Apostila Trato Gastrointestinal II Completa

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Fatores reguladores da função motora do intestino:
(Chemin)
- volume do conteúdo intestinal;
- temperatura dos alimentos;
- atividade somática;
- composição química dos alimentos  destaque celulose
(faz estímulo mecânico, aumentando a secreção intestinal
e o volume intestinal, absorvendo líquidos e aumentando o
conteúdo intestinal, ou o estímulo químico com resposta
neuromuscular).
As mudanças dietéticas nos distúrbios intestinais são
elaboradas para aliviar os sintomas, corrigir as deficiências
nutricionais e, quando possível, dar tratamento à causa
primária da doença. O tratamento envolve tanto a lesão
primária da mucosa intestinal e às condições secundárias
que surgem como conseqüência.
Constipação
Conceito (Chemin 2011):
Segundo Chemin (2011), de acordo com o Comitê de
Roma, para poder ser considerado constipado, um
paciente deve preencher dois ou mais dos seguintes
critérios:
- dificuldade em 25% das defecações
- sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais
das defecações
- fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações
- menos de 3 evacuações semanais
Causas da constipação:
As causas mais comuns de constipação em indivíduos
completamente saudáveis incluem:
-ausência repetida de resposta ao estímulo de
defecar,
- insuficiência de fibra na dieta,
- ingestão insuficiente de líquido,
- inatividade e
- uso crônico de laxantes.
- tensão nervosa
Tratamento
Inclusão na rotina diária pessoal, de:
- fibra dietética adequada,
- líquidos adequados
- exercício e
- atenção ao estímulo de defecar.
Os efeitos primários das fibras da dieta sobre a função
intestinal se relacionam a capacidade de reter água e
aumento da massa microbionana, a qual presumivelmente
leva à fezes maiores, mais macias e seu efeito de
distensão do cólon distal e reto, o qual aumenta o estímulo
de defecar e a velocidade do trânsito colônico (Figura 1).
O uso de caldo de ameixa preta, devido à presença do
ácido deiidroxifenilisatin, pode ter uma ação benéfica na
constipação. (Dan)
Fibra e resíduo:
Fibra é definida como a porção do alimento que se
origina amplamente das paredes da célula vegetal e que
não é prontamente digerida pelas enzimas no TGI.
Recomendação diária de fibras:
 Dan  25 a 35 g/dia, ou o correspondente a 10g de
fibras para cada 1000 kcal.
 Chemin (2011)  20 a 35g/dia de fibras (ADA)
O resíduo se refere à quantidade de massa fecal
remanescente após os processos de ingestão e secreção
GI, absorção de fermentação GI.
Os componentes principais do resíduo fecal são:
bactérias e água, os quais constituem 60-80% do peso das
fezes. O conteúdo restante inclui fibra dietética, células
mucosas descamadas, muco e quantidades variáveis de
amidos não absorvidos.
(Dan) Atenção! Casos especiais de constipação:
 Pacientes com obstipação decorrente de megacólon
chagásico, em fases avançadas da doença, não
respondem positivamente ao acréscimo de fibras à
alimentação, podendo favorecer a formação de
fecalomas.
Recomendação: Dieta de resíduo mínimo + alimentos
laxativos (caldo de ameixa preta).
Hemorróidas
O esforço evacuatórios decorrente da expulsão de
fezes duras predispõe ao prolapso muco-hemorroidário e
ao sangramento. Encontramos hemorróidas internas e
externas. Podem ser sintomáticas e assintomáticas,
hemorrágicas e não hemorrágicas.
Outros fatores desencadeantes que devem ser
valorizados além da constipação intestinal são: o abuso de
laxativos, em especial os catárticos, a diarréia crônica, a
gravidez, pelo aumento da pressão intra-abdominal, ou a
associação à posição ortostática do ser humano.
O tratamento consiste em banho de assento, calor
úmido, compressas, medicação emoliente de fezes SOS,
supositórios, cirurgia SOS.
Orientação dietética:
- dieta rica em fibras (20 a 30g) e líquidos; além
de supressão de bebidas alcoólicas, pimentas e
condimentos, pela ação irritante nas mucosas. Nos
pacientes com constipação devem ser acrescentados
auxiliares da evacuação como mucilagem, metilcelulose,
sene e semente de plantago. (Chemin, 2011)
TRATO GATROINTESTINAL II
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Doença Celíaca ou Enteropatia Sensível ao
Glúten ou Espru não-tropical
É causada por uma reação às proteínas do glúten. As
proteínas deletérias do glúten, responsáveis pela lesão na
mucosa são a gliadina (trigo), a hordeína (cevada), a
secalina (centeio) e avidina (aveia), sendo a gliadina o
componente mais estudado.
As gliadinas apresentam as frações alfa, beta, gama e
ômega, sendo a ALFAGLIADINA o fator protéico tóxico.
(Dan, 2009) A gliadina e gluteninas do trigo são ricas em
prolina e glutamina que são potentes ativadores da
resposta imunológica na doença celíaca. (Dan, 2009).
Epidemiologia
Há um predomínio da doença em indivíduos de raça
branca e no sexo feminino.
Cerca de 8 a 13% dos pacientes adultos com
doença celíaca irão desenvolver alguma doença maligna,
sendo as mais freqüentes o linfoma intestinal não-Hodgkin,
carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe. O risco
reduz de modo importante com a exclusão do glúten da
dieta, tornando-se semelhante ao da população em geral
após 05 anos de tratamento adequado.
Fisiopatologia
A doença primariamente afeta a mucosa das porções
proximal e média do intestino delgado, mas os segmentos
mais distais também podem estar envolvidos.
A resposta inflamatória auto-imune leva à atrofia dos
vilos, má absorção e desnutrição, além de hiperplasia das
criptas e aumento da celularidade. (Dan, 2009) As células
plasmáticas e linfócitos aumentados prejudicam a
absorção de nutrientes. (Dan, 2009)
A atrofia e o achatamento das vilosidades afetam
gravemente, a área disponível para absorção de
nutrientes. Além disso, as células das vilosidades se
tornam deficientes nas dissacaridases e peptidases
necessárias para digestão e também nos carreadores
necessários para transporte de nutrientes para a corrente
sangüínea. A liberação diminuída de colecistoquinina
diminui as secreções da vesícula biliar e pancreática e
contribui ainda mais para a má absorção. Na figura A
observamos uma mucosa intestinal normal e na figura B
uma mucosa atrofiada.
Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B)
Diagnóstico da Doença Celíaca:
O diagnóstico de doença celíaca é feito por uma
combinação de avaliações clínicas, laboratoriais e
histológicas, porém a biópsia de intestino delgado é o
ponto final (padrão ouro) do diagnóstico.
É realizada uma biópsia inicial (no duodeno, jejuno ou
íleo) enquanto o paciente está com uma dieta com glúten.
Em seguida é obtida a remissão com a retirada da gliadina.
Os anticorpos circulantes como anticorpo
antitransglutaminase tecidual e antiendomísio e peptídio
gliadina desaminada e seu subseqüente desaparecimento
com dieta sem glúten adiciona força ao diagnóstico
Manifestações clínicas:
Segundo Dan (2009), A DC pode ser classificada em
clássica, atípica, silenciosa e latente.
 Clássica: Sintomas de má-absorção GI após exposição
ao glúten da dieta – diarréia ou esteatorréia, perda de
peso, dor e distensão abdominal e deficiências
nutricionais. Se manifesta entre 6 e 24 meses de idade.
 Não – Clássica ou atípica: Pouco ou nenhum sintoma
GI (sem diarréia). Predomínio das manifestações
extraintestinais. Surge mais tardiamente. Os únicos
indícios podem ser a baixa estatura ou anemia.
 Silenciosa: Pacientes assintomáticos, mas com
sorologia e biopsia positivas para a DC.
 Potencial ou Latente: Sorologia positiva, mas com
biopsia intestinal normal, mesmo com dieta contendo
glúten.
Segundo Chemin, o quadro clínico apresenta a tríade
dominante clássica constituída por diarréia, perda de peso
e astenia.
Os sintomas mais comuns nas crianças de 06 meses
a 03 anos de idade são: diarréia, esteatorréia, atraso de
crescimento e puberdade, apatia, pouco ganho de peso,
vômito e distensão abdominal.
Os adultos podem experimentar perda de peso,
apesar de apetite aumentado, dor abdominal, diarreia,
fraqueza e fadiga ou eles podem se apresentar com
sintomas extra-intestinais como artralgia, anemia
(principalmente por deficiência de ferro), osteopenia,
infertilidade e aborto recorrenteou espontâneo, síndrome
do intestino irritável, neuropatia periferia, estomatite
recorrente e outras formas de doença auto-imune.
As pessoas com dermatite herpetiforme, um distúrbio
de pele papulovascular com prurido, mostram sensibilidade
intestinal à gliadina: 60% também possuem atrofia vilosa
grave do intestino delgado. A manifestação cutânea
também responde a uma dieta sem glúten.
Na tabela abaixo podemos observar as manifestações
extra-intestinais de doença celíaca.
A B
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Manifestações extra-intestinais da doença celíaca e suas possíveis causas
Órgão Manifestação Causa provável
Hematopoiético Anemia
Hemorragia, púrpura
Deficiência de folato, ferro, vitamina B12
Hipoprotrombinemia, geralmente devido a má absorção de vitamina K
Esquelético Osteomalácia
Osteoporose, dor óssea
Osteopenia, fraturas
Hipolasia de esmalte dentário
Absorção prejudicada de vitamina D
Formação de sabões de cálcio insolúveis por ácidos graxos no lúmen
intestinal levando ao transporte e absorção de cálcio defeituosas
Muscular Parestesias, Câimbras
musculares, tetania, fraqueza
Depleção de cálcio ou magnésio devido à absorção precária
Hipocalemia devido a perdas a potássio
Neurológico Neuropatia periférica Deficiências de vitaminas tais como tiamina e vitamina B12
Endócrino Hiperpartireoidismo 2°
Hipopituitarismo 2°
Insuficiência adrenocortical
Hiperceratose folicular
Petéquias e equimoses
Má absorção de cálcio e vitamina D causando hipocalcemia
Desnutrição devido à má absorção
Hipopituitarismo
Deficiência de vitamina A
Hipoprotrombinemia
Tratamento da Doença Celíaca
Dentro de 02 a 08 semanas do início de uma dieta
sem glúten, a maioria dos pacientes relata que os sintomas
clínicos desaparecem.
A retirada da gliadina (e das outras proteínas)
geralmente reverte o processo e a mucosa intestinal volta
ao normal, entretanto alguns pacientes podem necessitar
de meses até anos de dieta para a recuperação máxima. A
gliadina deve ser evitada por toda a vida. Nesta dieta, trigo,
centeio, aveia e cevada são excluídos.
Pode-se utilizar milho, batata, arroz, soja, tapioca,
amaranto, quinoa, painço, araruta, polvilho doce e azedo,
sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho,
amido de milho e canjica e trigo sarraceno (é assim
conhecido, mas não pertence a família do trigo comum e
não possui glúten).
A ausência de sintomas após consumir gliadina (e as
outras proteínas) não necessariamente significa que as
vilosidades não estão danificadas. A condição precipitante
continua a existir e a gliadina causa alterações mucosas
dentro de horas. Entretanto os sintomas podem levar 02
até 08 semanas ou mais para reaparecer.
Foi observado que adultos que iniciam e param a dieta
sem gliadina várias vezes podem atingir um estado no qual
não respondem mais à dieta. Em casos não tratados, a
resposta exagerada imune e inflamatória eventualmente
resulta em lesão suficiente da mucosa intestinal, a ponto
de comprometer as funções secretoras, digestivas e
absortivas normais, especialmente no intestino delgado
proximal.
Recentemente, a necessidade de se restringir aveia
na dieta de pessoas com doença celíaca e dermatite
herpetiforme tem sido desafiada, sendo que as
manifestações clínicas e GI de sensibilidade ao glúten não
parecem recorrer em avaliação de ingestão de aveia que
durem de 06 meses a 05 anos ou mais. Porém, ainda
reluta-se quando a esta indicação e são necessários mais
estudos. As organizações celíacas da América do Norte
não recomendam a ingestão de aveia.
A intolerância à lactose ocorre algumas vezes
secundariamente à doença celíaca e necessita de
terapêutica apropriada. Normalmente após a dieta sem
gliadina a lactase volta a níveis normais e a intolerância a
lactose desaparece.
Outras suplementações de nutrientes específicas
podem ser necessárias de acordo com as seqüelas
nutricionais relacionadas na tabela 6.
Os pacientes que continuam com má absorção devem
receber um suplemento de vitaminas e minerais para
atingir a RDA. Se houver má absorção o TCM pode auxiliar
a fornecer calorias.
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e
a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI). São de
evolução crônica, caracterizadas por períodos de atividade
e/ou complicações, intercalados com fases de aparente
acalmia, possuem respostas terapêuticas semelhantes,
mesmo que, fisiopatologicamente devam ser consideradas
doenças diferentes.
A predisposição genética e o fenômeno auto-imune
estão presentes, sendo também influenciadas por fatores
ambientais (possivelmente a dieta e interações virais e
bacterianas com células intestinais). Nas DIIs os
mecanismos reguladores da resposta imune são
defeituosos ou os fatores que estimulam a resposta
imunológica e a fase aguda são intensificados, levando a
fibrose e destruição tecidual.
A DC e a RCUI compartilham algumas características
clínicas, por exemplo, as intolerâncias alimentares,
diarréia, febre, perda de peso, desnutrição (principalmente
na DC), deficiência de crescimento e manifestações extra-
intestinais (artrítica, dermatológica e hepática) ocorrem em
ambas doenças. Em ambas o risco de doença maligna é
aumentado com doença de longa duração. As duas
doenças, entretanto, possuem características diferentes
em termos de genética, apresentação clínica e tratamento
que podem ser observadas na tabela 7.
Epidemiologia: (Chemin, 2011)
- As DIIs são mais comuns em parentes de 1º grau:
exposição aos mesmos fatores ambientais ou pela
presença de fatores genéticos comuns.
- As DIIs são mais incidentes em países com alto
poder sócio-econômico  relação com dieta, hábito de
fumar e outras questões ainda não definidas. O aumento
da higiene pessoal e a conseqüente redução da exposição
do sistema imune do intestino a micróbios durante a
infância podem ser identificados como um denominador
comum para estes fatores que, posteriormente, resultam
em resposta imune alterada, ou seja, em uma DII.
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Etipatogenia: (Chemin, 2011)
- Há alterações quantitativa e qualitativas na
microbiota intestinal de pacientes com DIIs. Também
ocorre aumento de bactérias anaeróbias com redução de
bifidobactérias e lactobacillus.
Doença de Crohn (DC)
A incidência de doença de Crohn vem aumentando
nos últimos anos por motivos não determinados. Acomete
mais a raça branca, sem preferência por sexo. O fator
genético parece ter papel mais importante na DC que na
RCU.
Embora possa acometer qualquer faixa etária a DC
predomina em pessoas jovens, com pico de incidência
entre 10 e 40 anos de idade, porém, 15% das pessoas têm
mais de 60 anos ao diagnóstico, caracterizando um
segundo pico de incidência, menos evidente, entre 60-80
anos, configurando uma apresentação bimodal.
As características particularmente importantes da DC
incluem:
 Pode envolver qualquer parte do TGI, da boca ao
ânus. O intestino delgado, particularmente o íleo terminal
estão envolvidos;
 Inflamação segmentar – áreas sadias intercaladas
com áreas inflamadas;
 Envolvimento transmural da parede levando à
complicações como fístulas, ulceração, abscessos,
espessamento submucoso, estenoses (Figura abaixo) e
obstruções parciais do trânsito.
Estenose na doença de Crohn
As cirurgias podem ser necessárias para reparar
estreitamento ou remover porções do intestino quando o
tratamento clínico falha. A cirurgia não cura a doença,
apenas trata as complicações.
Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI)
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos, e ao
contrário da DC, a RCU apresenta dois picos de
incidência: um primeiro no adulto jovem, entre 15 e 35
anos, e um segundo entre os 60 e 70 anos, sendo que a
doença no idoso caracteriza-se por um quadro mais leve.
Ao que parece a nicotina e o hábito de fumar exerce
efeito protetor na RCUI e precipitante na DC, mas não
explicações definitivas para este mecanismo até o
momento.
As características particularmente importantes da
RCUI são:
 A doença envolve apenas o cólon e sempre se
estende a partir do reto;
 A inflamação é limitada a camada mucosa;
 A doençacontínua é característica ao contrário da DC;
 O sangramento retal ou diarréia com sangue são
comuns (e maiores que a DC)
Na doença grave ou no risco aumentado de câncer, é
recomendada a remoção completa do cólon, com a criação
de uma ileostomia ou bolsa ileal. (Veremos a descrição
destes procedimentos cirúrgicos mais adiante, ainda neste
capítulo)
.
Tratamento Clínico das DIIs
Os objetivos do tratamento das DIIs são induzir e
manter a remissão e o estado nutricional.
O tratamento das manifestações GI primárias parece
corrigir a maioria das características extra-intestinais da
doença também. As medicações utilizadas são os
corticosteróides, os agentes anti-inflamatórios
(aminossalicilatos), agentes imunossupressores e
antibióticos (metronidazol).
Um novo agente terapêutico que vem sendo
utilizado principalmente da DC é o infliximab que é um anti
TNF-, sendo assim, inativa uma das citocinas pró-
inflamatórias primárias. Ele é normalmente utilizado nos
casos mais graves de doença de Crohn e no tratamento de
fístulas, mas ainda não se mostrou eficaz na colite
ulcerativa
Cuidado Nutricional nas DIIs
A dieta e a nutrição desempenham um papel
importante no tratamento de exacerbações e sintomas das
DIIs.
Os principais objetivos da terapia nutricional são:
- recuperar e/ou manter o estado nutricional,
- manter o crescimento em crianças,
- fornecer aporte adequado de nutrientes,
- contribuir para o alívio dos sintomas,
- proporcionar recursos nutricionais adequados para
facilitar a cicatrização das lesões
- garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de
pacientes com indicações cirúrgicas
- utilizar dietas que diminuam a atividade de doença
(Chemin, 2011)
- aumentar o tempo de remissão da doença (Chemin,2011)
- reduzir as indicações cirúrgicas (Chemin, 2011)
Ainda não está claro se os fatores dietéticos
contribuem para exacerbar a doença, mas certamente
podem agravar os sintomas.
Segundo Chemin (2011), na literatura recomenda-se o
uso de dietas de exclusão, especialmente para pacientes
que estão constantemente com a doença em atividade. A
dieta de exclusão consiste em identificar e excluir
alimentos que afetam a atividade da doença ou exacerba
os sintomas, promovendo menos surtos de ativação da
doença do que a dieta normal, aumento da albumina sérica
e diminuição da velocidade de hemossedimentação (VHS).
A DII pelo seu envolvimento do TGI e seus efeitos
sobre a ingestão alimentar é comum estar associada a
deficiência nutricional, podendo esta variar desde
alterações discretas nos níveis de oligoelementos até
estados óbvios de desnutrição severa, com grande perda
de peso (Chemin, 2011)
Na tabela abaixo podemos observar os principais
problemas nutricionais associados às DIIs.
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Principais problemas nutricionais nas DIIs
1. Anemias relacionadas à perda de sangue e pouca
ingestão alimentar. (Na DC – por deficiência de ferro, folato
e vitamina B12, na RCU-deficiência de ferro)
2. Estreitamento GI que levam ao inchaço, náusea,
crescimento bacteriano excessivo e diarréia.
3. Inflamação e ressecções cirúrgicas resultando em
diarréia e má absorção de sais biliares, micronutrientes e
macronutrientes.
4. Secreções GI aumentadas com inflamações e trânsito
aumentados.
5. Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, inchaço e
diarréia.
6. Aversões alimentares, ansiedade e medo de comer
relacionado a experiências com os sintomas citados no
item 5.
7. Interações de droga-nutriente.
Corticóides (diminui absorção de cálcio e estimula perda
de proteínas)
Sulfassalazina (inibe a absorção folato e é irritante
gástrico)
Colestiramina – retentor de sais biliares (diminui a
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis)
8. Alergias alimentares verdadeiras e percebidas
9. Aumento das necessidades nutricionais  febre,
infecção, formação de abscesso e fístula e atividade da
doença
10. Restrições alimentares, ambas iatrogênicas e auto-
impostas.
11. Falha de crescimento, perda de peso, deficiências de
micronutrientes e desnutrição protéico-calórica.
A desnutrição, por si só, compromete a função
digestiva e absortiva (redução da secreção de enzimas
pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na
borda em escova das células da mucosa intestinal) e pode
aumentar a permeabilidade do TGI a agentes inflamatórios
potenciais.
Á desnutrição aguda observada durante os surtos de
atividade de doença tem como principais manifestações
clínicas  perda de peso, anemia e hipoalbuminemia.
(Chemin, 2011)
Segundo Chemin (2011), pacientes com DII
(especialmente de DC) têm um risco maior de fratura
óssea consequente a redução do conteúdo mineral ósseo.
Constituem fatores de risco para a osteoporose nesses
pacientes o uso de corticoides, baixo peso, má-absorção
de cálcio e vitaminas lipossolúveis e o próprio processo
inflamatório.
Resumo das recomendações nutricionais na fase
aguda das DIIs.
Cuidado Nutricional na Fase Aguda das DIIs (Dieta de
resíduo mínimo)
Hoje, o uso de pré e próbióticos é considerado
plausível porque eles têm o papel de alterar a microflora GI
Os probióticos alteram a flora e a resposta imune a
nível intestinal. Segundo Chemin (2011) eles atuariam
como coadjuvantes na terapia de manutenção,
aumentando seu período tanto na DC quanto na RCU.
Os probióticos produzem efeito benéfico na
imunidade intestinal, produzem AGCC, amenizam a
intolerância à lactose, controlam a diarréia aguda,
melhoram a atividade clínica da doença e previnem as
recidivas das DIIs. (Chemin, 2011).
A modificação das dietas orais e enterais com ácidos
graxos ômega 3 (que tem efeito anti-inflamatório),
aminoácidos específicos (glutamina) e anti-oxidantes e o
uso de fibras fermentáveis são estratégias terapêuticas
junto com os outros tratamentos. A tabela abaixo mostra
os efeitos propostos para alguns destes nutrientes.
Característica da dieta Recomendação
Valor energético total Chemin (2011) – 35-40 kcal/kg/dia
Proteínas Chemin (2011)- 1 a 1,5 g (até 02g para desnutridos)/kg peso ideal/dia
Lipídios Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar a diarréia (defic. sais biliares)
Carboidratos Normoglicídica
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarréia)
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções hiperosmolares que possam aumentar a diarréia
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em fibras insolúveis.
Antifermentativa Evitar alimentos formadores de gases - brócolis, couve-flor, repolho, nabo, cebola crua, pimentão verde,
rabanete, pepino, batata doce, grãos de leguminosas, frutos do mar, melão, abacate, melancia, ovo cozido ou
frito quando consumido inteiro, semente oleoginosas, bebidas gasosas, excessos de açúcar e doces
concentrados.
Vitaminas e minerais Estimula-se a suplementação devido às restrições alimentares
A reposição de zinco e vitamina C tem importância para o sistema imune, estimulando a proliferação de
linfócitos T
Volume Diminuído
Fracionamento Aumentado
6
Efeitos de nutrientes específicos
Nutrientes Funções
Glutamina Fonte de energia para células de replicação rápida (enterócitos, linfócitos, fibroblastos), auxilia
manutenção barreira mucosa nas DIIs
Arginina e
glutamina
Ativadores potentes de células polimorfonucleares e células T (melhor resposta imune)
Ác. graxo ômega 3 – RCUI melhora da inflamação (3-5g/dia) - Chemin (2011)
Fibras solúveis São fermentadas pelas bactérias que produzem AGCC que fornecem 4,4 kcal/g, importante
fonte E no cólon
Chemin (2011) – menor frequencia de evacuações com sangue em pacientes com RCU em
atividade com a utilização de enema de butirato por via retal. Uso de fibra mostrou ser útil na
remissão em RCU
Terapia Nutricional nas DIIs
A dieta enteral deve ser utilizada quando os pacientes
não conseguem atingir adequadamente suas
necessidades por via oral. Existem divergências sobre a
fórmula mais adequada para nutrição de pacientes com
DII. Sugere-se que o uso de fórmulas elementares pode
ser mais vantajoso do que as fórmulas poliméricas, já que
promove repouso intestinal mais completo e menorescargas bacteriana e antigênica protéica, mas isso não é
consenso.
Atualmente, existe a teoria de que o uso de dieta
enteral pode auxiliar a indução da remissão da doença.
Porém, no uso de dieta enteral há demora de 4 a 8
semanas para que os efeitos clínicos sejam observados.
Segundo Chemin (2011), as hipóteses em relação ao
mecanismo de ação incluem: alteração na flora microbiana
intestinal, eliminação de ingestão de antígenos dietéticos,
diminuição da síntese intestinal dos mediadores
inflamatórios pela redução da gordura dietética, reposição
nutricional global e administração de micronutrientes
importantes ao intestino doente.
Hoje, sabe-se que “descanso intestinal” com NPT não
é necessário para atingir a remissão e a NE é o meio
preferido de suporte nutricional e pode resultar em sucesso
de maior indução de remissão que a NPT. Porém, a NPT
pode ser necessária para restaurar a nutrição em
pacientes com obstruções, fístulas, doença grave
clinicamente de difícil controle e frente a ressecções GI.
Segundo Chemin (2011), na prática, contudo, alguns
pacientes não conseguem tolerar a nutrição enteral, sendo
recomendado, nestes casos, o tratamento com a nutrição
parenteral.
As dietas elementares são praticamente totalmente
absorvidas no duodeno e jejuno proximal e podem ser
eficazes no fechamento de fístulas distais. As fístulas de
estômago e jejuno podem receber dieta a montante por
sonda ou jejunostomia. É importante o acompanhamento
do débito para verificar a eficácia da NE, se não pode
introduzir-se a NPT.
Os pacientes com DIIs tem maior probabilidade no
desenvolvimento de alergias alimentares. A confirmação
das reações GI alérgicas verdadeiras aos alimentos é um
processo difícil. O paciente deve desejar consumir uma
dieta de aminoácidos ou uma dieta muito rígida composta
de apenas 3 ou 4 alimentos com adição de cada um dos
alimentos suspeitos de cada vez. O alergeno é identificado
com base nos sintomas subjetivos e objetivos relacionados
à adição e eliminação repetidas de alimento. Os anticorpos
circulantes às proteínas alimentares têm sido considerados
como um sinal de alergia, mas eles podem, na verdade,
ser um sinal de permeabilidade aumentada, ao invés de
uma alergia GI local.
Cuidado Nutricional na remissão das DIIs segundo
Chemin (2011)  a dieta deve ser o mais liberal possível
na remissão da doença.
As ressecções intestinais exigem atenção à terapia
nutricional dependendo da área e da extensão da
ressecção.
Ressecções do Intestino Delgado
As complicações e os distúrbios nutricionais e
metabólicos dependem da região ressecada e de sua
extensão.
Chemin:
 O pós-op. implica em jejum, com a utilização de
sondas de descompressão até detecção da presença
de ruídos hidroaéreos, quando inicia-se a via oral, se
não houver nenhum impedimento;
 A cirurgia pode levar a  dos níveis de lactase,
comprometendo a digestão da lactose  evitar
produtos lácteos em geral, nos primeiros dias de
alimentação. A tolerância posterior depende de cada
indivíduo e é melhor ao iogurte que ao leite de vaca;
 Quando a ressecção ocorre no intestino delgado, o
íleo é capaz de assumir as funções do jejuno, mas a
recíproca não é verdadeira;
 Um fator importantíssimo para o prognóstico e
conduta nutricional é levar em conta o tamanho da
ressecção intestinal, o que pode-se estabelecer:
o Até 50% do intestino ressecado  geralmente é
bem tolerado, pois a capacidade absortiva é
recuperada com o processo de adaptação;
o 50-75% do intestino ressecado  serão
necessárias modificações dietéticas específicas,
geralmente há indicação de nutrição parenteral no
pós-operatório imediato (curto período) para manter
o balanço de nutrientes e fluídos, a suplementação
de vitaminas e minerais também pode ser
necessária e o nível sérico destes minerais também
deve ser acompanhado, podendo haver
necessidade de farmacoterapia para auxiliar o
controle da diarréia, especialmente durante a fase
de adaptação;
o Mais de 75% do intestino ressecado  há
necessidade de nutrição parenteral (cuja
dependência será determinada pela capacidade
adaptativa do intestino remanescente) e a terapia
nutricional é muito específica, bem como a
farmacoterapia, que deve levar em conta não só o
7
controle da diarréia, como também a reposição de
nutrientes, cuja absorção não é satisfatória.
Ressecção Duodenal: (Dan)
 Não produz maiores conseqüências se a ressecção
for da 1ª e/ou 2ª porção e for mantido o canal bíleo-
pancreático.
 A absorção de ferro, ácidos graxos e cálcio são,
então, compensados pelo jejuno.
Anatomia duodenal
Ressecção Jejunal: (Dan)
 Pode haver prejuízo na absorção de açúcares, ácidos
graxos, proteínas, vitaminas hidrossolúveis, cloretos e
potássio, eventualmente o duodeno ou íleo poderão
compensar esta absorção sem haver prejuízos
nutricionais.
 Esta ressecção pode levar ao aparecimento de
intolerância a lactose, dada à atividade desta e de outras
dissacaridases neste local.
 A passagem do alimento no jejuno exerce influência
nas secreções exócrinas pancreáticas e biliares (estímulo
a secreção de secretina e colescitoquinina) o que, na
ausência deste, pode causar  na absorção de nutrientes e
tempo de trânsito intestinal acelerado.
Ressecção Ileal: (Dan)
 Se for do íleo distal terá conseqüências importantes,
pois ele é o único local da absorção do complexo vitamina
B12/fator intrínseco e sais biliares além que o íleo absorve
quantidades importantes de líquidos e fluídos ingeridos /
secretados;
 Ocorre trânsito rápido de conteúdos intestinais e
existe área absortiva diminuída;
 Se o íleo remanescente ao for capaz de reciclar os
sais biliares secretados no TGI, a produção hepática não
pode manter o pool adequado para emulsificação de
lipídeos.
 A lipase gástrica e a pancreática podem digerir alguns
triglicerídeos, mas sem a formação de micelas estes não
podem ser adequadamente absorvidos.
 A má absorção de gordura leva a má absorção de
vitaminas lipossolúveis A, D e E.
 Os ácidos graxos mal absorvidos formam “sabões” de
cálcio, zinco e magnésio o que resulta também na má
absorção destes nutrientes.
 Conseqüentemente à formação destes “sabões”, há
um  da absorção colônica de oxalato que normalmente
está ligado aos cátios Ca, ZN e Mg levando a hiperoxalúria
e cálculos de oxalato renal.
 Ocorre a formação de ácidos graxos hidroxi por
bactérias colônicas a partir de gordura mal absorvida e
resultar em absorção diminuída de fluídos e eletrólitos;
 A desidratação relativa e a urina concentrada podem 
o risco de formação de cálculos.
 Os cálculos biliares de colesterol podem acontecer
com maior freqüência, pois a proporção de ácido biliar,
fosfolipídeo e colesterol nas secreções biliares está
alterada, resultado das ressecções ileais.
 Pode-se verificar a intolerância a lactose e sacarose,
devido a deficiências de dissacaridases na mucosa
intestinal, porém, caso o paciente tolere podem ser usadas
em pequenas doses.
 Chemin  Cirurgias onde o íleo remanescente é
menor que 100 cm, implicarão em reposição intramuscular
de vitamina B12 e dieta hipolipídica. Recomenda-se o uso
de TCM (gordura de coco – 80% TCM e industrializado).
Como TCM não fornece AGE, verificar absorção, para
avaliar reposição endovenosa.
Tratamento nos Pacientes submetidos a
Ressecção Intestinal
As medicações são prescritas para retardar o
esvaziamento gástrico,  as secreções intestinais, tornar
mais lenta a motilidade GI e tratar o crescimento
bacteriano excessivo.
A maioria dos pacientes com ressecção intestinal
importante necessita de NPT inicialmente e a duração
desta até sua evolução para NE, depende da extensão da
ressecção ileal, do estado de saúde do paciente e na
condição do TGI remanescente. Alguns pacientes podem
necessitar usar NPT para suplementação por toda a vida.
Quanto a NE, deve-se: 1) iniciar o mais precoce
possível e; 2)  a concentração e o volume da dieta
gradualmente. As dietas em regime contínuo de infusão
são mais bem toleradas.
Os alimentos estimulam a adaptação e a melhora do
TGI, diminuindo a má absorção epodem ser melhoradas
com a suplementação de glutamina (combustível
energético para enterócitos) e AGCC produzidos pela
fermentação bacteriana colônica (combustível energético
para colonócitos).
A dieta oral deve ser oferecida com pequeno volume e
fracionada, evitando-se fibras (principalmente insolúveis),
lactose, grandes quantidades de doces e cafeína e
gorduras (usar TCM). Um suplemento de vitaminas e
minerais pode ser necessário para atingi-se as
necessidades e devido às perdas de vitaminas
lipossolúveis e de cálcio, zinco e magnésio podem ser
necessárias quantidades extras destes nutrientes. A
consistência inicial da dieta oral pode ser líquida e
alimentos sólidos podem ser gradualmente introduzidos,
individualmente.
Doenças do Intestino Grosso
Câncer de cólon
 Este tipo de câncer é típico de civilizações
industrializadas;
 Fatores de risco e protetores:
Fatores de risco alimentares  dieta pobre em fibras e rica
em gordura, alto consumo de carne vermelha e álcool.
(Chemin).
8
Fatores protetores alimentares  vitaminas A, C, D, E e os
minerais selênio e cálcio (alto consumo de frutas, vegetais
frescos, cereais) e prática de atividade física. (Chemin).
Outros fatores de risco  portadores de RCUI e Doença
de Crohn, especialmente após 10 anos de doença;
portadores de polipose adenomatosa familiar.
 Pacientes com câncer de cólon geralmente se
apresentam com pouca ou nenhuma perda de peso;
 Sintomas: alteração do hábito intestinal é o mais
freqüente.
o Tu cólon direito  diarréia e dor vaga no abdômen,
nos estágios mais avançados surgem anemia e
tumor palpável no quadrante inferior direito.
o Tu cólon esquerdo  constipação intestinal, fezes
afiladas, escuras ou eventualmente com sangue.
o Tu de reto  tenesmo e evacuações
mucossangüinolentas.
 Tratamento: cirurgia, rádio e quimioterapia ou uma
associação destas modalidades.
 Cirurgias para Tratamento do Câncer de Cólon:
o Hemicolectomia direita  para tumores do cólon
direito. Se houver ressecção da válvula íleo-cecal e
de uma porção do íleo terminal pode ocorrer diarréia
aquosa ocasionada pela entrada de sais biliares no
cólon, bem como pela perda funcional da válvila.
o Retirada do cólon transverso para tumores neste
local
o Hemicolectomia esquerda  para tumores do cólon
esquerdo;
o Retossigmoidectomia Abdominal  para tumores
de sigmóide;
Observação  se o tumor invade órgãos vizinhos
este também pode ser retirado junto com o tumor,
como um “bloco”;
o Colectomia Total com Íleoretoanastomose (retirada
completa do intestino grosso e união do íleo com o
reto)  indicada para casos de câncer colorretal
hereditário sem polipose ou com polipose
adenomatosa familiar. Esta cirurgia pode ocasionar
 eliminação das fezes e diarréia. Como tempo, as
evacuações passam a ser mais sólidas, numa
freqüência de cerca de 2 a 3 vezes por dia.
o Proctocolectomia Total (retirada completa do cólon
e reto)  faz-se a união do intestino delgado com o
ânus. Faz-se um reservatório com o próprio
intestino delgado (bolsa ileal) para fazer o papel do
reto e conter as fezes antes da evacuação.
o Quando um segmento significativo do intestino
grosso é retirado da continuidade por um desvio
onde não passa fluxo de fezes, pode ocorrer a
chamada colite de desvio  caracterizada por
cólicas e diarréia e a solução ocorre com a
reanastomose. A infusão no reto de AGCC parece
ter um efeito curativo. Exemplo desta situação
ocorre na exclusão de parte do cólon nas
colostomias.
Ressecção de cólon: (Chemin)
 No pós-op é comum a diarréia pelo menos até
adaptação e porções do intestino anteriores a
ressecção efetuem a compensação e  de eletrólitos e
água.
 Recomenda-se o uso de próbióticos após cirurgia
intestinal para recolonização da flora;
 Próbióticos devem conter microorganismos viáveis de
linhagem pertencente à flora microbiana, que resiste à
acidez gástrica, seguro par o ser humano, com
durabilidade durante o armazenamento e capacidade
de aderência na mucosa intestinal, produzindo efeitos
benéficos.
 Uso de probióticos com bactérias láticas nas
concentrações de 109 a 1011, têm sido relacionadas à:
o  incidência, gravidade e duração de doenças
gástricas e intestinais;
o preservação da integridade intestinal;
o atenuação dos efeitos de outras doenças intestinais,
como diarréia associada ao uso de antibióticos, DIIs
e colite
o Melhora da intolerância à lactose
Ileostomias e Colostomias (Estomias)
Consiste na abertura de um canal para permitir a
defecação da porção intacta do intestino, pode localizar-se
no íleo (ileostomia) ou no cólon (colostomia).
Podem ser temporárias ou definitivas. A consistência
da evacuação pelo estoma depende de sua localização
(Figura 10). A consistência das fezes de uma ileostomia é
líquida enquanto de uma colostomia varia de mole a bem
formada.
Consistência das fezes dependendo do local da
colostomia.
Ileostomia:
As fezes da ileostomia possuem um odor fracamente
ácido que não é desagradável.
Na ileostomias, a adaptação acontece, as perdas
fecais vão diminuindo e as fezes se tornando menos
líquidas, o que acontece em torno de 07 a 15 dias. O
débito normal do íleo para o cólon é de 750ml a 1,5L no
TGi intacto.
Segundo Chemin, quando débito da ileostomia é alto
> 3 litros  devem-se associar medicações antidiarréicas.
Bebidas esportivas apresentam baixo teor de sódio (
20 mmol/litro) e não são a melhor opção para a reidratação
dos pacientes  soluções de reidratação são mais
indicadas, pois indica-se 90mmol sódio/litro para promover
absorção proximal deste eletrólito. (Chemin)
A ileostomia normal bem funcionante não esgota o
paciente nem lhe confere um gasto energético aumentado.
Os pacientes com ileostomia possuem, normalmente,
9
baixas ingestões de vitamina C e folato, devido a baixas
ingestões de vegetais e frutas e podem necessitar de sua
suplementação.
Colostomia:
As fezes com odor desagradável, geralmente são
causadas pela esteatorréia ou bactérias que atuam sobre
os alimentos produzindo gases mal cheirosos.
Os alimentos que tendem a causar odor nas fezes da
colostomia são: milhos, feijões, secos, cebolas, repolho,
alimentos muito condimentados, peixe além de antibióticos
e alguns suplementos de vitaminas e minerais. Então,
deve ser dada atenção a estes alimentos fermentecíveis,
pois além de cólicas causadas pelos gases, a retenção
destes na bolsa coletora da ostomia causa desconforto.
(Chemin)
Cirurgia do reto
Segundo Chemin as cirurgias para tratamento de
câncer de reto incluem:
o Ressecção anterior de reto  retirada do sigmóide
e do reto com anastomose do cólon com o ânus.
Em algumas situações pode ser necessária uma
colostomia temporária para proteção da
anastomose;
o Amputação Abdominoperineal  para tumores de
reto baixo, é realizada uma colostomia permanente
o .
Recomendações Nutricionais para Via Oral para Cirurgias Intestinais de uma forma geral (Chemin)
Síndrome do Intestino Curto (SIC)
Nos indivíduos normais, o comprimento do intestino
delgado é muito variável, indo de 300 a 850 cm, ficando
numa média em 620 cm.
Manifestações graves podem ser observadas em
paciente após ressecção intestinal e menos de 200 cm de
intestino delgado remanescente (jejuno e íleo).
Consideram-se casos ainda mais graves quando restam
menos de 100 cm de intestino delgado. Segundo Chemin,
ressecções maciças que envolvem mais de 75% do
intestino, caracterizam a SIC (Estas ressecções segundo
Dan(2009), deixam 70-100cm de intestino delgado
remanescente).
A etiologia da SIC é variada, no adulto, predominam a
doença vascular mesentérica, câncer e doença de Crohn.
Em crianças, destaca-se a enterocolite necrotizante, volvo
e atresia intestinal.
O intestino delgado possui grande capacidade de
reserva funcional para absorção de nutrientes, permitindo
a remoção de até 45% sem prejuízo da absorção. A
preservação do íleo terminal e particularmente do esfíncter
íleo cecal favorece a compensação frente à extensa
ressecção intestinal.
A falência intestinal se estabelece quando não se
pode manter o estadonutricional através de alimentação
oral ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da
nutrição parenteral.
Pacientes submetidos a ressecções distais do
intestino delgados, geralmente apresentam:
 Falta de sais biliares e problemas para absorção de
gorduras;
 Não conseguem absorver B12 (sítio absortivo íleo
terminal);
 Ocorre possivelmente, deficiência de vitaminas
lipossolúveis;
 Ocorre possivelmente, deficiência de cálcio, magnésio
e zinco (formação de sabões insolúveis com ácidos
graxos);
 Maior risco de formação de cálculos de oxalato pela
maior absorção deste no cólon.
 Irritação do cólon por sais biliares e ácidos graxos não
absorvidos;
 Na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de
conteúdo bacteriano colônico, desconjugação dos sais
biliares e utilização bacteriana de vitamina B12.
Pacientes submetidos a ressecções proximais do
intestino delgados, geralmente apresentam:
 Hipersecreção gástrica  resposta aumentada à
pentagastrina, que estimula a secreção gástrica de ácido
clorídrico, pepsina e fator intrínseco.
10
 Inativação da lípase pancreática por acidez gástrica;
 Insuficiência pancreática por redução da secretina e
colecistoquinina;
 Carga osmótica dos acúcares não absorvidos (falta de
dissacaridases).
Adaptação Intestinal:
Caracteriza-se pelo aumento progressivo da
capacidade absortiva do intestino remanescente, ocorre
hipeplasia da mucosa.
Para adaptação intestinal, é de extrema importância o
uso do tubo digestivo para alimentação. A ausência de
nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal pós-
ressecção, pela liberação ou intensificação da apoptose
enterocítica na mucosa.
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada
por:
 Presença de nutrientes na luz intestinal,
metabolizados ou não;
 Secreções pancreático-biliares estimuladas pela
ingestão de nutrientes
 Gastrina – Ação trófica intestinal. Efeito somente
na parte mais proximal do intestino delgado.
Efeito nulo ou mínimo na porçãos mais distal.
 Enteroglucagon – sintetizado no íleo e na porção
distal do cólon.
 GLP -2 – hormônio produzido pelas células
endócrinas intestinais. Estimula a hiperplasia dos
vilos intestinais em uma fase mais tardia.
 Hormônios como GH (hormônio do crescimento), IGF-
1 (hormônio insulina símile 1), insulina, EGF – fator de
crescimento epidérmico
 Redução da motilidade (o quimo passa através do ID
em menos que 1/3 do tempo)
 Presença do cólon, pois este assume importância na
digestão de carboidratos que, podem ser fermentados
pelas bactérias colônicas formando AGCC que quando
absorvidos fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e
estimulam a absorção de sódio e água. O cólon também
tem a capacidade de absorver TCM.
 Arginina : O intestino é um importante local para seu
metabolismo. È precursora das poliaminas, que são
essenciais para o crescimento e a diferenciação de células
eucarióticas. (Dan, 2009)
 Glutamina: Participa na síntese de ac. Nucléicos e
na proliferação celular. (Dan, 2009)
 TCL, TCM e Fibras: (Dan, 2009)
 TCL (óleo de peixe e outros óleos w-3) – papel
importante durante a fase aguda da SIC
 TCM – Possibilidade de aumentar o valor calórico
e não piorar a esteatorréia naqueles com o
cólon funcionante.
 FIBRAS (pectina) – favorece o controle da diarréia
e o processo absortivo após ressecção
intestinal.
Obs.: segundo Chemin a adaptação atinge um máximo em
cerca de dois anos após a cirurgia.
Na SIC, existem alguns fatores prognósticos, que são:
 Idade avançada;
 Tamanho pequeno de intestino residual;
 Ressecção distal ou invés de proximal;
 Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon
pode atuar no esvaziamento gástrico, pelo mecanismo
inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio
colônico”);
 Relação entre tamanho do intestino residual e peso do
paciente;
 Doenças nos segmentos intestinais remanescentes;
 Enterite de radiação;
 Desnutrição coexistente.
 Incapacidade adaptativa do intestino remanescente
(Dan, 2009)
1) Fase inicial da SIC (Dan, 2009) esta fase dura, em
média, 01-03 meses quando há redução da diarréia.
Características: (Dan, 2009)
- Fase logo após a ressecção intestinal
- Desequilíbrio hidroeletrolítico
- Incapacidade de usar o TGI
- Início da NPT – 3 a 4 dias no pós-operatório
- Controle de quadros infecciosos relacionados ao cateter
venoso profundo
- Controle da diarréia e hiperglicemia e da hipersecreção
gástrica
Segundo Chemin, um dos objetivos nutricionais é
promover o desmame da NP o mais breve possível.
2) Fase intermediária (Dan, 2009)  transição entre
na NPT e a TNE
Características: (Dan, 2009)
- Caracterizada pelo processo adaptativo
- Desmame progressivo na NPT e concomitante introdução
da TNE
- TNE participa no processo de adaptação intestinal (efeito
trófico)
- A composição da dieta exige cuidado (carboidratos,
lipídeos, proteínas e osmolaridade)
Sugere-se a progressão da via enteral/oral em 05
fases, porém nem todos os pacientes toleram todas as
fases conforme a tabela 10.
Tab. 10 Fases da Re-introdução alimentar na SIC
(Dan)
FASE DIETA DURAÇÃO
I Água de coco = amido de tapioca,
dieta enteral elementar/
polimérica*
1° mês
II Dieta com alimentos pouco
formadores de resíduos
intestinais, pouco fermentativa,
hipolipídica, baixa ou isenta de
dissacarídios
1° - 3° mês
III Dieta II + TCM + caldo de
leguminosas
3 – 5° mês
IV Dieta III + incliuir TCL (30 a 50g
de gordura/dia, sendo 50% TCM)
+ folhas tenras + frutas cruas
selecionadas
5 – 7° mês
V Dieta adaptada, restringindo
apenas os alimentos inclusos
anteriormente e não tolerados
Após o 7°
mês
* Atualmente, as equipes multiprofissionais têm preferido
utilizar dietas POLIMÉRICAS, isosmóticas, pobres em
gordura e lactose, que estimulam a secreção
biliopancreática e consequentemente o processo
adaptativo intestinal.
Existe também a progressão dietética usada pelo
GANEP, conforme quadro abaixo:
11
Fases da Re-introdução alimentar na SIC segundo
GANEP
Recomendações Nutricionais (Dan,2009)
Energia: 30 – 40 Kcal/Kg de peso ideal/dia – Dobrar
recomendação para aqueles pacientes que perderam
50% ou mais do seu intestino.
Proteínas: 1,5 a 2g/Kg/dia
Atingir necessidades de forma gradual e progressiva!
Dietas pobres em gordura (30% do VET) e enriquecidas
com CHO(60% do VET) mostra benefícios  reduz
perdas eletrolíticas e de gordura fecal em pacientes com
o cólon presente.
A TNP deve ser utilizada, 25 a 30 Kcal/Kg/dia, quando a
via oral ou enteral for insuficiente para adequar as
necessidades.
Recomendações Nutricionais (Chemin)
Energia: Enteral – acréscimo de 50% ou em torno de
60kcal/kg/dia
Com adaptação, na fase de manutenção – 24 kcal/kg/dia
Proteínas: 1,5 a 2 g/kg/dia
A absorção de pacientes com SIC é de 65% (Dan) e
60% (Chemin) da ingestão calórica total, que deve ser
compensada com aumento da ingestão. Recomenda-se
32kcal/kg/dia peso ideal (pode dobrar naqueles com mais
de 50% do intestino ressecado) Ex: se a ingestão oral é de
32kcal/kg/dia, pode-se dizer que 19 serão absorvidos de
modo que deverão ser completadas as outras 13kcal pela
NPT.
Para manutenção do estado nutricional após uma
adaptação dietética, é necessário 50 a 70cm de intestino
delgado remanescente com o cólon intacto ou 110 a 150
cm de intestino remanescente na ausência de cólon.
O uso de medicações constipantes é por vezes útil em
retardar o trânsito entérico e favorecer a absorção.
Segundo Chemin, são necessárias suplementações de
vitaminas e minerais.
3) Fase tardia (fase crônica) (Dan, 2009)
Características: (Dan, 2009)
- A máxima adaptação intestinal deve ser atingida
- Ocorre a dependência ou independência de NPT
- Prevenção de complicações da SIC ou da terapia
nutricional (sepse, deficiências nutricionais, hipersecreção
gástrica, falência hepática e cálculos renais)
A terceira fase ocorre na vigência de ingestão oral
para manter o peso estabilizado. Nem todos os pacientes
chegam a este estágio. Até chegar a esta fase pode variar
de 03 a 12 meses, podendo chegar a 02 anos. Após a
ingestão oral os pacientes vãonecessitar de
suplementações vitamínicas, dependendo da área
ressecada de vitaminas A, D, K, B12 e ácido Fólico.
Ajustes devem ser feitos na oferta de Na, K, Cl, Ca, Mg,
Fe, Zn e Cu de acordo com os exames
Esta fase marca o término do processo adaptativo
intestinal.
 A alimentação oral deve ser fracionada em 6 a 8
refeições/dia, pobre em resíduos, mas rica em fibras
solúveis. (Dan, 2009)
HIPERPROTEICA, HIPERCALÒRICA, POBRE EM
GORDURA E COM RESTRIÇÃO DE LACTOSE E
SACAROSE. (Dan, 2009)
 Suplementar vit. Lipossolúveis parenterais. (Dan,
2009)
 Complementos industrializados por via oral, 2 a 3
vezes/dia, no intervalo das refeições. (Dan, 2009)
Transplante de Intestino Delgado (TID)
(Dan)
Recentemente o TID despontou como a única opção
terapêutica para pacientes em falência intestinal
irreversível (FI), onde a NPT deixou de ser uma
possibilidade terapêutica. Nesses casos o TID, aumenta a
sobrevida e restabelece o prazer da degustação dos
alimentos. O TID pode ser isolado, somente do intestino
delgado ou combinado com outros órgãos abdominais
como com o fígado, por exemplo.
A função intestinal envolve vários fatores relativos a
transporte, digestão, absorção de nutrientes, produção
enzimática e hormonal, proteção mecânica e imunológica.
A total desconexão da inervação e da drenagem linfática
promove graus variados de distúrbios na fisiologia do
enxerto. A função hormonal do enxerto, em geral é pouco
afetada no TID.
A NPT é iniciada dentro de 01 a 02 dias após TID,
quando o paciente se torna hemodinamicamente estável. A
conversão de NPT em enteral ou oral é de tempo variável.
Logo que ocorre o retorno da peristalse, por volta do 7° ao
10° dia de pós-operatório, e com a integridade da mucosa
avaliada por endoscopia, a alimentação enteral por
jejunostomia pode ser iniciada com baixo volume e de
forma contínua, dando-se preferência a fórmulas
elementares ou semi-elementares com glutamina. Após 02
a 03 semanas administra-se gordura como uma mistura de
TCL e TCM que pode ser absorvida diretamente na
circulação portal, contudo, ácidos graxos essenciais devem
12
ser administrados por via parenteral para evitar carência.
Com a melhora do enxerto, a alimentação vai progredindo
até o paciente conseguir ingerir por via oral.
A função do enxerto intestinal pode acompanhada
pelo estudo da dependência de NPT, peso, altura (em
pediatria), volume de urina e da drenagem pelo estoma
(normalmente deixa-se uma ostomia e a reconstrução do
trânsito é feita em 02 a 03 meses) e freqüência e natureza
das fezes.
Reabilitação em falência intestinal (Dan,
2009)
A insuficiência intestinal(II) é uma condição
decorrente da obstrução, dismotilidade, ressecção
cirúrgica, defeitos congênitos ou perda da absorção em
associação à doença e se caracteriza pela incapacidade
de manter o balanço protéico-calórico, hídrico,
eletrolítico ou de micronutrientes.
A SIC é uma das formas mais comuns de II.
A reabilitação intestinal é o processo de restaurar
a função intestinal pela dieta, medicação e terapias
cirúrgicas não envolvendo o transplante.
O Objetivo principal é: Otimizar a função intestinal
remanescente, reduzindo ou eliminando a necessidade
de TNP
Este tipo de adaptação tem seu inicio
imediatamente após a ressecção e ainda continua por 2
a 3 anos.
Traduzindo a prescrição nutricional à dieta:
Na presença de cólon  Consumir de 5 a 6
refeições/dia.
50 a 60% de CHO
20% proteínas
20 a 30% de lipídios
Evitar Oxalato.
OBS: Pacientes com continuidade ao colo intestinal
estão em risco aumentado de nefropatia por oxalato.
Há 2 abordagens para este tratamento:
1º) Fornecer cálcio extra na dieta + limitar lipídios.
2º) Restringir o conteúdo de oxalato da dieta
Na ausência do cólon  Consumir de 4 a 6
refeições/dia.
40 a 50% de CHO
20% de proteínas
30 a 40% de lipídios
Não há necessidade de restringir oxalato.
O sal deve ser adicionado liberalmente para aumentar a
absorção.
Novos fatores de crescimento em SIC (Dan,
2009)
A terapia hormonal com GH e o péptide
glucagoniforme 2 (GLP-2), passou a ser utilizada
recentemente para intensificar o processo de adaptação
natural.
A FDA dos EUA já aprovou o hormônio do
crescimento e a glutamina para serem usadas. As outras
terapias hormonais, atualmente, só devem ser
consideradas em contextos de pesquisas.
 Pacientes nos quais fracassem os esforços de
reabilitação dietéticos, médicos e cirúrgicos podem ser
mantidos com NP. Entretanto, considerando os riscos,
custos e qualidade de vida da NP prolongada, o
transplante de intestino delgado e multivisceral deve ser
considerado como uma opção terapêutica.
Transplante Intestinal e multivisceral (Dan)
Permite adquirir a autonomia gastrointestinal e
recuperar o EN. As principais indicações para sua
prática incluem a disfunção hepática e falta de acesso
vascular para TNP.
Existem 3 tipos de transplante intestinal:
pacientes com falência apenas do intestino, que devem
receber transplante intestinal isolado; pacientes com
falência intestinal associada à doença hepática
avançada que recebe enxerto combinado intestino –
fígado e pacientes com falência de vários órgãos
abdominais que necessitam de transplante multivisceral
( pelo menos 3 orgãos abdominais são transplantados
em bloco).
A rejeição celular aguda é frequentemente
observada no transplante intestinal e causa alta
morbimortalidade.
Uso de Pré e Probióticos nas Doenças
Intestinais (Dan, 2009)
Resultados positivos no controle de diarréias e
melhora da obstipação, assim como nas doenças
inflamatórias intestinais, alergias intestinais e prevenção do
câncer.
Os possíveis mecanismos envolvidos são:
 inibição da adesão de bactérias;
 atividades diretamente contra os patógenos como:
síntese de compostos que inibem o seu
crescimento/desenvolvimento, estimulação das resposta
imunes e consumo de nutrientes requeridos por patógenos
Os objetivos principais para o acréscimo de probióticos no
tratamento são:
 Influenciar perfil da microflora colônica
 Garantir sobrevivência dos lactobacillus
administrados
 Habilidade em influenciar a produção de citocinas
e minimizar processos inflamatórios.
Fibras e Prébióticos (Dan, 2009)
Exercem efeitos funcionais comprovadamente importantes
e diminuem o risco de para o aparecimento de
determinadas doenças.
Na categoria de “prebióticos”:
 Aumentam o número de bífido bactérias
 Favorecem a biodisponibilidade de alguns
minerais
 Atuam favoravelmente no metabolismo lipídico e
glicídico
 Reduzem o risco para infecções intestinais,
doenças cardiovascular, DM, obesidade,
osteoporose e câncer
 Aumentam a qualidade de vida com o avançar da
idade.
Oligossacarídeos não digeríveis, hidrolizados e
fermentados no intestino grosso, apresentam
características favoráveis, caracterizando-se como
prebióticos.
Melhor classificação para PREBIÓTICOS: carboidratos
com alto grau de polimerização e não suscetíveis à
13
digestão pelas enzimas pancreáticas e as da borda em
escova.
Para ser efetivo, o probiótico deve alcançar o ceco na sua
forma inicial.
Critérios para determinação de prebióticos (fibras e outros
carboidratos não digeríveis):
 Resistentes à digestão hidrólise e fermentação;
 Seletivamente estimular o crescimento de um ou
mais microorganismos nas fezes;
Influenciar aumentando a biodisponibilidade de magnésio,
ferro, zinco e cálcio
14
Questões:
1) Um paciente masculino de 35 anos é encaminhado pela
dermatologia ao ambulatório de nutrição por ser portador de
dermatite herpetiforme. A conduta nutricional deverá
contemplar dieta isenta de: (Residência HUPE / 2005)
(A) lactose
(B) glúten
(C) álcool
(D) fibras
2) Na doença inflamatória intestinal, a esteatorréia
promove a perda dos seguintes minerais: (Residência –
HUPE/2000)
(A) Cobre, zinco e enxofre
(B) Selênio, cobre e enxofre
(C) Cálcio, magnésio e zinco
(D) Cálcio, fósforo e magnésio
(E) Magnésio, selênio e fósforo
3) Na doença celíaca, alem da restrição de glúten da dieta,
pode ser necessária a restrição inicial de: (Residência –
HUPE)
(A) Triglicerídios de cadeia longa(B) Gliadina
(C) Frutose
(D) Lactose
(E) Malte
4) Na má absorção de nutrientes, em conseqüência da
diarréia presente na doença de Crohn, é fundamental o
seguinte cuidado: (Residência – HUPE/2002)
(A) Restrição de lipídeos e de calorias
(B) Suplementação de zinco e de oxalato
(C) Adição de triglicerídeo de cadeia média e de cálcio
(D) Redução de proteínas e suplementação de magnésio
5) A doença celíaca caracteriza-se pela intolerância
genética ao glúten da dieta. Na prescrição dietética
devemos excluir, além do trigo, os seguintes alimentos:
(Residência – HUPE/2002)
(A) Cevada, malte, aveia
(B) Aveia, centeio, milho
(C) Milho, malte, centeio
(D) Cevada, centeio, arroz
6) Na síndrome do intestino curto, diferentes alterações
metabólicas podem ocorrer, dependendo da região
afetada. Entre os itens abaixo, o que não faz parte destas
alterações é: (Residência – HUPE/1997)
(A) Esteatorréia
(B) Hipocalcemia
(C) Diarréia osmótica
(D) Hipermagnesemia
(E) Anemia megaloblástica
7) Nas síndromes disabsortivas presentes em doenças
intestinais inflamatórias, podemos afirmar que: (Residência
– HUPE/1996)
(A) a esteatorréia decorre da hipersecreção de sais
biliares
(B) a reação inflamatória colônica reduz a absorção de
nutrientes
(C) a ressecção de jejuno terminal favorece a deficiência
de vitamina B12
(D) as dietas hipercalóricas e hiperlipídicas melhoram o
quadro de desnutrição
(E) o crescimento bacteriano exagerado pode provocar
deficiência de vitamina B12
8) Secundárias as ressecções do intestino delgado,
ocorrem complicações como: (Residência – HUPE/1996)
(A) hiperplasia celular, diarréia e hiperglicemia
(B) esteatorréia, perda hidroeletrolítica, hipoplasia celular
(C) hipoglicemia, hipoalbuminemia, hipersecreção de
gastrina
(D) má absorção de proteína e carboidrato, saponificação
de Na e K, hiposecreção de ácido clorídrico
(E) Hipersecreção gástrica, aumento do peristaltismo e
motilidade gastrointestinal e crescimento bacteriano
9) Um dos ácidos graxos de cadeia curta, relacionados
abaixo, apresenta menor concentração no sangue portal
pela sua intensa utilização na mucosa colônica: (HUPE /
2002)
(A) Láurico
(B) Acético
(C) Butírico
(D) Propiônico
10) No plano alimentar de um paciente portador de espru
não-tropical em fase aguda, devem ser incluídos na dieta:
(A) Leite de vaca, macarrão, biscoitos
(B) Arroz, milho, amido de araruta
(C) Salsicha, azeite, ovomaltine
(D) Refrigerantes, biscoitos e vegetais cremosos
11) Dentre as causas da esteatorréia, assinale aquela que
não se relaciona com a síndrome do intestino curto:
(A) Insuficiência pancreática
(B) Formação de sabões de cálcio e AG
(C) Ausência de válvula íleo-cecal
(D) Menor absorção de sais biliares
12) A reintrodução alimentar na Síndrome do Intestino
Curto deve ser realizada de maneira gradual. Na fase 3
não está indicado:
(A) A reintrodução de clara de ovo e frango, além de caldo
de feijão
(B) Administração de TCL, além de caldo leguminosas e
uso de alimentos pouco formadores de resíduos
(C) Isenção de lactose e sacarose
(D) Baixa oferta de lipídeos, utilizando-se TCM
13) Atualmente, na síndrome do intestino curto, vem sendo
realizado, na prática clínica, o procedimento que preconiza
o fluxo direto de nutrientes. O conteúdo da dieta é
importante para a atrofia intestinal, sendo considerados
fatores tróficos os seguintes: (Cia Nacional de
Abastecimento – 2005)
(A) hormônios intestinais, secreções gástricas e colesterol;
(B) fibras dietéticas, ácidos graxos de cadeia curta e
glutamina;
(C) sais biliares, glucagon e hormônio do crescimento;
(D) poliaminas, prostaglandinas e pepsinogênio;
(E) camitina, putrescina e HCl.
14) A intolerância ao glúten, ou doença celíaca, em geral
manifesta-se durante a 1ª infância, por diarréia, má
15
absorção, desnutrição atraso do crescimento. Nesses
casos a dieta recomendada deveria ser: (EMAFER – 2005)
(A) Pobre em caloria e proteína, rica em lactose e isenta
de glúten
(B) Rica em caloria e proteína, pobre em lactose e isenta
de glúten
(C) Rica em caloria e proteína, rica em lactose e glúten
(D) Rica em caloria e proteína, pobre em lactose e rica em
glúten
(E) Todas alternativas estão incorretas
15) A síndrome do intestino curto consiste em conjunto de
sinais e sintomas usados para descrever as
conseqüências nutricionais e metabólicas de grandes
ressecções do intestino delgado. As causas mais comuns
da síndrome do intestino curto são: (Prefeitura Municipal
de Niterói – 2003)
(A) doença de Crohn, doença vascular mesentérica e
malignidade;
(B) retocolite ulcerativa, esofagite e malignidade;
(C) úlcera péptica, doença vascular mesentérica e
esofagite;
(D) doença de Crohn, insuficiência hepática e retocolite
ulcerativa;
(E) insuficiência hepática, esofagite e malignidade.
16) Indivíduos com ressecções intestinais extensas,
poupando menos de 60 cm de intestino delgado,
necessitarão inicialmente do seguinte tipo de alimentação
para atingir as suas necessidades: (Hospital Geral Dr.
Waldemar Alcântara – 2002)
(A) Líquida, isenta de lactose através da via oral
(B) Fórmula polimérica através de cateter
(C) Fórmula oligomérica através de cateter
(D) Nutrição parenteral central
17) A doença celíaca ocorre em pacientes que apresentam
reação a um componente do glúten, a gliadina. O
tratamento nutricional baseia-se na remoção completa da
gliadina da dieta. Qual a preparação abaixo que pode ser
consumida normalmente por esses pacientes?
(Nutricionista Jr 2005)
(A) Croquete de carne.
(B) Biscoito de aveia.
(C) Creme de espinafre.
(D) Polenta frita.
(E) Quibe de Forno.
18) Crianças portadoras de doença celíaca podem ingerir
os seguintes alimentos: (Comando da Marinha 2004)
(A) mingau de aveia, suco de frutas cítricas e leite
enriquecido com frutas.
(B) bolo simples, leite com cevada e suco de frutas.
(C) sorvete, leite enriquecido com 3 cereais (arroz, milho e
centeio) e mingau de fubá.
(D) mingau de fubá, picolé de frutas e leite enriquecido
com frutas .
(E) biscoitos tipo cream cracker, mingau de fubá e leite
enriquecido com frutas.
19) Em relação a mucosa intestinal durante a terapia
nutricional, e incorreto afirmar que: (Comando da Marinha
2004)
(A) o butirato é o alimento preferido das células do
intestino grosso, e é produzido pela ação de fermentação
das bactérias do intestino sobre a fibra de dieta.
(B) os prebióticos podem ser utilizados para restabelecer
as populações de microflora saudável, quando estas
populações foram devastadas pelo uso de antibióticos.
(C) os antibióticos de amplo espectro causam impacto
negativo sobre a integridade intestinal.
(D) o trato gastrintestinal desempenha um papel
fundamental ao impedir a entrada de toxinas exógenas no
sistema circulatório, pela função de barreira da mucosa
intestinal.
(E) o sistema imunológico intestinal é composto pela IGE
secretória, que dentre outras funções, inativa toxinas e
bactérias como a E. Coli.
20) “Pacientes portadores de doença celíaca ou espru não
tropical apresentam dano às vilosidades da mucosa
intestinal, resultando em mal absorção de todos os
nutrientes”. O cuidado nutricional deverá ser
fundamentado na: (Bombeiros – nutricionista – 2001)
(A) retirada de milho, batata e arroz;
(B) retirada de tapioca, araruta e soja;
(C) retirada de trigo, aveia e centeio;
(D) retirada de cevada, milho e trigo;
(E) retirada de trigo, milho e centeio.
21) A perda do íleo terminal é mais problemática que a
perda do jejuno devido às funções ileais que envolvem a
absorção de: (Bombeiros – nutricionista – 2001)
(A) ferro;
(B) cálcio;
(C) vitamina B12;
(D) vitamina C;
(E) vitamina B1.
22) A colite ulcerativa é uma doença inflamatória intestinal
caracterizada por ulceração da mucosa. A anemia pode
estar presente como resultado: (Bombeiros – nutricionista
– 2001)
(A) menor ingestão de alimentos ricos em gordura
(B) perda sanguínea
(C) hipovitaminose
(D) malabsorvição
(E) desidratação
23) Um indivíduo com constipação intestinal precisa ingerir
diariamente, pelo menos, a seguinte quantidade em g de
fibra dietética: (PMRJ 2000)
(A)5
(B) 10
(C) 15
(D) 25
(E) 40
24) Em relação a características, recomendações e
ingestão de fibras, assinale a alternativa incorreta: (Corpo
Saúde Marinha 2001)
(A) a ingesta excessiva de fibras pode interferir com a
absorção de cálcio e zinco, especialmente em crianças e
idosos
(B) a ingesta de fibra deve constituir uma mistura de fibras
solúveis e insolúveis, numa proporção de 3:1
(C) o consumo de dietas ricas em fibras parece estar
inversamente relacionada a incidência de doença
cardiovascular, câncer do cólon, diabetes e desordens
gastrointestinais
(D) recomenda-se uma ingestão de fibras de 25 a 35
gramas por dia ou 10 a 13 gramas por 1.000 kcal
16
(E) as fibras solúveis são substratos para fermentação
pelas bactérias colônicas
25) Na orientação dietética para doença inflamatória
intestinal na fase aguda deve ser recomendada dieta:
(Corpo de Saúde da Marinha 2001)
(A) hipercalórica, rica em fibras
(B) hipercalórica, sem lactose
(C) hiperglicídica, sem lactose
(D) hiperlipídica, sem fibras
(E) normoproteica, hiperglicídica
26) A doença celíaca ou espru não tropical, e
caracterizada pela sensibilidade ao glúten. No entanto
essa doença é especificamente causada por uma reação
ao componente solúvel em álcool do glúten. Qual é este
componente? (P.M.SAQUAREMA)
(A) Histidina
(B) Gliadina
(C) Glicina
(D) Glutamina
27) O nutriente que contribui para a diminuição da
resposta inflamatória é: (HUAP 2003)
(A) ômega – 3
(B) acido butírico
(C) ferro
(D) vitamina K
(E) palmitado
28) No tratamento dietoterápico da constipação intestinal,
um dos aspectos a serem considerados para que as fibras
possam agir alterando o peso e a consistência das fezes é:
(HUAP 2003)
(A) a oferta de glutamina
(B) a proporção de carboidratos
(C) o conteúdo protéico
(D) a cota lipídica
(E) a oferta hídrica
29) Em relação a doença de Crohn, é correto dizer que :
(PMRJ-2001)
(A) passada a crise aguda, deve se instituir uma dieta com
pouco teor de fibras;
(B) é muito comum a ocorrência de nefrolitiase;
(C) não ocorre esteatorreia;
(D) o conteúdo proteico da dieta deve ser reduzido
(E) a suplementação com ácidos graxos ômega 3 pode ser
útil no tratamento
30) Dentre as complicações secundarias as ressecções do
intestino delgado, podem-se citar : (UFRJ/UNIRIO 2005)
(A) adaptação intestinal, desidratação e hipovitaminose ;
(B) hipertrofia celular, hipoglicemia e hipoalbuminemia;
(C) deficiência de vitamina B12 , menor secreção de ácido
clorídrico e inativação da lípase pancreática
(D) desconjugação de sais bilares, saponificação de
magnesio e sódio e esteatorréia
(E) nefrolitíase, colelitiase, hipersecreção gástrica e
acidose metabólica
31) Na doença celíaca limita-se o uso de: (Prefeitura de
Niterói – 2008)
(A) arroz, tapioca, soja e araruta
(B) trigo, aveia, centeio e cavada
(C) soja, batata, milho e cevada
(D) tapioca, arroz, aveia e araruta
(E) mandioca, feijão, soja e milho
32) A maioria dos pacientes submetidos à ressecções
intestinais importantes necessitam de um tratamento
nutricional inicial com: (Prefeitura de Angra dos Reis –
2008)
(A) maior quantidade de vitaminas hidrossolúveis na
terapia nutricional enteral
(B) maior oferta de zinco, magnésio e cálcio durante o
desmame da terapia nutricional parenteral
(C) menor oferta de vitaminas lipossolúveis na terapia
nutricional parenteral
(D) substituir TCM por TCL e aumentar a oferta de ácidos
graxos essenciais
(E) nutrição enteral precocemente rica em açúcares
simples
33) Na terapia nutricional das doenças inflamatórias
intestinais, objetivando a remissão das mesmas, deve-se
empregar: (Prefeitura de Angra dos Reis – 2008)
(A) dieta hipoprotéica
(B) nutrição parenteral
(C) nutrição enteral
(D) dieta rica em fibras
(E) menor fracionamento das refeições
34) Do total de ingestão de fibras recomendado para
adultos, a parcela de fibras solúveis deve ser de:
(Secretaria de Saúde do Estado do RJ/2009)
(A) 6 a 10 gramas
(B) 10 a 20 gramas
(C) 15 a 20 gramas
(D) 10 a 15 gramas
(E) 1 a 6 gramas
35) A esteatorréia na doença inflamatória intestinal pode
promover a perda dos seguintes minerais e vitaminas:
(Especialização INCA/2009)
(A) Cobre, Zinco, Ferro e Vitamina A
(B) Cálcio, Fósforo, Magnésio e Vitamina C
(C) Cálcio, Magnésio, Zinco e Vitamina D
(D) Selênio, Cálcio, Ferro e Vitamina E
36) Marque V (verdadeiro) ou F (falso) ao lado de cada
uma das seguintes recomendações nutricionais a serem
feitas na fase aguda das doenças inflamatórias intestinais:
(Especialização INCA/2009)
( ) Dieta isenta de lactose
( ) Controle de mono e dissacarídeos
( ) Dieta rica em fibra solúvel
( ) Dieta pobre em fibra insolúvel
A seqüência CORRETA é:
(A) V,V,V,V
(B) V,F,V,F
(C) F,F,V,V
(D) V,V,F,V
37) Após ressecção íleo terminal, faz-se necessária à
suplementação de: (Especialização INCA/2009)
17
(A) Vitamina E
(B) Magnésio
(C) Ferro
(D) Vitamina B12
38) Janete tem 65 anos, é negra e tem diagnóstico de
nefropatia hipertensiva. Encontra-se em tratamento
dialítico há cinco anos. Durante a hemodiálise Janete
relatou ao nutricionista perda de apetite e constipação
intestinal.
A avaliação neste dia revela: (Residência HUPE/2009)
Avaliação nutricional:
Peso pré-hemodiálise:
62Kg
Peso seco: 58Kg
Estatura: 1,60m
Diurese residual: 500ml
Avaliação laboratorial:
Glicose: 80 mg/dl
Uréia: 82 mg/dl
Creatinina: 3,4 mg/dl
Sódio: 133 mEq/l
Potássio: 5,8 mEq/l
Para o tratamento da constipação de Janete o nutricionista
orientou o aumento da ingestão de:
(A) água
(B) azeite
(C) mamão
(D) farelo de trigo
39) Douglas tem 16 anos e apresenta diagnóstico de
doença celíaca há sete meses. Foi internado com
emagrecimento associado à diarréia crônica e distensão
abdominal. O manejo inicial do tratamento nutricional de
Douglas consiste em permitir o consumo de: (Residência
HUPE/2009)
(A) leite, hambúrguer e marmelada
(B) mate, macarrão e molho de tomate
(C) sorvete, biscoito de polvilho e goiabada
(D) suco de fruta, maisena e pão de mandioquinha
40) É um alimento proibido ao paciente celíaco:
(Aeronáutica/2009)
A) Fécula de batata.
B) Araruta.
C) Polvilho doce.
D) Aveia em flocos.
41) Na dieta da doença celíaca, os alimentos, dentre
outros, que devem ser obrigatoriamente excluídos são:
(Macaé, 2009)
(A) trigo e centeio
(B) tapioca e centeio
(C) farinha de soja e fubá
(D) cevada e trigo sarraceno
42) A terapia nutricional para pacientes com doença
inflamatória intestinal deve incluir: (Marinha – 2009)
(A) restrição de gorduras, fibras e lactose na fase de
remissão da doença
(B) restrição de gorduras e açúcar simples na fase de
remissão da doença
(C) restrição de gorduras, fibras e lactose na fase aguda
da doença
(D) indicação exclusiva de nutrição elementar por sonda
nasoentérica na fase aguda da doença
(E) indicação exclusiva de NPT na fase de agudização da
doença
43) Que nutrientes ficam com a absorção seriamente
comprometida após ressecção intestinal com retirada de
importante parcela do íleo e presença da síndrome do
intestino curto? (Marinha – 2009)
(A) gorduras e vitamina B12
(B) selênio e sódio
(C) cálcio e vitamina B1
(D) vitaminas A e C
(E) triglicerídeos de cadeia média e sódio
44) O tratamento dietoterápico para pacientes com doença
celíaca, deverá excluir os seguintes cereais: (Emgepron,
2010):
(A) aveia, polvilho e tapioca
(B) araruta, farinha de milho e de trigo
(c) centeio, araruta e polvilho
(D) centeio, trigo e cevada
45) A suspensão do glúten dietético é fundamental para o
controle da doença celíaca. Dos alimentos que constituem
as principais fontes, o que contém menos glúten é: (INCP,
2010)
(A) cevada
(B) trigo
(C) centeio
(D) aveia
46) A doença celíaca foi considerada por muito tempo
como uma síndrome de má absorção, é definida como
uma resposta de hipersensibilidade à glidina. No
tratamento dietoterápico, o alimento que pode ser
consumido sem restrição é a (o): (Petrobrás, 2010)
(A) tapioca
(B) bolo simples
(C) pão de centeio
(D) repolho
(E) mingau de aveia
47) Dentre as alternativas abaixo, assinale aquela na qual
todos os alimentos citadossão permitidos na dieta de um
indivíduo com doença celíaca: (Pm São Gonçalo, 2010)
(A) maçã, vitamina de bana com aveia, milho cozido,
bolacha água e sal
(B) maça, bana amassada com farinha Láctea, pão
francês, bolo de fubá
(C) pão de batata, biscoito de araruta, cream cracker e
macarrão
(D) mingau de aveia, cuscuz de tapioca, bolacha cream
cracker
(E) bolo de milho, suco de laranja, canjiquinha com feijão,
pão de batata
48) Paciente, 39 anos, com diagnóstico de doença de
Crohn em segmento jejunal, apresentando-se na fase
aguda doença. Assinale a alternativa com as
recomendações dietéticas para este paciente. (Residencia
UFRJ/2011)
(A) hipolipídica, isenta de lactose, com restrição de
monossacarídeos e rica em fibras solúveis
(B) normolipídica, restrita em fibras dietéticas, isenta de
sacarose e lactose
(C) hiperglicídica, rica em fibras insolúveis,
antifermentativa e com adição de ácidos graxos da série
n-3
(D) hiperproteica, isenta de fibras solúveis, com adição
demarginina e glutamina
18
49) As fibras insolúveis, que aceleram o trânsito intestinal
e reduzem a constipação intestinal, estão presentes nos
seguintes alimentos: (Fiocruz/2010)
(A) aveia, tomate e linhaça;
(B) morango, banana e cebola;
(C) alho, maçã e leguminosas;
(D) grãos integrais, repolho e ervilha;
(E) casca de frutas cítricas, leguminosas secas e farelo.
50) Para pacientes com doenças inflamatórias intestinais,
a dieta deve ter as seguintes características:
(Fiocruz/2010)
(A) rica em fibras insolúveis e com 1,0 a 1,5g de
proteínas/kg de peso/dia.
(B) pobre em fibras insolúveis e com lipídeos de 25-30%
do VET.
(C) rica em fibras insolúveis e TCM.
(D) rica em fibras solúveis e isenta de lactose.
(E) pobre em fibras solúveis e lipídeos.
51) No tratamento nutricional de pacientes portadores de
doença inflamatória intestinal, deve-se evitar alimentos
ricos em: (IABAS, 2010):
(A) ácidos graxos da série ômega 3
(B) fibras solúveis
(C) gordura polinsaturada
(D) fibras insolúveis
(E) potássio
GABARITO
1B 2C 3D 4C 5A 6D
7E 8B 9C 10B 11A 12B
13B 14B 15A 16D 17D 18D
19E 20C 21C 22B 23D 24B
25B 26B 27A 28E 29E 30E
31B 32B 33C 34A 35C 36A
37D 38B 39D 40D 41A 42C
43A 44D 45D 46A 47A 48A
49D 50D 51D