TRATO GASTROINTESTINAL II para Marinha 2017 com modificções em vermelho - 21-06-17

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Constipação
Conceito (Chemin):
Segundo Chemin, de acordo com o Comitê de Roma,
para poder ser considerado constipado, um paciente deve
preencher dois ou mais dos seguintes critérios:
- dificuldade em 25% das defecações
- sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais
das defecações
- fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações
- menos de 3 evacuações semanais
Causas da constipação:
As causas mais comuns de constipação em indivíduos
completamente saudáveis incluem:
-ausência repetida de resposta ao estímulo de
defecar,
- insuficiência de fibra na dieta,
- ingestão insuficiente de líquido,
- inatividade e
- uso crônico de laxantes.
- tensão nervosa
Tratamento
Inclusão na rotina diária pessoal, de:
- fibra dietética adequada,
- líquidos adequados
- exercício e
- atenção ao estímulo de defecar.
Os efeitos primários das fibras da dieta sobre a função
intestinal se relacionam a capacidade de reter água e
aumento da massa microbionana, a qual presumivelmente
leva à fezes maiores, mais macias e seu efeito de
distensão do cólon distal e reto, o qual aumenta o estímulo
de defecar e a velocidade do trânsito colônico (Figura 1).
O uso de caldo de ameixa preta, devido à presença do
ácido deiidroxifenilisatin, pode ter uma ação benéfica na
constipação. (Dan)
Fibra e resíduo:
Fibra é definida como a porção do alimento que se
origina amplamente das paredes da célula vegetal e que
não é prontamente digerida pelas enzimas no TGI.
Recomendação diária de fibras:
 Dan  25 a 35 g/dia, ou o correspondente a 10g de
fibras para cada 1000 kcal.
 Chemin  20 a 30g/dia de fibras (de maneira que o
resíduos fecal seja de 150g ao dia.
O resíduo se refere à quantidade de massa fecal
remanescente após os processos de ingestão e secreção
GI, absorção de fermentação GI.
Os componentes principais do resíduo fecal são:
bactérias e água, os quais constituem 60-80% do peso das
fezes. O conteúdo restante inclui fibra dietética, células
mucosas descamadas, muco e quantidades variáveis de
amidos não absorvidos.
(Dan) Atenção! Casos especiais de constipação:
 Pacientes com obstipação decorrente de megacólon
chagásico, em fases avançadas da doença, não
respondem positivamente ao acréscimo de fibras à
alimentação, podendo favorecer a formação de
fecalomas.
Recomendação: Dieta de resíduo mínimo + alimentos
laxativos (caldo de ameixa preta).
Hemorróidas
O esforço evacuatórios decorrente da expulsão de
fezes duras predispõe ao prolapso muco-hemorroidário e
ao sangramento. Encontramos hemorróidas internas e
externas. Podem ser sintomáticas e assintomáticas,
hemorrágicas e não hemorrágicas.
Outros fatores desencadeantes que devem ser
valorizados além da constipação intestinal são: o abuso de
laxativos, em especial os catárticos, a diarréia crônica, a
gravidez, pelo aumento da pressão intra-abdominal, ou a
associação à posição ortostática do ser humano.
O tratamento consiste em banho de assento, calor
úmido, compressas, medicação emoliente de fezes SOS,
supositórios, cirurgia SOS. Recomenda-se evitar o uso de
laxativos especialmente os catárticos
Orientação dietética:
- dieta rica em fibras (20 a 30g) e líquidos; além
de supressão de bebidas alcoólicas, pimentas e
condimentos, pela ação irritante nas mucosas. Nos
pacientes com constipação devem ser acrescentados
auxiliares da evacuação como mucilagem, metilcelulose,
sene e semente de plantago. (Chemin)
TRATO GATROINTESTINAL II Prof. Cristina Fajardo Diestelcristinadiestel@nutmed.com.br
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Doença Celíaca ou Enteropatia Sensível ao
Glúten ou Espru não-tropical
É causada por uma reação às proteínas do glúten. As
proteínas deletérias do glúten, responsáveis pela lesão na
mucosa são a gliadina (trigo), a hordeína (cevada), a
secalina (centeio) e avidina (aveia), sendo a gliadina o
componente mais estudado.
As gliadinas apresentam as frações alfa, beta, gama e
ômega, sendo a ALFAGLIADINA o fator protéico tóxico.
(Dan, 2009) A gliadina e gluteninas do trigo são ricas em
prolina e glutamina que são potentes ativadores da
resposta imunológica na doença celíaca. (Dan, 2009).
Epidemiologia
Há um predomínio da doença em indivíduos de raça
branca e no sexo feminino.
Cerca de 8 a 13% dos pacientes adultos com
doença celíaca irão desenvolver alguma doença maligna,
sendo as mais freqüentes o linfoma intestinal não-Hodgkin,
carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe. O risco
reduz de modo importante com a exclusão do glúten da
dieta, tornando-se semelhante ao da população em geral
após 05 anos de tratamento adequado.
Fisiopatologia
A doença primariamente afeta a mucosa das porções
proximal e média do intestino delgado, mas os segmentos
mais distais também podem estar envolvidos.
A resposta inflamatória auto-imune leva à atrofia dos
vilos, má absorção e desnutrição, além de hiperplasia das
criptas e aumento da celularidade. (Dan, 2009) As células
plasmáticas e linfócitos aumentados prejudicam a
absorção de nutrientes. (Dan, 2009)
A atrofia e o achatamento das vilosidades afetam
gravemente, a área disponível para absorção de
nutrientes. Além disso, as células das vilosidades se
tornam deficientes nas dissacaridases e peptidases
necessárias para digestão e também nos carreadores
necessários para transporte de nutrientes para a corrente
sangüínea. A liberação diminuída de colecistoquinina
diminui as secreções da vesícula biliar e pancreática e
contribui ainda mais para a má absorção. Na figura A
observamos uma mucosa intestinal normal e na figura B
uma mucosa atrofiada.
Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B)
Diagnóstico da Doença Celíaca:
O diagnóstico de doença celíaca é feito por uma
combinação de avaliações clínicas, laboratoriais e
histológicas, porém a biópsia de intestino delgado é o
ponto final (padrão ouro) do diagnóstico.
É realizada uma biópsia inicial (no duodeno, jejuno ou
íleo) enquanto o paciente está com uma dieta com glúten.
Em seguida é obtida a remissão com a retirada da gliadina.
Os anticorpos circulantes como anticorpo
antitransglutaminase tecidual e antiendomísio e peptídio
gliadina desaminada e seu subseqüente desaparecimento
com dieta sem glúten adiciona força ao diagnóstico
Manifestações clínicas:
Segundo Dan (2009), A DC pode ser classificada em
clássica, atípica, silenciosa e latente.
 Clássica: Sintomas de má-absorção GI após exposição
ao glúten da dieta – diarréia ou esteatorréia, perda de
peso, dor e distensão abdominal e deficiências
nutricionais. Se manifesta entre 6 e 24 meses de idade.
 Não – Clássica ou atípica: Pouco ou nenhum sintoma
GI (sem diarréia). Predomínio das manifestações
extraintestinais. Surge mais tardiamente. Os únicos
indícios podem ser a baixa estatura ou anemia.
 Silenciosa: Pacientes assintomáticos, mas com
sorologia e biopsia positivas para a DC.
 Potencial ou Latente: Sorologia positiva, mas com
biopsia intestinal normal, mesmo com dieta contendo
glúten.
Segundo Chemin, o quadro clínico apresenta a tríade
dominante clássica constituída por diarréia, perda de peso
e astenia.
Os sintomas mais comuns nas crianças de 06 meses
a 03 anos de idade são: diarréia, esteatorréia, atraso de
crescimento e puberdade, apatia, pouco ganho de peso,
vômito e distensão abdominal.
Os adultos podem experimentar perda de peso,
apesar de apetite aumentado, dor abdominal, diarreia,
fraqueza e fadiga ou eles podem se apresentar com
sintomas extra-intestinais como artralgia, anemia
(principalmente por deficiência de ferro), osteopenia,
infertilidade e aborto recorrente ou espontâneo, síndrome
do intestino irritável, neuropatia periferia, estomatite
recorrente e outras formas de doença auto-imune.
As pessoas com dermatite herpetiforme, um distúrbio
de pele papulovascular com prurido, mostram sensibilidade
intestinal à gliadina: 60% também possuem atrofia vilosa
grave do intestino delgado. A manifestação cutânea
também responde a uma dieta sem glúten.
Na tabela abaixo podemos observar as manifestações
extra-intestinais de doença celíaca.
A B
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Manifestações extra-intestinais da doença celíaca e suaspossíveis causas
Órgão Manifestação Causa provável
Hematopoiético Anemia
Hemorragia, púrpura
Deficiência de folato, ferro, vitamina B12
Hipoprotrombinemia, geralmente devido a má absorção de vitamina K
Esquelético Osteomalácia
Osteoporose, dor óssea
Osteopenia, fraturas
Hipolasia de esmalte dentário
Absorção prejudicada de vitamina D
Formação de sabões de cálcio insolúveis por ácidos graxos no lúmen
intestinal levando ao transporte e absorção de cálcio defeituosas
Muscular Parestesias, Câimbras
musculares, tetania, fraqueza
Depleção de cálcio ou magnésio devido à absorção precária
Hipocalemia devido a perdas a potássio
Neurológico Neuropatia periférica Deficiências de vitaminas tais como tiamina e vitamina B12
Endócrino Hiperpartireoidismo 2°
Hipopituitarismo 2°
Insuficiência adrenocortical
Hiperceratose folicular
Petéquias e equimoses
Má absorção de cálcio e vitamina D causando hipocalcemia
Desnutrição devido à má absorção
Hipopituitarismo
Deficiência de vitamina A
Hipoprotrombinemia
Tratamento da Doença Celíaca
Dentro de 02 a 08 semanas do início de uma dieta
sem glúten, a maioria dos pacientes relata que os sintomas
clínicos desaparecem.
A retirada da gliadina (e das outras proteínas)
geralmente reverte o processo e a mucosa intestinal volta
ao normal, entretanto alguns pacientes podem necessitar
de meses até anos de dieta para a recuperação máxima. A
gliadina deve ser evitada por toda a vida. Nesta dieta, trigo,
centeio, aveia e cevada são excluídos.
Pode-se utilizar milho, batata, arroz, soja, tapioca,
amaranto, quinoa, painço, araruta, polvilho doce e azedo,
sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho,
amido de milho e canjica e trigo sarraceno (é assim
conhecido, mas não pertence a família do trigo comum e
não possui glúten).
A ausência de sintomas após consumir gliadina (e as
outras proteínas) não necessariamente significa que as
vilosidades não estão danificadas. A condição precipitante
continua a existir e a gliadina causa alterações mucosas
dentro de horas. Entretanto os sintomas podem levar 02
até 08 semanas ou mais para reaparecer.
Foi observado que adultos que iniciam e param a dieta
sem gliadina várias vezes podem atingir um estado no qual
não respondem mais à dieta. Em casos não tratados, a
resposta exagerada imune e inflamatória eventualmente
resulta em lesão suficiente da mucosa intestinal, a ponto
de comprometer as funções secretoras, digestivas e
absortivas normais, especialmente no intestino delgado
proximal.
Recentemente, a necessidade de se restringir aveia
na dieta de pessoas com doença celíaca e dermatite
herpetiforme tem sido desafiada, sendo que as
manifestações clínicas e GI de sensibilidade ao glúten não
parecem recorrer em avaliação de ingestão de aveia que
durem de 06 meses a 05 anos ou mais. Porém, ainda
reluta-se quando a esta indicação e são necessários mais
estudos. As organizações celíacas da América do Norte
não recomendam a ingestão de aveia.
A intolerância à lactose ocorre algumas vezes
secundariamente à doença celíaca e necessita de
terapêutica apropriada. Normalmente após a dieta sem
gliadina a lactase volta a níveis normais e a intolerância a
lactose desaparece.
Outras suplementações de nutrientes específicas
podem ser necessárias de acordo com as seqüelas
nutricionais relacionadas na tabela 6.
Os pacientes que continuam com má absorção devem
receber um suplemento de vitaminas e minerais para
atingir a RDA. Se houver má absorção o TCM pode auxiliar
a fornecer calorias.
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e
a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI). São de
evolução crônica, caracterizadas por períodos de atividade
e/ou complicações, intercalados com fases de aparente
acalmia, possuem respostas terapêuticas semelhantes,
mesmo que, fisiopatologicamente devam ser consideradas
doenças diferentes.
A predisposição genética e o fenômeno auto-imune
estão presentes, sendo também influenciadas por fatores
ambientais (possivelmente a dieta e interações virais e
bacterianas com células intestinais). Nas DIIs os
mecanismos reguladores da resposta imune são
defeituosos ou os fatores que estimulam a resposta
imunológica e a fase aguda são intensificados, levando a
fibrose e destruição tecidual.
A DC e a RCUI compartilham algumas características
clínicas, por exemplo, as intolerâncias alimentares,
diarréia, febre, perda de peso, desnutrição (principalmente
na DC), deficiência de crescimento e manifestações extra-
intestinais (artrítica, dermatológica e hepática) ocorrem em
ambas doenças. Em ambas o risco de doença maligna é
aumentado com doença de longa duração. As duas
doenças, entretanto, possuem características diferentes
em termos de genética.
Epidemiologia: (Chemin)
- As DIIs são mais comuns em parentes de 1º grau:
exposição aos mesmos fatores ambientais ou pela
presença de fatores genéticos comuns.
- As DIIs são mais incidentes em países com alto
poder sócio-econômico  relação com dieta, hábito de
fumar e outras questões ainda não definidas. O aumento
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da higiene pessoal e a conseqüente redução da exposição
do sistema imune do intestino a micróbios durante a
infância podem ser identificados como um denominador
comum para estes fatores que, posteriormente, resultam
em resposta imune alterada, ou seja, em uma DII.
Etipatogenia: (Chemin)
- Envolve, basicamente, quatro aspectos que
interagem entre si e com fatores ambientais: (a) fatores
genéticos, (b) fatores luminais relacionados à microbiota
intestinal e aos seus antígenos e produtos metabólicos e
aos antígenos alimentares, (c) fatores relacionados a
barreira intestinal, incluindo os aspectos referentes a
imunidade inata e a permeabilidade intestinal, (d) fatores
relacionados a imunorregulação, incluindo imunidade
adaptativa ou adquirida.
- Há alterações quantitativa e qualitativas na
microbiota intestinal de pacientes com DIIs. Também
ocorre aumento de bactérias anaeróbias com redução de
bifidobactérias e lactobacillus. O Fenômeno da tolerância
às bactérias que compõem a microbiota intestinal parece
ser perdido na DII.
Doença de Crohn (DC)
A incidência de doença de Crohn vem aumentando
nos últimos anos por motivos não determinados. Acomete
mais a raça branca, sem preferência por sexo. O fator
genético parece ter papel mais importante na DC que na
RCU.
Embora possa acometer qualquer faixa etária a DC
predomina em pessoas jovens, com pico de incidência
entre 10 e 40 anos de idade, porém, 15% das pessoas têm
mais de 60 anos ao diagnóstico, caracterizando um
segundo pico de incidência, menos evidente, entre 60-80
anos, configurando uma apresentação bimodal.
As características particularmente importantes da DC
incluem:
 Pode envolver qualquer parte do TGI, da boca ao
ânus. O intestino delgado, particularmente o íleo terminal
estão envolvidos;
 Inflamação segmentar – áreas sadias intercaladas
com áreas inflamadas;
 Envolvimento transmural da parede levando à
complicações como fístulas, ulceração, abscessos,
espessamento submucoso, estenoses (Figura abaixo) e
obstruções parciais do trânsito.
Estenose na doença de Crohn
As cirurgias podem ser necessárias para reparar
estreitamento ou remover porções do intestino quando o
tratamento clínico falha. A cirurgia não cura a doença,
apenas trata as complicações.
Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI)
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos, e ao
contrário da DC, a RCU apresenta dois picos de
incidência: um primeiro no adulto jovem, entre 15 e 35
anos, e um segundo entre os 60 e 70 anos, sendo que a
doença no idoso caracteriza-se por um quadro mais leve.
Ao que parece a nicotina e o hábito de fumar exerce
efeito protetor na RCUI e precipitante na DC, mas não
explicações definitivas para este mecanismo até o
momento.
As características particularmente importantes da
RCUI são:
 A doença envolve apenas o cólon e sempre se
estende a partir do reto;
 A inflamação é limitada a camada mucosa;
 A doença contínua é característica ao contrário da DC;
 O sangramentoretal ou diarréia com sangue são
comuns (e maiores que a DC)
Na doença grave ou no risco aumentado de câncer, é
recomendada a remoção completa do cólon, com a criação
de uma ileostomia ou bolsa ileal. (Veremos a descrição
destes procedimentos cirúrgicos mais adiante, ainda neste
capítulo)
Sintomas: são variáveis. Os principais são a dor
abdominal, cólicas em hipogástrio precedendo e/ou
aliviadas parcialmente pelas evacuações, dor difusa
associada à distensão abdominal e acompanhada de
náuseas e vômitos com redução ou parada da eliminação
de gases e fezes, o que sugere oclusão ou suboclusao dos
segmentos estenosados, sendo mais comum no
acometimento exclusivo do íleo terminal. A diarreia
crônica, quando o cólon não está acometido, geralmente
se apresenta sem sangue, muco ou pus e, juntamente com
a dor abdominal, está presente em mais de 70% dos
pacientes no momento do diagnóstico. Sintomas
sistêmicos também podem estar presentes como mal-
estar, anorexia, emagrecimento e febre.
Existe um aumento da frequência de colelitíase nos
pacientes com DC devido a redução do pool de sais
biliares pela redução da absorção ileal, com consequente
supersaturação biliar de colesterol e a redução da
motilidade biliar.
.
Tratamento Clínico das DIIs
Os objetivos do tratamento das DIIs são induzir e
manter a remissão e o estado nutricional.
O tratamento das manifestações GI primárias parece
corrigir a maioria das características extra-intestinais da
doença também. As medicações utilizadas são os
corticosteróides, os agentes anti-inflamatórios
(aminossalicilatos), agentes imunossupressores e
antibióticos (metronidazol).
Um novo agente terapêutico que vem sendo
utilizado principalmente da DC é o infliximab que é um anti
TNF-, sendo assim, inativa uma das citocinas pró-
inflamatórias primárias. Ele é normalmente utilizado nos
casos mais graves de doença de Crohn e no tratamento de
fístulas, mas ainda não se mostrou eficaz na colite
ulcerativa
Cuidado Nutricional nas DIIs
A dieta e a nutrição desempenham um papel
importante no tratamento de exacerbações e sintomas das
DIIs.
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Os principais objetivos da terapia nutricional são:
- controlar os sintomas, induzindo a remissão da doença
- otimizar a qualidade de vida
- minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em
curto e longo prazo
- retardar e reduzir as recidivas da atividade da doença
- restaurar e manter o estado nutricional
- promover o desaparecimento das lesões inflamatórias
- manter o crescimento em crianças,
- garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de
pacientes com indicações cirúrgicas
- utilizar dietas que diminuam a atividade de doença
- aumentar o tempo de remissão da doença
- reduzir as indicações cirúrgicas
Ainda não está claro se os fatores dietéticos
contribuem para exacerbar a doença mas, certamente,
podem agravar os sintomas.
A DII pelo seu envolvimento do TGI e seus efeitos
sobre a ingestão alimentar é comum estar associada a
deficiência nutricional, podendo esta variar desde
alterações discretas nos níveis de oligoelementos até
estados óbvios de desnutrição severa, com grande perda
de peso (Chemin, 2011)
Na tabela abaixo podemos observar os principais
problemas nutricionais associados às DIIs.
Principais problemas nutricionais nas DIIs
1. Anemias relacionadas à perda de sangue e pouca
ingestão alimentar. (Na DC – por deficiência de ferro, folato
e vitamina B12, na RCU-deficiência de ferro)
2. Estreitamento GI que levam ao inchaço, náusea,
crescimento bacteriano excessivo e diarréia.
3. Inflamação e ressecções cirúrgicas resultando em
diarréia e má absorção de sais biliares, micronutrientes e
macronutrientes.
4. Secreções GI aumentadas com inflamações e trânsito
aumentados.
5. Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, inchaço e
diarréia.
6. Aversões alimentares, ansiedade e medo de comer
relacionado a experiências com os sintomas citados no
item 5.
7. Interações de droga-nutriente.
Corticóides (diminui absorção de cálcio e estimula perda
de proteínas)
Sulfassalazina (inibe a absorção folato e é irritante
gástrico)
Colestiramina – retentor de sais biliares (diminui a
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis)
8. Alergias alimentares verdadeiras e percebidas
9. Aumento das necessidades nutricionais  febre,
infecção, formação de abscesso e fístula e atividade da
doença
10. Restrições alimentares, ambas iatrogênicas e auto-
impostas.
11. Falha de crescimento, perda de peso, deficiências de
micronutrientes e desnutrição protéico-calórica.
A desnutrição, por si só, compromete a função
digestiva e absortiva (redução da secreção de enzimas
pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na
borda em escova das células da mucosa intestinal) e pode
aumentar a permeabilidade do TGI a agentes inflamatórios
potenciais.
Á desnutrição aguda observada durante os surtos de
atividade de doença tem como principais manifestações
clínicas  perda de peso, anemia e hipoalbuminemia. As
manifestações de desnutrição são mais frequentes na DC
e muitas vezes relacionada a atividade da doença. Em
pacientes com diarreia intensa, há aumento das perdas de
cobre, zinco, magnésio e fósforo. A deficiência de fósforo
interfere no equilíbrio da microbiota intestinal. O déficit de
selênio também pode refletir-se na redução sérica da
fosfatase alcalina, uma vez que esta é uma metaloenzima
do zinco. Também, pode ocorrer deficiência de niacina
(pelagra). Em pacientes com DC e ressecções intestinais
maiores de 20cm e naqueles que recebem nutrição
enteral, foi descrita deficiência de selênio.
Segundo Chemin, pacientes com DII (especialmente
de DC) têm um risco maior de fratura óssea consequente a
redução do conteúdo mineral ósseo. Constituem fatores de
risco para a osteoporose nesses pacientes o uso de
corticoides, baixo peso, má-absorção de cálcio e vitaminas
lipossolúveis e o próprio processo inflamatório.
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No quadro abaixo podem ser observados os principais déficits nutricionais observados nos pacientes com DII e seus
respectivos mecanismos (Chemin, 2016)
Vitaminas antioxidantes
Pacientes com DII estão sujeitos a intenso estresse oxidativo, o que leva a consumo de elementos antioxidantes como ácido
ascórbico, alfa e betacaroteno e licopenos. A suplementação com vitaminas E e C favorece a redução do estresse oxidativo.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
Principalmente nos pacientes com DC e má-absorção e/ou naqueles com comprometimento ileal (ou ressecção). A falta de
reabsorção dos sais biliares no íleo terminal provoca redução no pool de sais biliares e prejuízo na absorção dos lipídios,
inclusive das vitaminas lipossolúveis. O uso de colestiramina (que promove a quelação de ácidos biliares) também
prejudica a absorção dessas vitaminas. A vitamina D é a vitamina lipossolúvel mais frequentemente afetada, o que contribui
ainda mais para o desenvolvimento de osteoporose.
Zinco
Até 50% dos pacientes com DC podem desenvolver déficit de zinco. A redução de zinco contribui para diminuição do
apetite. Paralelamente, há redução na fosfatase alcalina, que é uma metaloenzima do zinco.
Ácido fólico
A deficiência de ácido fólico é mais comum na retocolite ulcerativa (RCU) (até 60%) do que na doença de Crohn (DC) (até
40%) em grande parte pelo uso mais corriqueiro de sulfassalazina na RCU. A sulfassalazina interfere na absorção intestinal
de ácido fólico, ocasionando anemia macrocítica. Metotrexato também pode provocar deficiência de ácid fólico e
consequente mucosite, principalmente oral. Nessas duas situações, o paciente deve repor ácido fólico na dose de 1 a
5mg/dia, por via oral.
Cálcio
O uso de crticosteroides interfere na absorção do cálcio, o que deve ser lembrado especialmente no tratamento de crianças e
adolescentes, por causa da interferência no desenvolvimento e no crescimento. Também é descrita má-absorção de cálcio
em pacientes com DC. A deficiência de cálcio é relacionada com o desenvolvimento de osteopenia e osteoporose e com o
risco de fraturas.
Cobre
Pacientes com intensa diarreia, fístulas e estomias têm risco de desenvolverredução de cobre.
Ferro
Além da redução da ingestão, a perda crônica ou aguda de ferro por diarreia ou enterorragia justifica a redução da ingestão
de ferro nos pacientes com DII (anemia ferropriva, microcítica, hipocrômica). Essa perda tende a ser mais comum na RCU
(até 70% maior do que na DC (até 40%). A deficiência de ferro produz forte impacto na qualidade de vida dos pacientes.
Contribuem ainda para essa deficiência nesses pacientes a supressão da produção de eritropoietina por citocinas
proinflamatórias (por exempli, interleucina 6) e a alteração no metabolismo do ferro provocada pelo incremento de
citocinas proinflamatórias, de metabólitos reativos de oxigênio e do óxido nítrico.
Homocisteína
Os níveis de homocisteína costumam estar elevados tanto em crianças quanto em adultos com DII, particularmente na DC
aumentando ainda mais o risco trombótico já existente.
Lipoproteínas
Transportam gorduras e vitaminas lipossolúveis na circulação, contribuindo para a integridade da membrana celular. O
colesterol LDL e as lipoproteínas A-I e B estão geralmente diminuídos na DC, e os níveis não se correlacionam com
atividade da doença.
Magnésio e fósforo
Diminuem por redução da ingestão oral, por perdas crônicas (diarreia, fístulas) e por má-absorção intestinal. Contribuem
para osteopenia e osteoporose. O fósforo desempenha papel importante na manutenção das funções intestinais (por
exemplo, processo de absorção e reconhecimento de antígenos) e do equilíbrio da microbiota intestinal (equilíbrio entre
bactérias não patogênicas e potencialmente patogênicas).
Niacina
A deficiência de niacina gera pelegra, que pode ser verificada em pacientes com DC e importante má-absorção. Caracteriza-
se por lesões descamativas e hipercrômicas pelo corpo, particularmente em áreas expostas ao sol. Pode acompanhar-se de
fadiga e quadro psiquiátrico (por exemplo, lentidão, confusão).
Proteínas
Hipoalbuminemia é relativamente comum em pacientes com DII (até 65% dos casos). Contribuem para hipoproteinemia a
redução na ingestão alimentar, as perdas intestinais e o aumento do catabolismo. A dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes
é útil na avaliação de perda proteica intestinal. A depleção associa-se à maior moralidade pós-cirúrgica.
Selênio
Está geralmente reduzido nos pacientes com intestino curto e naqueles submetidos à nutrição enteral por longo tempo.
Vitamina A
Faz parte do grupo das vitaminas lipossolúveis; reduzida em pacientes com má-absorção intestinal (esteatorreia) e naqueles
com baixa ingestão. Seu déficit provoca xerostomia, xeroftalmia, cegueira noturno e aumenta o risco de fraturas.
Vitamina B12
Particularmente nos pacientes com DC que comprometa o íleo ou em ressectados. A redução da ingestão também contribui
para o déficit de vitamina B12, com consequente anemia megaloblástica. A reposição por via intramuscular nesses casos é
recomendada.
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Vitamina K
Além de ser fundamental nos processos de coagulação, a vitamina K também é um cofator na carboxilação de osteocalcina,
uma proteína crucial para incorporar o cálcio ao osso. A vitamina K promove a carboxilação dos resíduos do ácido
glutâmico nas proteínas que contêm esse ácido, como é o caso da osteocalcina. Relaciona-se, portanto, com o
desenvolvimento de osteoporose.
Cuidado Nutricional na Fase Aguda das DIIs (Dieta de resíduo mínimo)
Hoje, o uso de pré e próbióticos é considerado
plausível porque eles têm o papel de alterar a microflora GI
Os probióticos alteram a flora e a resposta imune a
nível intestinal. Segundo Chemin eles atuariam como
coadjuvantes na terapia de manutenção, aumentando seu
período tanto na DC quanto na RCU.
Os probióticos produzem efeito benéfico na
imunidade intestinal, produzem AGCC, amenizam a
intolerância à lactose, controlam a diarréia aguda,
melhoram a atividade clínica da doença e previnem as
recidivas das DIIs. (Chemin)
Probióticos e simbióticos apresentam melhores
resultados quando usados na RCU ativa e na bolsite. Na
fase ativa, em remissão ou no pós-operatório da DC, os
resultados ainda são controversos. Além disso, no Brasil, a
falta dos produtos que são comercializados no exterior e
devidamente testados em DII ainda tem limitado bastante
seu uso.
A modificação das dietas orais e enterais com ácidos
graxos ômega 3 (que tem efeito anti-inflamatório), e o uso
de fibras fermentáveis são estratégias terapêuticas junto
com os outros tratamentos. A tabela abaixo mostra os
efeitos propostos para alguns destes nutrientes.
Efeitos de nutrientes específicos
Nutrientes Funções
Ác. graxo ômega 3 – RCUI melhora da inflamação, sintomas e necessidades de corticosteroides, promovendo
melhora colônica, histológica e endoscópica - Chemin
Fibras solúveis São fermentadas pelas bactérias que produzem AGCC que fornecem 4,4 kcal/g, importante
fonte E no cólon
Chemin – menor frequencia de evacuações com sangue em pacientes com RCU em atividade
com a utilização de enema de butirato por via retal. Uso de fibra mostrou ser útil na remissão
em RCU
Efeitos do AGCC: redução do pH colônico, o que favorece o crescimento de bactérias não
patogênicas, como Lactobacillus e Bifidobactérias, e reduz o desenvolvimento de bactérias
potencialmente patogênicas (por exemplo, Clostridium, Pseudomonas e Klebsiellla); estimula a
secreção de mucina, aumento do fluxo vascular, aumento da absorção colônica de sódio e
água.
Característica da dieta Recomendação
Valor energético total Chemin – 25-35 kcal/kg peso ideal/dia
As necessidades podem alcançar ate 45kcalkgdia
Proteínas Chemin – 1,2 a 1,5 g/kg peso ideal/dia
Lipídios Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar a diarréia (defic. sais biliares)
Carboidratos Normoglicídica
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarréia)
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções hiperosmolares que possam aumentar a diarreia – dar
preferência a maltodextrina e polímeros de glicose
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em fibras insolúveis.
Alimentos fermentativos Devem ser evitados excesso de sacarose e fibras
Vitaminas e minerais Alguns autores recomendam suplementação diária de vitaminas e minerais
A vitamina B12 deve ser medida regularmente em portadores de Dc com ou sem ressecção de íleo distal.
Em uso de corticosteroides – Ca 1500-200mg/dia
Intestino curto ou ressercções múltiplas de intestino – avaliar vitamina D – se deficiência 25000-50000UI
Volume Diminuído
Fracionamento Aumentado
8
Terapia Nutricional nas DIIs
A dieta enteral deve ser utilizada quando os pacientes
não conseguem atingir adequadamente suas
necessidades por via oral.
É comum o crescimento linear ser prejudicado no
início da DC pediátrica, antes do diagnóstico, bem como
durante os anos subsequentes, o mesmo podendo
acontecer na maturidade, com relação a altura. Dos
múltiplos fatores que contribuem para isso, a inadequação
nutricional crônica e os efeitos inibitórios do crescimento
diretos produzidos pelas citocinas produzidas pelo intestino
inflamado são os mais importantes. A NE é empregada no
manejo dos pacientes pediátricos com DC, não apenas
para melhorar sua ingestão de calorias e o seu estado
nutricional, intensificando o seu crescimento, mas também,
como um tratamento básico da inflamação intestinal ativa.
As hipóteses em relação ao mecanismo de ação na
melhora da inflamação incluem: alteração na flora
microbiana intestinal, eliminação de ingestão de antígenos
dietéticos, diminuição da síntese intestinal dos mediadores
inflamatórios pela redução da gordura dietética, reposição
nutricional global e administração de micronutrientes
importantes ao intestino doente. Assim, as dietas enterais
teriam um efeito anti-inflamatório e imunomodulador.
NO que se refere ao teor de lipídios das dietas
enterais utilizadas em DIIs o ideal é que haja um equilíbrio
entre o TCM e o óleo de peixe que tem atividade anti-
inflamatória, o ácido oléico que tem atividade inflamatória
intermediária e o ácido linoleico que tem atividade pró-
inflamatória. Assim, o ideal é que predominemos lipídios
com ação anti-inflamatória. Fontes ideais de ácidos graxos,
nesse contexto anti-inflamatória, incluem canola e óleo de
oliva.
Os resultados com a indução da remissão da doença
com o uso de nutrição enteral são mais efetivos em
pediatris do que em adultos, onde a taxa de remissão com
nutrição enteral encontra-se na ordem de 60% ao contrário
de 80% dos corticosteroides, isso, após 4-8 semanas de
tratamento com nutrição enteral. Em crianças e
adolescente, os resultados com terapia nutricional enteral
exclusiva são mais positivos e semelhantes ao obtidos
com os corticosteroides. Pelo efeito benéfico da dieta e
isento de efeitos colaterais, a TNE exclusiva por 4-8
semanas é superior ao efeito dos corticosteroides na
terapia na DC em atividade em crianças e adolescentes.
Em adultos, a TNE exclusiva tem sido usad mais nos
casos refratários, inclusive à terapia biológica, e no
preparo para cirurgia.
No que se refere ao tipo de dieta enteral utilizado, os
resultados são semelhantes quando se oferece dieta
monomérica, oligomérica ou polimérica. Tendo em vista
que a dietas poliméricas são isoosmolares e mais
palatáveis e mais paláveis por VO, essa é a recomendação
em DII. Entretanto, é importante colocar que em alguns
pacientes com DC e importante lesão do intestino delgado
certamente se beneficiarão mais com dietas oligoméricas
pela maior absorção dos di e tripeptídeos na lesão
intestinal. O mesmo se aplica aqueles que, por algum
motivo, não toleram a dieta polimérica.
Hoje, sabe-se que “descanso intestinal” com NPT não
é necessário para atingir a remissão e a NE é o meio
preferido de suporte nutricional e pode resultar em sucesso
de maior indução de remissão que a NPT. Porém, a NPT
pode ser necessária para restaurar a nutrição em
pacientes com obstruções, fístulas, doença grave
clinicamente de difícil controle e frente a ressecções GI. Na
prática, contudo, alguns pacientes não conseguem tolerar
a nutrição enteral, sendo recomendado, nestes casos, o
tratamento com a nutrição parenteral.
As dietas elementares são praticamente totalmente
absorvidas no duodeno e jejuno proximal e podem ser
eficazes no fechamento de fístulas distais. As fístulas de
estômago e jejuno podem receber dieta a montante por
sonda ou jejunostomia. É importante o acompanhamento
do débito para verificar a eficácia da NE, se não pode
introduzir-se a NPT.
Os pacientes com DIIs tem maior probabilidade no
desenvolvimento de alergias alimentares. A confirmação
das reações GI alérgicas verdadeiras aos alimentos é um
processo difícil. O paciente deve desejar consumir uma
dieta de aminoácidos ou uma dieta muito rígida composta
de apenas 3 ou 4 alimentos com adição de cada um dos
alimentos suspeitos de cada vez. O alergeno é identificado
com base nos sintomas subjetivos e objetivos relacionados
à adição e eliminação repetidas de alimento. Os anticorpos
circulantes às proteínas alimentares têm sido considerados
como um sinal de alergia, mas eles podem, na verdade,
ser um sinal de permeabilidade aumentada, ao invés de
uma alergia GI local.
Cuidado Nutricional na remissão das DIIs segundo
Chemin (2011)  a dieta deve ser o mais liberal possível
na remissão da doença, voltando quando tolerado a
ingestão lácteos.
As ressecções intestinais exigem atenção à terapia
nutricional dependendo da área e da extensão da
ressecção.
Síndrome do Intestino Irritável
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio
funcional crônico caracterizado por dores abdominais ou
desconforto, associados com alterações no ritmo das
evacuações (constipação ou diarreia). Além disso, os
pacientes. Além disso, os pacientes podem apresentar
distensão abdominal, alteração da consistência das fezes
e sensação de evacuação incompleta.
A SII é um distúrbio funcional e ocorre na ausência
de doença orgânica.
Incide em qualquer faixa etária, especialmente em
adultos jovens (20-40 anos) e, preferencialmente em
mulheres.
Exibe mecanismos fisiopatológicos ainda não bem
determinados que envolvem disfunção motora intestinal,
alterações neutoendócrinas, mecanismos imunológicos,
estresse psicológico e distúrbio de hipersensibilidade
intestinal.
9
Fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável
Anormalidades Motoras
- Atividade colônica motora anormal (com e sem estímulo)
- Atividade motora do intestino delgado anormal (com e
sem estímulo)
- Atividade motora alterada em outros sítios (por exemplo,
esôfagoo, estômago, vesícula biliar, esfíncter de Oddi,
bexiga e vias aéreas
Anormalidade na sensibilidade visceral
- Sensibilidade aumentada em condições basais
- Sensibilidade aumentada sob estímulo
Fatores relacionados ao sistema nervoso central (SNC)
- Disfunção do SNC
- Aspectos psicológicos
- Papel do estresse
Papel das infecções intestinais
Papel da intolerância alimentar (p. ex., intolerância a
lactose)
Atividade neuro-hormonal alterada
Característica fecais (por exemplo, excesso de sias
biliares, de butirato e alterações da flora intestinal)
Critérios diagnósticos (Roma III):
Presença de dor ou desconforto abdominal que ocorre com
frequência de três ou mais dias por mês, nos últimos 3
meses, acompanhadas por duas das seguintes
características:
- alívio com a defecação
- associado com a mudança na frequência defecatória
- associação na mudança na forma (aparência das fezes)
Tratamento Nutricional
- Não há nenhuma recomendação rigorosa de dieta,
intolerâncias individuais devem ser respeitadas
- Observar alimentos que estão associados com sintomas:
lactose, sorbitol, frutose e gorduras.
- o paciente pode se beneficiar de restrição de gordura de
alimentos que produzem gases, além de frutas, doces,
chocolates e bebidas com gás.
- recomenda-se ingestão de fibras e líquidos,
especialmente para pacientes com constipação
predominante, mas também para aqueles com diarreia, por
melhora na atividade peristáltica colônica, tornando as
fezes mais compactas, em tentativa de transformar as
evacuações de pequeno volume em poucas evacuações
com volume maior.
- Fibras alimentares: o aumento do teor de fibra na dieta
pode beneficiar substancialmente a consistência e a
frequência das evacuações de pacientes com SII na forma
constipada quando associada ao consumo hídrico
adequado e atividade física, embora alguns são se aliviem
da queixa de dor abdominal a despeito da melhora no
número das evacuações. Recomendação diária de fibra:
20-40g/25-38g.
- Oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e
poliois: no caso de pacientes com diarreia, o mais
recomendável é a redução no consumo de carboidratos
fermentativos (FODMAPS) – lactose, frutose, sorbitol, os
oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e
poliois fermentáveis. É provável que deficiência das
enzimas específicas que cause essas intolerâncias não
seja a causa da SII, mas que o intestino hipersensível dos
doentes responda, exageradamente, à distensão
abdominal e aos fluídos em razão da absorção incompleta
desses carboidratos.
- FODMAPS – alimentos que contém frutose (maçã, pêra,
melancia, mel), produtos à base de trigo (pães, massas em
geral), sorbitol (adoçantes artificiais) e rafinose (p. ex,
repolho, lentilha e feijão. Conquanto, bastante restritira, a
dieta isenta de FODMAPS costuma gerar grandes
benefícios aos pacientes com SII, particularmente
naqueles com diarreia.
Ressecções do Intestino Delgado
As complicações e os distúrbios nutricionais e
metabólicos dependem da região ressecada e de sua
extensão.
Chemin:
 O pós-op. implica em jejum, com a utilização de
sondas de descompressão até detecção da presença
de ruídos hidroaéreos, quando inicia-se a via oral, se
não houver nenhum impedimento;
 A cirurgia pode levar a  dos níveis de lactase,
comprometendo a digestão da lactose  evitar
produtos lácteos em geral, nos primeiros dias de
alimentação. A tolerância posterior depende de cada
indivíduo e é melhor ao iogurte que ao leite de vaca;
 Quando a ressecção ocorre no intestino delgado, o
íleo é capaz de assumir as funções do jejuno, mas a
recíproca não é verdadeira;
 Um fator importantíssimo parao prognóstico e
conduta nutricional é levar em conta o tamanho da
ressecção intestinal, o que pode-se estabelecer:
10
o Até 50% do intestino ressecado  geralmente é
bem tolerado, pois a capacidade absortiva é
recuperada com o processo de adaptação;
o 50-75% do intestino ressecado  serão
necessárias modificações dietéticas específicas,
geralmente há indicação de nutrição parenteral no
pós-operatório imediato (curto período) para manter
o balanço de nutrientes e fluídos, a suplementação
de vitaminas e minerais também pode ser
necessária e o nível sérico destes minerais também
deve ser acompanhado, podendo haver
necessidade de farmacoterapia para auxiliar o
controle da diarréia, especialmente durante a fase
de adaptação;
o Mais de 75% do intestino ressecado  há
necessidade de nutrição parenteral (cuja
dependência será determinada pela capacidade
adaptativa do intestino remanescente) e a terapia
nutricional é muito específica, bem como a
farmacoterapia, que deve levar em conta não só o
controle da diarréia, como também a reposição de
nutrientes, cuja absorção não é satisfatória.
Ressecção Duodenal: (Dan)
 Não produz maiores conseqüências se a ressecção
for da 1ª e/ou 2ª porção e for mantido o canal bíleo-
pancreático.
 A absorção de ferro, ácidos graxos e cálcio são,
então, compensados pelo jejuno.
Anatomia duodenal
Ressecção Jejunal: (Dan)
 Pode haver prejuízo na absorção de açúcares, ácidos
graxos, proteínas, vitaminas hidrossolúveis, cloretos e
potássio, eventualmente o duodeno ou íleo poderão
compensar esta absorção sem haver prejuízos
nutricionais.
 Esta ressecção pode levar ao aparecimento de
intolerância a lactose, dada à atividade desta e de outras
dissacaridases neste local.
 A passagem do alimento no jejuno exerce influência
nas secreções exócrinas pancreáticas e biliares (estímulo
a secreção de secretina e colescitoquinina) o que, na
ausência deste, pode causar  na absorção de nutrientes e
tempo de trânsito intestinal acelerado.
Ressecção Ileal: (Dan)
 Se for do íleo distal terá conseqüências importantes,
pois ele é o único local da absorção do complexo vitamina
B12/fator intrínseco e sais biliares além que o íleo absorve
quantidades importantes de líquidos e fluídos ingeridos /
secretados;
 Ocorre trânsito rápido de conteúdos intestinais e
existe área absortiva diminuída;
 Se o íleo remanescente ao for capaz de reciclar os
sais biliares secretados no TGI, a produção hepática não
pode manter o pool adequado para emulsificação de
lipídeos.
 A lipase gástrica e a pancreática podem digerir alguns
triglicerídeos, mas sem a formação de micelas estes não
podem ser adequadamente absorvidos.
 A má absorção de gordura leva a má absorção de
vitaminas lipossolúveis A, D e E.
 Os ácidos graxos mal absorvidos formam “sabões” de
cálcio, zinco e magnésio o que resulta também na má
absorção destes nutrientes.
 Conseqüentemente à formação destes “sabões”, há
um  da absorção colônica de oxalato que normalmente
está ligado aos cátios Ca, ZN e Mg levando a hiperoxalúria
e cálculos de oxalato renal.
 Ocorre a formação de ácidos graxos hidroxi por
bactérias colônicas a partir de gordura mal absorvida e
resultar em absorção diminuída de fluídos e eletrólitos;
 A desidratação relativa e a urina concentrada podem 
o risco de formação de cálculos.
 Os cálculos biliares de colesterol podem acontecer
com maior freqüência, pois a proporção de ácido biliar,
fosfolipídeo e colesterol nas secreções biliares está
alterada, resultado das ressecções ileais.
 Pode-se verificar a intolerância a lactose e sacarose,
devido a deficiências de dissacaridases na mucosa
intestinal, porém, caso o paciente tolere podem ser usadas
em pequenas doses.
 Chemin  Cirurgias onde o íleo remanescente é
menor que 100 cm, implicarão em reposição intramuscular
de vitamina B12 e dieta hipolipídica. Recomenda-se o uso
de TCM (gordura de coco – 80% TCM e industrializado).
Como TCM não fornece AGE, verificar absorção, para
avaliar reposição endovenosa.
Tratamento nos Pacientes submetidos a
Ressecção Intestinal
As medicações são prescritas para retardar o
esvaziamento gástrico,  as secreções intestinais, tornar
mais lenta a motilidade GI e tratar o crescimento
bacteriano excessivo.
A maioria dos pacientes com ressecção intestinal
importante necessita de NPT inicialmente e a duração
desta até sua evolução para NE, depende da extensão da
ressecção ileal, do estado de saúde do paciente e na
condição do TGI remanescente. Alguns pacientes podem
necessitar usar NPT para suplementação por toda a vida.
Quanto a NE, deve-se: 1) iniciar o mais precoce
possível e; 2)  a concentração e o volume da dieta
gradualmente. As dietas em regime contínuo de infusão
são mais bem toleradas.
Os alimentos estimulam a adaptação e a melhora do
TGI, diminuindo a má absorção e podem ser melhoradas
com a suplementação de glutamina (combustível
energético para enterócitos) e AGCC produzidos pela
fermentação bacteriana colônica (combustível energético
para colonócitos).
A dieta oral deve ser oferecida com pequeno volume e
fracionada, evitando-se fibras (principalmente insolúveis),
lactose, grandes quantidades de doces e cafeína e
gorduras (usar TCM). Um suplemento de vitaminas e
minerais pode ser necessário para atingi-se as
necessidades e devido às perdas de vitaminas
11
lipossolúveis e de cálcio, zinco e magnésio podem ser
necessárias quantidades extras destes nutrientes. A
consistência inicial da dieta oral pode ser líquida e
alimentos sólidos podem ser gradualmente introduzidos,
individualmente.
Doenças do Intestino Grosso
Câncer de cólon
 Este tipo de câncer é típico de civilizações
industrializadas;
 Fatores de risco e protetores:
Fatores de risco alimentares  dieta pobre em fibras e rica
em gordura, alto consumo de carne vermelha e álcool.
(Chemin).
Fatores protetores alimentares  vitaminas A, C, D, E e os
minerais selênio e cálcio (alto consumo de frutas, vegetais
frescos, cereais) e prática de atividade física. (Chemin).
Outros fatores de risco  portadores de RCUI e Doença
de Crohn, especialmente após 10 anos de doença;
portadores de polipose adenomatosa familiar.
 Pacientes com câncer de cólon geralmente se
apresentam com pouca ou nenhuma perda de peso;
 Sintomas: alteração do hábito intestinal é o mais
freqüente.
o Tu cólon direito  diarreia e dor vaga no abdômen,
nos estágios mais avançados surgem anemia e
tumor palpável no quadrante inferior direito.
o Tu cólon esquerdo  constipação intestinal, fezes
afiladas, escuras ou eventualmente com sangue.
o Tu de reto  tenesmo e evacuações
mucossangüinolentas.
 Tratamento: cirurgia, rádio e quimioterapia ou uma
associação destas modalidades.
 Cirurgias para Tratamento do Câncer de Cólon:
o Hemicolectomia direita  para tumores do cólon
direito. Se houver ressecção da válvula íleo-cecal e
de uma porção do íleo terminal pode ocorrer diarréia
aquosa ocasionada pela entrada de sais biliares no
cólon, bem como pela perda funcional da válvula.
o Retirada do cólon transverso para tumores neste
local
o Hemicolectomia esquerda  para tumores do cólon
esquerdo;
o Retossigmoidectomia Abdominal  para tumores
de sigmóide;
Observação  se o tumor invade órgãos vizinhos
este também pode ser retirado junto com o tumor,
como um “bloco”;
o Colectomia Total com Íleoretoanastomose (retirada
completa do intestino grosso e união do íleo com o
reto)  indicada para casos de câncer colorretal
hereditário sem polipose ou com polipose
adenomatosa familiar. Esta cirurgia pode ocasionar
 eliminação das fezes e diarréia. Como tempo, as
evacuações passam a ser mais sólidas, numa
freqüência de cerca de 2 a 3 vezes por dia.
o Proctocolectomia Total (retirada completa do cólon
e reto)  faz-se a união do intestino delgado com o
ânus. Faz-se um reservatório com o próprio
intestino delgado (bolsa ileal) para fazer o papel do
reto e conter as fezes antes da evacuação.
Ressecção de cólon: (Chemin)
 No pós-op é comum a diarréia pelo menos até
adaptação e porções do intestino anterioresa
ressecção efetuem a compensação e  de eletrólitos e
água. Nas ressercções dos cólons, a retirada do cólon
direito normalmente implica em diarreia mais intensa.
Um fator que auxilia na normalização do transito
intestinal é a oferta adequada de fibras alimentares,
aumentando-se as solúveis e diminuindo-se as
insolúveis.
 Recomenda-se o uso de próbióticos após cirurgia
intestinal para recolonização da flora;
 Próbióticos devem conter microorganismos viáveis de
linhagem pertencente à flora microbiana, que resiste à
acidez gástrica, seguro par o ser humano, com
durabilidade durante o armazenamento e capacidade
de aderência na mucosa intestinal, produzindo efeitos
benéficos.
 Uso de probióticos com bactérias láticas nas
concentrações de 109 a 1011, têm sido relacionadas à:
o  incidência, gravidade e duração de doenças
gástricas e intestinais;
o preservação da integridade intestinal;
o atenuação dos efeitos de outras doenças intestinais,
como diarréia associada ao uso de antibióticos, DIIs
e colite
o Melhora da intolerância à lactose
Ileostomias e Colostomias (Estomias)
Consiste na abertura de um canal para permitir a
defecação da porção intacta do intestino, pode localizar-se
no íleo (ileostomia) ou no cólon (colostomia).
Podem ser temporárias ou definitivas. A consistência
da evacuação pelo estoma depende de sua localização 0).
A consistência das fezes de uma ileostomia é líquida
enquanto de uma colostomia varia de mole a bem
formada.
Consistência das fezes dependendo do local da
colostomia.
Ileostomia:
As fezes da ileostomia possuem um odor fracamente
ácido que não é desagradável.
Na ileostomias, a adaptação acontece, as perdas
fecais vão diminuindo e as fezes se tornando menos
12
líquidas, o que acontece em torno de 07 a 15 dias. O
débito normal do íleo para o cólon é de 750ml a 1,5L no
TGi intacto.
Segundo Chemin, quando débito da ileostomia é alto
> 3 litros  devem-se associar medicações antidiarréicas.
Bebidas esportivas apresentam baixo teor de sódio (
20 mmol/litro) e não são a melhor opção para a reidratação
dos pacientes  soluções de reidratação são mais
indicadas, pois indica-se 90mmol sódio/litro para promover
absorção proximal deste eletrólito. (Chemin)
A ileostomia normal bem funcionante não esgota o
paciente nem lhe confere um gasto energético aumentado.
Os pacientes com ileostomia possuem, normalmente,
baixas ingestões de vitamina C e folato, devido a baixas
ingestões de vegetais e frutas e podem necessitar de sua
suplementação.
Colostomia:
As fezes com odor desagradável, geralmente são
causadas pela esteatorréia ou bactérias que atuam sobre
os alimentos produzindo gases mal cheirosos.
Os alimentos que tendem a causar odor nas fezes da
colostomia são: milhos, feijões, secos, cebolas, repolho,
alimentos muito condimentados, peixe além de antibióticos
e alguns suplementos de vitaminas e minerais. Então,
deve ser dada atenção a estes alimentos fermentecíveis,
pois além de cólicas causadas pelos gases, a retenção
destes na bolsa coletora da ostomia causa desconforto.
(Chemin)
Cirurgia do reto
Segundo Chemin as cirurgias para tratamento de
câncer de reto incluem:
o Ressecção anterior de reto  retirada do sigmóide
e do reto com anastomose do cólon com o ânus.
Em algumas situações pode ser necessária uma
colostomia temporária para proteção da
anastomose;
o Amputação Abdominoperineal  para tumores de
reto baixo, é realizada uma colostomia pe
o rmanente
Recomendações Nutricionais para Via Oral para Cirurgias Intestinais de uma forma geral (Chemin)
Síndrome do Intestino Curto (SIC)
Nos indivíduos normais, o comprimento do intestino
delgado é muito variável, indo de 300 a 850 cm, ficando
numa média em 620 cm.
Manifestações graves podem ser observadas em
paciente após ressecção intestinal e menos de 200 cm de
intestino delgado remanescente (jejuno e íleo).
Consideram-se casos ainda mais graves quando restam
menos de 100 cm de intestino delgado. Segundo Chemin,
ressecções maciças que envolvem mais de 75% do
intestino, caracterizam a SIC (Estas ressecções segundo
Dan(2009), deixam 70-100cm de intestino delgado
remanescente).
A etiologia da SIC é variada, no adulto, predominam a
doença vascular mesentérica, câncer e doença de Crohn.
Em crianças, destaca-se a enterocolite necrotizante, volvo
e atresia intestinal.
O intestino delgado possui grande capacidade de
reserva funcional para absorção de nutrientes, permitindo
a remoção de até 45% sem prejuízo da absorção. A
preservação do íleo terminal e particularmente do esfíncter
íleo cecal favorece a compensação frente à extensa
ressecção intestinal.
A falência intestinal se estabelece quando não se
pode manter o estado nutricional através de alimentação
oral ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da
nutrição parenteral.
Pacientes submetidos a ressecções distais do
intestino delgados, geralmente apresentam:
 Falta de sais biliares e problemas para absorção de
gorduras;
 Não conseguem absorver B12 (sítio absortivo íleo
terminal);
13
 Ocorre possivelmente, deficiência de vitaminas
lipossolúveis;
 Ocorre possivelmente, deficiência de cálcio, magnésio
e zinco (formação de sabões insolúveis com ácidos
graxos);
 Maior risco de formação de cálculos de oxalato pela
maior absorção deste no cólon.
 Irritação do cólon por sais biliares e ácidos graxos não
absorvidos;
 Na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de
conteúdo bacteriano colônico, desconjugação dos sais
biliares e utilização bacteriana de vitamina B12.
Pacientes submetidos a ressecções proximais do
intestino delgados, geralmente apresentam:
 Hipersecreção gástrica  resposta aumentada à
pentagastrina, que estimula a secreção gástrica de ácido
clorídrico, pepsina e fator intrínseco.
 Inativação da lípase pancreática por acidez gástrica;
 Insuficiência pancreática por redução da secretina e
colecistoquinina;
 Carga osmótica dos acúcares não absorvidos (falta de
dissacaridases).
Adaptação Intestinal:
Caracteriza-se pelo aumento progressivo da
capacidade absortiva do intestino remanescente, ocorre
hipeplasia da mucosa.
Para adaptação intestinal, é de extrema importância o
uso do tubo digestivo para alimentação. A ausência de
nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal pós-
ressecção, pela liberação ou intensificação da apoptose
enterocítica na mucosa.
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada
por:
 Presença de nutrientes na luz intestinal,
metabolizados ou não;
 Secreções pancreático-biliares estimuladas pela
ingestão de nutrientes
 Gastrina – Ação trófica intestinal. Efeito somente
na parte mais proximal do intestino delgado.
Efeito nulo ou mínimo na porçãos mais distal.
 Enteroglucagon – sintetizado no íleo e na porção
distal do cólon.
 GLP -2 – hormônio produzido pelas células
endócrinas intestinais. Estimula a hiperplasia dos
vilos intestinais em uma fase mais tardia.
 Hormônios como GH (hormônio do crescimento), IGF-
1 (hormônio insulina símile 1), insulina, EGF – fator de
crescimento epidérmico
 Redução da motilidade (o quimo passa através do ID
em menos que 1/3 do tempo)
 Presença do cólon, pois este assume importância na
digestão de carboidratos que, podem ser fermentados
pelas bactérias colônicas formando AGCC que quando
absorvidos fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e
estimulam a absorção de sódio e água. O cólon também
tem a capacidade de absorver TCM.
 Arginina : O intestino é um importante local para seu
metabolismo. È precursora das poliaminas, que são
essenciais para o crescimento e a diferenciação de células
eucarióticas. (Dan, 2009)
 Glutamina: Participa na síntese de ac. Nucléicos e
na proliferação celular. (Dan, 2009)
 TCL, TCM e Fibras: (Dan, 2009)
 TCL (óleo de peixe e outros óleos w-3) – papel
importante durante a fase aguda da SIC
 TCM – Possibilidade de aumentar o valor calórico
e não piorar a esteatorréia naqueles com o
cólon funcionante.
 FIBRAS (pectina) – favorece o controle da diarréia
e o processo absortivo após ressecção
intestinal.
Obs.: segundo Chemina adaptação atinge um máximo em
cerca de dois anos após a cirurgia.
Na SIC, existem alguns fatores prognósticos, que são:
 Idade avançada;
 Tamanho pequeno de intestino residual;
 Ressecção distal ou invés de proximal;
 Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon
pode atuar no esvaziamento gástrico, pelo mecanismo
inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio
colônico”);
 Relação entre tamanho do intestino residual e peso do
paciente;
 Doenças nos segmentos intestinais remanescentes;
 Enterite de radiação;
 Desnutrição coexistente.
 Incapacidade adaptativa do intestino remanescente
(Dan, 2009)
1) Fase inicial da SIC (Dan, 2009) esta fase dura, em
média, 01-03 meses quando há redução da diarréia.
Características: (Dan, 2009)
- Fase logo após a ressecção intestinal
- Desequilíbrio hidroeletrolítico
- Incapacidade de usar o TGI
- Início da NPT – 3 a 4 dias no pós-operatório
- Controle de quadros infecciosos relacionados ao cateter
venoso profundo
- Controle da diarréia e hiperglicemia e da hipersecreção
gástrica
Segundo Chemin, um dos objetivos nutricionais é
promover o desmame da NP o mais breve possível.
2) Fase intermediária (Dan, 2009)  transição entre
na NPT e a TNE
Características: (Dan, 2009)
- Caracterizada pelo processo adaptativo
- Desmame progressivo na NPT e concomitante introdução
da TNE
- TNE participa no processo de adaptação intestinal (efeito
trófico)
- A composição da dieta exige cuidado (carboidratos,
lipídeos, proteínas e osmolaridade)
Sugere-se a progressão da via enteral/oral em 05
fases, porém nem todos os pacientes toleram todas as
fases conforme a tabela 10.
14
Tab. 10 Fases da Re-introdução alimentar na SIC
(Dan)
FASE DIETA DURAÇÃO
I Água de coco = amido de tapioca,
dieta enteral elementar/
polimérica*
1° mês
II Dieta com alimentos pouco
formadores de resíduos
intestinais, pouco fermentativa,
hipolipídica, baixa ou isenta de
dissacarídios
1° - 3° mês
III Dieta II + TCM + caldo de
leguminosas
3 – 5° mês
IV Dieta III + incliuir TCL (30 a 50g
de gordura/dia, sendo 50% TCM)
+ folhas tenras + frutas cruas
selecionadas
5 – 7° mês
V Dieta adaptada, restringindo
apenas os alimentos inclusos
anteriormente e não tolerados
Após o 7°
mês
* Atualmente, as equipes multiprofissionais têm preferido
utilizar dietas POLIMÉRICAS, isosmóticas, pobres em
gordura e lactose, que estimulam a secreção
biliopancreática e consequentemente o processo
adaptativo intestinal.
Existe também a progressão dietética usada pelo
GANEP, conforme quadro abaixo:
Fases da Re-introdução alimentar na SIC segundo
GANEP
Recomendações Nutricionais (Dan,2009)
Energia: 30 – 40 Kcal/Kg de peso ideal/dia – Dobrar
recomendação para aqueles pacientes que perderam
50% ou mais do seu intestino.
Proteínas: 1,5 a 2g/Kg/dia
Atingir necessidades de forma gradual e progressiva!
Dietas pobres em gordura (30% do VET) e enriquecidas
com CHO(60% do VET) mostra benefícios  reduz
perdas eletrolíticas e de gordura fecal em pacientes com
o cólon presente.
A TNP deve ser utilizada, 25 a 30 Kcal/Kg/dia, quando a
via oral ou enteral for insuficiente para adequar as
necessidades.
Recomendações Nutricionais (Chemin)
Energia: Enteral – acréscimo de 50% ou em torno de
60kcal/kg/dia
Com adaptação, na fase de manutenção – 24 kcal/kg/dia
Proteínas: 1,5 a 2 g/kg/dia
A absorção de pacientes com SIC é de 65% (Dan) e
60% (Chemin) da ingestão calórica total, que deve ser
compensada com aumento da ingestão. Recomenda-se
32kcal/kg/dia peso ideal (pode dobrar naqueles com mais
de 50% do intestino ressecado) Ex: se a ingestão oral é de
32kcal/kg/dia, pode-se dizer que 19 serão absorvidos de
modo que deverão ser completadas as outras 13kcal pela
NPT.
Para manutenção do estado nutricional após uma
adaptação dietética, é necessário 50 a 70cm de intestino
delgado remanescente com o cólon intacto ou 110 a 150
cm de intestino remanescente na ausência de cólon.
O uso de medicações constipantes é por vezes útil em
retardar o trânsito entérico e favorecer a absorção.
Segundo Chemin, são necessárias suplementações de
vitaminas e minerais.
3) Fase tardia (fase crônica) (Dan, 2009)
Características: (Dan, 2009)
- A máxima adaptação intestinal deve ser atingida
- Ocorre a dependência ou independência de NPT
- Prevenção de complicações da SIC ou da terapia
nutricional (sepse, deficiências nutricionais, hipersecreção
gástrica, falência hepática e cálculos renais)
A terceira fase ocorre na vigência de ingestão oral
para manter o peso estabilizado. Nem todos os pacientes
chegam a este estágio. Até chegar a esta fase pode variar
de 03 a 12 meses, podendo chegar a 02 anos. Após a
ingestão oral os pacientes vão necessitar de
suplementações vitamínicas, dependendo da área
ressecada de vitaminas A, D, K, B12 e ácido Fólico.
Ajustes devem ser feitos na oferta de Na, K, Cl, Ca, Mg,
Fe, Zn e Cu de acordo com os exames
Esta fase marca o término do processo adaptativo
intestinal.
 A alimentação oral deve ser fracionada em 6 a 8
refeições/dia, pobre em resíduos, mas rica em fibras
solúveis. (Dan, 2009)
HIPERPROTEICA, HIPERCALÒRICA, POBRE EM
GORDURA E COM RESTRIÇÃO DE LACTOSE E
SACAROSE. (Dan, 2009)
 Suplementar vit. Lipossolúveis parenterais. (Dan,
2009)
 Complementos industrializados por via oral, 2 a 3
vezes/dia, no intervalo das refeições. (Dan, 2009)
15
Transplante de Intestino Delgado (TID)
(Dan)
Recentemente o TID despontou como a única opção
terapêutica para pacientes em falência intestinal
irreversível (FI), onde a NPT deixou de ser uma
possibilidade terapêutica. Nesses casos o TID, aumenta a
sobrevida e restabelece o prazer da degustação dos
alimentos. O TID pode ser isolado, somente do intestino
delgado ou combinado com outros órgãos abdominais
como com o fígado, por exemplo.
A função intestinal envolve vários fatores relativos a
transporte, digestão, absorção de nutrientes, produção
enzimática e hormonal, proteção mecânica e imunológica.
A total desconexão da inervação e da drenagem linfática
promove graus variados de distúrbios na fisiologia do
enxerto. A função hormonal do enxerto, em geral é pouco
afetada no TID.
A NPT é iniciada dentro de 01 a 02 dias após TID,
quando o paciente se torna hemodinamicamente estável. A
conversão de NPT em enteral ou oral é de tempo variável.
Logo que ocorre o retorno da peristalse, por volta do 7° ao
10° dia de pós-operatório, e com a integridade da mucosa
avaliada por endoscopia, a alimentação enteral por
jejunostomia pode ser iniciada com baixo volume e de
forma contínua, dando-se preferência a fórmulas
elementares ou semi-elementares com glutamina. Após 02
a 03 semanas administra-se gordura como uma mistura de
TCL e TCM que pode ser absorvida diretamente na
circulação portal, contudo, ácidos graxos essenciais devem
ser administrados por via parenteral para evitar carência.
Com a melhora do enxerto, a alimentação vai progredindo
até o paciente conseguir ingerir por via oral.
A função do enxerto intestinal pode acompanhada
pelo estudo da dependência de NPT, peso, altura (em
pediatria), volume de urina e da drenagem pelo estoma
(normalmente deixa-se uma ostomia e a reconstrução do
trânsito é feita em 02 a 03 meses) e freqüência e natureza
das fezes.
Reabilitação em falência intestinal (Dan,
2009)
A insuficiência intestinal(II) é uma condição
decorrente da obstrução, dismotilidade, ressecção
cirúrgica, defeitos congênitos ou perda da absorção em
associação à doença e se caracteriza pela incapacidade
de manter o balanço protéico-calórico, hídrico,
eletrolítico ou de micronutrientes.
A SIC é uma das formas mais comuns de II.
A reabilitação intestinal é o processo de restaurar
a função intestinal pela dieta, medicação e terapias
cirúrgicas não envolvendo o transplante.
O Objetivo principal é: Otimizar a função intestinal
remanescente, reduzindo ou eliminando a necessidade
de TNP
Este tipo de adaptação tem seu inicio
imediatamente após a ressecção e ainda continua por 2
a 3 anos.
Traduzindo a prescrição nutricional à dieta:
Na presença de cólon  Consumirde 5 a 6
refeições/dia.
50 a 60% de CHO
20% proteínas
20 a 30% de lipídios
Evitar Oxalato.
OBS: Pacientes com continuidade ao colo intestinal
estão em risco aumentado de nefropatia por oxalato.
Há 2 abordagens para este tratamento:
1º) Fornecer cálcio extra na dieta + limitar lipídios.
2º) Restringir o conteúdo de oxalato da dieta
Na ausência do cólon  Consumir de 4 a 6
refeições/dia.
40 a 50% de CHO
20% de proteínas
30 a 40% de lipídios
Não há necessidade de restringir oxalato.
O sal deve ser adicionado liberalmente para aumentar a
absorção.
Novos fatores de crescimento em SIC (Dan,
2009)
A terapia hormonal com GH e o péptide
glucagoniforme 2 (GLP-2), passou a ser utilizada
recentemente para intensificar o processo de adaptação
natural.
A FDA dos EUA já aprovou o hormônio do
crescimento e a glutamina para serem usadas. As outras
terapias hormonais, atualmente, só devem ser
consideradas em contextos de pesquisas.
 Pacientes nos quais fracassem os esforços de
reabilitação dietéticos, médicos e cirúrgicos podem ser
mantidos com NP. Entretanto, considerando os riscos,
custos e qualidade de vida da NP prolongada, o
transplante de intestino delgado e multivisceral deve ser
considerado como uma opção terapêutica.
Transplante Intestinal e multivisceral (Dan)
Permite adquirir a autonomia gastrointestinal e
recuperar o EN. As principais indicações para sua
prática incluem a disfunção hepática e falta de acesso
vascular para TNP.
Existem 3 tipos de transplante intestinal:
pacientes com falência apenas do intestino, que devem
receber transplante intestinal isolado; pacientes com
falência intestinal associada à doença hepática
avançada que recebe enxerto combinado intestino –
fígado e pacientes com falência de vários órgãos
abdominais que necessitam de transplante multivisceral
( pelo menos 3 orgãos abdominais são transplantados
em bloco).
A rejeição celular aguda é frequentemente
observada no transplante intestinal e causa alta
morbimortalidade.
Uso de Pré e Probióticos nas Doenças
Intestinais (Dan, 2009)
Resultados positivos no controle de diarréias e
melhora da obstipação, assim como nas doenças
inflamatórias intestinais, alergias intestinais e prevenção do
câncer.
Os possíveis mecanismos envolvidos são:
 inibição da adesão de bactérias;
 atividades diretamente contra os patógenos como:
síntese de compostos que inibem o seu
crescimento/desenvolvimento, estimulação das resposta
imunes e consumo de nutrientes requeridos por patógenos
16
Os objetivos principais para o acréscimo de probióticos no
tratamento são:
 Influenciar perfil da microflora colônica
 Garantir sobrevivência dos lactobacillus
administrados
 Habilidade em influenciar a produção de citocinas
e minimizar processos inflamatórios.
Fibras e Prébióticos (Dan, 2009)
Exercem efeitos funcionais comprovadamente importantes
e diminuem o risco de para o aparecimento de
determinadas doenças.
Na categoria de “prebióticos”:
 Aumentam o número de bífido bactérias
 Favorecem a biodisponibilidade de alguns
minerais
 Atuam favoravelmente no metabolismo lipídico e
glicídico
 Reduzem o risco para infecções intestinais,
doenças cardiovascular, DM, obesidade,
osteoporose e câncer
 Aumentam a qualidade de vida com o avançar da
idade.
Oligossacarídeos não digeríveis, hidrolizados e
fermentados no intestino grosso, apresentam
características favoráveis, caracterizando-se como
prebióticos.
Melhor classificação para PREBIÓTICOS: carboidratos
com alto grau de polimerização e não suscetíveis à
digestão pelas enzimas pancreáticas e as da borda em
escova.
Para ser efetivo, o probiótico deve alcançar o ceco na sua
forma inicial.
Critérios para determinação de prebióticos (fibras e outros
carboidratos não digeríveis):
 Resistentes à digestão hidrólise e fermentação;
 Seletivamente estimular o crescimento de um ou
mais microorganismos nas fezes;
Influenciar aumentando a biodisponibilidade de magnésio,
ferro, zinco e cálcio
17
Questões:
1) Um paciente masculino de 35 anos é encaminhado pela
dermatologia ao ambulatório de nutrição por ser portador de
dermatite herpetiforme. A conduta nutricional deverá
contemplar dieta isenta de: (Residência HUPE / 2005)
(A) lactose
(B) glúten
(C) álcool
(D) fibras
2) Na doença inflamatória intestinal, a esteatorréia
promove a perda dos seguintes minerais: (Residência –
HUPE/2000)
(A) Cobre, zinco e enxofre
(B) Selênio, cobre e enxofre
(C) Cálcio, magnésio e zinco
(D) Cálcio, fósforo e magnésio
(E) Magnésio, selênio e fósforo
3) Na doença celíaca, alem da restrição de glúten da dieta,
pode ser necessária a restrição inicial de: (Residência –
HUPE)
(A) Triglicerídios de cadeia longa
(B) Gliadina
(C) Frutose
(D) Lactose
(E) Malte
4) Na má absorção de nutrientes, em conseqüência da
diarréia presente na doença de Crohn, é fundamental o
seguinte cuidado: (Residência – HUPE/2002)
(A) Restrição de lipídeos e de calorias
(B) Suplementação de zinco e de oxalato
(C) Adição de triglicerídeo de cadeia média e de cálcio
(D) Redução de proteínas e suplementação de magnésio
5) A doença celíaca caracteriza-se pela intolerância
genética ao glúten da dieta. Na prescrição dietética
devemos excluir, além do trigo, os seguintes alimentos:
(Residência – HUPE/2002)
(A) Cevada, malte, aveia
(B) Aveia, centeio, milho
(C) Milho, malte, centeio
(D) Cevada, centeio, arroz
6) Na síndrome do intestino curto, diferentes alterações
metabólicas podem ocorrer, dependendo da região
afetada. Entre os itens abaixo, o que não faz parte destas
alterações é: (Residência – HUPE/1997)
(A) Esteatorréia
(B) Hipocalcemia
(C) Diarréia osmótica
(D) Hipermagnesemia
(E) Anemia megaloblástica
7) Nas síndromes disabsortivas presentes em doenças
intestinais inflamatórias, podemos afirmar que: (Residência
– HUPE/1996)
(A) a esteatorréia decorre da hipersecreção de sais
biliares
(B) a reação inflamatória colônica reduz a absorção de
nutrientes
(C) a ressecção de jejuno terminal favorece a deficiência
de vitamina B12
(D) as dietas hipercalóricas e hiperlipídicas melhoram o
quadro de desnutrição
(E) o crescimento bacteriano exagerado pode provocar
deficiência de vitamina B12
8) Secundárias as ressecções do intestino delgado,
ocorrem complicações como: (Residência – HUPE/1996)
(A) hiperplasia celular, diarréia e hiperglicemia
(B) esteatorréia, perda hidroeletrolítica, hipoplasia celular
(C) hipoglicemia, hipoalbuminemia, hipersecreção de
gastrina
(D) má absorção de proteína e carboidrato, saponificação
de Na e K, hiposecreção de ácido clorídrico
(E) Hipersecreção gástrica, aumento do peristaltismo e
motilidade gastrointestinal e crescimento bacteriano
9) Um dos ácidos graxos de cadeia curta, relacionados
abaixo, apresenta menor concentração no sangue portal
pela sua intensa utilização na mucosa colônica: (HUPE /
2002)
(A) Láurico
(B) Acético
(C) Butírico
(D) Propiônico
10) No plano alimentar de um paciente portador de espru
não-tropical em fase aguda, devem ser incluídos na dieta:
(A) Leite de vaca, macarrão, biscoitos
(B) Arroz, milho, amido de araruta
(C) Salsicha, azeite, ovomaltine
(D) Refrigerantes, biscoitos e vegetais cremosos
11) Dentre as causas da esteatorréia, assinale aquela que
não se relaciona com a síndrome do intestino curto:
(A) Insuficiência pancreática
(B) Formação de sabões de cálcio e AG
(C) Ausência de válvula íleo-cecal
(D) Menor absorção de sais biliares
12) A reintrodução alimentar na Síndrome do Intestino
Curto deve ser realizada de maneira gradual. Na fase 3
não está indicado:
(A) A reintrodução de clara de ovo e frango, além de caldo
de feijão
(B) Administração de TCL, além de caldo leguminosas e
uso de alimentos pouco formadores de resíduos
(C) Isenção de lactose e sacarose
(D) Baixa oferta de lipídeos, utilizando-se TCM
13) Atualmente, na síndrome do intestino curto, vem sendo
realizado, na prática clínica, o procedimento que preconiza
o fluxo direto de nutrientes. O conteúdo da dieta é
importante para a atrofia intestinal, sendo considerados
fatores tróficos os seguintes: (Cia Nacionalde
Abastecimento – 2005)
(A) hormônios intestinais, secreções gástricas e colesterol;
(B) fibras dietéticas, ácidos graxos de cadeia curta e
glutamina;
(C) sais biliares, glucagon e hormônio do crescimento;
(D) poliaminas, prostaglandinas e pepsinogênio;
(E) camitina, putrescina e HCl.
14) A intolerância ao glúten, ou doença celíaca, em geral
manifesta-se durante a 1ª infância, por diarréia, má
18
absorção, desnutrição atraso do crescimento. Nesses
casos a dieta recomendada deveria ser: (EMAFER – 2005)
(A) Pobre em caloria e proteína, rica em lactose e isenta
de glúten
(B) Rica em caloria e proteína, pobre em lactose e isenta
de glúten
(C) Rica em caloria e proteína, rica em lactose e glúten
(D) Rica em caloria e proteína, pobre em lactose e rica em
glúten
(E) Todas alternativas estão incorretas
15) A síndrome do intestino curto consiste em conjunto de
sinais e sintomas usados para descrever as
conseqüências nutricionais e metabólicas de grandes
ressecções do intestino delgado. As causas mais comuns
da síndrome do intestino curto são: (Prefeitura Municipal
de Niterói – 2003)
(A) doença de Crohn, doença vascular mesentérica e
malignidade;
(B) retocolite ulcerativa, esofagite e malignidade;
(C) úlcera péptica, doença vascular mesentérica e
esofagite;
(D) doença de Crohn, insuficiência hepática e retocolite
ulcerativa;
(E) insuficiência hepática, esofagite e malignidade.
16) Indivíduos com ressecções intestinais extensas,
poupando menos de 60 cm de intestino delgado,
necessitarão inicialmente do seguinte tipo de alimentação
para atingir as suas necessidades: (Hospital Geral Dr.
Waldemar Alcântara – 2002)
(A) Líquida, isenta de lactose através da via oral
(B) Fórmula polimérica através de cateter
(C) Fórmula oligomérica através de cateter
(D) Nutrição parenteral central
17) A doença celíaca ocorre em pacientes que apresentam
reação a um componente do glúten, a gliadina. O
tratamento nutricional baseia-se na remoção completa da
gliadina da dieta. Qual a preparação abaixo que pode ser
consumida normalmente por esses pacientes?
(Nutricionista Jr 2005)
(A) Croquete de carne.
(B) Biscoito de aveia.
(C) Creme de espinafre.
(D) Polenta frita.
(E) Quibe de Forno.
18) Crianças portadoras de doença celíaca podem ingerir
os seguintes alimentos: (Comando da Marinha 2004)
(A) mingau de aveia, suco de frutas cítricas e leite
enriquecido com frutas.
(B) bolo simples, leite com cevada e suco de frutas.
(C) sorvete, leite enriquecido com 3 cereais (arroz, milho e
centeio) e mingau de fubá.
(D) mingau de fubá, picolé de frutas e leite enriquecido
com frutas .
(E) biscoitos tipo cream cracker, mingau de fubá e leite
enriquecido com frutas.
19) Em relação a mucosa intestinal durante a terapia
nutricional, e incorreto afirmar que: (Comando da Marinha
2004)
(A) o butirato é o alimento preferido das células do
intestino grosso, e é produzido pela ação de fermentação
das bactérias do intestino sobre a fibra de dieta.
(B) os prebióticos podem ser utilizados para restabelecer
as populações de microflora saudável, quando estas
populações foram devastadas pelo uso de antibióticos.
(C) os antibióticos de amplo espectro causam impacto
negativo sobre a integridade intestinal.
(D) o trato gastrintestinal desempenha um papel
fundamental ao impedir a entrada de toxinas exógenas no
sistema circulatório, pela função de barreira da mucosa
intestinal.
(E) o sistema imunológico intestinal é composto pela IGE
secretória, que dentre outras funções, inativa toxinas e
bactérias como a E. Coli.
20) “Pacientes portadores de doença celíaca ou espru não
tropical apresentam dano às vilosidades da mucosa
intestinal, resultando em mal absorção de todos os
nutrientes”. O cuidado nutricional deverá ser
fundamentado na: (Bombeiros – nutricionista – 2001)
(A) retirada de milho, batata e arroz;
(B) retirada de tapioca, araruta e soja;
(C) retirada de trigo, aveia e centeio;
(D) retirada de cevada, milho e trigo;
(E) retirada de trigo, milho e centeio.
21) A perda do íleo terminal é mais problemática que a
perda do jejuno devido às funções ileais que envolvem a
absorção de: (Bombeiros – nutricionista – 2001)
(A) ferro;
(B) cálcio;
(C) vitamina B12;
(D) vitamina C;
(E) vitamina B1.
22) A colite ulcerativa é uma doença inflamatória intestinal
caracterizada por ulceração da mucosa. A anemia pode
estar presente como resultado: (Bombeiros – nutricionista
– 2001)
(A) menor ingestão de alimentos ricos em gordura
(B) perda sanguínea
(C) hipovitaminose
(D) malabsorvição
(E) desidratação
23) Um indivíduo com constipação intestinal precisa ingerir
diariamente, pelo menos, a seguinte quantidade em g de
fibra dietética: (PMRJ 2000)
(A) 5
(B) 10
(C) 15
(D) 25
(E) 40
24) Em relação a características, recomendações e
ingestão de fibras, assinale a alternativa incorreta: (Corpo
Saúde Marinha 2001)
(A) a ingesta excessiva de fibras pode interferir com a
absorção de cálcio e zinco, especialmente em crianças e
idosos
(B) a ingesta de fibra deve constituir uma mistura de fibras
solúveis e insolúveis, numa proporção de 3:1
(C) o consumo de dietas ricas em fibras parece estar
inversamente relacionada a incidência de doença
cardiovascular, câncer do cólon, diabetes e desordens
gastrointestinais
(D) recomenda-se uma ingestão de fibras de 25 a 35
gramas por dia ou 10 a 13 gramas por 1.000 kcal
19
(E) as fibras solúveis são substratos para fermentação
pelas bactérias colônicas
25) Na orientação dietética para doença inflamatória
intestinal na fase aguda deve ser recomendada dieta:
(Corpo de Saúde da Marinha 2001)
(A) hipercalórica, rica em fibras
(B) hipercalórica, sem lactose
(C) hiperglicídica, sem lactose
(D) hiperlipídica, sem fibras
(E) normoproteica, hiperglicídica
26) A doença celíaca ou espru não tropical, e
caracterizada pela sensibilidade ao glúten. No entanto
essa doença é especificamente causada por uma reação
ao componente solúvel em álcool do glúten. Qual é este
componente? (P.M.SAQUAREMA)
(A) Histidina
(B) Gliadina
(C) Glicina
(D) Glutamina
27) O nutriente que contribui para a diminuição da
resposta inflamatória é: (HUAP 2003)
(A) ômega – 3
(B) acido butírico
(C) ferro
(D) vitamina K
(E) palmitado
28) No tratamento dietoterápico da constipação intestinal,
um dos aspectos a serem considerados para que as fibras
possam agir alterando o peso e a consistência das fezes é:
(HUAP 2003)
(A) a oferta de glutamina
(B) a proporção de carboidratos
(C) o conteúdo protéico
(D) a cota lipídica
(E) a oferta hídrica
29) Em relação a doença de Crohn, é correto dizer que :
(PMRJ-2001)
(A) passada a crise aguda, deve se instituir uma dieta com
pouco teor de fibras;
(B) é muito comum a ocorrência de nefrolitiase;
(C) não ocorre esteatorreia;
(D) o conteúdo proteico da dieta deve ser reduzido
(E) a suplementação com ácidos graxos ômega 3 pode ser
útil no tratamento
30) Dentre as complicações secundarias as ressecções do
intestino delgado, podem-se citar : (UFRJ/UNIRIO 2005)
(A) adaptação intestinal, desidratação e hipovitaminose ;
(B) hipertrofia celular, hipoglicemia e hipoalbuminemia;
(C) deficiência de vitamina B12 , menor secreção de ácido
clorídrico e inativação da lípase pancreática
(D) desconjugação de sais bilares, saponificação de
magnesio e sódio e esteatorréia
(E) nefrolitíase, colelitiase, hipersecreção gástrica e
acidose metabólica
31) Na doença celíaca limita-se o uso de: (Prefeitura de
Niterói – 2008)
(A) arroz, tapioca, soja e araruta
(B) trigo, aveia, centeio e cavada
(C) soja, batata, milho e cevada
(D) tapioca, arroz, aveia e araruta
(E) mandioca, feijão, soja e milho
32) A maioria dos pacientes submetidos à ressecções
intestinais importantes necessitam de um tratamento
nutricional inicial com: (Prefeitura de Angra dos Reis –
2008)
(A) maior quantidade de vitaminas hidrossolúveis na
terapia nutricional enteral
(B) maior oferta de zinco, magnésio e cálcio durante o
desmame da terapia nutricional parenteral
(C) menor oferta de vitaminas lipossolúveis na terapia
nutricional parenteral
(D) substituir TCM por TCL e aumentar