Cavalos (3,6%) 
Outros roedores (25%).. 
 
 
 
 
Principais acometidos: homens em idade de 
trabalho *exposição 
 
 
 
 
Leptospirose (maioria em área URBANA) 
 
 
 
 
 
Depende da assistência médica*** 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Apresentação e período de incubação 
Formas graves 
Fase de incubação: 1 até 30 dias (5 a 14 dias) 
Formas assintomáticas/oligossintomáticas 
 
Fase precoce (leptospirêmica) 
Altos níveis sanguíneos de bactérias, o que tem relação com pior prognóstico (> 10.4) 
Mecanismos imunes inatos são desencadeados inicialmente e depois uma tormenta de ci-
tocinas—mecanismo igual ao da sepse 
Libera TNF-alfa, IL6, IL10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
90% dos casos—auto-limitado e regressão em 3 a 7 dias 
Inicio súbito de febre, cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos 
Sufusão hemorrágica (30%) 
Hepato/esplenomegalia 
Dor na panturrilha* 
 
Fase aguda da doença 
 
Fase tardia 
10 a 15% evoluem para a forma grave 
Após 7 dias dos sintomas inicias—inespecíficos 
 
CLASSICO—Síndrome de Well 
Tríade: icterícia, insuficiência renal e hemorragias 
Hemorragia pulmonar quando ocorre—mortalidade 50% 
Capilarite 
 
 
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 A presença de icterícia é um fator de pior prognostico 
Pode ocorrer hemorragia pulmonar e insuficiência renal aguda em pacientes sem icterícia? 
SIM 
 
Mas por que sangra? 
TAP e TTPa alargados (consumo) 
Atividade inflamatória da doença reduz os níveis de proteínas anticoagulantes (proteína C 
e antitrombina) 
Aumenta a atividade fibrinolítica 
Diminuição de plaquetas devido a imunocomplexos 
 
Insuficiência renal aguda ocorre na fase tardia 
Não oligúria e hipocalêmica—diálise precoce*** 
Inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento no aporte distal de 
sódio e consequente perda de potássio 
Após a fase inicial a IRA passa a ser por NTA devido a perda de volume 
 
Fase de convalescença 
Astenia e anemia permanecem 
Leptospirúria pode permanecer até por meses 
Icterícia pode demorar semanas para passar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Notificar SEMPRE que 
suspeita!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando me preocupar? 
Pacientes com alteração do estado mental 
Oligúria (< 0,5ml/kg/h de débito urinário) 
Idade > 36 anos 
Hipotensão 
 
 
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Leucocitose > 12.900 
Dispneia / Tosse/ Dor torácica 
Insuficiência respiratória aguda (IRpA) 
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Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cultura de urina com pesquisa de leptospira—dificil. Na prática poucos laboratórios fazem. 
Sorológico— método ELISA ou Microaglutinação (MAT) 
Elisa: IgM e IgG reagente após 7-14 dias de sintomas 
MAT: titularidade > 200 ou aumento de 4x entre duas amostras 
 
Tratamento (diminui o tempo de sintomas e risco de complicações) 
Penicilina cristalina 2 milhõesUI EV de 4/4h por 7 a 10 dias 
Ampicilina 1,5 a 2g EV de 6/6h por 7 a 10 dias 
Amoxilina 500mg VO de 8/8h por 7 a 10 dias 
Doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 7 a 10 dias 
Ceftriaxone 1g EV/IM por 7 a 10 dias 
 
Quimioprofilaxia (Pré e pós exposição de risco) 
Quando? Enchentes, contato com aguas naturais potencialmente contaminadas, manuseio 
de animais potencialmente contaminados 
Diminui a incidência da doença 
Diminui a mortalidade 
Efetivo? 90% 
Doxiciclina 200mg em dose única ou semanal (plantação de arroz). 
 
Vacina 
Moradores de áreas rurais ou pessoas de alto risco a exposição (Japão e Itália) 
Vacina francesa no instituto Pasteur 
Duas doses iniciais e após 1 dose a cada 2 anos de reforço—proteção de 100% 
 
Alerta!! 
 Leptospirose pode matar 
 Tratamento com ATB de baixo espectro mesmo que quadros graves 
 História Epidemiológica é fundamental! 
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Família herpesviriades 
HSV-1 e HSV-2 (DNA vírus) 
Dermoneurotrópico 
Infecção crônica e recorrente 
 
HERPES VÍRUS 
 Doença viral mais comum com soroprevalência de 80% 
 Primo-infecção—90% assintomática 
 
Período de incubação: 
2 a 26 dias 
7 dias média 
Assintomático maioria 
 
ATENÇÃO!!! A transmissibilidade sem sintomas é uma 
importante fonte de infecção, pois já foram detectados 
na saliva e sêmen de portadores assintomáticos 
 
Porque ocorre? Ocorrem devido à replicação inicial nas 
terminações nervosas sensitivas da epiderme e mucosa 
 
 
 O quadro pode ser acompanhado de 
 sintomas gerais: febre de 38,3° a 40° 
 Mal-estar, disfagia e adenopatia 
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HSV-1 HSV-2 
Boca e gânglio trigêmeo 
(80 a 90% dos casos) 
Região genital e gânglios sacrais 
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HSV e HIV 
 2 a 3x maior risco de HIV 
 Responsável por 40-60% das novas infecções pelo HIV 
 HSV + HIV + maior progressão do HIV 
 Sinergismo entre HSV-2 e HIV que aumenta a frequência de reativações 
 
Fatores desencadeantes: 
Exposição solar 
Stress 
Infecção ativa/ febre 
Ansiedade 
Corticoterapia 
 
Diagnóstico é clinico 
Sorologia para avaliar status 
PCR HSV no líquor 
 
Tratamento 
Melhora a ansiedade 
Alivia os sintomas 
Rduz a duração dos sintomas 
Reduz a transmissão viral 
 
ATENÇÃO! Para ser efetivo, necessita ser iniciado no primeiro dia da lesão ou nos pródro-
mos 
V A N E S S A L U D W I G 
NÃO TEM CURA! 
Aciclovir Fanciclovir Valaciclovir 
Primeira droga Pró-droga do penciclovir Pró-droga do aciclovir 
Absorvida apenas pelas célu-
las infectadas 
Necessidade de atividade do 
virus para se transformar em 
metabóltio ativo (timidina-
cinase) 
Metabolizado no intestino e 
fígado 
Biodisponibilidade de 20% Biodisponibilidade de 77% Biodisponibilidade de 55% 
156 reais 612 reais 300 reais 
3x ao dia 2x ao dia 3x ao dia 
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Terapia supressiva (mais de 6 episódios em 1 ano) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pomada 
Limitada biodisponibilidade 
Apenas diminui a eliminação viral 
 
Evolução 
7 a 14 dias 
Autolimitada 
Eliminação por mais de 20 dias 
Recorrência (20-40% dos adultos) 
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Meningoencefalite herpética 
HSV-1 mais comum causador 
Sinais/sintomas: 
Febre 
Alteração da consciência ou comportamento 
Sintomas focais 
 
Liquor com padrão viral 
PCR para HSV no líquor 
 
Tratamento: 
Aciclovir 10mg/kg de 8/8h 
Mortalidade de 70% sem tratamento 
 
Herpes zoster (VVZ) 
Causador da catapora 
 
Patógeno que persiste de forma latente no sistema nervoso central por toda a vida do in-
dividuo após a infecção primária 
 
Se tratando de duração, a doença pode evoluir para a cura em poucas semanas ou se 
estender por meses ou anos 
 
Acomete 1 dermátomo—seguindo trajeto neural 
 
CUIDADO com acometimento ocular! 
 
Fator de risco: 
Idade (principal) 
 
Manifestações clínicas: 
Tórax e face (75% dos casos) 
Duração de lesões de até 4 semanas—dor neuropática meses/anos 
Transmissão com lesão vesicular em quem não teve catapora prévia 
 
Diagnóstico é clinico 
Sorologia para confirmar contato 
 
Tratamento 
Evitar neuralgia pós herpética 
Precoce 
Pregabalina 
Gabapentina 
Tricíclicos 
 
 
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Aciclovir oral, 800mg, 5x ao dia 
Valaciclovir, 1g por via oral 3x ao dia 
Fanciclovir, 500mg por via oral 3x ao dia 
 
Nevralgia pós-herpética 
50% dos pacientes 
A dor possui caráter crônico caracterizado por queimação, formigamento ou ardor e pode 
estar associada à hiperalgesia, hiperestesia ou alodínia 
Fisiopatologia pouco compreendida 
Depressão/doenças psíquicas 
 
VACINA 
Shingrix (vacina inativada) 
> 50 anos/ imunocomprometidos > 18 anos 
2 doses com intervalo de 2 meses 
6 meses após o quadro agudo 
Diminui chance de NPH e 90% para não surgir quadro agudo 
 
Em resumo: 
Grande parte da população é portador assintomático 
Tem como fazer remissão de HSV 
Tem vacina para Herpes Zoster 
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Infecção bacteriana 
 Sistêmica 
 Crônica 
 Curável 
 Maioria assintomática 
 
Transmissão: 
Sexual e TV 
Maior quanto mais aguda a doença 
As espiroquetas penetram diretamente nas membranas mucosas ou entram por abrasões 
na pele 
 
ATENÇÃO!! O acometimento do SNC pode ocorrer em qualquer estagio clinico da sífilis 
 
 
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S
e
c
u
n
d
á
ri
a
 
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Diagnóstico 
 Teste treponêmico 
 Teste não treponêmico 
 
VDRL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO!! 
Pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro de tratamento e 
sem data de infecção conhecida, são consideradas como portadoras de sífilis latente tar-
dia, devendo ser tratadas. 
 
 
 
 
 
Curso da sífilis não tratada 
V A N E S S A L U D W I G 
Anticorpos anticardioli-
pina não específicos 
para os antigenos do 
T. pallidum . 
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Neurosífilis 
Achados clínicos + Alt LCR + VDRL 
Pleocitose geralmente no LCR 
 
Tratamento 
BEZENTACIL—tratamento de escolha no mundo todo 
 Sem evidência de resistência 
 Gestante droga de escolha 
 
 
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P A R A S I T Á R I A S 
Reação de Jarish-Herxheimer 
Evento nas primeiras 24 horas após a primeira dose de penicilina 
Mal-estar geral, febre, cefaleia e artralgia, que regridem espontaneamente após 12 a 24 
horas 
Analgésico simples 
—alertar os pacientes = NÃO É ALERGIA 
 
Monitoramento do tratamento 
Teste não treponêmico mensalmente nas gestantes até o parto. 
Teste não treponêmico trimestralmente na população em geral (3, 6, 9 e 12 meses) por 1 
ano. 
Teste não automatizado - observador dependente. 
Queda de pelo menos 2 diluições em até 6 meses (recente) ou até 12 meses (tardia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurosífilis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando puncionar? 
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Quando tratar? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como monitorar? 
PL após 6 meses do fim do tratamento 
A normalização de testes não treponêmicos em amostras de sangue (queda da #tulação 
em pelo menos duas diluições ou sororreversão para não reagente) pode ser um parâme-
tro a ser considerado como resposta ao tratamento da neurosífilis, principalmente em um 
cenário de indisponibilidade de realização da punção lombar 
 
Em resumo: 
Na dúvida SEMPRE tratar 
Preferir tratar SEMPRE como sífilis latente tardia (3 doses) 
Lembrar de tratar o parceiro 
Sexo ORAL também pode passar sífilis! 
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• Presença de disfunção orgânica ameaçadora a vida causada por reposta desregulada 
do organismo a infecção 
 
• Disfunção orgânica: definida pela variação de 2 pontos no score SOFA 
 
• Choque séptico: definido pela presença de hipotensão refrataria a reposição volêmica e 
lactato > 2mmol/L (> 18mg/dL) 
 
SIRS 
Alta sensibilidade, baixa especificidade 
 
Utilizado para triagem (mas não são critérios obrigatórios para definir sepse) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia SEPSE: 
Brasil: estudo SPREAD ‘’Sepsis PREvalence Assesment Database’’ 
Mortalidade de 55% (sepse grave 55%, choque séptico 60%) 
Mais de 30% dos pacientes em UTIs (não incluídos casos fora da UTI) 
 
• Estratégias de mudança de cenário 
Estratégias de conscientização (aumento da percepção e prevenção) 
Estratégias adequadas de detecção e tratamento 
 
 
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Fisiopatogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico: 
 
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Sepse não é uma doença especifica, mas sim uma síndrome com fisiopatologia incerta. 
No momento, pode ser identificada por um conjunto de sinais e sintomas clínicos no paci-
ente com suspeita de infecção 
 
Focos de infecção: sinais e sintomas: respiratórios, abdominal, urinários.. 
 
Disfunção orgânica (neurológica, cardiovascular, respiratória, renal, metabólica, hepática) 
 
Neurológica: 
 RNC: alteração mental, desorientação, confusão 
 Mais comum: delirium 
Caracterizado pela flutuação de nível de consciência (desatenção, pensamento desorgani-
zado, acompanhado ou não por agitação e alteração do ritmo do sono) 
 
Cardiovascular 
Hipotensão (PAS < 90mmHg ou PAM < 65mmHg) 
Mottling skin (alteração no enchimento capilar) 
Alteração da microcirculação 
Aumento do lactato (choque séptico) 
Alteração em variáveis cardiovasculares 
 
Respiratória 
Taquipenia (FR > 22irm) 
Hipoxemia (SatO2 < 90%) 
Diminuição PaO2/FiO2 < 300 (SDRA) 
PaO2 < 60% (gasometria arterial) 
 
Renal 
Oliguria 
Aumento da creatinina sérica (> 2.0) 
Aumento escorias nitrogenadas 
Aumento biomarcadores renais 
 
Hematológico 
Queda de contagem plaquetas (< 100.000) 
Distúrbios de coagulação (forma grave CIVD) (INR > 1,5 ou KPTT > 60 segundos) 
Petéquias 
 
Hepática 
Aumento das bilirrubinas (BT > 2.0 mg/dl) 
Aumento das enzimas hepáticas 
 
Obs: outros órgãos apresentam alterações mas não fazem parte do SOFA 
 
 
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Passo 1. Identificar Sepse 
Paciente apresenta 2 critérios de SIRS e/ou 1 disfunção orgânica + foco infeccioso suspei-
to ou confirmado? 
 
Passo 2. Iniciar bundles de tratamento 
 
Durante a 1° hora: 
Coleta de lactato 
Coleta de culturas (HMC e demais sítios necessários) 
Antimicrobianos na primeira hora (1A) 
Fluidos (reposição volêmica 30ml/kg bolus) 
Vasopressores (manter PAM > 65mmHg) 
 
Durante as 6 horas inicias: 
Coleta de 2° lactato (pacientes com hiperlactatemia ou hipotensão persistente) 
Reavaliação de status volêmico de perfusão em até 6 horas 
 
Bundles da 1° hora 
Coleta de lactato 
- colher lactato sérico para avaliação do estado perfusional e checar o resultado 
- colher o 2° lactato entre 2 a 4 horas para pacientes com hiperlactatemia (lactato > 2m-
mol/L) 
 
Colher HMC antes do inicio da ATB terapia (não atrasar a 1° dose do ATB) 
Iniciar ATB de amplo espectro na 1° hora de tratamento e por via endovenosa 
(relacionado a melhor desfecho) 
Lembrar de controle de foco adequado (acessos, limpezas cirúrgicas..) 
 
Hidratação guiada por metas (avaliar fluidorresponsividade) 
Iniciar reposição volêmica com 30ml/kg de cristalóides em pacientes com hipotensão ou 
lactato acima de 3 vezes o valor de referencia 
Fazer HEV se outros sinais de hipoperfusão tecidual (ex: livedo, aumento TEC, redução da 
diurese..) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Demais cuidados 
 
Uso de inotrópico (avaliar se disfunção miocárdica associada) 
Se paciente não responsivo a volume avaliar disfunção miocárdica associada 
 
 
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Uso de vasopressores 
(durante ou após a reposição volêmica) 
 
Não esperar térmico de HEV se 
hipotensão importante 
 
Foco em manter PAM > 65mmHg 
 
 
 
Norepinefrina é a droga de primeira escolha 
Epinefrina ou vasopressina (ate 0,03 U/min) podem ser associadas se um agente adicional 
é necessário 
Dopamina pode ser usada em pacientes altamente selecionados (baixo risco de arritmias 
ou com bradicardia absoluta/relativa) 
Dobutamina pode ser usada em pacientes com hipoperfusão apesar de fluidos e vasopres-
sores 
 
Uso de corticoides 
Se choque refratário não responsivo a volume ou uso de droga vasoativa 
Retirar assim que melhora do choque 
Dose 200mg/dia 
 
Hemoderivados 
Manter mesmas indicações já existentes para hemoderivados 
 
 Ventilação mecânica protetora 
VC 6ml/kg peso ideal 
Pressão de pllato > 35cm/H20 
PEEP titulada 
Posição PRONA na SDRA grave 
Cabeceira elevada entre 30 a 45° (prevenção PAV) 
 
 Controle glicêmico 
Manter glicemia abaixo de 180mg/dl 
Iniciar insulina em bomba se necessário 
Glicemia capilar inicial a cada 2h 
 
Pontos chaves 
 Utilizar bundles e protocolos reduz mortalidade e letalidade 
 Diagnostico de sepse é clinico 
 Pensar em sepse é fundamental (só faz diagnostico quem pensa) 
 Tempo de diagnostico e ação faz diferença 
 Os pacientes de 1° e 6° hora devem ocorrer em horas sequenciais 
 
 
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HIV e TARV (terapia antirretroviral) 
Descoberto em 1980 
PCP e Sarcoma de Kaposi 
 
# Estima-se que de 50-60% dos portadores de HIV não sabem do diagnóstico. 
# 1 em cada 2 pessoas que faz diagnóstico do HIV possui o vírus no organismo há pelo 
menos 3 meses. (fase aguda até 1 ano = maior carga viral = maior transmissibilidade) 
# Metade dos homens heterossexuais com HIV fazem o diagnóstico 5 anos ou mais após 
terem se infectado. 
# Cerca de 40% das transmissões são feitas a partir de pessoas que não sabem de seu 
diagnóstico 
 
 
 
Áreas vermelhas 
maior concentração 
do vírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Número de gestantes e crianças +, óbitos 
 
 
 
 
 
 
 
Mortalidade 
 
 
 
Por sexo 
V A N E S S A L U D W I G 
 AIDS é quando portador do 
vírus HIV+ e CD4<200, 
 HIV+ ser CD4>200 e doença 
definidora de aids 
(pneumocistose, sarcoma de 
Kaposi...) 
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P A R A S I T Á R I A S 
População de risco: TODAS AS PESSOAS SÃO SUSCETÍVEIS!!!! 
 
 
 
 
Distribuição global de HIV no mundo 
+ 50% 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão sexual 
Mucosa ou epitélio 
Vascularização 
Rede linfática 
Área de exposição 
DSTs ou lesões de órgãos 
 
Tipos de relação sexual 
Lesões por atrito 
Lubrificação 
Retenção de fluidos 
Fluidos sexuais 
Muco anal 
Sangue 
 
HIV e o uso de preservativo 
94% dos brasileiros sabem que a camisinha é a melhor forma de prevenção às DST e 
AIDS 
Apesar disso, 45% da população sexualmente ativa não usou preservativo em todas as 
relações sexuais com parceiros casuais 
 
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Risco de transmissão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão 
 Materno-fetal 
 20% sem TARV 
 Transmissão vertical/parto 65% 
 Acidente com material perfurocortante 
 0,3% material perfurocortante 
 < 0,3% exposição a mucosas 
Suor, lagrima e saliva NÃAAAOO!!!! A NÃO SER, que tenha sangue neste conteúdo 
 
Janela imunológica 
É o tempo que um teste leva para dar o diagnóstico positivo de uma infecção, a partir do 
primeiro contato com o vírus. 
Neste período, a pessoa pode já estar infectada e ainda sim o teste ter resultado negativo. 
A janela imunológicamuda de acordo com o tipo de teste. 
 
Fases iniciais 
 
 
 
 
 
 
Quantidade de vírus no sangue x 
dias após a contaminação 
 
Em torno de 30 dias, já positiva. 
V A N E S S A L U D W I G 
SEXO ANAL* 
LÍQUIDO + INFECTANTE 
1. SANGUE 
2. LIQUOR (carga viral + 
alta que do sangue) 
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Marcadores biológicos para o diagnóstico do HIV 
 Interação do Vírus 
Liberação de vários elementos - marcadores 
 
 Diferentes tipos de testes 
Detectam diferentes tipos de marcadores 
O marcador que o teste consegue detectar definirá o tempo mínimo para se conseguir o 
diagnóstico por aquele teste (janela imunológica). 
 
 Tipos de Materiais 
Material Genético 
São testes moleculares de detecção direta do vírus (RNAHIV). 
Chamados de PCR-HIV (Técnica de Reação em Cadeia de Polimerase) ou Carga Viral. 
Testes com menor tempo de janela imunológica, muito sensíveis e específicos. Usados pa-
ra: 
 Diagnóstico em bebês menores de 18 meses; 
 Controle de tratamento; 
 Testes diagnósticos indeterminados. 
 
Antígenos 
Antígenos são proteínas do próprio vírus. São elas que entram em contato com algumas 
células de defesa, causando a produção de anticorpos. 
Cada vírus é constituído por vários tipos de proteínas. Algumas estão presentes no HIV 
tipo-1 e outras no HIV tipo-2. 
 
 
 
 
 
 
Anticorpos 
Testes que detectam anticorpos 
IgM e IgG 
 
 
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Diagnóstico—Testes de triagem ou rastreio 
 
 
Detectam a sorologia do paciente* 
Se +, RECOLETA com outra metodologia para 
confirmar o diagnóstico 
 
 
O processo de diagnóstico laboratorial completo da infecção pelo HIV deve incluir um teste 
de rastreamento (ELISA), que, resultando positivo, deverá ser confirmado com teste de 
metodologia diferente (geralmente o Western-Blot) na mesma amostra. É recomendada a 
repetição dos testes em uma segunda amostra de sangue caso haja positividade da pri-
meira. 
 
 
 
 
 
Testes rápidos 
• Anticorpo anti-HIV 
• 30 minutos 
• Sangue/fluido oral 
99% sensibilidade e especificidade 
para infecções crônicas 
 
 
 
 
 
 
Virologia 
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Penetração celular 
ETAPAS: 
 Ligação gp120 - CD4 (Co-receptor CCR5 e CXCR4) 
 Alteração na conformação do gp41 (fusão do envelope viral a membrana celular) 
 Introdução do core viral no citoplasma 
 Transcrição reversa - formação de DNA próviral 
 Integração do DNA pró-viral ao genoma da celula infectada 
 Transcrição do DNA viral com a formação de partículas virais (Deixam a célula hospe-
deira por brotamento (envelope viral). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imunopatogenia 
Depleção seletiva de linfócitos T CD4+ 
Prejuízo na quantidade e qualidade dos LT 
Progressiva incapacidade de elaboração de uma resposta imunológica apropriada 
Indivíduo suscetível a infecções oportunistas e determinadas neoplasias. 
 
História natural da infecção 
 
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FASE AGUDA 
1. Replicação viral acentuada com altos níveis de viremia e queda abrupta na contagem 
de linfócitos T CD4+. 
2. As manifestações clínicas surgem em 50 a 70% dos indivíduos infectado – monolike. 
3. Maior risco de transmissão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE CRÔNICA (média de 8 anos) 
 Período de equilíbrio entre a replicação viral e resposta imunológica. 
 O vírus HIV replica-se continuamente, especialmente nos tecidos linfóides. 
 Os pacientes são geralmente assintomáticos (período de latência clínica) ou manifes-
tam a linfadenopatia generalizada persistente 
 Diagnóstico por triagem 
 
FASE SINTOMÁTICA 
 Desequilíbrio entre a replicação viral e o sistema imunológico 
 Progressiva elevação da carga viral e queda na contagem de células CD4+, predispon-
do ao surgimento das doenças definidoras de AIDS, típicas dessa fase. 
 Inclui-se neste grupo também, os indivíduos que, mesmo assintomáticos, apresentam 
contagem de células CD4+ menor que 200 células/mm3. 
 O diagnóstico sorológico nessa fase, geralmente éfeito após o desenvolvimento de do-
enças oportunistas. 
 
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV) 
 
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Quando? 
O inicio imediato está recomendado para tdoos as PVHIV, independentemente do seu es-
tágio clinico e/ou imunológico 
 
A recomendação de inicio precoce considera, além dos claros benefícios relacionados a re-
dução da morbimortalidade em PVHIV, a diminuição da transmissão da infecção, o impac-
to na redução da tuberculose—a qual constitui principal causa infecciosa de óbitos em 
PVHIV no brasil e no mundo—e a disponibilidade de opções terapeuticas mais cômodas e 
bem toleradas 
 
Entretanto, nenhum estratégia é totalmente eficaz sem considerar a importância de refor-
çar a adesão à TARV 
 
A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus benefícios e ris-
cos, além de fortemente motivada e preparada para o tratamento, respeitando-se a auto-
nomia do individuo. Deve-se enfatizar que a TARV, uma vez iniciada, não devera ser in-
terrompida. Em nenhuma situação devera haver qualquer tipo de coerção para inicio da 
TARV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos do tratamento 
Clínicos: Diminuição dos sintomas e infecções 
Virológicos: CV indetectável 
Imunológicos: Fornecer capacidade do sistema imunológico se desenvolver 
Epidemiológicos: Para evitar cadeia de transmissão 
 
 
 
 
Drogas de primeira escolha* 
- Lamivudine 
- Tenofovir 
- Dolutegravir 
Usa-se os três medicamentos juntos 
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Ciclo replicativo e TARV 
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Efeitos colaterais 
 
 
 
 
 
 
 
TENOFOVIR: 
disfunção 
renal 
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HIV na prática 
Apesar de, preferencialmente, não podermos retarda-lo, o inicio do tratamento não é uma 
emergência medica. 
 
ANAMNESE COMPLETA + EXAMES LABORATORIAIS 
 
Existem diversos detalhes que devem ser avaliados antes de começar a tratar: 
•Dosagem de Carga Viral 
•Contagem dos linfócitos CD4 (avaliar necessidade de prevenir infecções oportunistas de-
pendendo dos valores de CD4) 
•Avaliação da função hepática (do Agado) e renal 
•Hemograma 
•Dosagem de lipídios 
•Glicemias de jejum 
•Avaliar a presença de outras infecções sexualmente transmissíveis que podem estar as-
sociadas 
 
Meu paciente é HIV+, o que preciso saber? 
 Tempo de diagnostico 
 Se já teve I.O 
 CD4 e carga viral (CD4 estimado corresponde a 20% dos linfócitos totais) 
 Qual TARV faz uso 
 Como o paciente lida com o diagnostico 
 Familiares que sabem do diagnostico 
 
 
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Na maiorias das vezes, as reações aos remédios são transitórias e leves. 
Exemplos de reações aos remédios do HIV: 
•Vômito, diarreia, náuseas 
•Dor de cabeça 
•Insônia 
•Sonolência 
•Boca seca 
•Dor de cabeça 
•Tontura 
•Cansaço 
•Dor muscular 
•Rash (podem coçar ou não) 
 
TARV e definições 
Supressão virológica: manutenção da CV HIV abaixo dos limites de detecção 
Falha virológica: inabilidade em atingir ou manter a supressão da CV HIV abaixo dos limi-
tes de detecção 
Reposta virológica incompleta: duas detecções de CV HIV > 200cp/ml, após 24 semanas 
(seis meses), em uso de TARV sem resistência documentada previa. Em algumas situa-
ções, a supressão virológica pode demorar um pouco mais. 
Recidiva virológica: CV HIV > 200 cp/ml confirmada após supressão virológica 
Blip virológico: após a supressão virológica, CV HIV detectávelisolada (e baixa), seguida 
de retorno da CV abaixo dos limites de detecção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Algumas premissas... 
 Pedir sorologia para TODOS os pacientes! HIV é uma doença polimórfica e muitas ve-
zes silenciosa. Quem transa pode ter HIV! 
 O momento mais importante para garantir a aderência do paciente ao tratamento é o 
momento do diagnóstico. Ou seja, se você não se sente confortável para contar ao pa-
ciente, chame um infectologista para auxiliar nesse processo. 
 HIV com TARV regular tem vida NORMAL, expectativa similar a quem não tem o vírus. 
 Casais sorodiscordantes podem ter filhos sem risco! Como? * carga viral indetectável 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Take home messages 
 
 
 
 
 
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PrEP HIV PEP 
Proteção Pré-exposição de risco 
 População com maior vulnerabilidade 
 1 comprimido, 1x ao dia. TDF/FTC 
(truvada) 
 Altíssima eficácia 
 Aprovado pela Anvisa 
 Disponível pelo SUS 
 Centros em expansão no brasil 
Proteção Pós exposição de risco 
 Funciona até 72 horas 
 Exposição sexual consentida 
 Violência sexual 
 Exposição ocupacional 
 2 comprimidos, 1x ao dia, por 28 dias 
 Altíssima eficácia, urgência médica 
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Quais doenças são relacionadas ao HIV mais comuns: 
• Doença pulmonar: pneumocistose, tuberculose, pneumonia bacteriana 
• Doença neurológica: neurotoxoplasmose, neurocriptococose, meningoTb, LEMP 
• Sífilis/Neurosífilis 
• CMV 
• Histoplasmose 
• Candidíase 
• HBV 
• HCV 
• Leishmaniose 
 
PNEUMOCISTOSE 
É a causa mais comum de doença pulmonar oportunista em PVHIV com contagem 
de LT-CD4+ abaixo de 200 céls/mm/³ 
 
Doença fúngica 
Causada pelo Pneumocistis jiroveci 
Relação com CD4 < 200 
 
Insidioso RX em 
Febre + tosse seca + dispneia progressiva asa de borboleta 
Difícil ter expectoração 
 
Ausculta de forma geral normal 
Rx com infiltrado perihilar e simétrico 
 
 
 
 
Diagnóstico (presuntivo) 
 
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Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pao2 < 70 mmhg - Prednisona em torno de 60mg/dia ou Hidrocortisona 300mg/dia 
 
TUBERCULOSE 
Doença infecciosa de maior mortalidade entre as PVHIV 
 
Nos pacientes com imunossupressão grave, as formas extrapulmonares e disseminadas da 
TB devem fazer parte das investigações sobre IO. 
 
Para a investigação das formas extrapulmonares e disseminadas, é frequente a necessida-
de de procedimentos invasivos e de maior complexidade, conforme a topo- grafia a ser 
avaliada 
 
Apresentação clínica variada 
 
Doença polimórfica 
Cavitação apenas com CD4 > 350mm3 
Portanto, SEMPRE pensar em TB! 
 
Diagnóstico: 
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ATENÇÃO!! 
MENINGOTB: O inicio precoce da TARV n ã o altera o prognóstico da doença e ainda se 
relaciona à maior ocorrência de eventos adversos limitantes ou com risco à vida. Assim, 
nessa forma de TB, recomenda -se que o inicio da TARV seja postergado para apó s a fase 
intensiva do tratamento da TB (dois meses), independentemente da contagem de LT -
CD4+56. 
 
A TARV é recomendada a todos os pacientes com TB-HIV, independentemente da forma 
clínica de apresentação da TB. 
 
Portanto, recomenda-se que pacientes com LT-CD4+ abaixo de 50célsmm³ ou com sinais 
de imunodeficiências avançada comecem a TARV dentro de duas semanas após o início do 
tratamento para TB. Nos demais pacientes, deve-se iniciar a TARV na 8° semana. Não se 
recomenda o inicio concomitante do tratamento para ambos os agravos. 
 
Tratamento: 
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NEUROINFECÇÃO 
 
Qual a causa mais frequente de meningite/meningoencefalite no HIV? 
 
• A criptococose é a causa mais frequente de meningite oportunista nas PVHIV. 
 
Neurocripto 
• Cefaleia 
• RNC 
• Febre 
• Náuseas/vômitos 
• Mal-estar 
• HIV 
• Coma 
• Diplopia 
• Confusão mental progressiva 
 
Os pacientes com meningite ou meningoencefalite criptocócica apresentam, geralmente, 
contagem de LT-CD4+ abaixo de 100céls/mm³ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico é por PL 
TC pode ou não ter hidrocefalia/HIC 
 
Solicitar: glicose sérica/líquor, proteínas, celularidade e diferencial, bacterioscopia, cultu-
ra, tinta da china (E ~ 100% e S ~ 80%), pesquisa de fungos, índice de gemulação 
 
A HIC não controlada é responsável pela maioria das mortes por meningite ou meningo-
encefalite criptocócica nas duas primeiras semanas após início do tratamento. Portanto, a 
pressão de abertura liquórica deve ser sempre avaliada. 
 
NEUROCRIPTOCOCOSE 
 
Fase de indução—idealmente até cultura negativa para fungo (pelo menos 2 semanas) 
AnfoB deoxicolato 0,7 a 1mg/kg/dia—50mg dose máxima 
Fluconazol 800mg/dia 
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Pulmão e lesões de pele 
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Consolidação (8 semanas): fluconazol 800mg/dia 
 
Manutenção (pelo menos 12 semanas e dois CD4 > 200): fluconazol 200mg/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O início imediato da TARV não é recomendado em PVHIV com meningite/ meningoencefa-
lite criptocócica, pelo risco de SIR. A TARV deve ser iniciada entre quatro a seis semanas 
após o início do tratamento antifúngico. 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
É a causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em PVHIV 
 
Os pacientes com toxoplasmose cerebral, apresentam, geralmente contagem de LT-CD4+ 
abaixo de 100céls/mm³ 
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Lesão hipodensa com realce anelar pelo constraste com edema perilesional 
Glânglios da base é o principal local 
TC e crânio com constraste é suficiente para o diagnóstico (RM > TC) 
 
Diagnóstico é presuntivo 
Padrão ouro é biópsia esterotáxica 
PCR para toxo no LCR tem especificidade de 95% e sensibilidade de 50% 
Adianta pedir sorologia? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Após o tratamento repetir o exame de imagem em 14 dias—se lesão em regressão sufici-
ente para fazermos o diagnóstico presuntivo. 
 
Tratamento 
6 semanas:: 
Sulfadiazina 1g.a 1.5g 6/6h 
Pirimetamina 200mg -> 75mg/dia 
Ácido folínico 10mg/dia 
Bactrim 25mg/kg de Sulfa 12/12h 
 
Corticóide se edema cerebral difuso ou efeito de massa 
Não usar anticonvulsivante profilático 
TARV SÓ após 2 semanas 
 
PROFILAXIA DE INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
 
 
 
Profilaxia primária 
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Profilaxia secundária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Take home messages 
 
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IRAS definição: infecção que se apresenta após 72h da internação (considerar tempo de 
incubação) 
 
Causas: 
 Condições clinicas 
 Condições ambientais (procedimentos invasivos, atuação dos profissionais de saúde) 
Ex: SVD, acesso central, ventilação mecânica, cirurgias, não adesão dos profissionais de 
saúde as boas práticas assistenciais—lavagem de mãos, medidas de prevenção de IRAS 
 Virulência do patógeno 
 
Condições clínicas do paciente: 
Extremos de idade 
Duração da internação 
DM (compromete cicatrização) 
Doença vascular (compromete a oxigenação) 
Alteração do sensório (compromete a deglutição) 
Imunossupressão 
 
Risco de IRAS 
 Tempo de permanência 
 Risco jurídico 
 Morbi/mortalidade aumentada 
 Custo 
 
Como evitar a IRAS? 
Educação de TODA a equipe 
Engajamento de todos os profissionais responsáveis pelo cuidado do paciente 
CCIH implanta programas de prevenção 
Ponta aplica os programas e faz as coisas acontecerem! 
EQUIPE