PATOLOGIAS DO PÂNCREAS

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Julia Paris Malaco – UCT15 
Patologias do pâncreas 
 
O pâncreas adulto é um órgão retroperitoneal 
transversalmente orientado, estendendo-se desde 
a concavidade em “C” do duodeno até o hilo 
esplênico. 
 
O pâncreas é, na verdade, um complexo órgão 
lobular com distintos componentes exócrinos e 
endócrinos. 
O pâncreas exócrino constitui 80% a 85% do órgão 
e é composto por células acinares que secretam 
enzimas necessárias para a digestão. As células 
acinares são células epiteliais em forma piramidal 
que contêm grânulos limitados por membrana, 
ricos em proenzimas (zimogênios), incluindo 
tripsinogênio, quimotripsinogênio, 
procarboxipeptidase, pró- elastase, 
calicreinogênio, e pró-fosfolipase A e B. Após a 
secreção, essas proenzimas e enzimas são 
conduzidas por uma série de dúctulos e ductos 
até o duodeno, onde são ativados por clivagem 
proteolítica no trato gastrointestinal. 
A porção endócrina é composta por 
aproximadamente um milhão de pequenos 
aglomerados de células, as ilhotas de Langerhans, 
espalhadas por toda a glândula. As células das 
ilhotas secretam insulina, glucagon e 
somatostatina e constituem apenas 1% a 2% do 
órgão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sendo assim a porção exócrina que produz as 
enzimas pancreáticas – suco pancreático - têm 
como principais patologias, as pancreatites. 
O suco pancreático se difere da bile pela 
presença de bicarbonato. 
O pâncreas para liberar o seu suco, se contrai por 
meio de células especializadas que estão no 
duodeno, quando o bolo alimentar entra em 
contato com o duodeno, células I são estimuladas 
e fazem com que ocorra liberação de células 
CCK. 
 
 
 
Além disso, também no duodeno tem células S, 
que são células especializadas para “amenizar” a 
acidez que vem do estômago, por isso as células 
S produzem secretina para poder ocorrer a 
liberação de bicarbonato. Esse bicarbonato 
potencializa a ação das enzimas pancreáticas 
além de proteger a mucos contra o ácido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a CCK é liberada, o pâncreas acaba 
liberando suas enzimas, de duas formas 
 Pró enzimas (inavitas): são transformadas no 
duodeno em enzimas ativas, isso acontece 
pelo contato da enteroquinase com o 
tripsonigenio e então isso se transforma em 
tripsina 
o A tripsina faz digestão de proteínas 
 Enzimas prontas (ativas): já são liberadas na 
sua forma pronta para realizar sua ação 
o Amilase faz digestão de amido 
o Fosfolipase faz digestão de fosfolipideos 
o Elastase e aminopeptidase fazem 
digestão de fibras elásticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E a porção endócrina, que produz os hormônios 
 Glucagon – secretado por células alfa 
 Insulina – secretada por células beta 
 Somatostatina – secretada por células delta 
Tendo como principal patologia a Diabetes 
Mellitus. 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Relações anatômicas: 
 A calda do pâncreas se relaciona com o 
baço. 
 A cabeça do pâncreas tem relação com o 
duodeno, compartilham a mesma 
vascularização – vasos do tronco ciliado. 
 A veia esplênica passa atrás do pâncreas 
(diagnostico diferencial de trombose de veia 
esplênica) 
 O ducto colédoco passa dentro da cabeça 
do pâncreas 
 Sinal de courvosier – vesícula palpável que 
pode ser câncer de cabeça de pâncreas 
 
A pancreatite é uma auto-digestão pancreática. 
Quando se tem obstrução dos ductos, as enzimas 
que eram pra ser ativadas apenas no duodeno, 
sofrem o processo de ativação no próprio 
pâncreas e isso faz com que aconteça uma auto-
digestão pancreática 
 
A comida ao entrar no estomago, o ácido 
clorídrico age para diluir o bolo alimentar, logo em 
seguida o bolo alimentar junto com o ácido 
clorídrico vai para o duodeno, ao chegar no 
duodeno, ocorre estimulo de células S – pela ação 
do ácido clorídrico – que libera e estimula a 
secretina a liberar bicarbonato. 
O bicarbonato é liberado no duodeno para 
protege-lo do ácido cliridrico que vem do 
estomago. 
Ainda, também tem-se estimulação das células I 
que liberam CCK, que faz um relaxamento do 
esfincer de oddi, contraindo tanto a vesícula biliar 
quanto o pâncreas, consequentemente liberando 
as enzimas pancreáticas – tanto ativas (amilase e 
lipase) quanto inativas (tripsinogênio), as inativas 
caem no lúmen duodenal onde se encontram 
com a enteroquinase e essa junção de 
tripsinogênio + enteroquinase se cliva em tripsina a 
qual exerce sua função na digestão de proteínas 
– essas enzimas desembocam na segunda porção 
duodenal ajudando na digestão. 
 
Pancreatite 
 
São os processos inflamatórios que comprometem 
o pâncreas associados a lesão de células acinares 
 
Pancreatite aguda 
 
A pancreatite aguda é caracterizada por lesão 
reversível do parênquima pancreático associada 
à inflamação e tem diversas etiologias, incluindo 
agressões tóxicas (p. ex., álcool), obstrução do 
ducto pancreático (p. ex., cálculos biliares), 
defeitos genéticos herdados, lesão vascular e 
infecções. A pancreatite aguda resulta da 
liberação e ativação inadequadas de enzimas 
pancreáticas, que destroem o tecido pancreático 
e estimulam uma reação inflamatória aguda. 
 
A pancreatite aguda resulta da liberação e 
ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, 
que destroem o tecido pancreático e estimulam 
uma reação inflamatória aguda. 
 
Causas 
 Colelitíase: principal causa na aguda. O calculo 
migra para o colédoco e para na papila 
duodenal 
 Alcoolismo: o acool promove espessamento do 
suco pancreático formando rolhas proteicas, 
obstruindo ductos 
 Idiopático 
 Isquêmica/Trauma 
 Vírus 
 Droga (estrógenos, diuréticos tiazídicos, 
Furosemida, procainamida) 
 
A principal característica de todas essas causas é 
que elas promovem a ativação inapropriada de 
enzimas digestivas dentro do parênquima 
pancreático. 
 
Clinica 
 Dor intensa, em faixa no abdome superior, dor 
que irradia para o dorso 
 Icterícia 
 Náuseas e vômitos 
 Distensão abdominal, irritação peritoneal 
 Sinais 
o Cullen: ao redor do umbigo (“centro”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o GreyTurner: localizado no flanco 
 
 
 
 
 
 
 
 
Demonstram presença de hemorragia 
retroperitoneal 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Exames laboratoriais 
 Hemograma: pode apresentar leucocitose 
 Aumento de TGO / TGP: TGO é critério 
prognostico para o paciente. TGP muito 
elevada induz uma etiologia biliar 
 Amilase e lipase: aumento significativo de 
amilase (3x mais que o normal). Na 
pancreatite aguda por álcool pode 
acontecer da amilase estar normal. Amilase 
aumenta nas primeiras 24hrs, lipase demora 
mais 
 
A morfologia da pancreatite aguda varia desde 
triviais inflamação e edema a uma grave e 
extensa necrose com hemorragia. 
 As alterações básicas são extravasamentos 
microvasculares e edema 
 Necrose gordurosa 
 Inflamação aguda 
 Destruição do parênquima pancreático 
 Destruição dos vasos sanguíneos e hemorragia 
intersticial. 
 
A necrose gordurosa, como vimos, resulta da 
atividade enzimática da lipase. 
Os ácidos graxos liberados combinam com o 
cálcio para formar sais insolúveis que conferem 
aparência microscópica granular azul às células 
adiposas 
Na forma mais grave, pancreatite necrosante 
aguda, há necrose dos tecidos acinares e ductais, 
assim como das ilhotas de Langerhans. 
As lesões vasculares podem provocar hemorragia 
no parênquima pancreático. 
 
Macroscopicamente, o tecido pancreático é 
hemorrágico, vermelho-enegrecido, com focos 
branco-amarelados de necrose gordurosa 
calcificada. Focos de necrose gordurosa também 
podem ser encontrados em áreas adiposas 
extrapancreáticas, como no omento, no 
mesentério intestinal e até mesmo fora da 
cavidade abdominal, como no tecido adiposo 
subcutâneo. Na maioria dos casos, a cavidade 
peritoneal contém um fluido seroso, ligeiramente 
turvo,acastanhado, no qual glóbulos de gordura 
(provenientes da ação de enzimas sobre o tecido 
adiposo) podem ser encontrados. Na sua forma 
mais grave, a pancreatite hemorrágica, uma 
extensa necrose parenquimatosa é 
acompanhada por uma hemorragia abundante 
dentro da glândula pancreática. 
 
Complicações 
 Forma necrótica 
 Coleção líquida aguda 
 Pseudocisto 
 Abcesso pancreático 
 Obstrução duodenal 
 Falência de múltiplos órgãos 
 Choque 
 
Pancreatite crônica 
 
A pancreatite crônica é definida como uma 
inflamação prolongada do pâncreas associada 
com uma destruição irreversível do parênquima 
exócrino, fibrose e, nos estágios mais avançados, 
destruição do parênquima endócrino. e. A causa 
mais comum de pancreatite crônica é, de longe, 
o abuso de álcool em longo prazo. 
 
Causas 
 Alcoolismo: principal causa na crônica 
 Doença do trato biliar 
 Hipercalcemia 
 Hiperlipidemia 
 Idiopático 
 
Obstrução ductal (pequenos ductos)  ativação 
precoce de enzimas , NECROSE GORDUROSA E 
HEMORRAGICA (pequenos focos)  FIBROSE 
 
A pancreatite crônica é caracterizada por fibrose, 
atrofia e destruição de ácinos e dilatação variável 
de ductos pancreáticos. 
 
Macroscopicamente, a glândula é rígida, por 
vezes com ductos extremamente dilatados e 
visíveis contendo concreções calcificadas. Essas 
alterações são tipicamente acompanhadas por 
um infiltrado inflamatório crônico em torno dos 
lóbulos e dos ductos. O epitélio ductal pode ser 
atrofiado ou hiperplásico, ou pode mostrar 
metaplasia escamosa. A destruição acinar é um 
aspecto constante. 
 
Geralmente, há preservação relativa das ilhotas 
de Langerhans, que se tornam incorporadas no 
tecido fibroso e podem se fundir e parecer 
ampliadas, mas na doença avançada as ilhotas 
também são perdidas. A pancreatite crônica 
causada por abuso de álcool é caracterizada 
pela dilatação ductal e por concreções proteicas 
intraluminais e calcificações. A pancreatite 
autoimune é caracterizada por um infiltrado 
inflamatório celular misto ductal, venulite, e 
numerosos plasmócitos secretores de IgG. A 
pancreatite crônica é caracterizada por lesão 
irreversível do pâncreas que leva a fibrose, perda 
de parênquima pancreático, perda das funções 
exócrina e endócrina, e alto risco de 
desenvolvimento de pseudocistos. 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 
Clinica 
 Tríade clássica: calcificação em exame de 
imagem, esteatorréia, diabetes melito (não é 
sempre que acontece) 
 Dor abdominal 
 Diabetes melito 
 Perda de peso 
 Esteatorréia 
 Icterícia 
 Sinal: eritema de ab igne 
 
Complicações 
 Forma pseudocisto 
 DM Secundária 
 Formação de cálculos 
 Obstrução dos ducto biliar e duodeno 
 Diminuição da absorção de vitamina K 
 
Critérios de balthazar e classificação de ranson