Fisiopatologia do pancreas

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Aula FSP: Pâncreas
Anatomia do pâncreas 
É uma glândula que esta em intimo contato com o estomago, vesícula biliar e intestino 
Possui ducto pancreático (finaliza no duodeno na papila de Vater) 
Divide o pâncreas em três áreas maiores
Cabeça 
Corpo 
Cauda 
O tumor na cabeça do pâncreas, que esta em intimo contato com a papila de valter, ducto pancreático, intestino delgado – duodeno acontece icterícia!! 
CA no corpo e cauda a sintomatologia é diferente 
Função:
Endocrina: 
Produz 4 hormonios: insulina, glucagon, somatostatina e polipeptio pancreático 
Exocrino 
Enzimas digestivas: amilase, protease e lipase 
Produzindo as enzimas, elas são revestidas para que sejam protegidas dentro do pâncreas (meio que forma inativa). Dentro dos ductos – formas inativas. Porque nos ductos, quando estão ativas/não revestidas lesiona o ducto 
Ativam no duodeno e são utilizadas para a digestão 
A bile também ajuda na digestão de lipídios emulsifica e a lipase quebra em varias partes
Pancreas é muito importante para a digestão 
Consumo de álcool, sobrepeso, cigarro, comidas gorduras (fatores de risco para doenças)
Fatores genéticos também ajudam para o mal funcionamento do pâncreas
Microscopia:
Região dos ductos (cels. Acinares)
Ilhotas distribuídas difusamente pelo pâncreas (fazem secreção dos hormônios) – ilhotas de langerhans
Celulas que forma um àcino que secretam as enzimas, que são levadas pelo ducto para o duodeno. 
As células que estão no pâncreas 
Ilhotas: 
cels. Alfa (responsáveis pelo glucagon – age principalmente no fígado, aumentando a liberação de glicose); 
beta (secreção de insulina – age nos tecidos periféricos que pega a glicose e leva para dentro das células)
delta – produção da somastostatina 
Polipeptideo pancreático – menos quantidade (células PQ)
Celulas acinares
Produzem os zimogênios (lipase, amilase)
Celulas centroacinares e ductais
Secretam agua, bicarbonato, sódio para dentro do ducto
Pancreas exócrino
Quem controla?
Célula pariental gástrica faz a secreção de H+ quando chegam no duodeno, estimula a liberação das células S – que vai secretar a secretina células ductais do pâncreas – liberação de bicarbonato HCO3-, agua (deixar o liquido mais fluido)
Quando come muita gordura Proteina e lipídeos no estomago duodeno (células endócrinas do duodeno estimula a secreção da enzima colecistoquinina (Ação direta nas células acinares – aumenta a liberação das enzimas, ação direta no tônus vagal, liberação de acetilcolina – aumenta a estimulação dos ácinos)
Pancreas endócrino
Células beta – produz insulina, pega uma pré-insulina... 
Células alfa – produz glucagon (gliconeogenese, glicólise)
Células peptídeos – produz o peptídeo pancreático 
Quando ele e hiperestimulado (comida gordurosa) ação no controle da saciedade, motilidade do TGI, inibe o estímulo vagal (se inibe o estimulo vagal: diminui a acetilcolina e diminuir a secreção das células acinares)
Celulas delta – produz a somatostatina – diminui a secreção de insulina (no pâncreas)
PRANCREATITE AGUDA 
Maioria das vezes é leve 
275.000 admissões/ano – USA
80% doença leve/limitada – recuperação
Mortalidade de 2%
Classificação:
Leve: ausência de falência de órgão e/ou complicação 
Moderada: falência de órgão reversível (24-48h para recuperação) e complicação não levando a falência orgânica sendo maior que 48h
Grave: falência orgânica persistente 
Causas:
Calculo biliar (40%)– obstrução dilatação do ducto pancreático ácino e células acinares sofrem pela dilatação e começa a ter alteração da membrana basal aumenta a liberação de enzimas digestão do pâncreas 
Álcool (30%) 
Hipertriglicerideos (2-5%)
Genética 
Complicação de cirúrgica 
CPRE 
FISIOPATOLOGIA:
Há um dano nas células acinares liberação zimógenos (grânulos) para o meio das células acinares quimiotaxicidade + autofagia atrai PMN e linfócitos liberação de citocinas (IL 1, 6) pelos PMN aumenta a permeabilidade do endotélio (corpo inteiro), o organismo inicia uma atividade anti-inflamatória SIRS (reação inflamatória sistêmica) taquicardia, febre, hipotensão disfunção orgânica infecção secundaria/ sepse 
O aumento da permeabilidade do endotélio 
Perda para o 3º espaço 
Edema pulmonar 
Diminui a quantidade para o renal: insuficiência renal
Diagnostico 
Pelo menos 2/3:
Dor abdominal consistente com a pancreatite aguda (dor abdominal em faixa, que irradia para dorso)
Lipase e/ou amilase >3x limite superior
Dosa-se os dois porque a amilase também tem nas glândulas salivares (se possível)
Achados de pancreatite em exame de imagem 
TC: pâncreas edemaciado, aumentado de tamanho, presença de liquido peripancreatico (faz o edema). Em estados graves, perde-se a arquitetura, muita presença de liquido pancreatite necrohemorrágica 
Tratamento
80-85% pancreatite leve 
15-20% pancreatite grave (evolui para pancreatite necrohemorragica)
Primeiro: descanso para o pâncreas – dieta zero. 
SIRS: liquido no vaso diminuído hiperhidratar nas primeiras 24 horas
Nutrição parenteral: não precisa entrar, se tolerar pode entrar com dieta oral depois de 48-72 horas, se não tolerar sonda 
Se o paciente for bem nutrido não precisa de nutrição parenteral nas primeiras 48-72 horas – aumenta a infecção. Pode deixar em jejum até 3 dias 
Volta com a dieta após 3-5 dias 
Desnutrido e etilista crônico dieta parenteral, retira após 3-5 dias 
2-3 semanas: melhorou ou alteração orgânica reversível/transitória ou vai persistir com a falência orgânica se persistir: pancreatite necrohemorragica exame de imagem - TC necrose do pâncreas sem sinal infeccioso (menor mortalidade) ou necrose com infecção (maior mortalidade) entrar com ATB, alguns casos – desbridamento 
Pancreatite aguda de repetição pode evoluir para crônica 
Pancreatite crônica 
Alcool é a principal causa
Com a maior idade – aumenta as outras causas de pancreatite 
Insulto álcool/cigarro pancreatite aguda regeneração do pâncreas 
Células inflamatórias 
Insultos contínuos inflamações fibroblastos fibrose 
Aos poucos as inflamações crônicas/ insultos repetitivos vão ativando os fibroblastos, que substitui as células acinares por fibrose da região tecido inelástico leve obstrução/estenose formação de cistos 
Fibrose obstrução dos ductos hipertensão do ducto pancreático 
Diagnostico 
Episódios recorrentes de dor com ou sem o aumento da amilase e/ou lipase 3x
Evidencia radiológica de compressão e dilatação de ductos e/ou calcificações parenquimatosas (ducto tortuoso)
Prova histológica de pancreatite crônica por biopsia 
Estágios iniciais – mantem arquitetura 
Ducto dilatado, com fibrose perilobular 
Estágios finais – perda da arquitetura, atrofia celular acinares, fibrose 
Anos com injuria do pâncreas assintomático episodio de pancreatite aguda melhora recorrência de injuria pancreatite crônica simulação imune, disfunção acinar, de ilhotas, metaplasia pode melhorar mantem injuria estagio final (total fibrose do tecido pancreático, acaba com as células exócrinas, alteração da digestão, perda das ilhotas – diminuição dos homornios – DM, pode evoluir para Carcinoma 
Tratamento
Atentar a falência de pâncreas exócrinos (clinico)
Mal-absorção, diarreia, flatulência, esteatorreia, distensão abdominal 
Tratamento: reposição das enzimas. 
Atentar a falência do pâncreas endócrino 
DM (tto com insulina/ metformina) 
Controle de dor 
30-60% tratamento endoscópio/ cirúrgico 
Indicação: dor/episódios recorrentes 
EDA indicação: estreitamento do ducto pancreático, obstrução e pseudocistos
Dilatação 
Cirugico: indicação dor 
Prevenção de complicações: compressão biliar/ vascular e duodenal