Apostila Trato Gastrointestinal II - Intestinos (1)

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Constipação 
 
 Conceito (Chemin): 
 
 Segundo Chemin, de acordo com o Comitê de Roma, 
para poder ser considerado constipado, um paciente deve 
preencher dois ou mais dos seguintes critérios: 
- dificuldade em 25% das defecações 
- sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais 
das defecações 
- fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações 
- menos de 3 evacuações semanais 
 
 Causas da constipação: 
 
As causas mais comuns de constipação em indivíduos 
completamente saudáveis incluem: 
-ausência repetida de resposta ao estímulo de 
defecar, 
- insuficiência de fibra na dieta, 
- ingestão insuficiente de líquido, 
- inatividade e 
- uso crônico de laxantes. 
- tensão nervosa 
 
Tratamento 
 
Inclusão na rotina diária pessoal, de: 
- fibra dietética adequada, 
- líquidos adequados 
- exercício e 
- atenção ao estímulo de defecar. 
 
Os efeitos primários das fibras da dieta sobre a função 
intestinal se relacionam a capacidade de reter água e 
aumento da massa microbionana, a qual presumivelmente 
leva à fezes maiores, mais macias e seu efeito de 
distensão do cólon distal e reto, o qual aumenta o estímulo 
de defecar e a velocidade do trânsito colônico (Figura 1). 
 
O uso de caldo de ameixa preta, devido à presença do 
ácido deiidroxifenilisatin, pode ter uma ação benéfica na 
constipação. (Dan) 
 
 
Fibra e resíduo: 
 
Fibra é definida como a porção do alimento que se 
origina amplamente das paredes da célula vegetal e que 
não é prontamente digerida pelas enzimas no TGI. 
 
 
 
 
 
 
Recomendação diária de fibras: 
 Dan  25 a 35 g/dia, ou o correspondente a 10g de 
fibras para cada 1000 kcal. 
 Chemin  20 a 30g/dia de fibras (de maneira que o 
resíduos fecal seja de 150g ao dia. 
 
O resíduo se refere à quantidade de massa fecal 
remanescente após os processos de ingestão e secreção 
GI, absorção de fermentação GI. 
 
Os componentes principais do resíduo fecal são: 
bactérias e água, os quais constituem 60-80% do peso das 
fezes. O conteúdo restante inclui fibra dietética, células 
mucosas descamadas, muco e quantidades variáveis de 
amidos não absorvidos. 
 
(Dan) Atenção! Casos especiais de constipação: 
 
 Pacientes com obstipação decorrente de megacólon 
chagásico, em fases avançadas da doença, não 
respondem positivamente ao acréscimo de fibras à 
alimentação, podendo favorecer a formação de 
fecalomas. 
Recomendação: Dieta de resíduo mínimo + alimentos 
laxativos (caldo de ameixa preta). 
 
Hemorróidas 
 
O esforço evacuatórios decorrente da expulsão de 
fezes duras predispõe ao prolapso muco-hemorroidário e 
ao sangramento. Encontramos hemorróidas internas e 
externas. Podem ser sintomáticas e assintomáticas, 
hemorrágicas e não hemorrágicas. 
 
Outros fatores desencadeantes que devem ser 
valorizados além da constipação intestinal são: o abuso de 
laxativos, em especial os catárticos, a diarréia crônica, a 
gravidez, pelo aumento da pressão intra-abdominal, ou a 
associação à posição ortostática do ser humano. 
 
O tratamento consiste em banho de assento, calor 
úmido, compressas, medicação emoliente de fezes SOS, 
supositórios, cirurgia SOS. Recomenda-se evitar o uso de 
laxativos especialmente os catárticos 
 
Orientação dietética: 
- dieta rica em fibras (20 a 30g) e líquidos; além 
de supressão de bebidas alcoólicas, pimentas e 
condimentos, pela ação irritante nas mucosas. Nos 
pacientes com constipação devem ser acrescentados 
auxiliares da evacuação como mucilagem, metilcelulose, 
sene e semente de plantago. (Chemin) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATO GATROINTESTINAL II 
 
Prof. Cristina Fajardo Diestel 
cristinadiestel@nutmed.com.br 
 
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Doença Celíaca ou Enteropatia Sensível ao 
Glúten ou Espru não-tropical 
 
A doença celíaca é uma doença sistêmica 
imunomediada que ocorre em indivíduos geneticamente 
predispostos, expostos ao glúten e às prolaminas 
relacionadas e a outros fatores ambientais. 
 
É causada por uma reação às proteínas do glúten. As 
proteínas deletérias do glúten, responsáveis pela lesão na 
mucosa são a gliadina (trigo), a hordeína (cevada), a 
secalina (centeio), sendo a gliadina o componente mais 
estudado. A aveia não é imunogênica, porém, o problema 
é sua contaminação com o trigo. 
 
As gliadinas apresentam as frações alfa, beta, gama e 
ômega, sendo a ALFAGLIADINA o fator protéico tóxico. 
(Dan) A gliadina e gluteninas do trigo são ricas em prolina 
e glutamina que são potentes ativadores da resposta 
imunológica na doença celíaca. (Dan). 
 
A doença é caracterizada pela combinação de 
manifestações clínicas dependentes do glúten, anticorpos 
específicos, presença de halótipos HLA-DQ2 e/ou HLA-
DQ8 e enteropatia. Os principais determinantes da 
suscetibilidade genética para doença celíaca são os genes 
HLA classe II, HLA-DQ2 e HLA-DQ8, presentes no braço 
curto do cromossomo 6. Esses genes estão presentes em 
mais de 95% dos pacientes com doença celíaca. 
 
Epidemiologia 
 
Há um predomínio da doença em indivíduos de raça 
branca e no sexo feminino. 
 
Cerca de 8 a 13% dos pacientes adultos com 
doença celíaca irão desenvolver alguma doença maligna, 
sendo as mais freqüentes o linfoma intestinal não-Hodgkin, 
carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe. O risco 
reduz de modo importante com a exclusão do glúten da 
dieta, tornando-se semelhante ao da população em geral 
após 05 anos de tratamento adequado. 
 
Fisiopatologia 
 
A doença primariamente afeta a mucosa das porções 
proximal e média do intestino delgado, mas os segmentos 
mais distais também podem estar envolvidos. 
 
O glúten é parcialmente digerido no intestino em 
fragmentos de gliadina, substrato preferido para a enzima 
transglutaminase. Na lãmina própria a gliadina ativa a 
enzima tecidual transglutaminase, sofrendo desamidação e 
aumentando sua imunogenicidade. A partir de então, a 
glidina é apresentada às células apresentadoras de 
antígeno HLA-DQ2 ou DQ-8 para ativação de linfócitos T-
CD4+. Uma vez ativados, ocorre a produção de citocinas 
na mucosa intestinal. O resulado dessa cascata 
inflamatória é o dano na mucosa intestinal, característico 
da doença celíaca. 
 
A resposta inflamatória auto-imune leva à atrofia dos 
vilos, má absorção e desnutrição, além de hiperplasia das 
criptas e aumento da celularidade. As células plasmáticas 
e linfócitos aumentados prejudicam a absorção de 
nutrientes. (Dan) 
 
A atrofia e o achatamento das vilosidades afetam 
gravemente, a área disponível para absorção de 
nutrientes. Além disso, as células das vilosidades se 
tornam deficientes nas dissacaridases e peptidases 
necessárias para digestão e também nos carreadores 
necessários para transporte de nutrientes para a corrente 
sangüínea. A liberação diminuída de colecistoquinina 
diminui as secreções da vesícula biliar e pancreática e 
contribui ainda mais para a má absorção. Na figura A 
observamos uma mucosa intestinal normal e na figura B 
uma mucosa atrofiada. 
 
 
Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B) 
 
Diagnóstico da Doença Celíaca: 
 
O diagnóstico de doença celíaca é feito por uma 
combinação de avaliações clínicas, laboratoriais e 
histológicas, porém a biópsia de intestino delgado é o 
ponto final (padrão ouro) do diagnóstico. 
 
É realizada uma biópsia inicial (no duodeno, jejuno ou 
íleo) enquanto o paciente está com uma dieta com glúten. 
Em seguida é obtida a remissão com a retirada da gliadina. 
 
Os anticorpos circulantes e seu subseqüente 
desaparecimento com dieta sem glúten adiciona força ao 
diagnóstico. 
 
Quanto ao testes sorológicos, o anticorpo 
antiendomísio da classe IgA, obtido pela técnica de 
imunofluorescência indireta é considerado o teste de 
referência pela alta especificidade (93-100%) e 
sensibilidade (98-100%). Os anticorpos transglutaminase 
são realizados pela técnica de imunoensaio enzimático 
(ELISA) e possuem sensibilidade superiores a 90%. O 
teste de antigliadina deamidada pode ser útilem crianças e 
em pacientes com deficiência de IgA, realizando a 
dosagem de IgG. 
 
Manifestações clínicas: 
 
Segundo Dan divide-se os sintomas da DC em 
gastrointestinais e extraintestinais. 
 
 Gastrointestinais: Sintomas de má-absorção GI após 
exposição ao glúten da dieta – diarréia ou esteatorréia, 
perda de peso, dor e distensão abdominal e 
deficiências nutricionais. Se manifesta entre 6 e 24 
meses de idade. 
 Extraintestinais: Pouco ou nenhum sintoma GI (sem 
diarreia). Predomínio das manifestações 
A B 
 
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extraintestinais. Surge mais tardiamente. Os únicos 
indícios podem ser a baixa estatura ou anemia. 
 
A doença celíaca por ser ainda silenciosa, onde os 
pacientes assintomáticos, mas com sorologia e biopsia 
positivas para a DC e potencial ou latente, naqueles que 
possuem sorologia positiva, mas com biopsia intestinal 
normal, mesmo com dieta contendo glúten. 
 
Segundo Chemin, o quadro clínico apresenta a tríade 
dominante clássica constituída por diarréia, perda de peso 
e astenia. 
 
Os sintomas mais comuns nas crianças de 06 meses 
a 03 anos de idade são: diarréia, esteatorréia, atraso de 
crescimento e puberdade, apatia, pouco ganho de peso, 
vômito e distensão abdominal. 
 
Os adultos podem experimentar perda de peso, 
apesar de apetite aumentado, dor abdominal, diarreia, 
fraqueza e fadiga ou eles podem se apresentar com 
sintomas extra-intestinais como artralgia, anemia 
(principalmente por deficiência de ferro), osteopenia, 
infertilidade e aborto recorrente ou espontâneo, síndrome 
do intestino irritável, neuropatia periferia, estomatite 
recorrente e outras formas de doença auto-imune. 
 
 As pessoas com dermatite herpetiforme, um distúrbio 
de pele papulovascular com prurido, mostram sensibilidade 
intestinal à gliadina: 60% também possuem atrofia vilosa 
grave do intestino delgado. A manifestação cutânea 
também responde a uma dieta sem glúten. 
 
Na tabela abaixo podemos observar as manifestações 
extra-intestinais de doença celíaca. 
 
 
 
 
 
Manifestações extra-intestinais da doença celíaca e suas possíveis causas 
Órgão Manifestação Causa provável 
Hematopoiético Anemia 
Hemorragia, púrpura 
Deficiência de folato, ferro, vitamina B12 
Hipoprotrombinemia, geralmente devido a má absorção de vitamina K 
Esquelético Osteomalácia 
Osteoporose, dor óssea 
Osteopenia, fraturas 
Hipolasia de esmalte dentário 
Absorção prejudicada de vitamina D 
Formação de sabões de cálcio insolúveis por ácidos graxos no lúmen 
intestinal levando ao transporte e absorção de cálcio defeituosas 
Muscular Parestesias, Câimbras 
musculares, tetania, fraqueza 
Depleção de cálcio ou magnésio devido à absorção precária 
Hipocalemia devido a perdas a potássio 
Neurológico Neuropatia periférica Deficiências de vitaminas tais como tiamina e vitamina B12 
 
Endócrino Hiperpartireoidismo 2° 
Hipopituitarismo 2° 
Insuficiência adrenocortical 
Hiperceratose folicular 
Petéquias e equimoses 
Má absorção de cálcio e vitamina D causando hipocalcemia 
Desnutrição devido à má absorção 
Hipopituitarismo 
Deficiência de vitamina A 
Hipoprotrombinemia 
 
Tratamento da Doença Celíaca 
 
Dentro de 02 a 08 semanas do início de uma dieta 
sem glúten, a maioria dos pacientes relata que os sintomas 
clínicos desaparecem. 
 
 A retirada da gliadina (e das outras proteínas) 
geralmente reverte o processo e a mucosa intestinal volta 
ao normal, entretanto alguns pacientes podem necessitar 
de meses até anos de dieta para a recuperação máxima. A 
gliadina deve ser evitada por toda a vida. Nesta dieta, trigo, 
centeio, aveia e cevada são excluídos. 
 
Pode-se utilizar milho, batata, arroz, soja, tapioca, 
amaranto, quinoa, painço, araruta, polvilho doce e azedo, 
sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho, 
amido de milho e canjica e trigo sarraceno (é assim 
conhecido, mas não pertence a família do trigo comum e 
não possui glúten). 
 
Segundo Dan, embora o trigo sarraceno não contenha 
glúten, ele pode estar contaminado com glúten e essa 
contaminação pode ocorrer no campo, na colheita e na 
moagem, pois o trigo sarraceno normalmente está próximo 
da plantação de trigo. 
 
A relação entre o glúten e a doença celíaca está bem 
estabelecida, porém, a relação entre a quantidade de 
glúten ingerida e a ocorrência de anormalidades clínicas e 
histológicas ainda não. A quantidade de glúten consumida 
não deve ser superior a 50mg/dia. Entretanto, como não é 
possível analisar o conteúdo de glúten que o paciente com 
doença consome por dia, deve-se orientar que a dieta seja 
totalmente isenta de glúten. Segundo o Codex 
Alimentarius, para que um produto industrializado seja 
denominado gluten free a quantidade de glúten não pode 
exceder 20mg/kg. 
 
A ausência de sintomas após consumir gliadina (e as 
outras proteínas) não necessariamente significa que as 
vilosidades não estão danificadas. A condição precipitante 
continua a existir e a gliadina causa alterações mucosas 
dentro de horas. Entretanto os sintomas podem levar 02 
até 08 semanas ou mais para reaparecer. 
 
Foi observado que adultos que iniciam e param a dieta 
sem gliadina várias vezes podem atingir um estado no qual 
não respondem mais à dieta. Em casos não tratados, a 
resposta exagerada imune e inflamatória eventualmente 
resulta em lesão suficiente da mucosa intestinal, a ponto 
de comprometer as funções secretoras, digestivas e 
absortivas normais, especialmente no intestino delgado 
proximal. 
 
Recentemente, a necessidade de se restringir aveia 
na dieta de pessoas com doença celíaca e dermatite 
herpetiforme tem sido desafiada, sendo que as 
manifestações clínicas e GI de sensibilidade ao glúten não 
parecem recorrer em avaliação de ingestão de aveia que 
durem de 06 meses a 05 anos ou mais. Porém, ainda 
 
 300 
reluta-se quando a esta indicação e são necessários mais 
estudos. As organizações celíacas da América do Norte 
não recomendam a ingestão de aveia. 
 
No Brasil, em 1992, foi promulgada uma lei federal 
que determinava a impressão da advertência “contém 
glúten” nos rótulos e nas embalagens de alimentos 
industrializados que apresentassem trigo, centeio, cevada 
e aveia e seus derivados em sua composição. Em maio de 
2003, a Lei Federal 10674 foi promulgada em substituição 
a anterior, determinando que todos os alimentos 
industrializados deveriam conter a expressão “contém 
glúten” ou “não contém glúten”, conforme o caso. Há 
também, uma resolução – RDC 137, de maio de 20003 – 
para os produtos faramacêuticos, que devem conter a 
expressão contem glúten para os medicamentos que 
contém essas proteína. 
 
A intolerância à lactose ocorre algumas vezes 
secundariamente à doença celíaca e necessita de 
terapêutica apropriada. Normalmente após a dieta sem 
gliadina a lactase volta a níveis normais e a intolerância a 
lactose desaparece. 
 
Outras suplementações de nutrientes específicas 
podem ser necessárias de acordo com as seqüelas 
nutricionais relacionadas na tabela 6. 
 
Os pacientes que continuam com má absorção devem 
receber um suplemento de vitaminas e minerais para 
atingir a RDA. Se houver má absorção o TCM pode auxiliar 
a fornecer calorias. 
 
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) 
 
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e 
a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI). São de 
evolução crônica, caracterizadas por períodos de atividade 
e/ou complicações, intercalados com fases de aparente 
acalmia, possuem respostas terapêuticas semelhantes, 
mesmo que, fisiopatologicamente devam ser consideradas 
doenças diferentes. 
 
A predisposição genética e o fenômeno auto-imune 
estão presentes, sendo também influenciadas por fatores 
ambientais (possivelmente a dieta e interações virais e 
bacterianas com células intestinais). Nas DIIs os 
mecanismos reguladores da resposta imune são 
defeituosos ou os fatores que estimulam a resposta 
imunológica e a fase aguda são intensificados, levando a 
fibrose e destruição tecidual.A DC e a RCUI compartilham algumas características 
clínicas, por exemplo, as intolerâncias alimentares, 
diarréia, febre, perda de peso, desnutrição (principalmente 
na DC), deficiência de crescimento e manifestações extra-
intestinais (artrítica, dermatológica e hepática) ocorrem em 
ambas doenças. Em ambas o risco de doença maligna é 
aumentado com doença de longa duração. As duas 
doenças, entretanto, possuem características diferentes 
em termos de genética. 
 
Epidemiologia: (Chemin) 
 
- As DIIs são mais comuns em parentes de 1º grau: 
exposição aos mesmos fatores ambientais ou pela 
presença de fatores genéticos comuns. 
- As DIIs são mais incidentes em países com alto 
poder sócio-econômico  relação com dieta, hábito de 
fumar e outras questões ainda não definidas. O aumento 
da higiene pessoal e a conseqüente redução da exposição 
do sistema imune do intestino a micróbios durante a 
infância podem ser identificados como um denominador 
comum para estes fatores que, posteriormente, resultam 
em resposta imune alterada, ou seja, em uma DII. 
 
Etipatogenia: (Chemin) 
 
 - Envolve, basicamente, quatro aspectos que 
interagem entre si e com fatores ambientais: (a) fatores 
genéticos, (b) fatores luminais relacionados à microbiota 
intestinal e aos seus antígenos e produtos metabólicos e 
aos antígenos alimentares, (c) fatores relacionados a 
barreira intestinal, incluindo os aspectos referentes a 
imunidade inata e a permeabilidade intestinal, (d) fatores 
relacionados a imunorregulação, incluindo imunidade 
adaptativa ou adquirida. 
 - Há alterações quantitativa e qualitativas na 
microbiota intestinal de pacientes com DIIs. Também 
ocorre aumento de bactérias anaeróbias com redução de 
bifidobactérias e lactobacillus. O Fenômeno da tolerância 
às bactérias que compõem a microbiota intestinal parece 
ser perdido na DII. 
 
Doença de Crohn (DC) 
 
A incidência de doença de Crohn vem aumentando 
nos últimos anos por motivos não determinados. Acomete 
mais a raça branca, sem preferência por sexo. O fator 
genético parece ter papel mais importante na DC que na 
RCU. 
 
Embora possa acometer qualquer faixa etária a DC 
predomina em pessoas jovens, com pico de incidência 
entre 10 e 40 anos de idade, porém, 15% das pessoas têm 
mais de 60 anos ao diagnóstico, caracterizando um 
segundo pico de incidência, menos evidente, entre 60-80 
anos, configurando uma apresentação bimodal. 
 
As características particularmente importantes da DC 
incluem: 
 Pode envolver qualquer parte do TGI, da boca ao 
ânus. O intestino delgado, particularmente o íleo terminal 
estão envolvidos; 
 Inflamação segmentar – áreas sadias intercaladas 
com áreas inflamadas; 
 Envolvimento transmural da parede levando à 
complicações como fístulas, ulceração, abscessos, 
espessamento submucoso, estenoses (Figura abaixo) e 
obstruções parciais do trânsito. 
 
 
Estenose na doença de Crohn 
 
As cirurgias podem ser necessárias para reparar 
estreitamento ou remover porções do intestino quando o 
tratamento clínico falha. A cirurgia não cura a doença, 
apenas trata as complicações. 
 
 
Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) 
 
 
 301 
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos, e ao 
contrário da DC, a RCU apresenta dois picos de 
incidência: um primeiro no adulto jovem, entre 15 e 35 
anos, e um segundo entre os 60 e 70 anos, sendo que a 
doença no idoso caracteriza-se por um quadro mais leve. 
 
Ao que parece a nicotina e o hábito de fumar exerce 
efeito protetor na RCUI e precipitante na DC, mas não 
explicações definitivas para este mecanismo até o 
momento. 
 
As características particularmente importantes da 
RCUI são: 
 A doença envolve apenas o cólon e sempre se 
estende a partir do reto; 
 A inflamação é limitada a camada mucosa; 
 A doença contínua é característica ao contrário da DC; 
 O sangramento retal ou diarréia com sangue são 
comuns (e maiores que a DC) 
 
Na doença grave ou no risco aumentado de câncer, é 
recomendada a remoção completa do cólon, com a criação 
de uma ileostomia ou bolsa ileal. (Veremos a descrição 
destes procedimentos cirúrgicos mais adiante, ainda neste 
capítulo) 
 
Sintomas: são variáveis. Os principais são a dor 
abdominal, cólicas em hipogástrio precedendo e/ou 
aliviadas parcialmente pelas evacuações, dor difusa 
associada à distensão abdominal e acompanhada de 
náuseas e vômitos com redução ou parada da eliminação 
de gases e fezes, o que sugere oclusão ou suboclusao dos 
segmentos estenosados, sendo mais comum no 
acometimento exclusivo do íleo terminal. A diarreia 
crônica, quando o cólon não está acometido, geralmente 
se apresenta sem sangue, muco ou pus e, juntamente com 
a dor abdominal, está presente em mais de 70% dos 
pacientes no momento do diagnóstico. Sintomas 
sistêmicos também podem estar presentes como mal-
estar, anorexia, emagrecimento e febre. 
 
Existe um aumento da frequência de colelitíase nos 
pacientes com DC devido a redução do pool de sais 
biliares pela redução da absorção ileal, com consequente 
supersaturação biliar de colesterol e a redução da 
motilidade biliar. 
. 
 Tratamento Clínico das DIIs 
 
 Os objetivos do tratamento das DIIs são induzir e 
manter a remissão e o estado nutricional. 
 
O tratamento das manifestações GI primárias parece 
corrigir a maioria das características extra-intestinais da 
doença também. As medicações utilizadas são os 
corticosteróides, os agentes anti-inflamatórios 
(aminossalicilatos), agentes imunossupressores e 
antibióticos (metronidazol). 
 
 Um novo agente terapêutico que vem sendo 
utilizado principalmente da DC é o infliximab que é um anti 
TNF-, sendo assim, inativa uma das citocinas pró-
inflamatórias primárias. Ele é normalmente utilizado nos 
casos mais graves de doença de Crohn e no tratamento de 
fístulas, mas ainda não se mostrou eficaz na colite 
ulcerativa 
 
Cuidado Nutricional nas DIIs 
 
 A dieta e a nutrição desempenham um papel 
importante no tratamento de exacerbações e sintomas das 
DIIs. 
 
 Os principais objetivos da terapia nutricional são: 
- controlar os sintomas, induzindo a remissão da doença 
- otimizar a qualidade de vida 
- minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em 
curto e longo prazo 
- retardar e reduzir as recidivas da atividade da doença 
- restaurar e manter o estado nutricional 
- promover o desaparecimento das lesões inflamatórias 
- manter o crescimento em crianças, 
- garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de 
pacientes com indicações cirúrgicas 
- utilizar dietas que diminuam a atividade de doença 
- aumentar o tempo de remissão da doença 
- reduzir as indicações cirúrgicas 
 
 Ainda não está claro se os fatores dietéticos 
contribuem para exacerbar a doença mas, certamente, 
podem agravar os sintomas. 
 
 A DII pelo seu envolvimento do TGI e seus efeitos 
sobre a ingestão alimentar é comum estar associada a 
deficiência nutricional, podendo esta variar desde 
alterações discretas nos níveis de oligoelementos até 
estados óbvios de desnutrição severa, com grande perda 
de peso (Chemin) 
 
 A desnutrição, por si só, compromete a função 
digestiva e absortiva (redução da secreção de enzimas 
pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na 
borda em escova das células da mucosa intestinal) e pode 
aumentar a permeabilidade do TGI a agentes inflamatórios 
potenciais. 
 
 Á desnutrição aguda observada durante os surtos de 
atividade de doença tem como principais manifestações 
clínicas  perda de peso, anemia e hipoalbuminemia. As 
manifestações de desnutrição são mais frequentes na DC 
e muitas vezes relacionada a atividade da doença. Em 
pacientes com diarreia intensa, há aumento das perdas de 
cobre, zinco, magnésio e fósforo. A deficiência de fósforo 
interfere no equilíbrio da microbiota intestinal. O déficit de 
selênio também pode refletir-se na redução sérica da 
fosfatase alcalina, uma vez que esta é uma metaloenzima 
do zinco. Também, pode ocorrer deficiência de niacina 
(pelagra).Em pacientes com DC e ressecções intestinais 
maiores de 20cm e naqueles que recebem nutrição 
enteral, foi descrita deficiência de selênio. 
 
 Segundo Chemin, pacientes com DII (especialmente 
de DC) têm um risco maior de fratura óssea consequente a 
redução do conteúdo mineral ósseo. Constituem fatores de 
risco para a osteoporose nesses pacientes o uso de 
corticoides, baixo peso, má-absorção de cálcio e vitaminas 
lipossolúveis e o próprio processo inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 302 
 Na tabela abaixo podemos observar os principais problemas nutricionais associados às DIIs. 
 
 
 
No quadro abaixo podem ser observados os principais déficits nutricionais observados nos pacientes com DII e seus 
respectivos mecanismos (Chemin, 2016) 
 
Vitaminas antioxidantes 
Pacientes com DII estão sujeitos a intenso estresse oxidativo, o que leva a consumo de elementos antioxidantes como ácido 
ascórbico, alfa e betacaroteno e licopenos. A suplementação com vitaminas E e C favorece a redução do estresse oxidativo. 
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) 
Principalmente nos pacientes com DC e má-absorção e/ou naqueles com comprometimento ileal (ou ressecção). A falta de 
reabsorção dos sais biliares no íleo terminal provoca redução no pool de sais biliares e prejuízo na absorção dos lipídios, 
inclusive das vitaminas lipossolúveis. O uso de colestiramina (que promove a quelação de ácidos biliares) também 
prejudica a absorção dessas vitaminas. A vitamina D é a vitamina lipossolúvel mais frequentemente afetada, o que contribui 
ainda mais para o desenvolvimento de osteoporose. 
Zinco 
Até 50% dos pacientes com DC podem desenvolver déficit de zinco. A redução de zinco contribui para diminuição do 
apetite. Paralelamente, há redução na fosfatase alcalina, que é uma metaloenzima do zinco. 
Ácido fólico 
A deficiência de ácido fólico é mais comum na retocolite ulcerativa (RCU) (até 60%) do que na doença de Crohn (DC) (até 
40%) em grande parte pelo uso mais corriqueiro de sulfassalazina na RCU. A sulfassalazina interfere na absorção intestinal 
de ácido fólico, ocasionando anemia macrocítica. Metotrexato também pode provocar deficiência de ácid fólico e 
consequente mucosite, principalmente oral. Nessas duas situações, o paciente deve repor ácido fólico na dose de 1 a 
5mg/dia, por via oral. 
Cálcio 
O uso de crticosteroides interfere na absorção do cálcio, o que deve ser lembrado especialmente no tratamento de crianças e 
adolescentes, por causa da interferência no desenvolvimento e no crescimento. Também é descrita má-absorção de cálcio 
em pacientes com DC. A deficiência de cálcio é relacionada com o desenvolvimento de osteopenia e osteoporose e com o 
 
 303 
risco de fraturas. 
Cobre 
Pacientes com intensa diarreia, fístulas e estomias têm risco de desenvolver redução de cobre. 
Ferro 
Além da redução da ingestão, a perda crônica ou aguda de ferro por diarreia ou enterorragia justifica a redução da ingestão 
de ferro nos pacientes com DII (anemia ferropriva, microcítica, hipocrômica). Essa perda tende a ser mais comum na RCU 
(até 70% maior do que na DC (até 40%). A deficiência de ferro produz forte impacto na qualidade de vida dos pacientes. 
Contribuem ainda para essa deficiência nesses pacientes a supressão da produção de eritropoietina por citocinas 
proinflamatórias (por exempli, interleucina 6) e a alteração no metabolismo do ferro provocada pelo incremento de 
citocinas proinflamatórias, de metabólitos reativos de oxigênio e do óxido nítrico. 
Homocisteína 
Os níveis de homocisteína costumam estar elevados tanto em crianças quanto em adultos com DII, particularmente na DC 
aumentando ainda mais o risco trombótico já existente. 
Lipoproteínas 
Transportam gorduras e vitaminas lipossolúveis na circulação, contribuindo para a integridade da membrana celular. O 
colesterol LDL e as lipoproteínas A-I e B estão geralmente diminuídos na DC, e os níveis não se correlacionam com 
atividade da doença. 
Magnésio e fósforo 
Diminuem por redução da ingestão oral, por perdas crônicas (diarreia, fístulas) e por má-absorção intestinal. Contribuem 
para osteopenia e osteoporose. O fósforo desempenha papel importante na manutenção das funções intestinais (por 
exemplo, processo de absorção e reconhecimento de antígenos) e do equilíbrio da microbiota intestinal (equilíbrio entre 
bactérias não patogênicas e potencialmente patogênicas). 
Niacina 
A deficiência de niacina gera pelegra, que pode ser verificada em pacientes com DC e importante má-absorção. Caracteriza-
se por lesões descamativas e hipercrômicas pelo corpo, particularmente em áreas expostas ao sol. Pode acompanhar-se de 
fadiga e quadro psiquiátrico (por exemplo, lentidão, confusão). 
Proteínas 
Hipoalbuminemia é relativamente comum em pacientes com DII (até 65% dos casos). Contribuem para hipoproteinemia a 
redução na ingestão alimentar, as perdas intestinais e o aumento do catabolismo. A dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes 
é útil na avaliação de perda proteica intestinal. A depleção associa-se à maior moralidade pós-cirúrgica. 
Selênio 
Está geralmente reduzido nos pacientes com intestino curto e naqueles submetidos à nutrição enteral por longo tempo. 
Vitamina A 
Faz parte do grupo das vitaminas lipossolúveis; reduzida em pacientes com má-absorção intestinal (esteatorreia) e naqueles 
com baixa ingestão. Seu déficit provoca xerostomia, xeroftalmia, cegueira noturno e aumenta o risco de fraturas. 
Vitamina B12 
Particularmente nos pacientes com DC que comprometa o íleo ou em ressectados. A redução da ingestão também contribui 
para o déficit de vitamina B12, com consequente anemia megaloblástica. A reposição por via intramuscular nesses casos é 
recomendada. 
Vitamina K 
Além de ser fundamental nos processos de coagulação, a vitamina K também é um cofator na carboxilação de osteocalcina, 
uma proteína crucial para incorporar o cálcio ao osso. A vitamina K promove a carboxilação dos resíduos do ácido 
glutâmico nas proteínas que contêm esse ácido, como é o caso da osteocalcina. Relaciona-se, portanto, com o 
desenvolvimento de osteoporose. 
 
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel cujo papel no desenvolvimento da DII tem sido subestimado, seus níveis estão 
associados a morbidade e a evolução da DII. A deficiência de vitamina D facilita o desenvolvimento da DC e da RCU e pode 
piorar a sua evolução e tem uma relação inversa com a atividade da doença. Evidências sugerem que a vitamina D pode 
modificar favoravelmente a resposta imunológica nas DIIs. Aparentemente, os indivíduos que possuem níveis de vitamina D 
menores apresentam maior necessidade de corticoides, terapia biológica, narcóticos, tomografias, visitas a emergência, 
internações e cirurgias quando comparados aos indivíduos com níveis normais. 
 
A deficiência de zinco na DII é frequente, por ingestão oral inadequada, redução da absorção, aumento das necessidades e 
das perdas. Os baixos níveis séricos de zinco e a hipoalbuminemia estão associados a atividade inflamatória e ao 
comprometimento do intestino delgado. 
 
Anemias 
 
As anemias são muito comuns em pacientes com DIIs. Na tabela abaixo podem ser observadas as principais características 
das anemias nas DIIS. 
 
 
 
 
 
 
 
 304 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuidado Nutricional na Fase Aguda das DIIs (Dieta de resíduo mínimo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Característica da 
dieta 
Recomendação 
Valor energético total 25-35 kcal/kg peso ideal/dia 
As necessidades podem alcançar ate 45kcalkgdia 
 
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg peso ideal/dia 
 
Lipídios Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar a diarréia (defic. sais biliares) 
Carboidratos 
 
 
 
Normoglicídica 
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarréia) 
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções hiperosmolares que possam aumentar a diarreia 
– dar preferência a maltodextrina e polímerosde glicose 
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em fibras insolúveis. 
Alimentos 
fermentativos 
Devem ser evitados excesso de sacarose e fibras 
Vitaminas e minerais Alguns autores recomendam suplementação diária de vitaminas e minerais 
A vitamina B12 deve ser medida regularmente em portadores de DC com ou sem ressecção de íleo 
distal. 
Em uso de corticosteroides – Ca 1500-2000mg/dia 
Intestino curto ou ressercções múltiplas de intestino – avaliar vitamina D – se deficiência 25000-50000UI 
 
Volume Diminuído 
Fracionamento Aumentado 
 
 
 305 
 
 
 
 
 
Na tabela abaixo podem ser observados os efeitos nutricionais dos medicamentos usados no tratamento das DIIs: 
 
 
 
 
Hoje, o uso de pré e próbióticos é considerado plausível porque eles têm o papel de alterar a microflora GI 
 
Os probióticos alteram a flora e a resposta imune a nível intestinal. Segundo Chemin eles atuariam como coadjuvantes na 
terapia de manutenção, aumentando seu período tanto na DC quanto na RCU. 
 
 Os probióticos produzem efeito benéfico na imunidade intestinal, produzem AGCC, amenizam a intolerância à lactose, 
controlam a diarréia aguda, melhoram a atividade clínica da doença e previnem as recidivas das DIIs. (Chemin) 
Probióticos e simbióticos apresentam melhores resultados quando usados na RCU ativa e na bolsite. Na fase ativa, em 
remissão ou no pós-operatório da DC, os resultados ainda são controversos. Além disso, no Brasil, a falta dos produtos que 
são comercializados no exterior e devidamente testados em DII ainda tem limitado bastante seu uso. 
 
A modificação das dietas orais e enterais com ácidos graxos ômega 3 (que tem efeito anti-inflamatório), e o uso de fibras 
fermentáveis são estratégias terapêuticas junto com os outros tratamentos. A tabela abaixo mostra os efeitos propostos para 
alguns destes nutrientes. 
Efeitos de nutrientes específicos 
Nutrientes Funções 
Ác. graxo ômega 3 – RCUI melhora da inflamação, sintomas e necessidades de corticosteroides, promovendo 
melhora colônica, histológica e endoscópica – Chemin 
- sem evidências conclusivas em DC e RCUI - Dan 
Fibras solúveis São fermentadas pelas bactérias que produzem AGCC que fornecem 4,4 kcal/g, importante 
fonte E no cólon 
Chemin – menor frequencia de evacuações com sangue em pacientes com RCU em atividade 
com a utilização de enema de butirato por via retal. Uso de fibra mostrou ser útil na remissão 
em RCU 
Efeitos do AGCC: redução do pH colônico, o que favorece o crescimento de bactérias não 
patogênicas, como Lactobacillus e Bifidobactérias, e reduz o desenvolvimento de bactérias 
potencialmente patogênicas (por exemplo, Clostridium, Pseudomonas e Klebsiellla); estimula a 
secreção de mucina, aumento do fluxo vascular, aumento da absorção colônica de sódio e 
 
 306 
água. 
 
O TGF-B2 ou fator transformador do crescimento beta 
2 é um polipeptídeo encontrado normalmente no leite, 
capaz de enriquecer a dieta enteral em razão de sua ação 
modular a imunidade intestinal, uma vez que antagoniza o 
TNF-α. Os estudos parecem demonstar benefíciosm mas a 
maioria não é controlado, de modo que não pode-se 
realizar sua indicação. 
 
Terapia Nutricional nas DIIs 
 
 A dieta enteral deve ser utilizada quando os pacientes 
não conseguem atingir adequadamente suas 
necessidades por via oral. 
 
 É comum o crescimento linear ser prejudicado no 
início da DC pediátrica, antes do diagnóstico, bem como 
durante os anos subsequentes, o mesmo podendo 
acontecer na maturidade, com relação a altura. Dos 
múltiplos fatores que contribuem para isso, a inadequação 
nutricional crônica e os efeitos inibitórios do crescimento 
diretos produzidos pelas citocinas produzidas pelo intestino 
inflamado são os mais importantes. A NE é empregada no 
manejo dos pacientes pediátricos com DC, não apenas 
para melhorar sua ingestão de calorias e o seu estado 
nutricional, intensificando o seu crescimento, mas também, 
como um tratamento básico da inflamação intestinal ativa. 
As hipóteses em relação ao mecanismo de ação na 
melhora da inflamação incluem: alteração na flora 
microbiana intestinal, eliminação de ingestão de antígenos 
dietéticos, diminuição da síntese intestinal dos mediadores 
inflamatórios pela redução da gordura dietética, diminuição 
das citocinas pró-inflamatórias, reposição nutricional global 
e administração de micronutrientes importantes ao 
intestino doente. Assim, as dietas enterais teriam um efeito 
anti-inflamatório e imunomodulador. 
 
 NO que se refere ao teor de lipídios das dietas 
enterais utilizadas em DIIs o ideal é que haja um equilíbrio 
entre o TCM e o óleo de peixe que tem atividade anti-
inflamatória, o ácido oléico que tem atividade inflamatória 
intermediária e o ácido linoleico que tem atividade pró-
inflamatória. Assim, o ideal é que predominem os lipídios 
com ação anti-inflamatória. Fontes ideais de ácidos graxos, 
nesse contexto anti-inflamatória, incluem canola e óleo de 
oliva. 
 
 Os resultados com a indução da remissão da doença 
com o uso de nutrição enteral são mais efetivos em 
pediatria do que em adultos, onde a taxa de remissão com 
nutrição enteral encontra-se na ordem de 60% ao contrário 
de 80% dos corticosteroides, isso, após 4-8 semanas de 
tratamento com nutrição enteral. Em crianças e 
adolescente, os resultados com terapia nutricional enteral 
exclusiva são mais positivos e semelhantes ao obtidos 
com os corticosteroides. Pelo efeito benéfico da dieta e 
isento de efeitos colaterais, a TNE exclusiva por 4-8 
semanas é superior ao efeito dos corticosteroides na 
terapia na DC em atividade em crianças e adolescentes. 
Em adultos, a TNE exclusiva tem sido usados mais nos 
casos refratários, inclusive à terapia biológica, e no 
preparo para cirurgia. 
 
 Em adultos, a terapia nutricional enteral exclusiva tem 
sido utilizada mais nos casos refratários, inclusive a terapia 
biológica e no preparo para cirurgia. 
 
 No que se refere ao tipo de dieta enteral utilizado, os 
resultados são semelhantes quando se oferece dieta 
monomérica, oligomérica ou polimérica. Tendo em vista 
que a dietas poliméricas são isoosmolares e mais 
palatáveis e mais paláveis por VO, essa é a recomendação 
em DII. Entretanto, é importante colocar que em alguns 
pacientes com DC e importante lesão do intestino delgado 
certamente se beneficiarão mais com dietas oligoméricas 
pela maior absorção dos di e tripeptídeos na lesão 
intestinal. O mesmo se aplica aqueles que, por algum 
motivo, não toleram a dieta polimérica. 
 
 O ideal é introduzir a NE com muito baixo volume 
(20ml/h), com progressão gradual até a dose completa em 
3-4 dias para evitar a diarreia. Para reduzir o volume/hora, 
a NE deve ser infundida em 24 horas. 
 
Hoje, sabe-se que “descanso intestinal” com NPT não 
é necessário para atingir a remissão e a NE é o meio 
preferido de suporte nutricional e pode resultar em sucesso 
de maior indução de remissão que a NPT. Porém, a NPT 
pode ser necessária para restaurar a nutrição em 
pacientes com obstruções, fístulas, doença grave 
clinicamente de difícil controle e frente a ressecções GI. Na 
prática, contudo, alguns pacientes não conseguem tolerar 
a nutrição enteral, sendo recomendado, nestes casos, o 
tratamento com a nutrição parenteral. 
 
 As dietas elementares são praticamente totalmente 
absorvidas no duodeno e jejuno proximal e podem ser 
eficazes no fechamento de fístulas distais. As fístulas de 
estômago e jejuno podem receber dieta a montante por 
sonda ou jejunostomia. É importante o acompanhamento 
do débito para verificar a eficácia da NE, se não pode 
introduzir-se a NPT. 
 
Os pacientes com DIIs tem maior probabilidade no 
desenvolvimento de alergias alimentares. A confirmação 
das reações GI alérgicas verdadeiras aos alimentos é um 
processo difícil. O paciente deve desejar consumir uma 
dieta de aminoácidos ou uma dieta muito rígida composta 
de apenas 3 ou 4 alimentos com adição de cada um dos 
alimentos suspeitos de cada vez. O alergeno éidentificado 
com base nos sintomas subjetivos e objetivos relacionados 
à adição e eliminação repetidas de alimento. Os anticorpos 
circulantes às proteínas alimentares têm sido considerados 
como um sinal de alergia, mas eles podem, na verdade, 
ser um sinal de permeabilidade aumentada, ao invés de 
uma alergia GI local. 
 
Cuidado Nutricional na remissão das DIIs segundo 
Chemin e Dan  a dieta deve ser o mais liberal possível 
na remissão da doença, voltando quando tolerado a 
ingestão lácteos. 
 
As ressecções intestinais exigem atenção à terapia 
nutricional dependendo da área e da extensão da 
ressecção. 
 
Obesidade e DIIs 
 
A DC é uma doença inflamatória crônica caracterizada 
por um peculiar acúmulo de adipócitos mesentéricos que 
recobre a parede intestinal inflamada. Evidências recentes 
sugerem que , na DC, o tecido adiposo mesentérico 
hipertrofiado contribui para aumentar a atividade da 
doença e desenvolver complicações.O acúmulo de gordura 
mesentérica é comumente encontrado em sujeitos com 
sobrepeso ou obesos, mas pode ser encontrado também 
em indivíduos com peso normal e com obesidade central, 
visto na síndrome metabólica. 
 
 
 
 
 307 
 
 
Síndrome do Intestino Irritável 
 
 A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio 
funcional crônico caracterizado por dores abdominais ou 
desconforto, associados com alterações no ritmo das 
evacuações (constipação ou diarreia). Além disso, os 
pacientes podem apresentar distensão abdominal, 
alteração da consistência das fezes e sensação de 
evacuação incompleta. 
 
 A SII é um distúrbio funcional e ocorre na ausência 
de doença orgânica. 
 
 Incide em qualquer faixa etária, especialmente em 
adultos jovens (20-40 anos) e, preferencialmente em 
mulheres. 
 
 Exibe mecanismos fisiopatológicos ainda não bem 
determinados que envolvem disfunção motora intestinal, 
alterações neutoendócrinas, mecanismos imunológicos, 
estresse psicológico e distúrbio de hipersensibilidade 
intestinal. Segundo Dan, outros fatores incluem fatores 
genéticos, processos infecciosos prévios, fatores 
ambientais, história de abuso na infância e disbiose. 
 
 A dieta pode interferir nessa afecção de várias 
maneiras. De fato, qualquer tipo de alimento leva a algum 
tipo de resposta intestinal no sentido de alterar a sua 
motilidade, secreções e mesmo sensibilidade. Cerca de 
60-70% dos pacientes referem piora dos seus sintomas 
após as refeições e 50-70% acreditam que alimentos são a 
causa de seus sintomas. 
 
 
 
Fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável 
Anormalidades Motoras 
- Atividade colônica motora anormal (com e sem estímulo) 
- Atividade motora do intestino delgado anormal (com e 
sem estímulo) 
- Atividade motora alterada em outros sítios (por exemplo, 
esôfagoo, estômago, vesícula biliar, esfíncter de Oddi, 
bexiga e vias aéreas 
Anormalidade na sensibilidade visceral 
- Sensibilidade aumentada em condições basais 
- Sensibilidade aumentada sob estímulo 
Fatores relacionados ao sistema nervoso central (SNC) 
- Disfunção do SNC 
- Aspectos psicológicos 
- Papel do estresse 
Papel das infecções intestinais 
Papel da intolerância alimentar (p. ex., intolerância a 
lactose) 
Atividade neuro-hormonal alterada 
Característica fecais (por exemplo, excesso de sias 
biliares, de butirato e alterações da flora intestinal) 
 
Critérios diagnósticos (Roma III): 
Presença de dor ou desconforto abdominal que ocorre com 
frequência de três ou mais dias por mês, nos últimos 3 
meses, acompanhadas por duas das seguintes 
características: 
- alívio com a defecação 
- associado com a mudança na frequência defecatória 
- associação na mudança na forma (aparência das fezes) 
 
Tratamento Nutricional 
 
- Não há nenhuma recomendação rigorosa de dieta, 
intolerâncias individuais devem ser respeitadas 
- Observar alimentos que estão associados com sintomas: 
lactose, sorbitol, frutose e gorduras. 
- o paciente pode se beneficiar de restrição de gordura de 
alimentos que produzem gases, além de frutas, doces, 
chocolates e bebidas com gás. 
- recomenda-se ingestão de fibras e líquidos, 
especialmente para pacientes com constipação 
predominante, mas também para aqueles com diarreia, por 
melhora na atividade peristáltica colônica, tornando as 
fezes mais compactas, em tentativa de transformar as 
evacuações de pequeno volume em poucas evacuações 
com volume maior. 
- Fibras alimentares: o aumento do teor de fibra na dieta 
pode beneficiar substancialmente a consistência e a 
frequência das evacuações de pacientes com SII na forma 
constipada quando associada ao consumo hídrico 
adequado e atividade física, embora alguns são se aliviem 
da queixa de dor abdominal a despeito da melhora no 
número das evacuações. Recomendação diária de fibra: 
20-40g/25-38g. 
- Muitos pacientes com SII tem intolerância a lactose e a 
frutose. Como a absorção e frutose depende dos 
transportadores GLUT 5 e GLUT2, a adição de glicose a 
preparaçõa cotendo frutose, diminui essa intolerância. 
- Oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e 
poliois: no caso de pacientes com diarreia, o mais 
recomendável é a redução no consumo de carboidratos 
fermentativos (FODMAPS) – lactose, frutose, sorbitol, os 
oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e 
poliois fermentáveis. É provável que deficiência das 
enzimas específicas que cause essas intolerâncias não 
seja a causa da SII, mas que o intestino hipersensível dos 
doentes responda, exageradamente, à distensão 
abdominal e aos fluídos em razão da absorção incompleta 
desses carboidratos. 
- FODMAPS – alimentos que contém frutose (maçã, pêra, 
melancia, mel), produtos à base de trigo (pães, massas em 
geral), sorbitol (adoçantes artificiais) e rafinose (p. ex, 
repolho, lentilha e feijão. Conquanto, bastante restrita, a 
dieta isenta de FODMAPS costuma gerar grandes 
benefícios aos pacientes com SII, particularmente 
naqueles com diarreia. 
 
 
 308 
 
 
Reações não alérgicas ligadas a alimentos 
 
 Aditivos alimentares e produtos químicos em alguns 
alimentos podem levar a uma extensa gama de sintomas 
intestinais e extraintestinais. Os mecanismos envolvidos 
nesse tipo de reação ainda são desconhecidos em sua 
totalidade, embora dados iniciais sugiram possíveis 
mecanismos modulados por IgE, é provável que outros 
fatores estejam envolvidos. 
 
 Os sintomas mais frequente relatados incluem 
urticária ou angioedema, também podem ser encontrados 
flushing, asma, reações anafilactoides e sintomas 
gastrointestinais como cólica e diarreia. Seu diagnóstico é 
difícil, o que explica a falta de estudos bem conduzidos. 
 
 
 
Supercrescimento bacteriano e fúngico no intestino 
delgado 
 
 A dieta influencia diretamente a microbiota, que, por 
sua vez, está diretamente relacionada a várias etapas da 
fisiopatologia da SII. Recentemente começou-se a dar 
bastante valor à inflamação intestinal como moduladora 
desse processo, destacando-se especialmente infiltrado 
mastocítico como carro-chefe dessa teoria. Assim, disbiose 
levaria a menor atividades da tight junctions intestinais, 
menor produção de defensnas, muco, IgA que se traduziria 
ppor aumento da permebiliodade intestinal, promovendo 
passagem de microorganismos e seus produtos para a 
submucosa, desencadeando processo inflamatório, 
migração de mastócitos e sua degranulação com liberação 
de várias citocinas, Esse processo inflamatório seria, 
então, identificado por fibras nervosas aferentes, que 
 
 
transportam essa informação ao SNC, que as modula e 
manda resposta eferente alterando motilidade, secreções e 
sensibilidades intestinais. 
 
 A síndrome do supercrescimento bacteriano intestinal 
representa o exemplo mais clássico do que é disbiose. 
 
 As infecções intestinais prévias predispõem ao SIBO e 
a SII, pois gera alterações de motilidade. Essas situações 
podem ser encontradas em até 30% dos pacientes com 
SII. O supercrescimento, então, vai produzir grande 
fermentação de carboidratos não digeridos (fibras). 
Agravandoos sintomas relacionados com várias 
intolerâncias alimentares e explicando de forma bem clara 
um dos mecanismos de melhora sintomática dos 
ppacientes com a dieta pobre em Fodmaps. 
 
 309 
 
 
Ressecções do Intestino Delgado 
 
As complicações e os distúrbios nutricionais e 
metabólicos dependem da região ressecada e de sua 
extensão. 
 
Chemin: 
 O pós-op. implica em jejum, com a utilização de 
sondas de descompressão até detecção da presença 
de ruídos hidroaéreos, quando inicia-se a via oral, se 
não houver nenhum impedimento; 
 A cirurgia pode levar a  dos níveis de lactase, 
comprometendo a digestão da lactose  evitar 
produtos lácteos em geral, nos primeiros dias de 
alimentação. A tolerância posterior depende de cada 
indivíduo e é melhor ao iogurte que ao leite de vaca; 
 Quando a ressecção ocorre no intestino delgado, o 
íleo é capaz de assumir as funções do jejuno, mas a 
recíproca não é verdadeira; 
 Um fator importantíssimo para o prognóstico e 
conduta nutricional é levar em conta o tamanho da 
ressecção intestinal, o que pode-se estabelecer: 
o Até 50% do intestino ressecado  geralmente é 
bem tolerado, pois a capacidade absortiva é 
recuperada com o processo de adaptação; 
o 50-75% do intestino ressecado  serão 
necessárias modificações dietéticas específicas, 
geralmente há indicação de nutrição parenteral no 
pós-operatório imediato (curto período) para manter 
o balanço de nutrientes e fluídos, a suplementação 
de vitaminas e minerais também pode ser 
necessária e o nível sérico destes minerais também 
deve ser acompanhado, podendo haver 
necessidade de farmacoterapia para auxiliar o 
controle da diarréia, especialmente durante a fase 
de adaptação; 
o Mais de 75% do intestino ressecado  há 
necessidade de nutrição parenteral (cuja 
dependência será determinada pela capacidade 
adaptativa do intestino remanescente) e a terapia 
nutricional é muito específica, bem como a 
farmacoterapia, que deve levar em conta não só o 
controle da diarréia, como também a reposição de 
nutrientes, cuja absorção não é satisfatória. 
 
Câncer de intestino delgado: 
 
 A correlação entre hábitos alimentares e o 
aparecimento do adenocarcinoma de intestino delagdo é a 
mesma para câncer de cólon. O consumo excessivo de 
alimentos industrializados, como pães, massas, arroz e 
açúcar e de carne vermelha está associado a um maior 
risco para câncer intestinal. 
 
 
Ressecção Duodenal: (Dan) 
 
 
 Não produz maiores conseqüências se a ressecção 
for da 1ª e/ou 2ª porção e for mantido o canal bíleo-
pancreático. 
 A absorção de ferro, ácidos graxos e cálcio são, 
então, compensados pelo jejuno. 
 
 
Anatomia duodenal 
 
 
 
Ressecção Jejunal: (Dan) 
 
 Pode haver prejuízo na absorção de açúcares, ácidos 
graxos, proteínas, vitaminas hidrossolúveis, cloretos e 
potássio, eventualmente o duodeno ou íleo poderão 
compensar esta absorção sem haver prejuízos 
nutricionais. 
 Esta ressecção pode levar ao aparecimento de 
intolerância a lactose, dada à atividade desta e de outras 
dissacaridases neste local. 
 A passagem do alimento no jejuno exerce influência 
nas secreções exócrinas pancreáticas e biliares (estímulo 
a secreção de secretina e colescitoquinina) o que, na 
ausência deste, pode causar  na absorção de nutrientes e 
tempo de trânsito intestinal acelerado. 
 
Ressecção Ileal: (Dan) 
 
 Se for do íleo distal terá conseqüências importantes, 
pois ele é o único local da absorção do complexo vitamina 
B12/fator intrínseco e sais biliares além que o íleo absorve 
quantidades importantes de líquidos e fluídos ingeridos / 
secretados; 
 Ocorre trânsito rápido de conteúdos intestinais e 
existe área absortiva diminuída; 
 Se o íleo remanescente ao for capaz de reciclar os 
sais biliares secretados no TGI, a produção hepática não 
pode manter o pool adequado para emulsificação de 
lipídeos. 
 A lipase gástrica e a pancreática podem digerir alguns 
triglicerídeos, mas sem a formação de micelas estes não 
podem ser adequadamente absorvidos. 
 A má absorção de gordura leva a má absorção de 
vitaminas lipossolúveis A, D e E. 
 Os ácidos graxos mal absorvidos formam “sabões” de 
cálcio, zinco e magnésio o que resulta também na má 
absorção destes nutrientes. 
 Conseqüentemente à formação destes “sabões”, há 
um  da absorção colônica de oxalato que normalmente 
está ligado aos cátios Ca, ZN e Mg levando a hiperoxalúria 
e cálculos de oxalato renal. 
 Ocorre a formação de ácidos graxos hidroxi por 
bactérias colônicas a partir de gordura mal absorvida e 
resultar em absorção diminuída de fluídos e eletrólitos; 
 A desidratação relativa e a urina concentrada podem  
o risco de formação de cálculos. 
 Os cálculos biliares de colesterol podem acontecer 
com maior freqüência, pois a proporção de ácido biliar, 
fosfolipídeo e colesterol nas secreções biliares está 
alterada, resultado das ressecções ileais. 
 Pode-se verificar a intolerância a lactose e sacarose, 
devido a deficiências de dissacaridases na mucosa 
intestinal, porém, caso o paciente tolere podem ser usadas 
em pequenas doses. 
 Chemin  Cirurgias onde o íleo remanescente é 
menor que 100 cm, implicarão em reposição intramuscular 
 
 310 
de vitamina B12 e dieta hipolipídica. Recomenda-se o uso 
de TCM (gordura de coco – 80% TCM e industrializado). 
Como TCM não fornece AGE, verificar absorção, para 
avaliar reposição endovenosa. 
 
Tratamento nos Pacientes submetidos a 
Ressecção Intestinal 
 
 As medicações são prescritas para retardar o 
esvaziamento gástrico,  as secreções intestinais, tornar 
mais lenta a motilidade GI e tratar o crescimento 
bacteriano excessivo. 
 
 A maioria dos pacientes com ressecção intestinal 
importante necessita de NPT inicialmente e a duração 
desta até sua evolução para NE, depende da extensão da 
ressecção ileal, do estado de saúde do paciente e na 
condição do TGI remanescente. Alguns pacientes podem 
necessitar usar NPT para suplementação por toda a vida. 
 
 Quanto a NE, deve-se: 1) iniciar o mais precoce 
possível e; 2)  a concentração e o volume da dieta 
gradualmente. As dietas em regime contínuo de infusão 
são mais bem toleradas. 
 
 Os alimentos estimulam a adaptação e a melhora do 
TGI, diminuindo a má absorção e podem ser melhoradas 
com a suplementação de glutamina (combustível 
energético para enterócitos) e AGCC produzidos pela 
fermentação bacteriana colônica (combustível energético 
para colonócitos). 
 
 A dieta oral deve ser oferecida com pequeno volume e 
fracionada, evitando-se fibras (principalmente insolúveis), 
lactose, grandes quantidades de doces e cafeína e 
gorduras (usar TCM). Um suplemento de vitaminas e 
minerais pode ser necessário para atingi-se as 
necessidades e devido às perdas de vitaminas 
lipossolúveis e de cálcio, zinco e magnésio podem ser 
necessárias quantidades extras destes nutrientes. A 
consistência inicial da dieta oral pode ser líquida e 
alimentos sólidos podem ser gradualmente introduzidos, 
individualmente. 
 
Doenças do Intestino Grosso 
 
 
Câncer de cólon 
 
 
 Este tipo de câncer é típico de civilizações 
industrializadas; 
 
 Fatores de risco e protetores: 
 
Fatores de risco alimentares  dieta pobre em fibras e rica 
em gordura, alto consumo de carne vermelha e álcool, 
obesidade, sedentarismo . 
Fatores protetores alimentares  vitaminas A, C, D, E e os 
minerais selênio e cálcio (alto consumo de frutas, vegetais 
frescos, cereais) e prática de atividade física. (Chemin). 
 
Outros fatores de risco  portadores de RCUI e Doença 
de Crohn, especialmente após 10 anos de doença; 
portadores de polipose adenomatosa familiar. 
 
A ingestão excessiva de dietas com alto índice e carga 
glicêmica induz ao aumento da insulina plasmática, que 
por sua vez aumenta a síntese de IgF-1, o que, em 
mulheres obesas, aumenta o risco de câncer de cólon. 
Níveis de insulina e IGF-1 podem ser considerados 
preditores da associação entre indicadores de estilo de 
vida e mortalidade após ressecçãode câncer colorretal. 
 
 Pacientes com câncer de cólon geralmente se 
apresentam com pouca ou nenhuma perda de peso; 
 
 Sintomas: alteração do hábito intestinal é o mais 
freqüente. 
o Tu cólon direito  diarreia e dor vaga no abdômen, 
nos estágios mais avançados surgem anemia e 
tumor palpável no quadrante inferior direito. 
o Tu cólon esquerdo  constipação intestinal, fezes 
afiladas, escuras ou eventualmente com sangue. 
o Tu de reto  tenesmo e evacuações 
mucossangüinolentas. 
 
 Tratamento: cirurgia, rádio e quimioterapia ou uma 
associação destas modalidades. 
 
 Cirurgias para Tratamento do Câncer de Cólon: 
o Hemicolectomia direita  para tumores do cólon 
direito. Se houver ressecção da válvula íleo-cecal e 
de uma porção do íleo terminal pode ocorrer diarréia 
aquosa ocasionada pela entrada de sais biliares no 
cólon, bem como pela perda funcional da válvula. 
o Retirada do cólon transverso para tumores neste 
local 
o Hemicolectomia esquerda  para tumores do cólon 
esquerdo; 
o Retossigmoidectomia Abdominal  para tumores 
de sigmóide; 
Observação  se o tumor invade órgãos vizinhos 
este também pode ser retirado junto com o tumor, 
como um “bloco”; 
o Colectomia Total com Íleoretoanastomose (retirada 
completa do intestino grosso e união do íleo com o 
reto)  indicada para casos de câncer colorretal 
hereditário sem polipose ou com polipose 
adenomatosa familiar. Esta cirurgia pode ocasionar 
 eliminação das fezes e diarréia. Como tempo, as 
evacuações passam a ser mais sólidas, numa 
freqüência de cerca de 2 a 3 vezes por dia. 
o Proctocolectomia Total (retirada completa do cólon 
e reto)  faz-se a união do intestino delgado com o 
ânus. Faz-se um reservatório com o próprio 
intestino delgado (bolsa ileal) para fazer o papel do 
reto e conter as fezes antes da evacuação. 
 
Ressecção de cólon: (Chemin) 
 
 No pós-op é comum a diarréia pelo menos até 
adaptação e porções do intestino anteriores a 
ressecção efetuem a compensação e  de eletrólitos e 
água. Nas ressercções dos cólons, a retirada do cólon 
direito normalmente implica em diarreia mais intensa. 
Um fator que auxilia na normalização do transito 
intestinal é a oferta adequada de fibras alimentares, 
aumentando-se as solúveis e diminuindo-se as 
insolúveis. 
 Recomenda-se o uso de próbióticos após cirurgia 
intestinal para recolonização da flora; 
 Próbióticos devem conter microorganismos viáveis de 
linhagem pertencente à flora microbiana, que resiste à 
acidez gástrica, seguro par o ser humano, com 
durabilidade durante o armazenamento e capacidade 
de aderência na mucosa intestinal, produzindo efeitos 
benéficos. 
 Uso de probióticos com bactérias láticas nas 
concentrações de 109 a 1011, têm sido relacionadas à: 
o  incidência, gravidade e duração de doenças 
gástricas e intestinais; 
 
 311 
o preservação da integridade intestinal; 
o atenuação dos efeitos de outras doenças intestinais, 
como diarréia associada ao uso de antibióticos, DIIs 
e colite 
o Melhora da intolerância à lactose 
 
 Alimentação oral precoce após ressecções colorretais 
é um dos muitos fatores que contribuem para melhorar a 
recuperação após a cirurgia, impactanto, principalmente, 
no íleo de pós-operatório. Sugere-se ingestão de líquidos 
no primeiro dia de pós-operatório, posteriormente 
evoluindo para dieta normal. A tolerância a dieta é melhor 
e a ocorrência de íleo paralítico é menor frente a cirurgia 
laparoscópica em relação a cirurgia convencional. 
 
Ileostomias e Colostomias (Estomias) 
 
 Consiste na abertura de um canal para permitir a 
defecação da porção intacta do intestino, pode localizar-se 
no íleo (ileostomia) ou no cólon (colostomia). 
 
 Podem ser temporárias ou definitivas. A consistência 
da evacuação pelo estoma depende de sua localização 0). 
A consistência das fezes de uma ileostomia é líquida 
enquanto de uma colostomia varia de mole a bem 
formada. 
 
 
Consistência das fezes dependendo do local da 
colostomia. 
 
 Ileostomia: 
 
 As fezes da ileostomia possuem um odor fracamente 
ácido que não é desagradável. 
 
 Na ileostomias, a adaptação acontece, as perdas 
fecais vão diminuindo e as fezes se tornando menos 
líquidas, o que acontece em torno de 07 a 15 dias. O 
débito normal do íleo para o cólon é de 750ml a 1,5L no 
TGi intacto. 
 
Segundo Chemin, quando débito da ileostomia é alto 
> 3 litros  devem-se associar medicações antidiarréicas. 
 
 Bebidas esportivas apresentam baixo teor de sódio ( 
20 mmol/litro) e não são a melhor opção para a reidratação 
dos pacientes  soluções de reidratação são mais 
indicadas, pois indica-se 90mmol sódio/litro para promover 
absorção proximal deste eletrólito. (Chemin) 
 
 A ileostomia normal bem funcionante não esgota o 
paciente nem lhe confere um gasto energético aumentado. 
Os pacientes com ileostomia possuem, normalmente, 
baixas ingestões de vitamina C e folato, devido a baixas 
ingestões de vegetais e frutas e podem necessitar de sua 
suplementação. 
 
 
 Colostomia: 
 
 As fezes com odor desagradável, geralmente são 
causadas pela esteatorréia ou bactérias que atuam sobre 
os alimentos produzindo gases mal cheirosos. 
 
Os alimentos que tendem a causar odor nas fezes da 
colostomia são: milhos, feijões, secos, cebolas, repolho, 
alimentos muito condimentados, peixe além de antibióticos 
e alguns suplementos de vitaminas e minerais. Então, 
deve ser dada atenção a estes alimentos fermentecíveis, 
pois além de cólicas causadas pelos gases, a retenção 
destes na bolsa coletora da ostomia causa desconforto. 
(Chemin) 
 
 
Cirurgia do reto 
 
 Segundo Chemin as cirurgias para tratamento de 
câncer de reto incluem: 
o Ressecção anterior de reto  retirada do sigmóide 
e do reto com anastomose do cólon com o ânus. 
Em algumas situações pode ser necessária uma 
colostomia temporária para proteção da 
anastomose; 
o Amputação Abdominoperineal  para tumores de 
reto baixo, é realizada uma colostomia pe
o rmanente
Recomendações Nutricionais para Via Oral para Cirurgias Intestinais de uma forma geral (Chemin) 
 
 
 
 
Recomendações (Dan) após cirurgia intestinais 
 
 
 312 
 
 
 
 
Síndrome do Intestino Curto (SIC) 
 
Nos indivíduos normais, o comprimento do intestino 
delgado é muito variável, indo de 300 a 850 cm, ficando 
numa média em 620 cm. 
 
Manifestações graves podem ser observadas em 
paciente após ressecção intestinal e menos de 200 cm de 
intestino delgado remanescente (jejuno e íleo). 
Consideram-se casos ainda mais graves quando restam 
menos de 100 cm de intestino delgado. Segundo Chemin, 
ressecções maciças que envolvem mais de 75% do 
intestino, caracterizam a SIC (Estas ressecções segundo 
Dan, deixam 70-100cm de intestino delgado 
remanescente). 
 
O comprimento remanescente de intestino e a 
presença de anastomose jejunoilealse correlaciona com a 
insuficiência intestinal. De forma geral, necessita-se de um 
determinado comprimento crítico de intestino 
remanescente capaz de evitar a dependência permanente 
da TNP: 
- intestino remanescente (IR) maior que 35cm nos 
pacientes com anastomose jejunoileal 
- IR maior que 60cm dos pacientes com anastomose 
jejunocólica 
- IR amior que 115cm nos pacientes com jejunostomia 
terminal, 
 
A etiologia da SIC é variada, no adulto, predominam a 
doença vascular mesentérica, câncer e doença de Crohn. 
Em crianças, destaca-se a enterocolite necrotizante, volvo 
e atresia intestinal. 
 
O intestino delgado possui grande capacidade de 
reserva funcional para absorção de nutrientes, permitindo 
a remoção de até 45% sem prejuízo da absorção. A 
preservação do íleo terminal e particularmente do esfíncter 
íleo cecal favorece a compensação frente à extensa 
ressecção intestinal. 
 
A falência intestinal se estabelece quando não se 
pode manter o estado nutricional através de alimentação 
oral ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da 
nutrição parenteral. 
 
Pacientes submetidos a ressecções distais do 
intestino delgados,geralmente apresentam: 
 Falta de sais biliares e problemas para absorção de 
gorduras; 
 Não conseguem absorver B12 (sítio absortivo íleo 
terminal); 
 
 Ocorre possivelmente, deficiência de vitaminas 
lipossolúveis; 
 Ocorre possivelmente, deficiência de cálcio, magnésio 
e zinco (formação de sabões insolúveis com ácidos 
graxos); 
 Maior risco de formação de cálculos de oxalato pela 
maior absorção deste no cólon. 
 Irritação do cólon por sais biliares e ácidos graxos não 
absorvidos; 
 Na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de 
conteúdo bacteriano colônico, desconjugação dos sais 
biliares e utilização bacteriana de vitamina B12. 
 
Pacientes submetidos a ressecções proximais do 
intestino delgados, geralmente apresentam: 
 Hipersecreção gástrica  resposta aumentada à 
pentagastrina, que estimula a secreção gástrica de ácido 
clorídrico, pepsina e fator intrínseco. 
 Inativação da lípase pancreática por acidez gástrica; 
 Insuficiência pancreática por redução da secretina e 
colecistoquinina; 
 Carga osmótica dos acúcares não absorvidos (falta de 
dissacaridases). 
 
 
 313 
Adaptação Intestinal: 
 
Caracteriza-se pelo aumento progressivo da 
capacidade absortiva do intestino remanescente, ocorre 
hipeplasia da mucosa. O processo adaptativo inicia-se 12-
24h da ressecção intestinal, com aumento gradativo ao 
longo do tempo. 
 
Para adaptação intestinal, é de extrema importância o 
uso do tubo digestivo para alimentação. A ausência de 
nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal pós-
ressecção, pela liberação ou intensificação da apoptose 
enterocítica na mucosa. 
 
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada 
por: 
 Presença de nutrientes na luz intestinal, 
metabolizados ou não; 
 Secreções pancreático-biliares estimuladas pela 
ingestão de nutrientes 
 Hormônios como GH (hormônio do crescimento), IGF-
1 (hormônio insulina símile 1), insulina, EGF – fator de 
crescimento epidérmico 
 Redução da motilidade (o quimo passa através do ID 
em menos que 1/3 do tempo) 
 Presença do cólon, pois este assume importância na 
digestão de carboidratos que, podem ser fermentados 
pelas bactérias colônicas formando AGCC que quando 
absorvidos fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e 
estimulam a absorção de sódio e água. O cólon também 
tem a capacidade de absorver TCM. 
 Arginina : O intestino é um importante local para seu 
metabolismo. È precursora das poliaminas, que são 
essenciais para o crescimento e a diferenciação de células 
eucarióticas. 
 Glutamina: Participa na síntese de ac. Nucléicos e 
na proliferação celular. 
 TCL, TCM e Fibras: 
Obs.: segundo Chemin a adaptação atinge um máximo em 
cerca de dois anos após a cirurgia. 
 
 A abordagem atual para determinar a capacidade 
funcional do enterócito e/ou intestinal está centrada na 
avaliação de marcadores específicos como a concentração 
de citrulina. A avaliação pós absortiva da concentração de 
citrulina se correlaciona intensamente com outras medidas 
da função intestinal, como a capacidade digestiva básica 
para proteínas e gorduras. 
 
Na SIC, existem alguns fatores prognósticos, que são: 
 Idade avançada; 
 Tamanho pequeno de intestino residual; 
 Ressecção distal ou invés de proximal; 
 Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon 
pode atuar no esvaziamento gástrico, pelo mecanismo 
inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio 
colônico”); 
 Relação entre tamanho do intestino residual e peso do 
paciente; 
 Doenças nos segmentos intestinais remanescentes; 
 Enterite de radiação; 
 Desnutrição coexistente. 
 Incapacidade adaptativa do intestino remanescente 
 
A diarreia associada a SIC possui diversas causas que 
precisam ser adequadamente tratadas, como pode ser 
observado no quadro abaixo. 
 
 
1) Fase inicial da SIC esta fase dura, em média, até 01-
mês quando há redução da diarréia. 
 
Características: 
- Fase logo após a ressecção intestinal 
- Desequilíbrio hidroeletrolítico 
- Incapacidade de usar o TGI 
- Início da NPT no pós-operatório 
- Controle de quadros infecciosos relacionados ao cateter 
venoso profundo 
- Controle da diarréia e hiperglicemia e da hipersecreção 
gástrica 
 
 Segundo Chemin, um dos objetivos nutricionais é 
promover o desmame da NP o mais breve possível. 
 
 Prescrição da TNP: 
 - Calorias – 25 a 35 kcal/kg/dia 
 - Proteína: 1 a 1,5g/kg/dia 
 - Carboidratos: ≤ 7g/kg/dia 
 - Lipídios: 1 g/kg/dia 
 Pacientes que irão receber TNP por mais de 3m são 
candidados a Nutrição Parenteral Domiciliar. 
 
 
 Pacientes com falência intestinal são orientados a 
controlar diariamente o seu balanço hídrico para auxiliar no 
manejo de fluídos. 
 
 
 
 
 2) Fase intermediária  duração de 01-03 meses 
transição entre na NPT e a TNE 
 
 314 
 
Características: 
- Caracterizada pelo processo adaptativo 
- Desmame progressivo na NPT e concomitante introdução 
da TNE 
- TNE participa no processo de adaptação intestinal (efeito 
trófico) – pode-se iniciar a dieta enteral quando débito é 
menor que 2l/dia. 
- A composição da dieta exige cuidado (carboidratos, 
lipídeos, proteínas e osmolaridade) 
- A ESPEN sugere o início da TNE em combinação com a 
dieta oral em pacientes com SIC. A grande vantagem da 
NE na estimulação intestinal é o modo de administração 
contínuo. O objetivo da NE contínua é promover melhor 
distribuição e máxima exposição aos nutrientes à 
superfície intestinal disponível. NO uso da TNE o uso de 
formulações poliméricas é mais vantajoso, exceto em 
casos de má absorção grave. 
 
 
Recomendações Nutricionais (Dan) 
 
Energia: 60 kcal/kg//dia ou mais ou 200 a 400% das 
necessidades basais 
 
Proteínas: 1,5 a 2g/Kg/dia 
 
 
 
Recomendações em NP: (Dan) 
 
- 1,4x o GEB ou 30 kcal/kg 
- 0,8 a 1,4g/kg/dia proteína 
 
 
 
Recomendações Nutricionais (Chemin) 
 
 
Energia: Enteral – acréscimo de 50% ou em torno de 
60kcal/kg/dia 
Com adaptação, na fase de manutenção – 24 kcal/kg/dia 
 
Proteínas: 1,5 a 2 g/kg/dia 
 
 
Atingir necessidades de forma gradual e progressiva 
 
Na tabela abaixo pode ser observada recomendação 
dietética na SIC na presença ou ausência de cólon: 
 
 
 
 
Para os pacientes com o cólon presente, com objetivo 
de prevenir a formação de cálculo renal na síndrome do 
intestino curto, devemos evitar a desidratação e orientar a 
dieta pobre em oxalato, lembrando que os alimentos fontes 
são: aveia, trigo integral, farinha de soja, morango, uva, 
cítricos, ameixa, chá preto, café instantâneo, chope, 
chocolate, cacau em pó, tofu, grãos de soja, manteiga de 
amendoim. 
 
No início do manejo dietético, a lactose é excluída da 
dieta, porém, depois a exclusão permanece apenas 
naqueles pacientes que apresentem intolerância a mesma. 
A reintrodução da lactose deve ser lenta e gradual. A 
tolerância da lactose pels pacientes gira em torno de 20g. 
 
A absorção de pacientes com SIC é de 60-65% da 
ingestão calórica total, que deve ser compensada com 
aumento da ingestão. Recomenda-se 32kcal/kg/dia peso 
ideal (pode dobrar naqueles com mais de 50% do intestino 
ressecado) Ex: se a ingestão oral é de 32kcal/kg/dia, pode-
se dizer que 19 serão absorvidos de modo que deverão 
ser completadas as outras 13kcal pela NPT. 
 
Para manutenção do estado nutricional após uma 
adaptação dietética, é necessário 50 a 70cm de intestino 
delgado remanescente com o cólon intacto ou 110 a 150 
cm de intestino remanescente na ausência de cólon. 
 
O uso de medicações constipantes é por vezes útil em 
retardar o trânsito entérico e favorecer a absorção. 
 
 315 
Segundo Chemin, são necessárias suplementações de 
vitaminas e minerais. 
 
Líquidos: a composição de líquidos vai depender d 
extensão e da porção do intestino remanescente. A 
osmolaridade e o conteúdo de glicose, sódio e outros íons 
do líquido são importantes porque podem contribuir para o 
aumento das perdas em pacientes com SIC. Líquidos 
hipoosmolares não contém as quantidades necessárias de 
sódio e glicose para facilitara sua absorção em pacientes 
com jejunostomias e podem levar a desidratação se 
consumidos em altas quantidades. 
 
Devido a esse processo de absorção no manuseio de 
água e sódio, presença de cólon faz toda a diferença na 
absorção de líquidos. Pacientes com ressecções de íleo e 
cólon possuem alto risco de diarreia e desidratação. Para 
pacientes com jejunostomia ou ileostomia terminal, a 
ingestão oral de líquidos deve ser maior que o débito da 
ostomia (geralmente 1,5-2 L/dia). As soluções de 
reidratação oral são boas opções pois possuem eletrólitos 
e glicose. 
 
Todos os pacientes com SIC devem evitar líquidos 
hipertônicos (ex. suco de frutas) porque bebeidas que 
possuem altas concentrações de açúcar não balanceadas 
com sódio promovem retirada de água e sódio para dentro 
da luz intestinal. A ingestão de cafeína e bebeidas 
alcoólicas também deve ser evitada. A ingestão de líquidos 
deve ser lenta e fracionada em pequenas porções ao longo 
dos dias. 
 
Nas tabelas abaixo, temos o exemplo de cardápio do 
ambulatório de intestino curto do hospital das clínicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 316 
 
 
 
3) Fase tardia (fase crônica)  após 3 meses 
 
Características: 
- A máxima adaptação intestinal deve ser atingida 
- Ocorre a dependência ou independência de NPT 
- Prevenção de complicações da SIC ou da terapia 
nutricional (sepse, deficiências nutricionais, hipersecreção 
gástrica, falência hepática e cálculos renais) 
 
A terceira fase ocorre na vigência de ingestão oral 
para manter o peso estabilizado. Nem todos os pacientes 
chegam a este estágio. Até chegar a esta fase pode variar 
de 03 a 12 meses, podendo chegar a 02 anos. Após a 
ingestão oral os pacientes vão necessitar de 
suplementações vitamínicas, dependendo da área 
ressecada de vitaminas A, D, K, B12 e ácido Fólico. 
Ajustes devem ser feitos na oferta de Na, K, Cl, Ca, Mg, 
Fe, Zn e Cu de acordo com os exames 
 
 Esta fase marca o término do processo adaptativo 
intestinal. 
 
 A alimentação oral deve ser fracionada em 6 a 8 
refeições/dia, pobre em resíduos, mas rica em fibras 
solúveis. 
 
 
Recomendações Nutricionais segundo o Dan para esse 
período: 
 
Recomenda-se 35 kcal/kg/dia e 1-1,5g/kg/dia de proteína, 
sendo 20-30% de gorduras na dieta 
 
 
Transplante de Intestino Delgado (TID) 
(Dan) 
 
Recentemente o TID despontou como a única opção 
terapêutica para pacientes em falência intestinal 
irreversível (FI), onde a NPT deixou de ser uma 
possibilidade terapêutica. Nesses casos o TID, aumenta a 
sobrevida e restabelece o prazer da degustação dos 
alimentos. O TID pode ser isolado, somente do intestino 
delgado ou combinado com outros órgãos abdominais 
como com o fígado, por exemplo. 
 
A função intestinal envolve vários fatores relativos a 
transporte, digestão, absorção de nutrientes, produção 
enzimática e hormonal, proteção mecânica e imunológica. 
A total desconexão da inervação e da drenagem linfática 
promove graus variados de distúrbios na fisiologia do 
enxerto. A função hormonal do enxerto, em geral é pouco 
afetada no TID. 
 
A NPT é iniciada dentro de 01 a 02 dias após TID, 
quando o paciente se torna hemodinamicamente estável. A 
conversão de NPT em enteral ou oral é de tempo variável. 
Logo que ocorre o retorno da peristalse, por volta do 7° ao 
10° dia de pós-operatório, e com a integridade da mucosa 
avaliada por endoscopia, a alimentação enteral por 
jejunostomia pode ser iniciada com baixo volume e de 
forma contínua, dando-se preferência a fórmulas 
elementares ou semi-elementares com glutamina. Após 02 
a 03 semanas administra-se gordura como uma mistura de 
TCL e TCM que pode ser absorvida diretamente na 
circulação portal, contudo, ácidos graxos essenciais devem 
ser administrados por via parenteral para evitar carência. 
Com a melhora do enxerto, a alimentação vai progredindo 
até o paciente conseguir ingerir por via oral. 
 
A função do enxerto intestinal pode acompanhada 
pelo estudo da dependência de NPT, peso, altura (em 
pediatria), volume de urina e da drenagem pelo estoma 
(normalmente deixa-se uma ostomia e a reconstrução do 
trânsito é feita em 02 a 03 meses) e freqüência e natureza 
das fezes. 
 
Reabilitação em falência intestinal (Dan) 
 
A insuficiência intestinal(II) é uma condição 
decorrente da obstrução, dismotilidade, ressecção 
cirúrgica, defeitos congênitos ou perda da absorção em 
associação à doença e se caracteriza pela incapacidade 
de manter o balanço protéico-calórico, hídrico, 
eletrolítico ou de micronutrientes. 
A SIC é uma das formas mais comuns de II. 
A reabilitação intestinal é o processo de restaurar 
a função intestinal pela dieta, medicação e terapias 
cirúrgicas não envolvendo o transplante. 
O Objetivo principal é: Otimizar a função intestinal 
remanescente, reduzindo ou eliminando a necessidade 
de TNP 
Este tipo de adaptação tem seu inicio 
imediatamente após a ressecção e ainda continua por 2 
a 3 anos. 
 
Traduzindo a prescrição nutricional à dieta: 
 
Na presença de cólon  Consumir de 5 a 6 
refeições/dia. 
50 a 60% de CHO 
20% proteínas 
20 a 30% de lipídios 
Evitar Oxalato. 
 
OBS: Pacientes com continuidade ao colo intestinal 
estão em risco aumentado de nefropatia por oxalato. 
Há 2 abordagens para este tratamento: 
1º) Fornecer cálcio extra na dieta + limitar lipídios. 
2º) Restringir o conteúdo de oxalato da dieta 
Na ausência do cólon  Consumir de 4 a 6 
refeições/dia. 
40 a 50% de CHO 
20% de proteínas 
30 a 40% de lipídios 
Não há necessidade de restringir oxalato. 
 
 
 317 
O sal deve ser adicionado liberalmente para aumentar a 
absorção. 
 
Novos fatores de crescimento em SIC 
(Dan) 
 
A terapia hormonal com GH e o péptide 
glucagoniforme 2 (GLP-2), passou a ser utilizada 
recentemente para intensificar o processo de adaptação 
natural. 
A FDA dos EUA já aprovou o hormônio do 
crescimento e a glutamina para serem usadas. As outras 
terapias hormonais, atualmente, só devem ser 
consideradas em contextos de pesquisas. 
 
 Pacientes nos quais fracassem os esforços de 
reabilitação dietéticos, médicos e cirúrgicos podem ser 
mantidos com NP. Entretanto, considerando os riscos, 
custos e qualidade de vida da NP prolongada, o 
transplante de intestino delgado e multivisceral deve ser 
considerado como uma opção terapêutica. 
 
Transplante Intestinal e multivisceral (Dan) 
 
Permite adquirir a autonomia gastrointestinal e 
recuperar o EN. As principais indicações para sua 
prática incluem a disfunção hepática e falta de acesso 
vascular para TNP. 
Existem 3 tipos de transplante intestinal: 
pacientes com falência apenas do intestino, que devem 
receber transplante intestinal isolado; pacientes com 
falência intestinal associada à doença hepática 
avançada que recebe enxerto combinado intestino – 
fígado e pacientes com falência de vários órgãos 
abdominais que necessitam de transplante multivisceral 
( pelo menos 3 orgãos abdominais são transplantados 
em bloco). 
A rejeição celular aguda é frequentemente 
observada no transplante intestinal e causa alta 
morbimortalidade. 
 
Uso de Pré e Probióticos nas Doenças 
Intestinais (Dan) 
 
Resultados positivos no controle de diarréias e 
melhora da obstipação, assim como nas doenças 
inflamatórias intestinais, alergias intestinais e prevenção do 
câncer. 
 
Os possíveis mecanismos envolvidos são: 
 inibição da adesão de bactérias; 
 atividades diretamente contra os patógenos como: 
síntese de compostos que inibem o seu 
crescimento/desenvolvimento, estimulação das resposta 
imunes e consumo de nutrientes requeridos por patógenos 
 
Os objetivos principais para o acréscimo de probióticos no 
tratamento são: 
 Influenciar perfil da microflora colônica 
 Garantir sobrevivência dos lactobacillus 
administrados 
 Habilidade em influenciar a produção de citocinas 
e minimizar processos inflamatórios. 
 
Fibras e Prébióticos (Dan) 
 
Exercem efeitos funcionais comprovadamente importantes 
e diminuem o risco de para o aparecimento de 
determinadas