AVC: Definição, Epidemiologia e Tipos

Prévia do material em texto

AVC
Ana Carolina Dantas 
Bianca Brunetta 
Maiara Matias 
Definição 
O Acidente Vascular Cerebral é definido pelo aparecimento súbito de sintomas e/ou sinais causados por perda de uma função cerebral focal, as vezes global, com duração superior a 24 horas, ou que levem a morte, sem outra causa aparente a não ser a origem vascular.
O Ataque Isquêmico Transitório é definido como uma perda focal aguda da função cerebral ou monocular, da qual, se considera ser causada por um fluxo sanguíneo cerebral ou ocular insuficiente, resultando trombose arterial, baixo fluxo ou embolia, associada a doença cardíaca, arterial ou hematológica. Estes ataques duram menos de 60 minutos. 
Os AVCs isquêmicos são diferenciados dos hemorrágicos pela falta de extravasamento de sangue no parênquima cerebral. 
Epidemiologia 
É a segunda maior causa de morte e a principal de incapacidade.
Prevalência Mundial de 0,5% a 0,7% da população.
Projeções (sem intervenção) mortes por AVC aumentará de 5,54 milhões para 7,8 milhões em 2030.
Brasil: principal causa de óbito.
DATASUS (2005-2009)- 170.000 internações AVC/ano e 17% de óbitos (36 milhões de óbitos). 
Fatores de Risco 
A hipertensão é o fator de risco mais importante no acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico. 
Fumantes tem o dobro do risco para acidente vascular cerebral e após 2 a 5 anos de parar de fumar os riscos se tornam idênticos aos não fumantes. 
Diabéticos insulinodependentes possuem risco de duas a seis vezes maiores. 
Doentes com a doença falciforme possuem risco elevado. 
AVCs Completos versus Incompletos
O AVC é completo se a área total do cérebro irrigada por um vaso ocluído for lesada. Nesse caso terapias profiláticas para impedir maior extensão não trazem benefícios. 
O AVC incompleto é quando há lesão celular, ou seja, perda de neurônios mas não pan-necrose cística. Nesse caso, deverá ser considerado profilaxia. 
Tipos de AVC Isquêmico
AVCI Aterotrombótico ou Aterosclerose de grandes artérias
Tem associação com importantes fatores de risco:
Hipertensão arterial 
Diabetes
Dislipidemia
Tabagismo
Há comprometimento de artérias maiores como a carótida.
O infarto pode estar localizado na região cortical ou subcortical, apresentar tamanhos variáveis e estar relacionado com a circulação carotídea ou vertebrobasilar.
A embolia arterial está relacionada com a presença de placas de ateroma nas artérias proximais. 
É importante documentar a presença de placas ou estenoses no território envolvido. 
AVCI Aterotrombótico ou Aterosclerose de grandes artérias
AVCI lacunar ou Infarto de pequenas artérias
As síndromes lacunares típicas incluem: síndromes motoras ou sensitivas puras
Hemiparesia/hemiataxia
Disartria associada a clumsy-hand 
Lesões isquêmicas menores que 15 milímetros no território dominante das pequenas artérias perfurantes, localizada normalmente na cápsula interna, tálamo e ponte. 
Corte axial- Imagem hipodensa na região lesionada. 
Cardioembolismo
Paciente apresenta quadro clínico súbito, geralmente cortical, comprometendo a circulação anterior, especialmente a artéria cerebral média, ou a circulação posterior na região do topo da artéria basilar.
É possível identificar fonte cardíaca de alto ou médio risco: estenoses e próteses valvares, fibrilação atrial, infarto recente do miocárdio, cardiomiopatia dilatada, doença de chagas, mixoma atrial, endocardite bacteriana, aneurisma do septo atrial e forame oval patente. 
Fontes de Alto Risco
Fontes deMédioRisco
Tabela 1. Fontes potenciais de grande e médio risco para cardioembolia, segundo a classificação do TOAST
 
Prolapso valvar
Calcificação do anel mitral 
Estenose mitral sem fibrilação atrial 
Turbulência atrial esquerda 
Aneurisma de septo atrial 
Forame oval patente 
Flutter atrial 
Fibrilação atrial isolada 
Prótese valvar biológica 
Endocardite asséptica 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Segmento hipocinético do ventrículo esquerdo 
Infarto agudo do miocárdio com mais de 4 semanas e menos de 6 meses 
Ptotese valvar sintética 
Estenose mitral com fibrilação atrial
Fibrilação atrial (que não isolada) 
Trombo atrial esquerdo séssil 
Doença do nó sinusal 
 Infarto agudo do miocárdio recente (<4 semanas) 
Trombo ventricular esquerdo Cardiomiopatia dilatada 
Segmento acinético do ventrículo esquerdo 
Mixoma atrial
Endocardite infecciosa 
AVCI de Outras Etiologias 
Observa-se casos de faixa etária, além de, displasia fibromuscular, doença de moyamoya, dissecção arterial, doenças infecciosas como sífilis e AIDS, vasculites inflamatórias focais e/ou sistêmicas. 
Deve realizar avaliação hematológica para identificar fatores trombóticos, como presença de anticorpos antifosfolipideos ou trombolias hereditárias e anemia falciforme. 
AVCI de origem indeterminada ou criptogênico
Quando não se enquadra a nenhuma das categorias anteriores. 
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas irão depender da região acometida podendo ser:
Artéria Carótida Interna 
A bifurcação da artéria carótida comum na origem da artéria carótida interna é o local mais frequente para lesões ateroscleróticas da vasculatura cerebral. 
É em geral silenciosa sia oclusão 
É semelhante ao dano da artéria cerebral média 
A artéria oftálmica se origina da artéria carótida interna, os ataques isquêmico transitório pode apresentar como cegueira monocular transitória -amaurose fugaz. 
Artéria Cerebral Anterior 
A oclusão isolada da artéria cerebral anterior é relativamente rara.
As principais manifestações são fraqueza do neurônio motor superior e déficits de sinais sensitivos corticais no membro inferior contralateral
Pode-se ter incontinência urinaria, depressão generalizada da atividade psicomotora, afasia motora transcortical ( perda da fluência verbal, com preservação da capacidade de repetir 
Artéria Cerebral Média 
São os tipos mais comuns de AVC focal
Causa infarto maciço e devastador de grande parte do hemisfério
Edema com duração de 3 a 4 dias pode levar a aumento da pressão intracraniana e herniacoes 
Fraqueza contralateral 
Perda sensitiva na face e no membro superior
Hemionopsia homônima no lado da fraqueza
Depressão da consciência
Desvio do olhar pro lado da lesão 
Artéria Cerebral Posterior
Em cerca de três quartos das pessoas, ambas as artérias cerebrais posteriores se originam na artéria basilar, na maioria das outras, uma das artérias se origina da artéria basilar e a outra se origina da artérias cerebrais internas. 
Nos ramos perfurantes causam mais frequentemente hemianestesia completa naquele lado. 
Pode ocorrer dislexia e discalculia
A recuperação é boa 
Complicações como a síndrome de Dejerine-Roussy é causado por dano ao tálamo
Artérias Vertebral e Basilar
A característica da oclusão da irrigação do tronco cerebral são síndromes cruzadas
Perda contralateral de força, sintomas sensitivos contralaterais e ipsolaterais selecionados abaixo no nível da lesão
Déficits motores e sensitivos ipsoilaterais ao nível da lesão
A síndrome de weber é um hematoma mesencéfalo que produz paralisia ipsolateral do terceiro nervo craniano 
As artérias vertebrais são a irrigação principal do bulbo, lesões levam a síndromes bulbares 
A síndrome bulbar lateral é caracterizada por : vertigem, náusea, vomito, nistagmo, ataxia ipsolateral e síndrome de horner ipsolateral (ptose, miose e diminuição da sudorese). 
Diagnóstico
Presença de déficit neurológico focal de inicio súbito, com piora progressiva nas primeiras 24 horas.
A tomografia na fase hiperaguda é normal.
Métodos diagnósticos para identificação dos subtipos de AVC isquêmico
Anamnese
A historia clínica em geral se inicia num momento claramente identificável. 
Deve-se saber o momento do inicio dos sintomas. 
Se os sintomas tiverem iniciados nas 3 horas precedentes, o paciente deverá ser tratado como emergência aguda. 
Os pacientes com hemorragia apresenta progressão rápida e cefaleia. 
Exame FísicoO exame neurológico é um método de custo eficaz para se iniciar uma avaliação diagnóstica e costuma ajudar a localizar o ponto da lesão 
O exame cardiovascular deve enfocar a medida da pressão arterial, incluindo a medida em ambos os membros superiores, para avaliar a possibilidade de dissecção aórtica ou anormalidades vasculares que resultem em redução do fluxo sanguíneo para o cérebro quando os membros superiores forem exercitados.
Exame Físico 
Pulso pode revelar arritmias
Fibrilação atrial 
Avaliação oftalmoscópica pode revelar colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na retina sugestivo de aterosclerose. Além de, poder revelar hipertensão crônica pelos vasos da retina. 
Exames de Sangue
Exames de sangue: 
-  Lipidograma(LDLeHDLcolesterol) 
-  Triglicerídeos 
-  Ácidoúrico 
-  Glicemiadejejum 
-  Hemogramacompleto 
-  Urinálise 
-  Uréiaecreatinina 
-  SorologiaparaChagas:RIFparaChagas 
-  Sorologia para Sífilis: VDRL e FT A ABS 
-  Coagulograma: TP e TTP A 
-  Velocidadedehemossedimentação 
-  ProteínaCreativa 
Eletroforesedeproteínas(suspeita de arterite temporal) 
Eletrocardiograma 
Radiografia de tórax 
Avaliação Cardíaca
O eletrocardiograma deve ser realizado em todo paciente com AVC isquêmico. 
ECG identifica causas de embolia, fibrilação atrial e pode sugerir algumas etiologias, como doença de chagas ou doença coronariana. 
Na suspeita de dissecção da aorta o ecocardiograma transesofágico ou a tomografia de tórax deve ser realizado com urgência. 
Exames de Doppler 
EcoDoppler de artérias vertebrais e artérias carótidas
Doppler transcraniano
 Ecocardiograma transtorácico
Ultrassonografia e Métodos Neurorradiológicos 
A tomografia de crânio é o exame inicial de escolha na maioria dos serviços e permite a diferenciação em lesão isquêmica e hemorrágica.
A TC sem contraste em geral detecta hemorragia intracerebral. 
A TC pode ser normal de 3 a 24 horas depois de um AVC isquêmico 
A hipodensidade se torna cada vez mais aparente no decorrer das horas. 
Ultrassonografia e Métodos Neurorradiológicos 
A TC é o único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolitica deve ser administrada ou não.. 
A ressonância magnética do encéfalo é um método mais sensível do que a tomografia de crânio para a detecção da lesão isquêmica aguda por meio de técnicas de difusão
Esses métodos de imagem são úteis para identificar o território vascular envolvido e avaliar o tamanho da lesão isquêmica, auxiliando no esclarecimento do mecanismo do AVC. 
Escalas de AVC (NIH)
Nível de Consciência 
0 = Alerta; responde com estusiasmo 
1 = Não alerta, mas ao ser acordado por mínima estimulação obedece, responde ou reage 
2 = Não alerta, requer repetida estimulação ou estimulação dolorosa para realizar movimentos 
3 = Responde somente com reflexo motor ou reações autonômicas, ou totalmente irresponsivo, flácido e arreflexo 
Perguntas de Nível de Consciência
(questiona-se sobre o mês e sua idade) 
0 = Responde ambas as questões corretamente 
1= Responde uma questão corretamente 
2 = Não responde nenhuma questão corretamente 
Comandos de Nível de Consciência
(solicita-se que o paciente abra e feche os olhos e abra e feche a mão)
0 = Realizar ambas as tarefas corretamente 
1= Realizar uma tarefa corretamente 
2 = Não realizar nenhuma tarefa corretamente 
Melhor olhar conjugado 
(somente os movimentos oculares horizontais são testados)
0 = Normal 
1 = Paralisia parcial do olho 
2= Desvio forçado ou paralisia total do olhar 
Escalas de AVC (NIH)
Visual 
(contagem de dedos ou ameaça visual)
0 = Sem perda visual 
1 = Hemianopsia parcial 
2 = Hemianopsia completa 
3 = Hemianopsia bilateral 
Paralisia Facial 
(solicita-se que o paciente sorria e feche os olhos)
0 = Movimentos normais sistêmicos 
1= Paralisia facial leve 
2 = Paralisia facial central evidente 
3 = Paralisia facial completa 
Escalas de AVC (NIH)
Motor para braço 
(braço é estendido (palma para baixo) a 90° (se sentado) ou a 45° (se deitado)) 
0 = Sem queda; mantém o braço por 10 segundo completos 
1= Queda; mantém o braço porém este apresenta queda antes dos 10 segundos completos 
2 = Alguns esforço contra a gravidade; baço não se mantém 
3 = Nenhum esforço contra gravidade; baço despenca 
4 = Nenhum movimento 
Motor para pernas 
(perna é estendida a 30° (sempre em posição supina))
0 = Sem queda; mantém a perna por 5 segundos completos 
1 = Queda; mantém a perna porém esta apresenta queda antes dos 5 segundos completos 
2 = Alguns esforço contra a gravidade; perna não se mantém 
3 = Nenhum esforço contra gravidade; perna despenca 
4 = Nenhum movimento 
Escalas de AVC (NIH)
Ataxia de membros 
(teste index-nariz e calcanhar joelho)
0 = Ausente 
1 = Presente em um membro 
2 = Presente em dois membros 
Sensibilidade 
(estimulo doloroso)
0 = Normal; nenhuma perda 
1 = Perda sensitiva leve a moderada 
2 = Perda sensitiva grave ou total 
Escalas de AVC (NIH)
Melhor linguagem 
0 = Sem afasia (formulação e compreensão da linguagem); normal 
1 = Afasia (formulação e compreensão da linguagem) leve a moderada 
2 = Afasia (formulação e compreensão da linguagem) grave 
3 = Mudo, afasia (formulação e compreensão da linguagem) global; nenhuma fala útil ou compreensão auditiva 
Escalas de AVC (NIH)
Escalas de AVC (NIH)
Desatenção 
0 = Nenhuma anormalidade 
1 = Desatenção visual, tátil, auditiva espacial ou pessoal 
2 = Profunda hemi-desatenção ou hemi-desatenção para mais de uma modalidade 
Disartria (dificuldade em articular as palavras)
(ler ou repetir palavras)
0 = Normal 
1 = Disartria leve ou moderada 
2 = Disartria grave 
Tratamento do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico 
Critérios de inclusão para uso de Ativador do Plasmiogênio Tissular Recombinante(rtPA)
AVC isquêmico em qualquer território encefálico
Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas
Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal
Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou ressonância magnética
(RM) sem evidência de hemorragia
Idade superior a 18 anos
Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina (TP) > 1,7
 Uso de heparina nas últimas 48 horas com Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (TTPA) elevado
AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses
História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral
TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da (Artéria Cerebral Média) ACM
PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg refratária ao tratamento anti-hipertensivo;
Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise
Deficits neurológicos leves 
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias
Critérios de exclusão para uso de Ativador do Plasmiogênio Tissular Recombinante(rtPA)
Punção lombar nos últimos 7 dias
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou história de varizes esofagianas
Punção arterial em local não compressível na última semana
Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou plaquetas < 100.000/mm3;
Glicemia < 50mg/dl com reversão dos sintomas após a correção
Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez
Infarto do miocárdio recente (3 meses) 
Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou dissecção aguda de aorta
Critérios de exclusão para uso de Ativador do Plasmiogênio Tissular Recombinante(rtPA)
Tratamento do AVCI agudo com rtPA endovenoso
Transferir o paciente para a sala de urgência, unidade de tratamento intensivo, unidade de AVC agudo ou unidade vascular
Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9mg/kg administrando 10% em bolus em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90mg
Não administrar heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante oral nas primeiras24 horas do uso do trombolítico
Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência
Não passar sonda nasoentérica nas primeiras 24 horas
Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas
Não passar sonda vesical. Se for imprescindível o uso de sonda vesical, esperar até, pelo menos, 30 minutos do término da infusão do rtPA
Manter hidratação com soro fisiológico. Só usar soro glicosado se houver hipoglicemia (neste caso, usar soro isotônico: SG 5% + NaCL 20% 40ml)
Controle neurológico rigoroso: verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e, após, a cada hora até completar 24 horas
Monitorize a pressão arterial a cada 15min nas duas primeiras horas e depois a cada 30 minutos até 24 a 36 horas do início do tratamento, mantendo a pressão arterial ≤ 180/105mmHg
Se houver qualquer suspeita de hemorragia intracraniana, suspender o rtPA e solicitar TC de crânio com urgência, hemograma, TP, KTTP, plaquetas e fibrinogênio
Após as 24 horas do tratamento trombolítico, o tratamento do AVC segue as mesmas orientações do paciente que não recebeu trombólise, isto é, antiagregante plaquetário ou anticoagulação
Iniciar profilaxia para TVP (heparina de baixo peso ou enoxaparina) 24 horas pós-trombólise
Tratamento do AVCI agudo com rtPA endovenoso
Tratamento do AVCI agudo com rtPA endovenoso
Volume de rtPA por peso 
Controle da pressão arterial antes, durante e após o uso de trombolítico 
PAS > 220mmHg ou PAD > 140mmHg
Nitroprussiato 
PAS entre 180 – 220mmHg ou
PAD entre 110 – 140mmHg
Esmolol, Metoprolol ou Enalapril EV
Controle da pressão arterial antes, durante e após o uso de trombolítico 
No pré-tratamento, monitore a PA a cada 15 minutos
Após o início da infusão, monitore a PA a cada 15 minutos nas duas primeiras horas e a cada 30 minutos até completar 24 a 36 horas do início do tratamento
Utilizar anti-hipertensivo endovenoso se PA ≥ 180/105mmHg. Monitorizar a pressão a cada 15 minutos durante o tratamento com anti-hipertensivos. Observar hipotensão
Nitroprussiato de sódio (Nipride®) – 1 amp. = 50mg. 
Diluir em 250ml de SG 5%. Usar de 0,5 – 8mg/kg/min.
Metoprolol (Seloken®) – 1 amp. = 5mg = 5ml.
Aplicar 5mg EV a 1ml/min a cada 10 min, até o máximo de 20mg.
Esmolol (Brevibloc) – 1 amp. = 2.500mg=10ml
Diluir 1 amp. em 240ml de SF 0,9% = 10mg/ml. Dose de ataque: 0,5mg/kg em 1 minuto – paciente de 70kg = 3,5ml. Depois, infusão contínua de 0,05-3,0mg/kg/min (iniciar com a menor dose e ajustar a cada 4 minutos, repetindo a dose de ataque e aumentando a infusão até atingir a PA desejada.
Controle da pressão arterial antes, durante e após o uso de trombolítico 
Administrar rtPA EV (0,9mg/kg, no máximo 90mg), com 10% da dose total em bolus inicial, seguido da infusão do restante em 60 minutos. A diluição do rtPA é de 1mg/ml (o diluente vem junto da apresentação). 
Deve-se utilizar vasos da extremidade superior e não correr em Y com nenhuma outra medicação.
Controle da pressão arterial antes, durante e após o uso de trombolítico 
Suspeita de sangramento
Piora do deficit neurológico ou do nível de consciência, cefaleia súbita, náuseas ou vômitos
Se for durante a infusão, descontinuar rtPA
TC de crânio urgente, colher HT, HB, TP, TTPA, plaquetas, fibrinogênio
Se houver hematoma na TC de crânio è avaliação neurocirúrgica
O sangramento pode ser atribuído ao rtPA se ocorrer em 24 a 36 horas
Outros locais de sangramento deve-se tentar compressão mecânica. Em alguns casos de sangramentos importantes, descontinuar o rtPA
Tipos de transformação hemorrágica
Tratamento das complicações hemorrágicas
O sangramento cerebral que se correlaciona com sintomas é o hematoma tipo 2 (e, eventualmente, o tipo 1)
Se o fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8U EV (1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico >100mg/dL)
Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se não houver crioprecipitado disponível)
Se o nível de plaquetas estiver baixo: administrar 6 a 8U de plaquetas
Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%
Atendimento de Pacientes com
Infarto Agudo Extenso da Artéria Cerebral
Média e Indicação de Craniotomia Descompressiva
Critérios de inclusão
Evidência clínica de infarto da ACM (artéria cerebral média)
Idade ≤ 60 anos (relativo).
Evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM (artéria cerebral média) (≥ 50% do território):
Piora do NIH em relação à admissão ou história de deterioração neurológica desde o início dos sintomas.
Critérios de exclusão 
Doenças incapacitantes prévias (musculoesqueléticas, neurológicas ou clínicas)
Sinais de deterioração neurológica grave no momento da indicação da cirurgia (uma ou ambas as pupilas com midríase ou arreativas, sinais de decerebração ou decorticação)
Complicações clínicas graves
Doença terminal
Distúrbio de coagulação
Indisponibilidade de leito em UTI
Instabilidade hemodinâmica no momento da indicação da cirurgia
 
Atendimento de Pacientes com
Infarto Agudo Extenso da Artéria Cerebral
Média e Indicação de Craniotomia Descompressiva
Anticoagulação com heparina
Diluir 7500U de heparina em 150ml de Soro Glicosado 5% e correr em bomba de infusão contínua
 Aferir Tempo de Tromboplastina Parcial Ativa (TTPA) de 6h/6hr até 2 medidas estáveis consecutivas; então, aferir de 24 em 24 horas
 Atingindo-se o nível do TTPA com o uso de Heparina não Fracionada (HNF), introduz-se a warfarina na dose de 5mg
 Quando o valor do Razão Normalizada Internacional (RNI) estiver entre 2 e 3 (ideal 2,5), suspende-se a bomba de infusão de heparina e mantém-se a anticoagulação com warfarina
 Realizam-se controles periódicos em nível ambulatorial, com intervalos de, no máximo, 3 meses (idealmente mensais).
O mesmo esquema pode ser realizado substituindo-se a heparina não fracionada pela heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)
 Este esquema pode ser usado em pacientes com menos de 75 anos de idade, 30mg EV em bolus seguidas por 1,0mg/kg SC a cada 12 horas
 Para pacientes com mais de 75 anos, não utilizar o bolus inicial e reduzir a dose para 0,75mg/kg SC a cada 12 horas
 Caso o clearance da creatinina estimado seja menor que 30ml/min, utilizar a dose de 1,0mg/kg a cada 24 horas.
Anticoagulação com heparina
Anticoagulação com heparina
Anticoagulação Ambulatorial com Varfarina
(Antagonista da Vitamina K – AVK)
Monitoramento do tratamento
Deverá ser realizado por INR, obtido com a dosagem do tempo de protrombina. O INR deverá ser mantido dentro da faixa terapêutica entre 2 e 3
Manejo dos pacientes com INR dentro do alvo terapêutico
Pacientes com INR no alvo terapêutico e sem necessidade de ajustes de dose nos últimos seis meses poderão realizar controle de INR a cada 12 semanas
Pacientes com INR no alvo terapêutico e dose estável de Antagonistas de Vitamina K (AVK) há menos de seis meses poderão realizar controle de INR a cada 4-6 semanas
Manejo dos pacientes com INR fora do alvo terapêutico
Pacientes com histórico de diversas medidas de INR dentro do alvo com dose estável de Antagonistas de Vitamina K AVK apresentando medida alterada de INR deverão inicialmente repetir o exame para confirmação sem mudança na dose da medicação
Anticoagulação Ambulatorial com Varfarina
(Antagonista da Vitamina K – AVK)
AVC- Hemorrágico 
AVC- SUBARACNOIDEO
Aproximadamente 15% de todos os Acidentes Vasculares Cerebrais são hemorragias intracranianas. 
Pode ser difuso- Sangramento para o espaço subaracnóidea ou intraventricular. 
Causas: Aneurisma e malformações arteriovenosas. 
Hemorragia Subaracnoide 
Ocasionada pela ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos.
Sangramento predominante para o espaço do liquido cefalorraquidiano.
Aneurismas Saculares 
Também conhecido como em baga, é equivalente a 80-90% de todos os aneurismas.
São bolsas de paredes finas que fazemprotrusão das artérias do polígono de Willis. 
Os pacientes tendem a ter antecedentes familiares. 
Aneurisma fusiforme 
São dilatações alongadas das grandes artérias associadas a aterosclerose.
Se desenvolvem tipicamente na artéria basilar, mais podem afetar as artérias carótida interna, cerebral média e anterior. 
Tipicamente, os aneurismas ectasicos da artéria basilar comprimem os nervos cranianos e causam dor facial (V), espasmo hemifacial (VII) e surdez com vertigem (VIII)
Aneurismas Micóticos
Êmbolos infectados, em geral originados numa valva cardíaca infectada.
Se instalam e causam pequenas áreas de infarto ou de microabcessos. 
São múltiplos e se encontram distalmente 
Malformações Vasculares 
As malformações se baseiam em aspectos histológicos dos vasos e no parênquima.
O MAV é o tipo mais frequente e tem um centro displásico (ninho) artérias de alimentação e veias para drenagem. 
As malformações cavernosas, angiomas ou hemangiomas cavernosos, são compostos por canais sinusoidais de pequeno calibre. 
Manifestações Clínicas 
Cefaleia grave de desenvolvimento rápido,
 “PIOR DOR DE CABEÇA DA MINHA VIDA”
Cefaleias sentinelas são frequentemente graves e podem estar acompanhada de náuseas e vômitos. 
Pressão Arterial elevada 
Temperatura geralmente aumentada
Rigidez nucal, irritação meníngea e fotofobia 
Diagnóstico 
Após apresentação do quadro clínico e exame físico 
Tomografia computadorizada de crânio sem contraste pode diagnosticar
Quando a TC for negativa e houver forte suspeita, coleta de liquido cefalorraquidiano 
A realização da angio-tomografia computadorizada permite a localização do aneurisma e o planejamento terapêutico. 
PADRÃO –OURO : ANGIOGRAFIA CEREBRAL DIGITAL 
Escalas de avaliação Clinica e Tomográficas 
 Tabela 159.4. Escala de Fisher Modificada.
Grau 0 Sem hemorragia subaracnóidea, sem hemorragia
intraventricular
Grau 1 Hemorragia subaracnóidea focal ou difusa fina, sem
hemorragia intraventricular
Grau 2 Hemorragia subaracnóidea focal ou difusa fina, com
hemorragia intraventricular
Grau 3 Hemorragia subaracnóidea focal ou difusa espessa,
sem hemorragia intraventricular
Grau 4 Hemorragia subaracnóidea focal ou difusa espessa,
como hemorragia intraventricular
 Tabela 159.1. Escala de Hunt e Hess.
I Assintomático, cefaleia leve, mínima rigidez de nuca
II Cefaleia moderada a grave, rigidez de nuca, sem dŽficits focais
III Confusão mental, letargia e/ou sinais focais leves
IV Estupor e/ou hemiparesia, distúrbios vegetativos
V Coma profundo, descerebração, moribundo
 Exemplos de diferentes graus de hemorragia subaracnóidea.
(A) Paciente com sangramento difuso que não representa coagulo homogêneo ou hemorragia subaracnóidea focal ou difusa fina, sem hemorragia intraventricular (Grupo 2 da escala original de Fisher ou grau 1 da escala de Fisher modificada). 
(B) Paciente com coágulos intraventriculares com a presença de apenas sangue difuso não espesso nas cisternas da base ou hemorragia subaracnóidea focal ou difusa fina, com hemorragia intraventricular (Grupo 4 da escala original de Fisher ou grau 2 da escala de Fisher modificada). 
(C) Paciente com hemorragia subaracnóidea focal ou difusa espessa (Grupo 3 da escala original de Fisher ou grau 3 da escala de Fisher modificada). 
(D) Paciente com hemorragia subaracnóidea focal ou difusa espessa, com hemorragia intraventricular (Grupo 3 da escala original de Fisher ou grau 4 da escala de Fisher modificada. 
70
Hemorragia Intracerebral Primária 
Ocorre como consequência da hipertensão crônica malcontrolada
Malformação vascular rota ou angiopatia amiloide pode ser uma causa 
Abuso de drogas – Diátese Hemorrágica 
É uma grande área de confluente de sangue que coagula. 
O fator de risco mais importante é a hipertensão arterial
Hemorragia Intracerebral Primária 
Encefalopatia Hipertensiva 
Hipertensão maligna associada a anormalidades no sistema nervoso central. 
A hipertensão maligna é definida como uma pressão diastólica maiores de 130 mgHg e pressão sistólica excedendo 200 mmHg. 
É uma hipertensão grave de rápida evolução associada a cefaleia, náuseas, vômitos distúrbios visuais, crises convulsivas, confusão, estorpor e coma. 
Fisiopatologia 
É pouco esclarecida
Observa-se achados patológicos de púrpura no cérebro, hemorragias retinianas, papiledema, lesões arteriolares fibrinoides dos glomérulos..
Necrose fibrinoides difusa e oclusão trombótica
Manifestações Clínicas 
Os pacientes com hemorragias maciça no putamem ficam letárgicos ou comatosos com paresia contralateral, Hemionopsia e paresia do olhar. 
Hemorragias cerebelares possui a cefaleia occipital como primeiro sintoma.
Os achados habituais são marcha instável, ataxia, náuseas e vômitos.
Podem estar presentes várias anormalidades dos movimentos oculares. 
Manifestações Clínicas 
Cefaleia grave
Náuseas 
Vómitos 
Confusão
Estupor
Crises convulsivas 
Alterações retinianas 
Papiledema 
Manifestações Clínicas 
Cefaleia grave
Náuseas 
Vómitos 
Confusão
Estupor
Crises convulsivas 
Alterações retinianas 
Papiledema 
Diagnóstico
Pode ser feito por meio da tomografia de crânio sem contraste. 
Existe a presença de área hiperdensa em núcleos da base, tálamo, cerebelo. 
Sangramentos lobares devem levantar hipótese de angiopatia amiloide. 
A ressonância magnética tem excelente sensibilidade e especificidade para hemorragia intraparenquimatosa.
O volume do hematoma deve ser obtido no momento da realização da neuroimagem. Volume superior a 30mL tem maior mortalidade e incapacidade funcional. 
Angio-TC de hemorragia lobar espontânea com presença de spot-sign 
Corte axial 
Tratamento do Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico 
Tratamento Clínico
O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial, complicações como crises convulsivas e infecções.
Manter a pressão arterial média abaixo de 130 mmHg. Pacientes monitorados com pressão intracraniana (PIC) devem manter pressão de perfusão cerebral acima de 70 mmHg
Diuréticos osmóticos são com manitol intravenoso a 20%, associados inicialmente a furosemida, nos casos com progressivo aumento da PIC ou deterioração clínica associada ao efeito de massa do hematoma
Hiperventilação deve ser alternativa de emergência e por curto período, uma vez que a vasoconstrição prolongada pode aumentar o sofrimento cerebral e o edema
 O controle da temperatura e da prevenção de crises convulsivas está indicado nesses casos. Utilizando –se Diazepam intravenoso - 10 mg 
Em caso de eclampsia sulfato de magnésio- 4 gramas por via intramuscular a cada 4 horas 
Tratamento Cirúrgico 
Atualmente, a abordagem cirúrgica deve ser considerada:
Nos hematomas cerebelares com mais de 3 cm de diâmetro, quando há sinais de deterioração neurológica, compressão do tronco cerebral ou hidrocefalia obstrutiva. A craniotomia com drenagem do hematoma é a medida de emergência a ser adotada. Nestes casos, a derivação ventricular externa isoladamente pode, inclusive, favorecer uma herniação ascendente, não sendo uma medida recomendada
Nos hematomas lobares com mais de 30 ml, superficiais, com até 1 cm de distância da calota craniana. Nesta situação, a drenagem com craniotomia aberta é a técnica recomendada
Nas hemorragias intraventriculares volumosas, com inundação do III e IV ventrículos, por causa dos riscos de hidrocefalia obstrutiva e consequente hipertensão intracraniana
Escore Aspects
O escore Aspects subdivide o território da Artéria Cerebral Media (ACM) em 10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e dos núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base
Cada uma das áreas marcadas em vermelho com hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore
 Uma TC normal tem escore Aspects de 10
 Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média
Pacientes com escore Aspects ≤ 7 têm risco maior de transformação hemorrágica epior evolução neurológica
P = circulação posterior 
 C = caudado
 L = núcleo lentiforme
 IC = cápsula interna
 I = insula; MCA = artéria cerebral média
 M1 = córtex anterior da ACM
 M2 = córtex da ACM lateral à insula
 M3 = córtex posterior da ACM
 M4, M5 e M6 são territórios da ACM anterior, lateral e posterior imediatamente superiores a M1, M2 e M3, rostrais aos núcleos da base.
Prevenção Secundária do AVC
Antiagregação plaquetária
AVCI ou AITs não cardioembólico: AAS 100 – 300mg/dia ou clopidogrel 75mg/dia (se houver intolerância ao AAS ou recorrência do AVC com fatores de risco controlados).
Hipertensão
Iniciar tratamento após a fase aguda. Pressão-alvo a ser atingida: 120/80mmHg. A primeira escolha é diurético ou a combinação de diurético e inibidor da enzima conversora de angiotensina (leca)
Diabete
Pacientes com diabete devem ter um controle rigoroso de pressão arterial (com Ieca ou com os bloqueadores do receptor da angiotensina) e lipídios(alvo de LDL < 70mg/dL). A glicemia deve ser normal ou próxima do normal (alvode hemoglobina glicosilada ≤ 7%).
Lipídios
Utilizar estatina em pacientes com AVCI ou AIT com hipercolesterolemia (alvo LDL < 100mg/dL). 
Em pacientes com alto risco vascular, o alvo é de LDL< 70mg/dl.
 Pacientes com AVCI ou AIT de origem presumivelmente aterotrombótica devem usar estatina, mesmo que apresentem o colesterol normal
 Pacientes com HDL baixo são candidatos a tratamento com niacina ou genfibrozil
Prevenção Secundária do AVC
Fibrilação atrial
Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT com fibrilação atrial persistente ou paroxística devem iniciar profilaxia com anticoagulação oral com ajuste da dose da warfarina (RNI entre 2 e 3 – alvo 2,5)
Casos moderados podem ser iniciados em 5 a 7 dias e, quando a área infartada é extensa
 Em pacientes com contraindicação social à anticoagulação oral (dificuldade em aderir ao controle do RNI), a profilaxia deve ser feita com AAS 100 + clopidogrel 75mg/dia ou, atualmente, preferivelmente com os novos anticoagulantes orais (dabigatram 150mg 2x/dia ou rivaroxaban 20mg 1x/dia) 
Em pacientes com contraindicação à anticoagulação oral, devido a um maior risco de sangramento cerebral, é recomendado AAS (300mg/dia).
Prevenção Secundária do AVC
Referências Bibliográficas 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de rotinas para atenção ao AVC. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.
NETO, J. P. B.; TAKAYANGUI, O. M. Tratado de neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 1° edição. São Paulo: Elsevier, 2013.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.
HARRISON'S Principles of Internal Medicine. 18 th ed, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2012. GOLDMAN, L & SCHAFER, A.I. (eds)