Insuficiência Cardíaca

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Maria Paula - 105 FMT
Insuficiência Cardíaca
Classicamente, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca é desencadeado por
um insulto ao coração - seja de natureza crônica (ex. hipertensão arterial
sistêmica) ou aguda (ex. infarto agudo do miocárdio). Uma vez que o dano ao
miocárdio está estabelecido - seja estresse parietal exagerado, alteração de
pressões de enchimento e/ou perda de músculo cardíaco - uma cascata de
eventos será ativada por mecanismos neuro-humorais, com a finalidade de
compensar a redução do débito cardíaco, mas evolui com mal adaptação,
passando a sobrecarregar o sistema cardiovascular em vários aspectos
funcionais.
Apesar de as exatas razões pelas quais os pacientes com disfunção do VE
permanecem assintomáticos não serem claras, uma explicação em potencial é
que inúmeros mecanismos compensatórios mantêm-se ativados no contexto da
lesão cardíaca ou de débito cardíaco deprimido e parecem modular a função do
VE dentro de uma extensão fisiológica/homeostática, sendo que a capacidade
funcional do paciente é preservada ou apenas minimamente reduzida. Contudo,
na transição do paciente para IC sintomática, a ativação mantida dos sistemas
neuro-hormonais de citocinas leva a uma série de mudanças dentro do
miocárdio, denominadas coletivamente de remodelamento do VE. Este, é
suficiente para causar a progressão da doença na IC, independentemente do
estado neuro-hormonal do paciente.
Na insuficiência cardíaca, ocorre a incapacidade do coração de atuar como
bomba, seja por déficit na SÍSTOLE (CONTRAÇÃO) ou na DIÁSTOLE
(RELAXAMENTO). Causando redução no débito cardíaco, isto, por sua vez,
instala mecanismos compensatórios para manter a HOMEOSTASIA.
Débito cardíaco = Frequência cardíaca x Volume sistólico; ou seja, é a quantidade
de vezes que o coração bate por minuto e expele seu volume sanguíneo
resultante da contração ventricular.
Esse baixo débito cardíaco, associado então a queda da pressão, faz com que
haja a captação dessa queda pelos barorreceptores (sensores de pressão),
localizados no ventrículo esquerdo, seio carotídeo e arco aórtico.
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Mecanismos Compensatórios neuro-hormonais da queda do DC:
1. Sistema Nervoso Simpático ~ sistema adrenérgico
2. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
3. Moléculas vasodilatadoras compensatórias ( CITOCINAS - ENDOTELINA)
4. Mecanismo Frank-Starling
5. Hipertrofia e remodelamento miocárdico
★ Ativação do Sistema Nervoso Simpático
A redução do débito cardíaco na insuficiência cardíaca ativa uma série de
adaptações para manter a homeostasia cardiovascular. Sendo uma delas, a
ativação do sistema nervoso simpático. Como resultado, há o aumento dos
níveis circulantes de norepinefrina (catecolamina) um neurotransmissor
adrenérgico.
O SNS atua em 3 grandes sistemas:
1. Cardíaco
2. Renal
3. Vascular
Além disso, a descarga dos barorreceptores periféricos leva à perda do tônus
parassimpático inibitório para o sistema nervoso central (SC), resultando em
aumento generalizado no tônus simpático eferente e em liberação não
osmótica de arginina-vasopressina (AVP) pela hipófise. A AVP (hormônio
antidiurético ADH) é um vasoconstritor potente que aumenta a permeabilidade
dos ductos coletores renais, levando à reabsorção de água.
● Cardíaco
No coração, o sistema nervoso simpático atua na ativação dos receptores beta
adrenérgicos (epinefrina e norepinefrina) que irão aumentar a frequência
cardíaca e força miocárdica de contração, aumentando então o débito cardíaco.
Além disso, a ativação do sistema nervoso simpático leva a estimulação de
receptores alfa-adrenérgicos miocárdicos, que induz um efeito inotrópico
positivo (inotropismo = capacidade de contração) e vasoconstrição arterial
periférica.
Receptores beta-adrenérgicos = + relacionados com a aceleração do ritmo
cardíaco e aumento da respiração
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Receptores alfa-adrenérgicos = + relacionados ao estreitamentos dos vasos
sanguíneos
● Renal
Nos rins, o sistema nervoso simpático atua:
1. Causando o estreitamento dos vasos sanguíneos renais, o que reduz o
fluxo sanguíneo para esse órgão, causando a hipoperfusão renal. Essa
hipoperfusão aumenta a reabsorção de sódio e água, pois o rim identifica
que há baixo Na+ e H2O circulante, sendo necessário assim, evitar
excreção.
2. Liberação da enzima renina pelo aparelho justaglomerular, a qual
desencadeia uma série de reações químicas que resultam, eventualmente,
na regulação da pressão arterial e da reabsorção de água nos rins.
3. Redução na filtração glomerular, ou seja, há diminuição de fluido filtrado
do sangue para formar a urina, evitando a perda excessiva de água e
eletrólitos.
4. Menor resposta a fatores natriuréticos, uma vez que estes atuam ajudando
a reduzir a retenção de sódio e água nos rins, promovendo a vasodilatação
e inibindo sistemas que elevam a pressão arterial.
Assim, a hipoperfusão renal, o sódio filtrado reduzido atingindo a mácula densa
no túbulo distal e a liberação de renina, levam a ativação do segundo mecanismo
neuro-hormonal de regulação compensatória: Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona.
● Vascular
No sistema vascular, o sistema nervoso simpático atua na vasoconstrição
neurogênica. Uma vez que o SNS libera neurotransmissores, como a
noradrenalina, que se ligam aos receptores alfa adrenérgicos nas paredes dos
vasos sanguíneos. Isso leva à contração dos músculos lisos nas paredes dos
vasos, resultando em vasoconstrição, ou seja, o estreitamento dos vasos
sanguíneos. Isso reduz o calibre dos vasos e aumenta a resistência ao fluxo
sanguíneo, o que pode elevar a pressão arterial.
A ação do SNS atua também atua na hipertrofia vascular, uma vez que a
vasoconstrição exerce constante sobre as paredes dos vasos sanguíneos pode
levar a uma resposta adaptativa que envolve o aumento da espessura das
paredes dos vasos para lidar com a pressão elevada e ocorre também o estímulo
ao crescimento celular, visto que a noradrenalina e outros sinais ativados pelo
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sistema nervoso simpático podem estimular o crescimento celular nas camadas
musculares lisas das paredes dos vasos. Isso pode levar ao aumento da
quantidade de células musculares lisas nas paredes, contribuindo para a
hipertrofia vascular.
★ Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
A diminuição da pressão arterial (baixa de sódio no túbulo distal identificada pela
mácula densa) faz com que a pró-renina seja convertida em renina nas células
justaglomerulares. A secreção de renina pelas células justaglomerulares é
aumentada pela estimulação dos nervos simpáticos renais.
A renina é uma enzima que no plasma catalisa a conversão de angiotensinogênio
em angiotensina I.
Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação
catalisada pela enzima conversora de angiotensina (ECA).
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A angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex supra
renal, estimulando a síntese e a secreção de aldosterona. A aldosterona, atua
sobre as células principais do túbulo renal distal e ducto coletor aumentando a
reabsorção de Na⁺, levando ao aumento do LEC e volume sanguíneo.
A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e a ingestão de
água. E estimula a secreção do hormônio antidiurético (vasopressina), que
aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove retenção
de água e sal e leva à vasoconstrição da vasculatura periférica, hipertrofia
dos miócitos, morte celular de miócitos e fibrose miocárdica. Embora os
mecanismos neuro-hormonais facilitem a adaptação em curto prazo por
meio da manutenção da pressão arterial, esses mesmos mecanismos
neuro-hormonais resultam em alterações nos órgãos-alvo, no coração e
na circulação, bem como em retenção excessiva de água e sal nos casos
avançados de IC.
Além disso, a aldosterona possui ação celular, atuando na produção de
colágeno mais denso e hipertrofia do coração.
IC x Frank Starling
Com o aumento da retenção de sódio e água pelos rins, aumenta-se o
volumevascular e, com isso, o retorno venoso. Causando assim, aumento
da pré-carga, uma vez que há maior distensão do átrio pelo aumento da
volemia.
De acordo com o mecanismo de Frank Starling, em que quanto mais o
miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da
contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.
Assim, de acordo com o mecanismo de Frank Starling, ocorre a
amplificação da tensão da parede ventricular, visto que ocorre maior
chegada de volume nas paredes daquela câmara e, consequentemente,
aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Como o aumento da tensão da parede ventricular intensifica o consumo
de O2 pelo miocárdio, isso passa a comprometer o inotropismo, e o
mecanismo compensatório para a pré-carga passa a não favorecer o
indivíduo em questão.
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★ Moléculas vasodilatadoras compensatórias
Ocorre a ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras compensatórias,
as quais compensam a vasoconstrição vascular excessiva.
Prostaglandina E2 (PGE2) e prostaciclina (PGI2) estão elevadas em pacientes
com insuficiência cardíaca.
PGE2 - atua na vasodilatação periférica, aumenta a excreção de sódio (redução
de volemia) e modula a ação antidiurética da AVP (hormônio antidiurético ADH).
Entre os mais importantes sistemas neuro-hormonais contrarregulatórios que
se tornam ativados em IC, estão os:
1. Peptídeos natriuréticos atrial (ANP)
2. Peptídeo natriurético tipo cerebral (BNP).
Em condições fisiológicas, ANP e BNP funcionam em resposta aos aumentos de
estiramento atrial ou miocárdico, frequentemente secundários à excessiva
entrada de sódio (alta volemia). Uma vez liberados, estes peptídeos cardíacos
agem no rim e na circulação periférica para aliviar o coração, através da
excreção aumentada de sódio e de água, enquanto inibem a liberação de renina e
aldosterona, com o intuito de redução de volemia.
Neste contexto de ativação da SRA, a liberação de ANP e BNP pode servir como
um importante mecanismo contrarregulatório que mantém a homeostasia de
sódio e de água para não ocorrer uma alta elevação constante da pressão,
atuam diminuindo essa PA.
* ANP e BNP atuam como marcadores essenciais no diagnóstico de Insuficiência
Cardíaca.
Além disso, fisiologicamente há ação do óxido nítrico, liberado pelas células
endoteliais, que atua na vasodilatação periférica. No entanto, em indivíduos com
IC, ele se encontra atenuado.
A bradicinina, por sua vez, atua também na vasodilatação, sendo importante na
regulação do tônus muscular em indivíduos com IC.
★ Remodelamento do Ventrículo Esquerdo
Embora o modelo neuro-hormonal explique muitos aspectos da progressão da
doença na insuficiência cardíaca, há uma crescente evidência clínica sugerindo
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que nossos atuais modelos neuro-hormonais falham em explicar completamente
a evolução do quadro em IC.
Ou seja, enquanto os antagonistas neuro-hormonais estabilizam IC e, em alguns
casos, revertem certos aspectos do processo da doença, a IC vai progredir na
esmagadora maioria dos pacientes, embora a um ritmo mais lento.
REMODELAMENTO COMOMECANISMO COMPENSATÓRIO
O desenvolvimento de hipertrofia do miocárdio é um dos principais mecanismos
pelos quais o coração compensa o aumento da carga.
Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho do trabalho do coração,
também é um importante fator de risco para morbidade e mortalidade cardíaca
subsequente.
A hipertrofia e remodelação inadequadas podem resultar em mudanças na
estrutura (i. e., massa muscular, dilatação da câmara) e função (i. e.,
comprometimento da função sistólica ou diastólica), que muitas vezes levam a
maior disfunção no bombeamento e na sobrecarga hemodinâmica.
A hipertrofia e a remodelação miocárdicas envolvem uma série de eventos
complexos nos níveis molecular e celular. O miocárdio é composto de miócitos,
ou células musculares, assim como de não miócitos (macrófagos, fibroblastos,
células endoteliais).
Os miócitos são as unidades funcionais do músculo cardíaco, o seu crescimento
é limitado por um aumento no tamanho das células, em oposição a um aumento
no número de células.
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga de pressão, o
aumento de tensão da parede conduz à replicação em paralelo das miofibrilas,
espessamento dos miócitos individualmente e hipertrofia concêntrica.
A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica por um
determinado período de tempo, mas eventualmente o trabalho realizado pelo
ventrículo ultrapassa a reserva vascular, predispondo à isquemia. Quando o
estímulo primário é a sobrecarga de volume ventricular, o aumento da tensão da
parede conduz a replicação em série das miofibrilas, alongamento das células
musculares cardíacas e hipertrofia excêntrica. Esta última leva a uma diminuição
da espessura da parede ventricular, com aumento do volume diastólico e na
tensão da parede.
Resumo: Ocorre o aumento e espessamento dos cardiomiócitos já existentes
desencadeada por estímulos de pressão elevada, ou seja, para que ocorra a
ejeção de sangue (suplantar pós-carga) e há a multiplicação dos miócitos. No
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entanto, a demanda sanguínea suplanta a quantidade de vasos sanguíneos,
causando isquemia daquele coração e deterioração cardíaca crônica.
A insuficiência cardíaca pode ser classificada quanto ao acometimento. No
entanto, independente da agressão e local, todas enfrentam os mecanismos
compensatórios citados acima.
★ Disfunção sistólica versus disfunção diastólica
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A fisiopatologia separa a disfunção sistólica da disfunção diastólica com base na
fração de ejeção ventricular (a ejeção do volume diastólico situa-se entre 55 a
70%)
Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade miocárdica é prejudicada,
levando a uma diminuição da fração de ejeção e do débito cardíaco.
Já a disfunção ventricular diastólica se caracteriza por uma fração de ejeção
normal, mas com comprometimento do relaxamento ventricular que, por
consequência, reduz o enchimento do ventrículo, provocando diminuição na
pré-cara, no volume sistólico e débito cardíaco.
Disfunção sistólica
É definida principalmente como uma diminuição da contratilidade do miocárdio,
caracterizada por uma fração de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta
aproximadamente 65% do sangue encontrado no ventrículo ao final da diástole.
Nos casos de insuficiência cardíaca sistólica, a fração de ejeção declina
progressivamente.
Com a diminuição da fração de ejeção, consequentemente ocorre aumento do
volume diastólico final (pré-carga, visto que permaneceu maior volume residual),
da dilatação ventricular, da tensão da parede ventricular e da pressão diastólica
final do ventrículo .
O aumento do volume, juntamente com o retorno venoso normal, resulta no
aumento da pré-carga no ventrículo. Acredita-se que o aumento da pré-carga
represente um mecanismo compensatório para ajudar a manter o volume de
ejeção por meio do mecanismo de Frank-Starling, apesar da queda na fração de
ejeção. (volume residual + aumento de volume para manter ejeção)
Embora funcione como um mecanismo de compensação, o aumento da
pré-carga pode também conduzir a uma das consequências mais deletérias da
disfunção ventricular sistólica: o acúmulo de sangue nos átrios e no sistema
venoso (que desemboca no átrio), causando edema pulmonar ou edema
periférico.
A disfunção sistólica comumente é o resultado de condições que comprometem
o desempenho contrátil do coração (p. ex., doença cardíaca isquêmica e no
miocardiopatia); produzem sobrecarga de volume (p. ex., insuficiência valvar e
anemia); ou geram uma sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão e estenose
valvar) no coração.
Disfunção diastólica
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Embora a insuficiência cardíaca esteja frequentemente associada ao
comprometimento da função sistólica deficiente, em aproximadamente 55% dos
casos a função sistólica foi preservada e a insuficiência cardíaca se manifesta
exclusivamente com base na disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.Ainda que um coração nessas condições seja capaz de contrair normalmente, o
relaxamento é anormal.
O enchimento anormal do ventrículo compromete o débito cardíaco,
especialmente durante a prática de exercícios físicos. Para qualquer volume
ventricular determinado, as pressões ventriculares se mostram elevadas,
conduzindo a sinais de congestão venosa pulmonar e sistêmica, idêntica à que é
observada em pessoas com um coração dilatado e problemas de contração do
músculo cardíaco.
Entre as condições que causam uma disfunção diastólica encontram-se aquelas:
1. Que impedem a expansão do ventrículo (p. ex, derrame pericárdico,
pericardite constritiva);
2. Aumentam a espessura da parede e reduzem o tamanho da câmara (p. ex.,
hipertrofia do miocárdio, miocardiopatia hipertrófica);
3. Retardam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, doença
isquêmica do coração).
➔ O processo de envelhecimento muitas vezes é acompanhado por
um retardo no relaxamento do coração durante a diástole, de tal
maneira que o preenchimento diastólico se inicia enquanto o
ventrículo ainda se encontra rígido e resistente ao estiramento para
aceitar um aumento de volume.
A função diastólica é ainda mais influenciada pela frequência cardíaca, que
determina o tempo disponível para o enchimento ventricular. Um aumento na
frequência cardíaca encurta o tempo de enchimento diastólico. Assim, a
disfunção diastólica pode ser agravada por taquicardia ou arritmia e melhorada
por uma redução na frequência cardíaca, que possibilita o enchimento do
coração por um período mais longo.
Nos casos de disfunção diastólica, o sangue é incapaz de se mover livremente no
interior do ventrículo esquerdo, causando aumento da pressão intraventricular
em qualquer volume determinado.
As pressões elevadas são transferidas do ventrículo esquerdo para o átrio
esquerdo e para o sistema venoso pulmonar, causando uma diminuição da
complacência pulmonar, o que aumenta o trabalho da respiração e evoca
sintomas de dispneia.
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O débito cardíaco se apresenta reduzido não por causa de uma redução na
fração de ejeção ventricular, como acontece com a disfunção sistólica, mas
devido a uma diminuição do volume (pré-carga) disponível para proporcionar
um débito cardíaco adequado, pois sua inadequação durante a prática de
exercícios pode levar à fadiga das pernas e dos músculos acessórios da
respiração.
Na disfunção diastólica, a capacidade de relaxamento do músculo cardíaco,
principalmente o ventrículo esquerdo, está comprometida. Isso pode levar a uma
redução no volume de enchimento ventricular durante a diástole, pois o músculo
rígido não consegue relaxar completamente para permitir o enchimento
adequado.
★ Disfunção ventricular direita versus esquerda
A IC pode também ser classificada quanto ao lado do coração afetado
majoritariamente. No entanto, os casos de insuficiência cardíaca geralmente
envolvem os dois lados.
Disfunção ventricular direita
A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a capacidade de mover o
sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a circulação pulmonar.
Consequentemente, quando o ventrículo direito falha, há redução do volume de
sangue movido para a circulação pulmonar, em seguida, para o lado esquerdo do
coração, provocando, em última análise, uma diminuição do débito cardíaco do
ventrículo esquerdo.
Além disso, se o ventrículo direito não mover o sangue para frente, ocorre
acúmulo ou congestão no sistema venoso sistêmico, provocando elevação das
pressões diastólica final do ventrículo direito, do átrio direito e venosa sistêmica.
Um efeito importante da insuficiência cardíaca direita é o desenvolvimento de
edema periférico.
Devido aos efeitos da força da gravidade, o edema é mais pronunciado em
áreas do corpo mais baixas. Quando a pessoa se encontra de pé, o edema é
observado nos membros inferiores; quando a pessoa está deitada, o edema é
visto na área sobre o sacro. A acumulação de líquido de edema pode ser
evidenciada por um aumento de peso.
A insuficiência cardíaca do lado direito também produz congestão das vísceras,
pois à medida que a distensão venosa progride, o sangue retorna para as veias
hepáticas, que drenam na veia cava inferior e o fígado fica túrgido, podendo
causar dor no quadrante superior direito e hepatomegalia.
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Nos casos de insuficiência do lado direito grave e prolongada, ocorre
comprometimento da função hepática e células hepáticas morrem. A congestão
da circulação porta também pode conduzir a edema do baço e desenvolvimento
de ascite.
A congestão do sistema digestório pode interferir na digestão e na absorção de
nutrientes, causando anorexia e desconforto abdominal. As veias jugulares,
localizadas acima do nível do coração, normalmente não são visíveis quando a
pessoa está de pé ou quando sentada com a cabeça elevada em um ângulo maior
que 30°.
Nos casos graves de insuficiência do lado direito, as veias jugulares externas
ficam distendidas e podem ser visualizadas quando a pessoa está sentada ou em
pé.
As causas da disfunção ventricular direita incluem as condições que impedem
o fluxo de sangue para os pulmões ou que comprometem a eficácia de
bombeamento do ventrículo direito. Insuficiência ventricular esquerda é a
causa mais comum de insuficiência ventricular direita, também causada por
hipertensão pulmonar sustentada.
Desenvolve-se hipertensão pulmonar em pessoas com doença pulmonar
crônica, pneumonia grave, embolia pulmonar, ou estenose mitral ou aórtica.
Quando a insuficiência cardíaca direita ocorre em resposta à doença pulmonar
crônica, é denominada cor pulmonale. Outras causas comuns incluem estenose
ou regurgitação das valvas tricúspide ou pulmonar, infarto do ventrículo direito
e miocardiopatia.
Em resumo:
Condições que impeçam o fluxo sanguíneo para os pulmões ou que
comprometam a ejeção do sangue com baixa de O2, causam disfunção
ventricular. Como o sangue não é ejetado corretamente, ocorre uma estagnação
daquele sangue para trás, causando congestão de tecidos periféricos, visto que
ocorre aumento da pressão venosa, gerando saída de líquido para o interstício.
Com isso, ocorre edema e ascite posturais e, devido à ação da gravidade, vê-se o
edema mais localizado na região abdominal.
Além disso, toda a drenagem venosa passa pelo fígado pois, nele, desemboca na
veia cava inferior. Assim, uma congestão desse sangue que não ascende para o
coração e fica congestionado na cava, gera um edema no fígado, causando dor e
hepatomegalia. Além disso, a função hepática comprometida pode levar à
redução da síntese de proteínas, incluindo as proteínas envolvidas na regulação
do apetite.
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Em decorrência dessa congestão, ocorre o aumento da pressão no trato
gastrointestinal, visto que o edema fica pressionando as paredes destes órgãos,
gerando uma sensação de plenitude, desconforto abdominal e falta de apetite
(sente-se cheio).
Não obstante, a diminuição do fluxo sanguíneo nos pulmões devido à disfunção
ventricular direita pode levar à hipoxemia (baixos níveis de oxigênio no sangue),
o que por sua vez pode afetar o metabolismo e a função do sistema nervoso
central, incluindo os centros reguladores do apetite no cérebro, podendo causar
uma posterior anorexia/perda de peso.
★ Disfunção Ventricular Esquerda
A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o movimento de sangue
da circulação pulmonar de baixa pressão para o lado arterial de alta pressão da
circulação sistêmica.
Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, há a diminuição do
débito cardíaco para a circulação sistêmica. O sangue se acumula no ventrículo
esquerdo, átrio esquerdo e circulação pulmonar, o que provoca uma elevação da
pressão venosa pulmonar. Quando a pressão dos capilares pulmonares
(normalmente de aproximadamente 10 mmlig) excede a pressão osmótica capilar
(normalmente de aproximadamente 25 mmHg), ocorre um deslocamento do
líquido intravascular para o interstício pulmonar e o desenvolvimento de edema
pulmonar.
Frequentemente, ocorre um episódiode edema pulmonar durante a noite, após
um período em que a pessoa tenha sido mantida em posição reclinada e as
forças gravitacionais tenham sido removidas do sistema circulatório.
É nesse momento que o líquido de edema que tinha sido sequestrado nas
extremidades inferiores durante o dia é devolvido ao compartimento vascular e
redistribuído para a circulação pulmonar.
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são hipertensão
arterial e infarto agudo do miocárdio.
Pessoas com este último podem desenvolver muito rapidamente insuficiência
cardíaca ventricular esquerda e congestão pulmonar. Mesmo quando a área de
infarto é pequena, pode existir uma região circundante de tecido isquêmico, o
que pode resultar em grandes áreas de hipocinesia ou acinesia da parede
ventricular e rápido desenvolvimento de congestão pulmonar e edema. Estenose
ou regurgitação da valva mitral ou aórtica também cria o nível de retorno do
lado esquerdo que resulta em congestão pulmonar.
À medida que a pressão pulmonar aumenta como resultado da congestão, pode
evoluir para produzir insuficiência cardíaca do lado direito.
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Em resumo:
Uma disfunção ventricular causa uma disfunção na ejeção do sangue, assim, há
redução do débito cardíaco, de maneira a gerar assim, menor perfusão tecidual
dos tecidos e congestão pulmonar, visto que o sangue não consegue circular
para frente devido a incapacidade de uma ejeção ventricular eficaz.
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Assim, ocorre comprometimento das trocas gasosas, visto que não há circulação
sanguínea para troca de O2 no sangue, causando cianose e hipóxia. E, também,
ortopneia, visto que ocorre uma transudação de líquido para o interstício do
pulmão, causando o edema pulmonar e redução de área para expansão do
pulmão.
★ Insuficiência de alto débito versus de baixo débito
A insuficiência de alto débito ou de baixo débito cardíaco é descrita em termos
de volume cardíaco.
Insuficiência de alto débito: tipo raro de insuficiência cardíaca causada por uma
excessiva carga de volume cardíaco. Nesses casos, a função do coração pode
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estar acima do normal, porém é inadequada devido a necessidades metabólicas
aumentadas. As causas para essa anomalia incluem anemia grave, tireotoxicose,
condições que causam desvio arteriovenoso e a doença de Paget.
Insuficiência de baixo débito: Causada por distúrbios que prejudicam a
capacidade de bombeamento do coração, como acontece com a doença cardíaca
isquêmica e miocardiopatia. É caracterizada pela manifestação clínica de
vasoconstrição sistêmica com extremidades frias, pálidas e, às vezes, cianóticas.
Nas formas avançadas de insuficiência de baixo débito, as reduções acentuadas
no volume sistólico são comprovadas por um estreitamento da pressão
diferencial.
Em contraste, nos casos de insuficiência de alto débito, as extremidades
geralmente se apresentam quentes e com rubor e a pressão diferencial é
ampliada ou, no mínimo, mantida no normal.
★Manifestações clínicas
Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca e da rapidez que ela se
desenvolve. As manifestações de insuficiência cardíaca refletem os efeitos
fisiológicos do comprometimento da capacidade de bombeamento do coração,
da diminuição do fluxo sanguíneo renal e da ativação de mecanismos simpáticos
compensatórios.
Sinais e sintomas:
1. Falta de ar e outras manifestações respiratórias
2. Fadiga e tolerância limitada ao exercício
3. Retenção de líquidos e edema
4. Caquexia
5. Desnutrição
6. Cianose
● Manifestações respiratórias
Uma das principais manifestações de insuficiência cardíaca do lado esquerdo é a
falta de ar devido à congestão da circulação pulmonar.
A percepção de falta de ar (dificuldade respiratória) é chamada de dispneia, e,
quando está relacionada com aumento na atividade física, é chamada dispneia
aos esforços.
Ortopneia: é a dificuldade respiratória que se manifesta quando uma pessoa está
em decúbito dorsal. As forças gravitacionais causam o sequestro do líquido nas
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pernas e pés quando a pessoa está de pé ou sentada. Quando a pessoa assume a
posição de decúbito, o líquido das pernas e de partes pendentes do corpo é
mobilizado e redistribuído para uma circulação pulmonar já distendida.
Dispneia paroxística noturna: crise súbita de dispneia que ocorre durante o
sono. Ela perturba o sono, e a pessoa acorda com uma sensação de estar sendo
sufocada que desaparece quando se senta. Inicialmente, a experiência pode ser
interpretada como o despertar de um sonho ruim.
Um sintoma sutil e que muitas vezes passa despercebido em casos de
insuficiência cardíaca é uma tosse crônica seca não produtiva que se agrava
quando a pessoa está deitada.
O broncoespasmo devido à congestão da mucosa brônquica pode causar chiado
e dificuldade em respirar. Esta condição muitas vezes é chamada de asma
cardíaca.
Respiração de Cheyne-Stokes
Cheyne-Stokes é um padrão de respiração periódica caracterizado por um
aumento gradual na profundidade (e algumas vezes na frequência) respiratória
até um ponto máximo, seguido de uma redução que resulta em apneia. Embora
não seja mais associado unicamente com casos de insuficiência cardíaca, este
padrão respiratório é reconhecido como um fator de risco independente para o
agravamento da insuficiência cardíaca. Tem sido sugerido que a respiração de
Cheyne-Stokes pode não ser apenas um marcador para o agravamento da
insuficiência cardíaca, mas pode também representar um agravante.
Durante o sono, esse padrão respiratório causa despertar recorrente, reduzindo
os períodos de sono de onda lenta e de movimento rápido dos olhos (REM). O
ciclo recorrente de hipoventilação/apneia e hiperventilação pode também
aumentar a atividade simpática e predispor ao desenvolvimento de arritmias.
Tem sido observado que a administração noturna de oxigênio melhora o sono, a
tolerância ao exercício e a função cognitiva.
Edema pulmonar agudo
Sintoma mais significativo da SICA, é uma condição potencialmente fatal na qual
os líquidos nos capilares se deslocam para os alvéolos. O líquido acumulado nos
alvéolos e vias respiratórias provoca rigidez do pulmão, dificulta a expansão
pulmonar e prejudica a função de troca gasosa do pulmão.
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Com a diminuição da capacidade dos pulmões para oxigenar o sangue, a
hemoglobina deixa a circulação pulmonar sem que esteja completamente
oxigenada, o que resulta em dificuldade respiratória e cianose.
A pessoa com edema pulmonar grave geralmente pode ser vista sentada com
falta de ar. O pulso é rápido, a pele fica úmida e fria e os lábios e as unhas se
apresentam cianóticos.
À medida que o edema pulmonar se agrava e ocorre uma queda no suprimento
de oxigênio para o encéfalo, surgem confusão mental e torpor. A dispneia e a
dificuldade respiratória são acompanhadas por uma tosse produtiva com catarro
espumoso (que se assemelha à clara de ovo), muitas vezes tingido de sangue -
que representa o efeito da mistura de ar com a albumina sérica e hemácias que
se deslocaram para os alvéolos. O movimento do ar através do líquido alveolar
produz sons crepitantes finos chamados crepitações, que podem ser ouvidos
com ausculta pulmonar. À medida que o líquido se move para vias respiratórias
maiores, as crepitações se tornam mais fortes e mais grossas.
● Fadiga, fraqueza e confusão mental
Fadiga e fraqueza frequentemente acompanham a redução do débito do
ventrículo esquerdo. A fadiga cardíaca é diferente da fadiga geral, na medida em
que normalmente não se manifesta na parte da manhã, mas aparece e progride à
medida que aumenta a atividade durante o dia.
Na insuficiência esquerda aguda ou grave, o débito cardíaco pode cair para
níveis que são insuficientes para suprir o encéfalo com a quantidade adequada
de oxigênio, acarretando indícios de confusão mental e perturbações no
comportamento.
Confusão mental, transtornos de memória, ansiedade, agitação e insônia são
sintomas comuns em idosos com insuficiência cardíaca avançada,
particularmente naqueles com aterosclerose cerebral.Estes sintomas podem
confundir o diagnóstico de insuficiência cardíaca em idosos por causa da
miríade de outras causas associadas ao envelhecimento.
● Retenção de líquido e edema
Muitas manifestações de insuficiência cardíaca resultam do aumento da pressão
capilar (aumento da pressão hidrostática) que se desenvolve na circulação
periférica em pessoas com insuficiência cardíaca direita e na circulação
pulmonar em pessoas com insuficiência cardíaca do lado esquerdo.
O aumento da pressão capilar reflete o enchimento excessivo do sistema
vascular devido ao aumento da retenção de sódio e água e à congestão venosa,
Maria Paula - 105 FMT
anteriormente denominada insuficiência retrógrada, resultante do
comprometimento do débito cardíaco.
Nictúria é o aumento noturno no débito urinário que ocorre relativamente no
início do curso da insuficiência cardíaca. Ocorre devido ao aumento do débito
cardíaco, do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular que
acompanham o aumento do retorno de sangue ao coração quando a pessoa está
posicionado em decúbito dorsal.
Oligúria, que é a diminuição do débito urinário, é um sinal tardio relacionado
com uma forte redução no débito cardíaco e com insuficiência renal resultante.
Pode ocorrer transudação de líquido na cavidade pleural (hidrotórax) ou na
cavidade peritoneal (ascite) nos estágios avançados da insuficiência cardíaca.
Como as veias da pleura drenam tanto em leitos venosos sistêmicos quanto
pulmonares, o hidrotórax é observado mais comumente em indivíduos com
hipertensão, envolvendo os dois sistemas venosos.?
O derrame pleural se desenvolve à medida que o excesso de líquido nos espaços
intersticiais do pulmão atravessa a pleura visceral, que, por sua vez,
sobrecarrega a capacidade do sistema linfático pulmonar. A ascite se desenvolve
em pessoas com aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam
no peritônio.
Isso geralmente reflete insuficiência ventricular direita e elevação da pressão
venosa sistêmica na insuficiência cardíaca crônica que já acontece há muito
tempo.
● Caquexia e desnutrição
Caquexia cardíaca é uma condição resultante de desnutrição e da perda de
tecido que ocorre em pessoas com insuficiência cardíaca em fase terminal.
Diversos fatores provavelmente contribuem para o seu desenvolvimento,
incluindo fadiga e depressão, que interferem na ingestão de alimentos;
congestão das estruturas hepáticas e gastrointestinais, que prejudica a digestão
e a absorção, enquanto produz sensação de saciedade; e circulação de toxinas e
mediadores liberados de tecidos com perfusão prejudicada, que comprometem o
apetite e contribuem para a perda de tecido.
Há vasoconstrição pois não é órgão nobre, reduzindo a absorção de nutrientes e
menor esvaziamento (menor peristaltismo). Cria edema da parede intestinal que
reduz a absorção.
● Cianose
É a coloração azulada que surge na pele e nas mucosas causada pelo excesso de
hemoglobina dessaturada no sangue; muitas vezes é um sinal tardio de
Maria Paula - 105 FMT
insuficiência cardíaca. A cianose pode ser central, causada por dessaturação
arterial resultante de comprometimento das trocas gasosas pelos pulmões, ou
periférica, causada por dessaturação venosa resultante de extensa extração de
oxigênio no nível dos capilares. A cianose central é causada por condições que
prejudicam a oxigenação do sangue arterial, como edema pulmonar,
insuficiência cardíaca esquerda ou desvio cardíaco da direita para a esquerda. A
cianose periférica é causada por condições como insuficiência de baixo débito
que resulta na entrega deficiente de sangue oxigenado aos tecidos periféricos,
ou por condições como vasoconstrição periférica, que causa remoção excessiva
de oxigênio do sangue. A cianose central pode ser mais bem acompanhada pela
coloração dos lábios e mucosas, porque essas áreas não estão sujeitas a outras
condições, como um ambiente frio, que provoca cianose periférica. Pessoas com
insuficiência cardíaca direita ou esquerda podem desenvolver cianose,
especialmente ao redor dos lábios e nas áreas periféricas dos membros.
● Arritmias e morte súbita cardíaca
Tanto arritmias atriais quanto ventriculares podem ocorrer em pessoas com
insuficiência cardíaca. A fibrilação atrial é o tipo mais comum de arritmia. As
manifestações clínicas estão relacionadas com perda da contração atrial,
taquicardia, frequência cardíaca irregular e sintomas associados a uma queda de
pressão arterial.
Também existem fortes indícios de que pessoas com insuficiência cardíaca
apresentam risco maior de parada cardíaca súbita; Isto é, morte não
testemunhada e morte que ocorre no intervalo de uma hora após o
aparecimento dos sintomas. Em pessoas com disfunção ventricular, a morte
súbita é causada mais frequentemente por taquicardia ventricular ou fibrilação
ventricular.