INTESTINO GROSSO E OS PRINCIPAIS DISTÚRBIOS

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INTESTINO GROSSO E OS PRINCIPAIS DISTÚRBIOS 
É um órgão cilíndrico oco, de 1,5 metros de comprimento e com cerca de 5 a 8 
cm de diâmetro, que compreende do íleo ao ânus, sendo subdividido em: ceco, apêndice 
vermiforme, colons (ascendente, transverso, descendente, sigmóide), reto e canal anal. 
Funções gerais do intestino grosso: absorção de água e eletrólitos, formação do bolo 
fecal e produção de muco para lubrificação da superfície mucosa. 
DIARREIA 
A diarreia é caracterizada pela evacuação frequente de fezes líquidas (mais de 
três vezes/dia), normalmente excedendo 300 ml, acompanhada de uma perda excessiva 
de líquidos e eletrólitos, em especial sódio e potássio. 
Fisiopatologia: A diarreia ocorre quando há um trânsito excessivamente rápido 
de conteúdos intestinais através do intestino delgado, digestão enzimática diminuída de 
gêneros alimentícios, absorção diminuída de líquidos e nutrientes ou secreção 
aumentada de líquidos do trato gastrintestinal. 
A sua ​etiologia pode estar relacionada à doença inflamatória, infecções fúngicas, 
bacterianas ou virais, consumo excessivo de açúcares, uma superfície de mucosa 
absortiva insuficiente ou danificada, desnutrição ou medicamentos, em especial os 
antibióticos, que podem reduzir o salvamento pelas bactérias colônicas das pequenas 
quantidades de gêneros alimentícios que escapam da digestão e absorção. 
✓ Tipos: 
Diarreia osmótica: quando os solutos osmoticamente ativos estão no trato 
intestinal e são poucos absorvidos. Ex: a diarreia que acompanha a síndrome de 
dumping e após a ingestão de alimentos que contém o açúcar lactose por pessoas com 
deficiência de lactase. 
Diarreia secretórias: resultado de secreção ativa de eletrólitos e água pelo 
epitélio intestinal. As exotoxinas bacterianas, vírus e secreção aumentada de hormônio 
intestinal causam diarréias secretórias agudas. O jejum não alivia este tipo de diarreia. 
Diarreia exsudativas: associadas ao dano na mucosa, que levam a eliminação 
de muco, sangue e proteínas plasmáticas. A liberação depostaglandina e citocina pode 
esta envolvida. Ex: doença de Crohn, ulcerativa e enterite por radiação. 
Contato mucoso limitado: condições em que há exposição inadequada do 
quimo no epitélio intestinal. Ex: Síndrome do intestino curto 
Quanto à classificação: 
Aguada ​→ ​é caracterizada por alto teor de água e eletrólitos nas fezes, associado ao 
aumento de evacuações nas 24 hs. Com duração menor de 10 dias, onde pode conter 
sangue, pus ou muco. As possíveis causas são infecções virais, bacterianas ou 
parasitarias, assim como pode estar associada ao uso de laxantes e antibióticos. 
Crônica​→ ​uma diarreia com duração maior que duas semanas, pode ser um sinal de 
doença grave ou de um sintoma funcional. 
 
✓ Tratamento médico 
Como a diarreia é um sintoma de um estado de doença, deve-se inicialmente 
identificar e tratar o problema subjacente, e posteriormente cuidar da reposição de 
líquido e eletrólitos. 
✓ Conduta dietoterápica : 
● Oferta de líquidos e eletrólitos para repor as perdas. A água de coco pode 
ser consumida por ser rica em potássio, bebidas isotônicas também 
podem ser utilizadas. 
● Evitar o leite e seus derivados porque o nível de lactase nos enterócitos 
encontra-se diminuído e pode haver intolerância. 
● Consumir fibras solúveis (maçã, cascas de frutas cítricas, morango, 
aveia, banana, leguminosas secas) e evitar as fibras insolúveis (farinha de 
trigo, farelo, feijões, ervilha, repolho, grãos integrais), pois aumentam o 
trânsito intestinal pela viscosidade que proporciona, bem como pela 
produção de ácidos graxos de cadeia curta, que são importantes para 
integridade e recuperação da mucosa intestinal; 
● Evitar o consumo de bebidas alcoólicas (especialmente vinho e cerveja), 
pois aumentam a secreção gastrintestinal. 
● Evitar a cafeína, pois aumenta a secreção gastrintestinal, motilidade 
colônica; 
● Dieta isenta de alimentos ricos em enxofre como: agrião, brócolis, 
cebola, couve flor, couve, repolho, rabanete, grau de bico, feijões. 
● Evitar sacarose, frutose (acucar, mel e doces), sorbitol(adocantes 
artificiais e produtos dieteticos), frituras e alimentos ricos em gorduras 
(especialmente nos casos de esteatorreia); 
● Prebioticos (frutooligossacarideos – FOS): proliferacao de bactérias 
beneficas (bifidobacterias) que produzem AGCC, tais como: banana, 
tomate, cevada, alho, mel, cebola, centeio, trigo, açúcar mascavo. 
 
Dietoterapia na diarreia crônica 
Características químicas: 
VET: ANP 
PTN: hiperproteica 
GLI: normo a hipoglicídica, sem concentrados 
LIP: hipolipídica 
VITAMINAS E MINERAIS: ANP 
FIBRAS: modificadas; 
PURINAS: isentas; 
LÍQUIDOS: hiperhídrica 
 
Características físicas: 
Consistência: de liquida a branda, ou de ATP; 
Fracionamento aumentado, volume diminuído; 
Temperatura: corpórea; 
 
GASES INTESTINAIS E FLATULÊNCIA 
✓ Definição e Fisiopatologia 
Os gases intestinais incluem nitrogênio (N​2​), oxigênio (O ​2​), dióxido de carbono 
(CO​2​), hidrogênio (H​2​) e em algumas pessoas, metano (CH ​4​). Cerca de 200ml do gás 
está normalmente presente no trato gastrintestinal e os humanos excretam uma média de 
700ml a cada dia. Quantidades consideráveis podem ser engolidas ou produzidas dentro 
do trato GI e podem ser absorvidas pelo trato alimentar na corrente sanguínea e 
expiradas pelos pulmões ou expelidas por eructação, ou eliminadas retalmente. 
Quando os pacientes reclamam de gás em excesso, podem estar se referindo ao 
aumento de volume ou frequência de passagem de gás (flatulência). A produção 
aumentada de gás pode ocorrer por: ar deglutido com alimentos, gases derivados de 
alimentos, gases da deficiência de dissacaridases ou gases da ação das bactérias 
(intestinais). 
✓ Dietoterapia 
 
● Eliminar as causas especificas; a prática de exercício físico, ajuda 
a expelir os gases por meio da eructação ou eliminação retal; 
● Redução de alimentos fontes de carboidratos, principalmente rico 
em enxofre; 
● Uso de chá de erva doce e outros; 
 
CONSTIPAÇÃO 
Não é uma doença, mas sim um sintoma, sua definição tende a ser altamente 
subjetiva, mas normalmente incluem fezes duras, esforço para defecar e movimentos 
intestinais não frequentes. 
✓ Causas: ​hábitos alimentares inadequados (baixa ingestão de fibras e hídrica), 
efeito colateral de medicamento, anormalidades metabólicas e endócrinas 
(hipotireoidismo, uremia, hipercalcemia), inatividade física, ignorar o estímulo de 
defecar, doença vascular no intestino grosso, gravidez, pouca ingestão hídrica entre 
outras. 
✓ Consequências da constipação: hemorróidas, doença diverticular, fissuras 
anais, prolapso retal. 
 
✓ Dietoterapia: 
● Consumo adequado de fibras insolúveis e solúveis; 
● As fibras solúveis: aumentam o volume e a maciez das fezes, formam 
soluções viscosas e com capacidade de retenção de moléculas orgânicas e cátions 
metálicos; a pectina ( encontradas na maçã, cascas de frutas cítricas, morango), 
gomas (leguminosas secas, aveia), hemicelulose (psyllium);frutooligossacarídeos- FOS (alho, cebola, banana, alcochofra) são fermentados no 
cólon e produzem AGCC; promovem a proliferação de bifidobacterias no cólon, 
efeito prebiótico. 
● Dieta com alto teor de fibras: 
- Aumentar o consumo de pães, cereais e farinhas de grãos integrais e outros 
produtos de grãos integrais; 
- Aumentar o consumo de hortaliças, especialmente legumes e frutas, 
especialmente com cascas, sementes e caroços comestíveis; 
- Aumentar o consumo de água para pelo menos 2 litros diariamente, uma vez 
que a retenção hídrica pode aumentar o peso e o volume das fezes, estimulando o 
peristaltismo. 
- Evitar alimentos obstipantes, tais como: banana-da-prata, maçã sem casca, 
caju, goiaba, maisena, farinha de mandioca, creme de arroz, limonada; 
- Evitar alimentos refinados como farinhas, massas e alimentos industrializados; 
 
DOENÇA DIVERTICULAR: DIVERTICULOSE E DIVERTICULITE 
✓ Definição e Fisiopatologia 
A doença diverticular do cólon é uma afecção onde ocorre herniação ou protusão 
da mucosa do intestino grosso, em forma de saculações, através das fibras musculares, 
nos locais onde penetram os vasos sanguíneos. Consiste em: ​diverticulose (presença de 
divertículos no cólon), ​diverticulite (inflamação de um divertículo) e ​sangramento 
diverticular​. ​Essas lesões são adquiridas e denominadas falsos divertículos ou 
pseudodivertículos, enquanto os divertículos que envolvem todas as camadas da parede 
colônica são reconhecidos como verdadeiros. Ocorre comumente na população de 
regiões industrializadas ou ocidentais, onde se associa à dieta com baixo teor de fibras. 
A diverticulose constitui-se na presença de divertículos assintomáticos no cólon. 
As manifestações associadas aos divertículos constituem a doença diverticular dos 
cólons. Tipos: simples (75% não tem complicações); e complicadas (25% apresentam 
absessos, fístulas, obstruções, peritonite ou sepse). 
A etiologia exata da diverticulose permanece ainda desconhecida. A Revolução 
Industrial trouxe novos hábitos alimentares caracterizados pela redução da ingestão de 
fibras, o que se correlaciona com o aparecimento da doença diverticular. A baixa 
ingestão de fibras leva à produção de fezes volumosas e com baixo teor de água, o que 
pode alterar o trânsito intestinal, e contribui para aumentar a pressão intracolônica. 
Segundo estudos, a doença diverticular é menos comum em vegetarianos. . 
Manifestações clínicas 
Pacientes com divertículos colônicos, a maioria são assintomáticos. Eliminação 
de sangue vermelho-vivo pelo reto, entretanto, é considerada um sinal da doença 
diverticular dos cólons, sendo em aproximadamente 5% dos pacientes de forma maciça. 
O sangramento diverticular, entretanto, é incomum na diverticulite aguda. 
A sintomatologia da doença diverticular normalmente é dor tipo cólica na porção 
inferior do abdômen e alteração no hábito intestinal. 
A doença diverticular dos cólons pode evoluir com constipação, diarreia e 
secreção aumentada de muco, náusea e vômitos; e queixas urinárias quando a 
diverticulite é adjacente à bexiga vesical. 
Algumas complicações podem advir dessa patologia entre as quais d​estacam-se a 
diverticulite (inflamação e infecção de divertículos colônicos) que ocorre em 10 a 25% 
das pessoas acometidas pela doença diverticluar dos cólons, e a hemorragia digestiva. 
A diverticulite pode evoluir com formação de abscesso, fístula, perfuração com 
peritonite e estenose com obstrução colônica. A inflamação é a causa principal das 
perfurações da parede dos divertículos. Usar o slide 24 de Cris (ela sugeriu o esquema, 
se quisermos usar, ela permitiu) 
 
✓ Conduta dietoterápica: 
Para indivíduos assintomáticos é importante recomendar um estilo de vida saudável, 
como praticar regularmente atividades físicas e uma dieta rica em fibras, com hortaliças 
e frutas, embora ainda exista controvérsias em relação à eficácia da suplementação de 
fibras no tratamento dessa patologia. 
● A dieta deve ser rica em fibras, encontradas principalmente nas hortaliças, grãos, 
cereais integrais, cascas de frutas, nos talos e folhas de vegetais; 
● Aumentar a ingestão Hídrica (hiperhídrica): no mínimo 2 litros de água por dia. 
● Evitar a ingestão das sementes dos alimentos (pães e biscoitos com gergelim, 
goiaba, pepino, uva, kiwi, maxixe) e que causem cólicas ou desconforto; OBS: 
Apesar da indicação de evitar o consumo das sementes dos alimentos, ainda não 
existem evidências de que o consumo de nozes, sementes e milho tenham 
associação com a doença diverticular. 
● Evitar alimentos flatulentos e açúcares e doces concentrados; 
✓ Terapia nutricional na diverticulite 
Não complicada: ​dieta rica em fibras mais uso de antibióticos. Neste caso, 
sugere-se a suplementação oral de fibras, a fim de evitar a recorrência da 
diverticulite. 
Complicada: dieta pobre em resíduos com ingestão hídrica elevada, após 
evoluir gradualmente. 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) OU COLÓN IRRITÁVEL 
Não é uma doença e sim uma síndrome comum que envolve a motilidade 
intestinal alterada, a sensibilidade aumentada no trato GI e consciência e resposta 
aumentada das vísceras aos estímulos enterais e externos. A sua etiologia e patogenia, 
ainda não está definida, porém alguns estudos têm demonstrado que na verdade, o 
intestino dos portadores desta síndrome parece ter uma sensibilidade aumentada (são 
mais sensíveis) a diferentes estímulos como determinados alimentos e ao estresse. 
Sensação de cansaço físico e mental, preocupações, nervosismo - estimulam 
contrações (espasmos) no cólon de pessoas com a Síndrome do Intestino Irritável. O 
cólon possui uma vasta rede de nervos que se conectam com o cérebro. Esta via nervosa 
coordena o ritmo normal das contrações dos músculos do intestino grosso. Em situações 
de estresse, ansiedade, esta mesma via pode causar desconforto abdominal. Pessoas 
frequentemente experimentam cólicas, desconforto abdominal ou até mesmo diarréia 
quando estão nervosas ou agitadas. Mas em portadores da SII, o cólon manifesta-se de 
maneira muito mais intensa a essas situações. Além disto, o estresse tende a deixar as 
pessoas mais sensíveis a determinados estímulos. 
As pessoas com SII tendem a responder excessivamente a muitos desses 
estímulos, os mediadores podem ser a secreção anormal de hormônios ou agentes 
sinalizadores (neurotransmissores em resposta aos hormônios). A síndrome tipicamente 
envolve um dos três padrões predominantes de sintomas, diarreia, constipação ou dor 
abdominal (aliviada após a defecação), mas os paciente podem descrever combinações 
de queixas GI. 
Classificação: 
● Com diarreia; 
● Com obstipação; 
● Mista (padrão evacutário alterado); 
● Forma não definida; 
Conduta Nutricional​: 
O objetivo do cuidado nutricional é garantir a ingestão adequada de nutrientes, 
guiar o paciente a uma dieta que não vá piorar os sintomas. 
● Deve-se respeita a tolerância de cada paciente, e não indicação de nenhuma 
restrição rigorosa da dieta, devendo a dieta ser pobre emalimentos flatulentos. 
● Dieta pobre em gorduras, pois são menos tolerados que em pessoas normais. 
● Adequação da ingestão de fibras e líquidos (especialmente nos casos de 
obstipação); O uso de alimetos com fibras, amidos resistentes e oligossacarídeos 
podem também servir como alimentos prébioticos, que favorecem a manutenção 
da microflora saudável e a resistência a infecções patogênicas; 
● Intolerância a lactose / hipersensibilidade ao glúten: deve-se excluir; 
● Evitar ingestão excessiva de sorbitol – eventualmente podem causar evacuações 
diarréicas: adoçante artificial, ameixa, pêssego, pêra, maçã, chocolate e doces 
em pasta (por tolerância de paciente); 
● O excesso de frutose – pode participar da piora sintomática; 
● Avaliar resposta após uma semana de tratamento. 
Uso de probióticos: 
A influência benéfica dos probióticos sobre a microbiota intestinal humana inclui 
fatores como ​efeitos antagônicos, competição e efeitos imunológicos, resultando em um 
aumento da resistência contra patógenos. Assim, a utilização de culturas bacterianas 
probióticas estimula a multiplicação de bactérias benéficas, em detrimento à 
proliferação de bactérias potencialmente prejudiciais, reforçando os mecanismos 
naturais de defesa do hospedeiro. 
Estudos revelaram que o uso dos probióticos (Lactobacillus rhamnosus, 
bifidobacterium, enterococcus) obteve resultados como: a melhora da dor abdominal, 
distensão abdominal, frequência e consistência das fezes. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
As doenças inflamatórias intestinais (DII) compreendem a doença de Crohn 
(DC) e a retocolite ulcerativa (RU) ou colite ulcerativa. Ambas são idiopáticas e se 
manifestam clinicamente com quadros que podem se estender por anos e décadas com 
diarreia de evolução prolongada e recidivante. Por outro lado, são doenças com algumas 
características fisiopatológicas e clínicas peculiares que as diferem tanto na evolução 
quanto na sensibilidade terapêutica. 
A etiologia dessas doenças é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e 
ambientais, além da microbiota intestinal e a resposta imune dos pacientes. Acredita-se 
que a etiopatogenia da doença relaciona-se à resposta imunológica anormal à microbiota 
bacteriana da luz intestinal, que estaria associada a alterações na função de barreira da 
mucosa. Isso ocorre, pois o epitélio intestinal representa uma barreira física para a 
entrada de bactérias. Suas células revestidas por receptores de membrana específicos 
são capazes de distinguir entre bactérias comensais e invasoras, orientando sua 
destruição e mantendo a homeostasia do sistema imune intestinal. 
DOENÇA DE CROHN 
Descreve-se que a DC é uma doença granulomatosa que pode atingir qualquer parte do 
trato gastrointestinal, da boca ao ânus. Na DC, o íleo terminal e o colo são as áreas mais 
frequentemente acometidas. A apresentação clínica pode variar desde crises recorrentes 
de diarréias, febre, fortes dores abdominais, emagrecimento até o surgimento de 
complicações sistêmicas afetando drasticamente a qualidade de vida da pessoa. Na fase 
inicial da DC, o intestino é fortemente marcado por uma hipertrofia da mucosa e 
submucosa com perda do padrão das pregas transversas normais e surgimento de 
pequenas áreas de ulceração hemorrágica que, com o tempo, transformam-se em 
fissuras. Na fase crônica da doença, a mucosa intestinal apresenta um padrão em pedra 
de calçamento, resultante de uma combinação de edema da submucosa e úlceras 
fissuradas interconectantes. Apesar disso, a doença não é contínua e áreas saudáveis do 
intestino podem estar presentes entre os segmentos comprometidos. 
A anemia atinge aproximadamente cerca de 60 a 80% dos pacientes com DC e 66% dos 
pacientes com RU, podendo ser devido à perda crônica de sangue pelas fezes, má 
absorção, ingestão inadequada de ferro, folato, vitamina B ​12 ​ou uso crônico de 
sulfassalazina. A deficiência de B​12 é comum em pacientes com DC. O envolvimento 
inflamatório do íleo pode induzir à má absorção de vitamina B​12​. ​O supercrescimento 
bacteriano pode levar a uma má absorção secundária desta vitamina e a deficiência pode 
ser advinda de ressecção ileal. 
O uso crônico de sulfassalazina, pode levar a deficiência de ácido fólico. Na vigência de 
diarreia, esteatorreia e hiperproliferação bacteriana podem ocorrer perdas de cobre, 
magnésio, zinco, fósforo e cálcio e, na esteatorreia, também, má absorção de vitaminas 
lipossolúveis. Pode haver deficiência de vitamina A, por conta da menor síntese da 
proteína carreadora de retinol. 
RECOLITE ULCERATIVA (RU) 
A RU é descrita como uma inflamação idiopática que acomete especificamente o 
colo e o reto, com prevalência de 40% a 50% limitada ao retossigmóide, com possível 
extensão da doença por todo o colo, com episódios de diarréia sanguinolenta 
recorrentes, seguidos de tenesmo e intensas cólicas abdominais. A RU inicia-se no reto 
(proctite ulcerativa) e se estende proximalmente e de modo contínuo para envolver todo 
o colo ou parte dele. Acreditam que as lesões podem avançar a uma distância variável 
ao redor do colo e toda mucosa colônica pode ser afetada. 
Tanto na DC quanto na RU, além da perda funcional como a má absorção, 
comprometimento da retenção de proteínas e vitaminas das estruturas supracitadas, 
podem ainda manifestar complicações extraintestinais que incluem: inflamação da pele, 
pioderma gangrenoso, estomatite aftosa, hepatite, cirrose, artrite periférica, entre outras. 
Considera-se que essas manifestações podem surgir antes mesmo dos sintomas 
intestinais, concomitante ou sucessivamente à atividade da doença. 
Os pacientes com DII, perdem significativamente a função do trato 
gastrintestinal, com isso o comprometimento do estado nutricional é frequente, além 
disso, vários fatores contribuem para a deficiência nutricional, abaixo citados: 
Diminuição na ingestão alimentar: ​anorexia, náuseas e vômitos; dor 
abdominal, diarreia; medo de alimentar-se; restrições dietéticas; 
Má absorção: diminuição da área absortiva (ressecções); deficiência de sais 
biliares; alterações na mucosa (super crescimento bacteriano); 
Aumento das necessidades nutricionais: febre, sepse, inflamação, terapia com 
esteróides (catabolismo protéico); 
Aumento das perdas intestinais: ​enteropatia perdedora de proteínas, fístulas, 
sangramentos, diarreia. 
Na avaliação nutricional é importante verificar a ocorrência de perda de peso, 
hipoalbuminemia, anemia, falta de vitaminas e minerais (Fe, ácido fólico, B ​12​, Ca) e 
deficiência no crescimento em crianças. 
✓ Terapia nutricional 
➢ Objetivos: 
● Recuperar e/ou manter o estado nutricional; 
● Manter o crescimento em crianças; 
● Fornecer o aporte adequado de nutrientes; 
● Contribuir para o alívio dos sintomas; 
● Utilizar dietas que diminuam a atividade da doença; 
● Manter e/ou recuperar o estado nutricional do paciente; 
● Aumentar o tempo de remissão da doença; 
● Reduzir as indicações cirúrgicas; 
● Reduzir as complicações pós-operatórias. 
➢ Valor Energético Total (VET):Deve-se calcular por Harris- Benedict (GEBxFAxFI) 
Fator de atividade de 1,2 se acamado e 1,3 se deambula; 
Fator injúria de 1,75 (hipermetabolismo da DIIs) 
25-35 Kcal/kg/pideal (manutenção ou ganho de peso) 
35-40 Kcal/kg/pideal (fase ativa da patologia) 
➢ Proteínas: 
1-1,5g/kg/dia, se o paciente for desnutrido, pode ser até 2g/kg/dia. 
➢ Carboidratos: 
Fase aguda: isenta de lactose. A lactase é uma enzima de frágil inserção na mucosa 
intestinal e sues níveis podem estar diminuídos na diarreia, havendo intolerância. 
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções hiperosmolares que possam 
aumentar a diarreia. 
Rica em fibras solúveis (produzem AGCC; promovem a proliferação de bifidobacterias 
no cólon, efeito prebiótico) e pobre em fibras insolúveis por conta da diarreia. 
Fase de remissão: evoluir progressivamente o teor de fibras insolúveis. 
➢ Lipídeos: hipolipídica (menor que 20% das calorias totais), uma vez que podem 
piorar a diarreia (deficiência de sais biliares) 
➢ Deve-se evita alimentos relacionados com a formação de gases: brócolis, couve, 
couve flor, repolho, cebola crua, nabo, pepino, batata doce, feijão, ervilha seca, frutos 
do mar, melão, abacate, melancia, ovo cozido ou frito consumido inteiro, doces 
concentrados, excesso de açúcar, sementes de oleaginosas, bebidas gaseificadas; 
Vale ressaltar que a formação de gases é muito individual, mantendo relação com a 
flora bacteriana intestinal. 
➢ Via de administração: 
Fase de remissão: Terapia Nutricional Oral; 
Fase ativa: Terapia Nutricional Enteral ou Terapia Nutricional Parenteral; 
TNE: 
Terapia primária na indução da remissão em paciente com doença de Crohn ativa, neste 
caso, em pacientes crianças; Em pacientes adultos, a TNE é adjuvante a corticoterapia. 
 
Dieta enteral com fórmulas poliméricas e elementar: 
As fórmulas poliméricas são as que apresentam os nutrientes na sua forma mais 
complexa, que requer o processo normal da digestão, com hidrólise em moléculas 
menores para efeita absorção intestinal. As formulas elementares, em que os nutrientes 
encontram-se a forma mais facilmente absorvível, apresenta mais vantagem do que a 
poliméricas por: 
● Requer minima acao enzimatica; 
● Exclui fatores dieteticos com possivel acao antigenica (produzir anticorpos); 
● Evita a atrofia da mucosa; 
● Promove a remissao da fase ativa; 
● Pode ser usada em ambiente domiciliar. 
 
 Nutrientes específicos: 
Glutamina:​ importante fonte de energia para células de rápida proliferação (cél. 
Intestinais, fibroblastos, linfócitos), apesar de não ser um aminoácido essencial, torna-se 
essencial em estados catabólicos. Mantém a estrutura, o metabolismo e as funções 
intestinais durante estados em que pode haver comprometimento da mucosa (30g/dia). 
Relatos de piora da atividade da doença e de aumento da permeabilidade intestinal em 
pcts com DC com o uso de glutamina, dessa forma, seu uso é indicado na doença de 
Cronh? 
Alguns artigos comprovaram que o uso da glutamina isolada não tem efeito eficaz no 
aumento das medidas das vilosidades, além disso, dosagens acima de 0,5g/Kg/dia 
aumentaram a mortalidade nesses pacientes. Portanto, a suplementação de glutamina em 
pacientes críticos é controversa e pode ser influenciada pela população estudada, pelo 
tipo de nutrição e pela dosagem da glutamina. O uso de nutrição com glutamina na DC 
ativa não é recomendado, pois não existe comprovação de benefícios. 
 
Ômega 3: ​contribuir para diminuir a resposta inflamatória (3-5g/dia) 
Composto pelo ácido eicosapentanoico (EPA) e ácido docosahexaenoico (DHA), tem 
como principal função produzir eicosanoides, leucotrienos e tromboxanos, que 
promovem diminuição da ação dos leucócitos e das citocinas inflamatórias TNF-α e 
interleucina-1, com ação antioxidante e antinflamatória. 
Os principais efeitos da ingestão de EPA e DHA como substrato para a síntese de 
eicosanoides e saúde celular são3 : 
• Redução da produção de metabólitos da prostaglandina E2 (pró-inflamatória); 
• Diminuição da concentração de tromboxano A2, um potente agregante plaquetário e 
vasoconstritor; 
• Redução da formação de leucotrieno B4, um indutor da inflamação e da quimiotaxia e 
aderência de leucócitos; 
• Aumento das concentrações de tromboxano A3, um fraco agregante plaquetário e 
vasoconstritor, de prostaciclina PGI3, um vasodilatador e inibidor da agregação 
plaquetária; e de leucotrieno B5, um fraco indutor de inflamação e agente quimiotático. 
 
Competição entre o EPA e DHA e o ácido aracdônico nas vias cicloxigenase e 
lipoxigenase, diminuindo a síntese das prostaglandinas da série 2 (PGE2) e dos 
leucotrienos da série 4, espectivamente. Na via da lipooxigenase, a formação dos 
leucotrienos B4 é diminuída, favorecendo a produção das séries com menor potencial 
inflamatório, especialmente do leucotrieno B5.EXPLICAÇÃO DO SLIDES DE CRIS, 
MAS NÃO ACHEI NADA EXATAMENTE QUE DESCREVE PARECIDO ALÉM 
DO ACIMA! 
Ácidos graxos de cadeia curta: ​são nutrientes imunomoduladores produzidos pela 
fermentação bacteriana de fibras que deixam de ser absorvidos no intestino delgado, 
sendo o acetato, propionato e o butirato, os principais produtos dessa fermentação. 
Mecanismo de ação: 
● Aumentam o fluxo sanguíneo; 
● Crescimento da mucosa; 
● Fontes energéticas preferidas pelas células epiteliais colônicas; 
● Aumentam a absorção de sódio e água para o lúmen intestinal. 
 
 
Probióticos: 
Os pacientes com DII apresentam menor quantidade de bactérias colônicas benéficas 
(lactobacillus e bifidobacteria) e maior de bactérias nocivas (E coli) ou potencialmente 
danosas (bacteroides). Assim, parece que na DII existe uma alteracao na flora bacteriana 
normal, ao invés de aumento de um patogeno raro. 
Mecanismos de ação dos probióticos na DII 
• Atividade antimicrobiana e supressão do crescimento patogeno. 
- diminuição do pH luminal. 
- secreção de proteínas bactericidas. 
- A resistência a colonização (nichos ecológicos) 
- Bloqueio a ligação ao epitélio 
- A inibição da invasão do epitélio 
• Melhoramento da atividade da barreira intestinal: 
- Produção de ácidos graxos de cadeia curta, incluindo butirato. 
- Aumento da produção de muco. 
- Aumento da integridade da barreira. 
• Imunomodulação e / ou estimulação da resposta imunitária: 
- Indução a expressão e secreção de IL-10. 
- Estimulo a produção de IgA secretora 
- Diminuição da expressão de TNF-a. 
- Indução de apoptose de células T​. 
 
 
Referências: 
 
Krause (falta colocar) 
CUPPARI, Lilian. ​Guia de Nutrição: Clínica no Adulto. ​3º ed. Barueri, SP: Manole, 
2014. 
 
DIESTEL, Cristina F. ​et al.​ Tratamento nutricional nas doenças inflamatórias 
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