FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL

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FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
A parede intestinal é composta pelas seguintes camadas (da superfície externa para a interna): (1) serosa; (2) camada muscular longitudinal lisa; (3) camada muscular circular lisa; (4) submucosa; e (5) mucosa. Além disso, existe uma camada difusa de fibras musculares lisas, a muscular da mucosa, localizada nas camadas mais profundas da mucosa.
Cada camada muscular funciona como um sincício; quando um potencial de ação é desencadeado em qualquer parte do interior da massa muscular, ele em geral percorre todas as direções pelo músculo
O Ritmo da Maior Parte das Contrações Gastrointestinais É Determinado pela Frequência de Ondas Lentas no Potencial de Membrana do Músculo Liso. Essas ondas não são potenciais de ação; ao contrário, elas são lentas, mudanças ondulantes no potencial de repouso da membrana. A causa das ondas lentas é pouco compreendida, porém elas podem resultar da ondulação lenta da atividade da bomba de sódio-potássio ou de mudanças rítmicas na permeabilidade do sódio.
 Potenciais de Pico São Potenciais de Ação Verdadeiros que Causam Contração Muscular. 
Ocorrem quando o potencial de membrana em repouso torna-semaispositivodoquecercade−40 milivolts(potencial de membrana normal situa-se entre −50 e −60 milivolts).Os canais responsáveis pelo potencial de ação permitem a entrada de um grande número de íons cálcio juntamente com pequeno número de íons sódio; eles são, portanto, chamados de canais de cálcio-sódio. 
O Nível Básico do Potencial de Membrana em Repouso do Músculo Liso Gastrointestinal Pode Ser Aumentado ou Diminuído. O potencial de membrana em repouso atinge, em média, cerca de −56 milivolts.
• Fatores que despolarizam a membrana:
distensão do músculo; (2) estimulação pela acetilcolina; (3) estimulação pelos nervos parassimpáticos, que secretam acetilcolina em suas terminações; e (4) estimulação por hormônios gastrointestinais. 
• Fatores que hiperpolarizam a membrana: 
o efeito da norepinefrina ou epinefrina sobre a membrana muscular; e (2) estimulação dos nervos simpáticos, que secretam norepinefrina em suas terminações. 
Controle Neural da Função Gastrointestinal: Sistema Nervoso Entérico 
O Trato Gastrointestinal Possui seu Próprio Sistema Nervoso Sistema Nervoso Entérico. Esse sistema situa-se totalmente na parede intestinal, começa no esôfago e estende-se até o ânus. O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos:
 •O plexo mioentérico, ou plexo de Auerbach: é um plexo externo localizado entre as camadas musculares. Sua estimulação causa (1) aumento do “tônus” da parede do intestino; (2) aumento da intensidade de contração rítmica; (3) aumento da taxa de contração; e (4) aumento da velocidade de condução. O plexo mioentérico também possui a função de inibir o esfincter pilórico (que controla o esvaziamento do estômago), o esfincter da válvula ileocecal (que controla o esvaziamento do intestino delgado no ceco) e o esfincter inferior do esôfago (que permite a entrada do alimento no estômago).
•O plexo submucoso, ou plexo de Meissner: é um plexo interno localizado na submucosa. Ao contrário do plexo mioentérico, esse plexo está ocupado principalmente com a função de controle na parede interna de cada segmento do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensitivos originam se do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar a secreção intestinal local, absorção local e a contração local do músculo submucoso. 
Controle Autonômico do Trato Gastrointestinal
 Os Nervos Parassimpáticos Aumentam a Atividade do Sistema Nervoso Entérico. Este, por sua vez, aumenta a atividade da maior parte das funções gastrointestinais. O suporte parassimpático ao intestino é constituído de divisões cranianas e sacras: 
• O parassimpático craniano inerva, pelos nervos vagos, o esôfago, estômago, intestino delgado, pâncreas e a primeira metade do intestino grosso. 
•O parassimpático sacral inerva, pelos nervos pélvicos, a metade distal do intestino grosso. As regiões sigmoide, retal e anal possuem um suprimento rico de fibras parassimpáticas que funcionam no reflexo de defecação. 
 Sistema Nervoso Simpático Normalmente Inibe a Atividade do Trato Gastrointestinal - Causando uma Série de Efeitos Opostos aos do Sistema Parassimpático. 
O sistema nervoso simpático inerva todas as porções do trato gastrointestinal em vez de ser suprir mais amplamente as porções mais próximas da cavidade oral e do ânus, como acontece com o sistema nervoso parassimpático. As terminações do nervo simpático secretam norepinefrina, que exerce seus efeitos de duas formas:(1)em pequeno grau, através de uma ação direta que inibe o músculo liso; e (2) em maior grau, através de um efeito inibitório nos neurônios do sistema nervoso entérico. 
Reflexos Gastrointestinais
 Três Tipos de Reflexos São Essenciais para o Controle Gastrointestinal 
• Reflexos que ocorrem inteiramente no sistema nervoso entérico controlam a secreção gastrointestinal, o peristaltismo, as contrações de mistura, efeitos inibitórios locais etc. 
• Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos e que voltam para o intestino transmitem sinais por longas distâncias: sinais provenientes do estômago causam evacuação do cólon(reflexogastrólico);sinais provenientes do cólon e intestino delgado inibem a motilidade e secreção gástrica (reflexos enterogástricos); e os reflexos provenientes do cólon inibem o esvaziamento do conteúdo do íleo para dentro do cólon (reflexo colonoileal).
 • Reflexos do intestino para a medula espinal ou para o tronco cerebral e que retornam para o intestino incluem, em particular: (1) reflexos provenientes do estômago e duodeno para o tronco cerebral e de volta para o estômago – através dos nervos vagos – que controlam a atividade motora gástrica e secretora; (2) reflexos de dor que causam inibição geral do trato gastrointestinal; e (3) reflexo de defecação que chegam à medula espinal e retornam novamente para produzir as contrações colônicas, retais e abdominais necessárias para a defecação. 
Hormônios Gastrointestinais
5 Principais Hormônios Gastrointestinais: Secretina, Gastrina, Colecistocinina, Peptídio Gástrico Inibitório e Motilina. Os hormônios gastrointestinais são liberados dentro da circulação porta e exercem sua ação fisiológica em células-alvo com receptores específicos para o hormônio. Os efeitos do hormônio persistem até mesmo após todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido cortadas. 
Dois tipos de movimentos ocorrem no trato gastrointestinal: movimentos propulsivos e movimentos de mistura. 
O Peristaltismo É o Movimento Básico do Trato Gastrointestinal: A distensão do trato intestinal provoca o aparecimento de um anel contrátil ao redor do intestino, que se move de forma anelar em poucos centímetros antes do final. Ao mesmo tempo, o intestino, em alguns momentos, relaxa alguns centímetros abaixo em direção ao ânus, o que é chamado de relaxamento receptivo, permitindo que o alimento seja propulsionado mais facilmente em direção ao ânus. Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mioentérico; portanto, o complexo é chamado de reflexo mioentérico, ou reflexo peristáltico. O reflexo peristáltico e a direção do movimento em direção ao ânus são chamados de lei do intestino. 
O Peristaltismo e as Contrações Constritivas Locais Causam Mistura no Trato Alimentar: Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura. Esse fato é especialmente verdadeiro quando progressões para frente do conteúdo intestinal são bloqueadas pelo esfincter, de modo que a onda peristáltica pode somente misturar o conteúdo intestinal, em vez de propeli-lo para frente. Outras vezes, contrações constritivas locais, chamadas contrações segmentadas, ocorrem em apenas alguns centímetros na parede do intestino. Essas constrições geralmente duram somente alguns segundos; então novas contrações ocorrem em outros pontos do intestino, misturando seu conteúdo.Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal: Circulação Esplâncnica 
Os Vasos Sanguíneos do Trato Gastrointestinal São Parte da Circulação Esplâncnica. A circulação esplâncnica inclui circulação sanguínea através do próprio intestino junto com o fluxo sanguíneo através do baço, pâncreas e fígado. O sangue que circula através da circulação esplâncnica flui imediatamente para o fígado através da veia porta. No fígado, o sangue passa através de sinusóides hepáticos e finalmente deixa o fígado pelas veias hepáticas. 
Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal Normalmente É Proporcional ao Nível da Atividade Local. Por exemplo, durante uma absorção ativa de nutrientes, o fluxo sanguíneo na vilosidade e nas regiões adjacentes da submucosa é muito maior. Do mesmo modo, o fluxo sanguíneo nas camadas do músculo da parede intestinal é maior com o aumento da atividade motora no intestino. Embora a causa ou as causas precisas do aumento do fluxo sanguíneo durante o aumento da atividade gastrointestinal não sejam claras, alguns fatores já estão bem estabelecidos:
- Substâncias vasodilatadoras são liberadas a partir da mucosa durante o processo digestivo. A maior parte delas é hormônio peptídio, incluindo colescistocinina, gastrina e secretina. 
- Algumas glândulas gastrointestinais também liberam duas cininas – a calidina e a bradicinina – para o interior da parede do intestino. Essas cininas são potentes vasodilatadores. 
- A diminuição da oxigenação da parede do intestino pode aumentar o fluxo sanguíneo em até 50%; portanto, a hipóxia tecidual resultante do aumento da atividade do intestino provavelmente causa grande parte da vasodilatação. 
Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal 
Estimulação Parassimpática Aumenta o Fluxo Sanguíneo: A estimulação do nervo parassimpático para o estômago e a parte inferior do cólon aumenta o fluxo de sangue local, bem como a secreção glandular. Esse maior fluxo resulta provavelmente do aumento secundário da atividade glandular. 
Estimulação Simpática Diminui o Fluxo Sanguíneo: Após alguns minutos de vasoconstrição induzida pelo sistema simpático, o fluxo frequentemente retorna quase ao normal por meio do escape autorregulador. Os mecanismos vasodilatadores metabólicos locais desencadeados pela isquemia tornam-se preponderantes sobre a vasoconstrição simpática e, portanto, dilatam as arteríolas. 
 Vasoconstrição Simpática: É Importante Quando Outras Partes do Corpo Precisam de Fluxo Sanguíneo Extra. Um dos aspectos mais importantes da vasoconstrição simpática no intestino é que ela permite o fechamento dos fluxos sanguíneo gastrointestinal e esplâncnico por curtos períodos durante a realização de exercícios intensos e durante o choque circulatório, quando o aumento de fluxo é necessário em outro local.
Ingestão Alimentar 
Bolo alimentar estimula receptores de deglutição, e impulsos desses receptores passam até o tronco cerebral para iniciar uma série de contrações musculares automáticas da faringe, da seguinte forma: 
•O palato mole é empurrado para cima, impedindo o refluxo do alimento para as cavidades nasais. 
•As pregas palato faríngeas de cada lado da faringe são puxadas medialmente, formando uma fenda sagital que impede a passagem de grandes objetos para a faringe posterior. 
•As cordas vocais se aproximam bastante, a laringe é puxada para cima e para frente pelos músculos do pescoço, e a epiglote oscila para trás sobre a abertura da laringe. Esses efeitos impedem a passagem do alimento para a traqueia. 
• O esfincter esofágico superior relaxa, permitindo que o alimento se mova para a parte superior do esôfago. 
• Uma onda peristáltica rápida originada na faringe força o bolo alimentar para o esôfago superior. 
O Esôfago Exibe Dois Tipos de Movimentos Peristálticos: Peristaltismo Primário e Peristaltismo Secundário 
• Peristaltismo primário é a continuação da onda peristáltica que começa na faringe. Essa onda, mediada pelo nervo vago, passa por todo o caminho desde a faringe até o estômago.
 • Peristaltismo secundário resulta da distensão do esôfago quando a onda do peristaltismo primário falha em mover o alimento para o estômago: ele não requer inervação do nervo vago. 
O Esfincter Esofágico Inferior Relaxa à Frente da Onda Peristáltica. Na porção inferior do esôfago, a musculatura circular esofágica funciona como um esfincter esofágico inferior. Ele permanece em contração tônica até a onda peristáltica de deglutição passar para o esôfago. O esfíncter então relaxa à frente da onda peristáltica, permitindo a propulsão do alimento para o estômago. 
 Três Funções Motoras do Estômago
 • Armazenamento do alimento até que possa ser processado no duodeno.
 • Mistura do alimento com as secreções gástricas até formar uma mistura semilíquida chamada de quimo. •Esvaziamento do alimento para o intestino delgado com velocidade adequada para a digestão e absorção eficientes. 
O Estômago Relaxa Quando o Alimento Entra Nele. Em condições normais, quando o alimento penetra no estômago, um “reflexo vago vagal” do estômago até o tronco cerebral e então de volta para o estômago reduz o tônus na parede muscular estomacal. A parede pode distender-se progressivamente para fora, acomodando cerca de 1,5 L no estômago completamente relaxado.
“Retropulsão”: É um Importante Mecanismo de Mistura do Estômago. 
À medida que as ondas peristálticas passam sobre o antro em direção ao piloro, o músculo pilórico se contrai, o que, por conseguinte, impede o esvaziamento pelo piloro. A maior parte do conteúdo antral é espirrada para trás, através do anel peristáltico em direção ao estômago.
 Esfincter Pilórico: É Importante para Controlar o Esvaziamento do Estômago. Ele permanece levemente contraído a maior parte do tempo. A constrição normalmente evita a passagem de partículas de alimento até que elas estejam misturadas no quimo com uma consistência quase fluida. 
Esvaziamento Gástrico É Inibido pelo Reflexo Enterogástrico do Duodeno. Quando o alimento penetra no duodeno, múltiplos reflexos nervosos são iniciados em sua parede, os quais passam de volta ao estômago e reduzem ou até mesmo cessam o esvaziamento gástrico conforme o volume do quimo no duodeno se torna muito grande. Alguns fatores podem estimular os reflexos enterogástricos, incluindo os seguintes: 
•O grau de distensão do duodeno.
 • A presença de qualquer grau de irritação da mucosa duodenal. 
•O grau de acidez do quimo duodenal. 
•O grau de osmolalidade do quimo.
•A presença de produtos de degradação de proteínas. Colecistocinina Inibe o Esvaziamento Gástrico. A colecistocinina é liberada da mucosa do duodeno e jejuno em resposta a substâncias gordurosas presentes no quimo. O conteúdo do estômago é então liberado lentamente após a ingestão de uma refeição rica em gordura. 
Movimentos do Intestino Delgado
 Distensões do Intestino Delgado: Desencadeiam Contrações Chamadas de Contrações Segmentares.
 Essas são contrações concêntricas que possuem o aspecto de fileira de salsichas. Essas contrações segmentares normalmente “fragmentam” o quimo em cerca de duas a três vezes por minuto, promovendo uma mistura progressiva das partículas sólidas do alimento com secreções do intestino delgado. 
O Quimo É Propelido ao Longo do Intestino Delgado por Ondas Peristálticas: Elas se movem em direção ao ânus a uma velocidade de 0,5 até2,0cm/seg. Os movimentos do quimo ao longo do intestino delgado são, em média, de 1 cm/min. Cerca de 3 a 5 horas são necessárias para a passagem do quimo do piloro até a válvula ileocecal.
O Peristaltismo É Controlado por Sinais Nervosos e Hormonais. A atividade peristáltica do intestino delgado aumenta acentuadamente após uma refeição, devido às seguintes razões: 
• Sinais nervosos. São causados em parte pela entrada do quimo no duodeno e em parte pelo chamado reflexo gastroentérico, que é iniciado pela distensão do estômago e conduzido principalmente através do plexo mioentérico ao longo da parede do intestino delgado. 
• Sinais hormonais. A gastrina, a colecistocinina e a insulina sãoliberadas após a refeição e podem aumentar a motilidade intestinal. A secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado.
 A Válvula Ileocecal Evita o Refluxo do Conteúdo Fecal do Cólon para Dentro do Intestino Delgado. Os lábios da válvula ileocecal fazem protrusão no lúmen do ceco e são forçosamente fechados quando há pressão em excesso no ceco e este tenta empurrar o conteúdo fecal contra os lábios. A parede do íleo próxima à válvula ileocecal apresenta uma camada muscular espessa chamada de esfincter ileocecal. Esse esfincter, em condições normais, permanece levemente contraído e diminui o esvaziamento do conteúdo ileal para o ceco, exceto imediatamente após uma refeição
O Esfincter Ileocecal e a Intensidade do Peristaltismo no Íleo Terminal São Controlados pelos Reflexos do Ceco. Toda vez que o ceco estiver distendido, a contração do esfincter ileocecal é intensificada, e o peristaltismo do íleo é inibido, retardando o esvaziamento adicional do quimo oriundo do íleo. Qualquer agente irritante presente no ceco retarda o esvaziamento. Esses reflexos provenientes do ceco para o esfincter ileocecal e o íleo são mediados pelo plexo mioentérico na parede intestinal, bem como por nervos extrínsecos, especialmente por meio dos gânglios simpáticos pré-vertebrais. 
Movimentos do Cólon 
 As principais funções do cólon são: (1) absorção de água e eletrólitos do quimo; e (2) armazenamento da matéria fecal até que ela possa ser expelida. A metade proximal do cólon está relacionada principalmente com absorção, e a metade distal está envolvida no processo de armazenamento. Contrações do Músculo Longitudinal e Circular no Intestino Grosso Causam Desenvolvimento de Haustrações. Essas contrações combinadas fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se projete para fora e adquira a forma de bolsas, conhecidas como haustrações. Essas contrações haustrais realizam duas funções principais:
• Propulsão: Contrações haustrais se movem lentamente em direção ao ânus durante o período de contração e, desse modo, fornecem propulsão para o conteúdo do cólon. 
• Mistura: Contrações haustrais cavam e rolam o material fecal no intestino grosso. Desse modo, todo o material fecal é gradualmente exposto para a superfície do intestino grosso, e as substâncias fluidas e dissolvidas são progressivamente absorvidas. 
Movimentos em Massa: São Importantes para propelir o Conteúdo Fecal através do Intestino Grosso. Um movimento de massa é caracterizado pela seguinte sequência de eventos: ocorre um anel de constrição em um ponto de distensão ou irritação do cólon e depois o cólon distal à constrição contrai-se como unidade, forçando o material fecal desse segmento em massa através do cólon. Quando uma massa de fezes foi forçada para o reto, manifesta-se o desejo de defecar. 
O Aparecimento dos Movimentos de Massa após a Refeição É Facilitado por Reflexos Gastrocólicos e Reflexos Duodenocólicos: Esses reflexos resultam da distensão do estômago e do duodeno. Os reflexos são conduzidos através dos nervos extrínsecos do sistema nervoso autônomo. Os movimentos de massa podem também ser iniciados por uma intensa estimulação do sistema nervoso parassimpático ou por superdistensão de um segmento do cólon.
A Defecação Pode Ser Iniciada por um Reflexo Intrínseco Mediado pelo Sistema Nervoso Entérico Local. Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal inicia sinais aferentes que se espalham através do plexo mioentérico para iniciar ondas peristálticas no cólon descendente, sigmoide e reto, forçando as fezes na direção do ânus. Conforme a onda peristáltica se aproxima do ânus, o esfíncter anal interno é relaxado por sinais inibitórios provenientes do plexo mioentérico; se o esfíncter anal externo estiver voluntariamente relaxado ao mesmo tempo, a defecação ocorre. 
O Reflexo de Defecação Intrínseco em si é relativamente Fraco. Para ser eficiente em causar defecação, o reflexo geralmente deve ser reforçado por um reflexo de defecação parassimpático, que envolve os segmentos sacros da medula espinal. Os sinais parassimpáticos intensificam as ondas peristálticas, relaxam o esfincter anal interno e, assim, convertem o reflexo de defecação intrínseco de um movimento fraco em um processo potente de defecação.
Cap 64 – FUNÇÃO SECRETORA DO TRATO ALIMENTAR 
As glândulas secretoras desempenham duas funções no trato alimentar: 
As enzimas digestivas são secretadas na maioria da áreas
As glândulas mucosas produzem muco para lubrificação e proteção de todas as partes do trato alimentar 
Os estímulos que realizam essa estimulação são: (1) estimulação tátil;(2) irritação química; e (3) distensão da parede intestinal.
 Estimulação Parassimpática: Aumenta a Taxa da Secreção Glandular. Isso ocorre nas glândulas salivares, nas glândulas gástricas, no pâncreas, nas glândulas de Brunner no duodeno e nas glândulas da parte distal do intestino grosso. A secreção no restante do intestino delgado e nos primeiros 2/3 do intestino grosso ocorrem principalmente em resposta a estímulos neurais e hormonais. 
 Estimulação Simpática: Pode Ter um Efeito Duplo na Secreção Glandular. A estimulação simpática pode aumentar ou diminuir a secreção glandular, dependendo da existência de atividade secretora da glândula. Esse efeito duplo pode ser explicado do seguinte modo: 
• A estimulação simpática sozinha geralmente aumenta de forma leve a secreção. 
•Se a secreção já estiver aumentada, a estimulação simpática superposta, em geral, reduz a secreção devido à redução do suprimento sanguíneo da glândula.
Saliva: Contém uma Secreção Serosa e uma Secreção Mucosa
• A secreção serosa: contém ptialina (uma α-amilase), que é uma enzima para digestão de amidos.
 • A secreção mucosa: contém mucina para lubrificação e para proteção da superfície. 
A Saliva Contém uma Alta Concentração de Íons Potássio e Bicarbonato e Baixa Concentração de Íons Sódio e Cloreto. A secreção salivar é uma atividade de dois estágios: a secreção primária dos ácinos contém ptialina e/ou mucina em uma solução com composição iônica similar ao fluido extracelular. A secreção primária é então modificada nos dutos, como a seguir:
 • Os íons sódio são ativamente reabsorvidos e os íons potássio são ativamente secretados no duto. Um excesso de reabsorção de sódio cria uma carga negativa no duto salivar, causando reabsorção passiva de íons cloreto. •Os íons bicarbonato são secretados dentro do duto, o que é causado em parte pela troca de íons bicarbonato por íons cloreto, mas também por um processo de secreção ativo.
 Salivação: É Controlada Principalmente por Sinais Nervosos Parassimpáticos. Os núcleos salivares no tronco cerebral são excitados por estímulos de paladar e tátil provenientes da língua, boca e faringe. A salivação também pode ser afetada por centros superiores do cérebro (p. ex., aumento da salivação quando uma pessoa sente o cheiro de sua comida favorita).
Mucosa do Estômago
 Possui Dois Tipos Importantes de Glândula Tubular:
 • As glândulas oxínticas (formadoras de ácido) são localizadas no corpo e no fundo. Elas contêm três tipos de células: células cervicais mucosas, que secretam principalmente muco, bem como algum pepsinogênio; as células pépticas (ou principais), que secretam pepsinogênio; e as células parietais (ou oxínticas), que secretam ácido clorídrico e fator intrínseco. 
• As glândulas pilóricas, localizadas no antro, secretam principalmente muco para proteção da mucosa pilórica e algum pepsinogênio, mas, sobretudo, o hormônio gastrina.
 Ácido Gástrico: É Secretado por Células Parietais. Quando essas células secretam seu suco gástrico, a membrana dos canalículos esvazia sua secreção diretamente dentro do lúmen da glândula oxíntica. A secreção final que entra nos canalículos contém ácido clorídrico concentrado (155 mEq/L), cloreto de potássio (15 mEq/L) e pequena quantidade de cloreto de sódio. 
 Ácido Clorídrico: É tão Necessário como a Pepsina para Digestão de Proteínas no Estômago. Os pepsinogênios não têm atividadedigestiva quando são inicialmente secretados, entretanto, logo que entram em contato com ácido clorídrico–e, especialmente, quando entram em contato com a pepsina previamente formada mais o ácido clorídrico – são alterados para formar a pepsina ativa. 
Células Parietais: Também Secretam o “Fator Intrínseco”. O fator intrínseco é essencial para absorção da vitamina B12 no íleo. Quando as células produtoras de ácido no estômago são destruídas, o que ocorre com frequência na gastrite crônica, o indivíduo desenvolve não somente acloridria, como também anemia perniciosa devido à falha na maturação dos eritrócitos. 
 Fatores Básicos que Estimulam Secreção Gástrica: São a Acetilcolina, a Gastrina e a Histamina. A acetilcolina excita a secreção do pepsinogênio pelas células pépticas, do ácido clorídrico pelas células parietais e do muco pelas células mucosas. Em comparação, tanto a gastrina quanto a histamina estimulam a secreção de ácidos pelas células parietais, porém possuem efeito muito menos intenso em outras células. 
A Secreção Ácida é estimulada pela Gastrina. Os sinais nervosos provenientes do nervo vago e os reflexos entéricos locais causam secreção de gastrina pelas células de gastrina (células G) na mucosa do antro. A gastrina é transportada pelo sangue até as glândulas oxínticas, onde estimula fortemente as células parietais e as células peptídicas em menor grau.
Histamina: estimula a secreção ácida pelas células parietais. Sempre que a acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais ao mesmo tempo, a histamina pode aumentar a secreção ácida. Então a histamina a é um cofator para a estimulação da secreção ácida. 
A Secreção de pepsinogênio É Estimulada pela Acetilcolina e pelo Ácido Gástrico. A acetilcolina é liberada dos nervos vagos ou de outros nervos entéricos. O ácido gástrico provavelmente não estimula as células pépticas diretamente, porém desencadeia reflexos entéricos adicionais. Quando a habilidade para secretar quantidades normais de ácido é perdida, o nível de pepsinogênio é baixo mesmo quando as células pépticas são normais. 
A Secreção Gástrica É Inibida pelo Excesso de Ácido no Estômago. Quando o pH do suco gástrico diminui abaixo de 3,0, a secreção de gastrina é reduzida por duas razões: (1) a alta acidez estimula a liberação do somatostatina das células delta, o que por sua vez diminui a secreção gástrica pelas células G; e (2) o ácido causa um reflexo nervoso inibitório que inibe a secreção gástrica. Esse mecanismo protege o estômago. 
Existem Três Fases da Secreção Gástrica
•Fase cefálica é responsável por 30% da resposta a uma refeição e é iniciada pela antecipação da refeição pelo odor e gosto do alimento. É mediada inteiramente pelo nervo vago. 
•Fase gástrica é responsável por 60% da resposta ácida a uma refeição. É iniciada pela distensão do estômago, que leva a uma estimulação nervosa da secreção gástrica. Além disso, o produto da digestão parcial de proteínas no estômago causa liberação da gastrina da mucosa antral. A gastrina então causa secreção de uma grande quantidade de suco gástrico ácido. 
•Fase intestinal (10% de resposta) é iniciada pelo estímulo nervoso associado com a distensão do intestino delgado. A presença de produtos da digestão de proteínas no intestino delgado pode ser estimulada também por secreção da gastrina via mecanismo humoral. 
O Quimo no Intestino Delgado Inibe a Secreção Durante a Fase Gástrica. Essa inibição resulta de, pelo menos, duas influências: 
• Reflexo enterro gástrico. A presença do alimento no intestino delgado inicia o reflexo, o qual é transmitido através do sistema nervoso entérico e dos nervos simpáticos extrínsecos e vagos, inibindo secreção gástrica. O reflexo pode ser iniciado por distensão do intestino delgado, pela presença do ácido no intestino grosso, pela presença dos produtos da quebra de proteína ou por irritação da mucosa. 
• Hormônios. A presença do quimo na porção superior do intestino delgado causa liberação de vários hormônios intestinais. A secretina e o peptídio gástrico inibitório são especialmente importantes para inibição da secreção gástrica. 
Secreção Pancreática 
 As Enzimas Digestivas são Secretadas pelo Ácino pancreático
 • As enzimas mais importantes para a digestão de proteínas são a tripsina, a quimiotripsina, e a carboxipolipeptidade, que são secretadas na forma inativa de tripsinogênio, quimiotripsinogênio, e pró-carboxipeptidase. 
• A enzima digestiva pancreática para os carboidratos é a amilase pancreática, que hidrolisa os amidos, o glicogênio e a maioria dos outros carboidratos (exceto a celulose) para formar dissacarídios e alguns trissacarídios. 
• As enzimas principais para a digestão de gorduras são: a lipase pancreática, que hidrolisa triglicerídios em ácidos graxos e monoglicerídios; a colesterol esterase, que provoca hidrólise dos ésteres de colesterol; e a fosfolipase, que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios.
 Íons Bicarbonato e Água São Secretados pelas Células Epiteliais dos Túbulos e Dutos. 
Os íons bicarbonato no suco pancreático têm a função de neutralizar o ácido esvaziado no interior do duodeno pelo estômago.
 Secreção Pancreática: É Estimulada pela Acetilcolina, pela Colecistocinina e pela Secretina 
• A acetilcolina, que é liberada das terminações nervosas, estimula principalmente a secreção de enzimas digestivas. 
• A colecistocinina, que é secretada principalmente pela mucosa duodenal e jejunal, estimula basicamente a secreção de enzimas digestivas. 
•A secretina, que é secretada pela mucosa duodenal e jejunal, quando alimentos altamente ácidos penetram no intestino delgado, estimula principalmente a secreção de bicarbonato de sódio. 
Secreção Pancreática Ocorre em 3 fases
 • A fase cefálica. O sinal nervoso que causa secreção de gastrina também ocasiona a liberação de acetilcolina pelas terminações nervosas vagais no pâncreas; isso é responsável por cerca de 20% das enzimas pancreáticas após uma refeição. 
• A fase gástrica. A estimulação nervosa da secreção de enzima continua sendo responsável por cercade5%a10%de secreção enzimática após uma refeição.
 • A fase intestinal. Após a penetração do quimo no intestino delgado, a secreção pancreática se torna abundante, principalmente em resposta à secreção hormonal. Além disso, a colecistocinina determina um aumento ainda maior na secreção de enzimas.
 Secretina Estimula a Secreção de Bicarbonato, que neutraliza o Quimo Ácido. Quando o quimo ácido penetra no duodeno oriundo do estômago, o ácido clorídrico causa a liberação de pró-secretina e a ativação da secretina, que é subsequentemente absorvida pelo sangue. A secretina, por sua vez, estimula o pâncreas a secretar grande quantidade de fluido que contenha uma alta concentração de íons bicarbonato. 
Colecistocinina Estimula a Secreção Enzimática pelo Pâncreas. A presença do alimento na parte superior do intestino delgado também causa liberação de colecistocinina pelas células chamadas de células I da mucosa do duodeno, jejuno e parte superior do íleo. Esse efeito resulta especialmente da presença de proteases e peptonas (que são produtos da digestão parcial de proteínas) e da cadeia longa de ácidos graxos; o ácido hidroclorídrico oriundo do suco gástrico também causam liberação de colecistocinina em pequenas quantidades.
 Secreção da Bile pelo Fígado.
 Bile: É Importante para (1) Digestão e Absorção de Gorduras e (2) Remoção de Produtos Residuais do Sangue 
• Digestão e absorção de gorduras. Os sais biliares ajudam a emulsificar as grandes partículas de gordura em pequenas partículas que podem ser atacadas pelas lipases secretadas no suco pancreático. Também ajudam no transporte e na absorção de gordura digerida e produtos finais para e através da membrana da mucosa intestinal. 
• Remoção de produtos residuais. A bile serve como meio de excreção para vários produtos residuais importantes do sangue, especialmente, a bilirrubina, um produto final da destruição de hemoglobina, e o excesso de colesterol sintetizado pelas célulasdo fígado. 
Bile é secretada em Dois Estágios pelo Fígado
 •A porção inicial, que é secretada pelos hepatócitos, contém grandes quantidades de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos. É secretada para os diminutos canalículos biliares localizados entre as células hepáticas nas lâminas hepáticas. 
•Uma solução aquosa de íons sódio e bicarbonato é adicionada à bile conforme ela flui através dos dutos biliares. Essa secreção secundária é estimulada pela secretina, causando aumento da quantidade de íons bicarbonato, que suplementam as secreções pancreáticas na neutralização do ácido gástrico.
 A Bile É Concentrada na Vesícula Biliar. O transporte ativo do sódio através do epitélio da vesícula biliar é seguido por uma absorção secundária de íons cloro, água e outros constituintes solúveis. A bile é normalmente concentrada cerca de cinco vezes dessa maneira.
 Colecistocinina: Estimula a Contração da Vesícula Biliar. Alimentos gordurosos que penetram no duodeno causam liberação de colecistocinina a partir de células I locais. A colecistocinina causa contrações rítmicas da vesícula biliar e relaxamento simultâneo do esfincter de Oddi, que protege a passagem do ducto colédoco para o duodeno.
 Secreções do Intestino Delgado
 As Glândulas de Brunner Secretam Muco Alcalino no Intestino Delgado.
 A secreção do muco é estimulada por:
 • Estímulos táteis ou estímulos irritantes da mucosa sobrejacente.
 •Estimulação vagal, que causa secreção concomitante como aumento da secreção gástrica. 
•Hormônios gastrointestinais, em especial, a secretina. 
Muco: Protege a Parede Duodenal da Digestão pelo Suco Gástrico.
 A glândula de Brunner responde rapidamente e intensamente a estímulos irritantes. Além disso, as secreções estimuladas por secretina pelas glândulas contêm um grande excesso de íons bicarbonato, que são acrescentados aos íons bicarbonato provenientes da secreção pancreática e da bile do fígado na neutralização do ácido que penetra no duodeno.
Sucos Digestivos Intestinais São Secretados pelas Criptas de Lieberkühn. As criptas de Lieberkühn, localizadas entre as vilosidades intestinais e a superfície intestinal, tanto da cripta como da vilosidade, são cobertas por um epitélio composto por dois tipos de células:
 • As células caliciformes, que secretam muco e fornecem sua função habitual de lubrificação e proteção da mucosa intestinal. 
•Os enterócitos, que secretam grandes quantidades de água e eletrólitos na cripta. Eles também reabsorvem água e eletrólitos junto com os produtos finais da digestão sobre a superfície das vilosidades. 
Secreção no Intestino Grosso 
A Maior Parte da Secreção no Intestino Grosso É Muco. O muco protege a parede do intestino grosso contra escoriações, fornecendo um meio aderente de matéria fecal, protegendo a parede intestinal de atividade de bactérias e fornecendo uma barreira para evitar que os ácidos ataquem a parede do intestino.
DIGESTÃO 
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS: Começa na boca e no estomâgo – a saliva contem a enzima ptialina que hidrolisa o amido em maltose e outros pequenos polímeros de glicose Menos de 5% do conteúdo de amido de uma refeição é hidrolisado antes de ser deglutido. Entretanto, a digestão pode continuar no estômago por cerca de 1 hora antes da atividade da amilase salivar ser bloqueada pelo ácido gástrico. Ainda assim, a α-amilase chega a hidrolisar 30% a 40% dos amidos em maltose. 
 Secreção Pancreática, como a Saliva, Contém uma Grande Quantidade de α-Amilase. A função da α-amilase pancreática é quase idêntica à da αamilase na saliva, mas é muito mais potente; assim, logo após o quimo ser esvaziado no duodeno e misturado ao suco pancreático, todos os amidos são digeridos. 
Dissacarídios e Pequenos Polímeros de Glicose São Hidrolisados e se Transformam em Monossacarídios pelas Enzimas Epiteliais Intestinais. A borda estriada das microvilosidades contém enzimas que separam os dissacarídios lactose, sacarose e maltose, bem como pequenos polímeros de glicose nos monossacarídios que os compõem. A glicose normalmente representa mais de 80% dos produtos finais da digestão dos carboidratos. 
• lactose se divide em uma molécula de galactose e uma molécula de glicose.
 • sacarose se divide em uma molécula de frutose e uma molécula de glicose.
 • maltose e os outros polímeros pequenos de glicose se dividem em moléculas de glicose.
Digestão das Proteínas: Começa no Estômago. A capacidade de a pepsina digerir colágeno é especialmente importante porque as fibras do colágeno precisam ser digeridas para que as enzimas penetrem nas carnes ingeridas e digiram proteínas celulares.
 A Maior Parte da Digestão de Proteínas Resulta de Ações das Enzimas Proteolíticas Pancreáticas. As proteínas que deixam o estômago sob a forma de proteoses, peptonas e grandes polipeptídios são digeridas em dipeptídios, tripeptídios e alguns peptídios maiores pelas enzimas proteolíticas pancreáticas; apenas uma pequena proporção de proteínas é digerida pelos sucos pancreáticos para formar os aminoácidos.
 • A tripsina e a quimiotripsina dividem as moléculas de proteína em pequenos polipeptídios. 
• A carboxipolipeptidase racha os aminoácidos das terminações carboxi dos polipeptídios. 
• A proelastase faz surgir a elastase, a qual, por sua vez, digere as fibras de elastina da carne ingerida.
 Os Aminoácidos Representam mais de 99% dos Produtos da Digestão de Proteínas. A digestão final de proteínas no lúmen intestinal é feita por enterócitos que compõem as vilosidades.
Digestão na borda estriada. A aminopolipeptidase e várias dipeptidases conseguem dividir polipeptídios maiores em tripeptídios, dipeptídios e alguns aminoácidos. Esses são transportados para dentro dos enterócitos. Digestão dentro do enterócito. O enterócito contém múltiplas peptidases que são específicas para ligações entre os vários aminoácidos. Em minutos, todo o resto de dipeptídios e tripeptídios são digeridos e se transformam em aminoácidos, que então entram na corrente sanguínea. 
Digestão de Gorduras 
A Primeira Etapa na Digestão de Gorduras É a Emulsificação Pelos Ácidos Biliares e Lecitina. 
A emulsificação é o processo pelo qual os glóbulos de gordura são quebrados em pedaços menores pela ação detergente dos sais biliares e, em especial, pela lecitina. O processo de emulsificação aumenta a área de superfície total das gorduras. As lipases são enzimas solúveis em água e podem atacar glóbulos de gordura apenas em sua superfície. Assim, fica claro a importância dessa ação detergente dos sais biliares e da lecitina para a digestão de gorduras. 
 Triglicerídios: São Digeridos Pela Lipase Pancreática. A enzima mais importante para a digestão dos triglicerídios é a lipase pancreática. Ela está presente em quantidades tão grandes no suco pancreático que todos os triglicerídios, à digestão, transformam-se em ácidos graxos livres e 2-monoglicerídios em poucos minutos.
Sais Biliares: Formam Micelas que Aceleram a Digestão de Gordura. A hidrólise dos triglicerídios é altamente reversível; portanto,a acumulação de monoglicerídios e ácidos graxos livres nas proximidades de gorduras digeridas rapidamente bloqueia maiores digestões. Os sais biliares são formados por micelas que removem os monoglicerídios e os ácidos graxos livres das proximidades dos glóbulos digeridos de gordura (que contêm monoglicerídios e ácidos graxos livres) com moléculas de sal da bile, projetando-se para fora para cobrir a superfície da micela. As micelas do sal da bile também carreiam monoglicerídios e ácidos graxos livres para as bordas estriadas das células epiteliais intestinais. 
Princípios Básicos da Absorção Gastrointestinal 
As Dobras de Kerckring, Vilosidades e Microvilosidades Aumentam a Área de Absorção da Mucosa em quase Mil Vezes. Aáreatotaldamucosadointestinodelgadoéde250m2 ou mais – aproximadamente a superfície de uma quadra de tênis. 
• As dobras de Kerckring aumentam a área de superfície da mucosa absortiva em cerca de três vezes. • As vilosidades se projetam a cercade 1 mm pela superfície da mucosa, aumentando a área absortiva em 10 vezes mais.
• As microvilosidades que cobrem a superfície vilosa (borda estriada) aumentam a superfície da área exposta ao conteúdo intestinal em pelo menos 20 vezes. 
A Absorção no Intestino Delgado 
Absorção de Água: A Água É Transportada Através da Membrana Intestinal por Difusão. Ela é absorvida a partir do estômago quando o quimo é diluído e se move para o intestino quando as soluções hiperosmóticas entram no duodeno. À medida que as substâncias dissolvidas são absorvidas a partir do estômago, a pressão osmótica do quimo tende a diminuir, mas a água se difunde tão rapidamente através da membrana intestinal que quase instantaneamente “segue” as substâncias absorvidas no sangue.Assim,oconteúdointestinalésempreisotônicocom o líquido extracelular. 
Absorção de Íons: O Sódio É Transportado Ativamente através da Membrana Intestinal. O sódio é ativamente transportado de dentro das células epiteliais intestinais através das paredes basal e lateral (membrana basolateral) dessas células para os espaços paracelulares, que reduzem a concentração intracelular de sódio. Essa baixa concentração de sódio proporciona um acentuado gradiente eletroquímico para o movimento do sódio a partir do quimo através da borda estriada para o citoplasma celular epitelial.O gradiente osmótico criado pela alta concentração de íons no espaço paracelular faz com que a água se mova poros mose através das junções estreitas entre as bordas apicais das células epiteliais e, finalmente, para o sangue circulante nas vilosidades. 
A Aldosterona Aumenta muito a Absorção de Sódio. A desidratação provoca a secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais, o que aumenta em muito a absorção de sódio pelas células epiteliais intestinais. Esse aumento na absorção de sódio, então, causa, secundariamente, um aumento da absorção de íons cloro, água e outras substâncias. Esse efeito da aldosterona é especialmente importante no cólon. 
O Cólera Provoca Secreção Extrema de Íons Cloro, Íons Sódio e Água a partir das Criptas de Lieberkühn. As toxinas do cólera e de algumas outras bactérias diarréicas podem estimular tanto a secreção de cloreto de sódio e água que são perdidos a cada dia, como diarreia, de 5 a 10 litros de água e sal. Na maioria das vezes, a vida de uma pessoa acometida pelo cólera pode ser salva com a simples administração de grandes quantidades de solução de cloreto de sódio para compensar as perdas. Íons Cálcio, Ferro, Potássio, Magnésio e Fosfato São Absorvidos Ativamente • Os íons cálcio são absorvidos ativamente em relação à necessidade de cálcio do corpo. A absorção de cálcio é controlada pelo hormônio da paratireoide e vitamina D; o hormônio da paratireoide ativa a vitamina D nos rins, e esta ativada, por sua vez, aumenta grandemente a absorção de cálcio. • Os íons ferro são também ativamente absorvidos no intestino delgado, • Íons Potássio, Magnésio, Fosfato e provavelmente outros íons podem também ser ativamente absorvidos através da mucosa.
 Absorção de Carboidratos
 Essencialmente todos os Carboidratos São Absorvidos na Forma de Monossacarídios. O mais abundante dos monossacarídios absorvidos é a glicose,que normalmente responde por mais de 80% das calorias de carboidratos absorvidos. A glicose é o produto final da digestão do mais abundante dos carboidratos: o amido.
 A Glicose É Transportada por um Mecanismo de Cotransporte com Sódio. O transporte ativo de sódio através das membranas basolaterais para os espaços paracelulares depleta o sódio dentro das células. Essa redução faz com que o sódio se mova através da borda estriada do enterócito para o seu interior por meio de um cotransporte ativo secundário. O sódio associase a uma proteína de transporte que necessita de outra substância, como a glicose, para se ligar simultaneamente. Quando a glicose intestinal se associa com a proteína de transporte, osódio e a glicose são transportados para dentro da célula ao mesmo tempo.
Outros Monossacarídios São Transportados. A galactose é transportada pelo mesmo mecanismo que a glicose. Já a frutose é transportada por difusão facilitada por todo o caminho até o enterócito, mas não é associada como transporte de sódio. Muito da frutose é convertida em glicose dentro do enterócito e ,por fim, é transportada para o sangue sob a forma de glicose. 
Absorção de Proteínas 
A Maioria das Proteínas É Absorvidas através das Membranas Luminais das Células Epiteliais Intestinais sob a Forma de Dipeptídios, Tripeptídios e Aminoácidos Livres. A energia para a maior parte desse transporte é fornecida por mecanismos de cotransporte de sódio, da mesma forma que ocorre o cotransporte de sódio com a glicose e a galactose. Alguns aminoácidos não precisam desse mecanismo de cotransporte de sódio, ao contrário, são transportados por proteínas transportadoras de membrana, da mesma forma que a frutose é transportada, ou seja, por meio de difusão facilitada. 
Absorção de Gorduras
 Os Monoglicerídios e os Ácidos Graxos se Difundem Passivamente através da Membrana Celular do Enterócito para o Interior do Enterócito. Os lipídios são solúveis na membrana do enterócito. Após penetrar no enterócito, os ácidos graxos e monoglicerídios são recombinados para formar novos triglicerídios. Alguns dos mono glicerídios são digeridos ainda mais por uma lipase intracelular e se transformam em glicerol e ácidos graxos. Os triglicerídios não conseguem passar pela membrana do enterócito. 
Os Quilomícrons São Excretados dos Enterócitos por Exocitose. Os triglicerídios reconstituídos se agregam dentro do aparelho de Golgi e formam glóbulos que contêm colesterol e fosfolipídios. Os fosfolipídios se arrumam no centro com as porções de gordura e as porções polares na superfície, proporcionando uma superfície eletricamente carregada, que torna os glóbulos miscíveis com água. Os glóbulos são liberados do aparelho de Golgi e excretados por exocitose nos espaços basolaterais; de lá, eles passam para a linfa nos vasos lacteais centrais das vilosidades. Esses glóbulos são então chamados de quilomícrons. Os Quilomícrons São Transportados na Linfa. Das superfícies basolaterais dos enterócitos, os quilomícrons acham seu caminho para os vasos lacteais centrais das vilosidades e são então impulsionados, ao longo da linfa, para cima através do duto torácico para serem esvaziados nas grandes veias do pescoço.
Absorção no Intestino Grosso:
 Formação das Fezes: O Terço Médio do Cólon É Importante para a Absorção de Eletrólitos e Água. A mucosa do intestino grosso tem uma alta capacidade de absorção ativa do sódio, e o potencial elétrico criado pela absorção de sódio também provoca a absorção do cloro. As junções estreitas entre as células epiteliais são mais estreitas do que as do intestino delgado, o que reduz a difusão inversa de íons através dessas junções. Isso permite que a mucosa do intestino grosso absorva íons sódio contra um gradiente de concentração mais elevada do que pode ocorrer no intestino delgado. A absorção de íons sódio e cloro cria um gradiente osmótico por toda a mucosa do intestino grosso, o que, por sua vez, provoca a absorção de água. 
O Intestino Grosso Pode Absorver um Máximo de Cerca de 5 a 7 Litros de Líquido e Eletrólitos a cada Dia. Quando a quantidade total que entra no intestino grosso através da válvula ileocecal ou por meio de secreções do intestino grosso excede a capacidade absortiva máxima, o excesso aparece nas fezes como diarreia. As Fezes São Normalmente Cerca de 3/4 de Água e 1/4 de Matéria Sólida. A matéria sólida é composta por cerca de 30% de bactérias mortas,10% a 20% de gordura, 10% a 20% de matéria inorgânica, 2% a 3% de proteína e 30% de fibras alimentares não digeridas e elementos ressecados de sucos digestivos, como pigmento da bile e células epiteliais mortas. A cor marrom das fezes é causada pela estercobilina e urobilina, que são derivadas da bilirrubina. O odor é causado principalmente por indois, escatois, mercaptano e sulfeto de hidrogênio.Fisiologia de transtornos gastrointestinais 
DISTURBIOS DA DEGLUTIÇÃO E O ESOFÂGO: Pode ser resultado de lesão nervosa, lesão cerebral ou disfunção muscular. 
Lesão nervosa: lesão no quinto, nono ou decimo nervo craniano pode causar paralisia do mecanismo de deglutição.
Lesão cerebral: Doenças como poliomielite e encefalite podem impedir a deglutição normal ao lesionar o centro de deglutição no tronco cerebral. Disfunção muscular .A paralisia dos músculos da deglutição, assim como ocorre com a distrofia muscular ou com a falha de transmissão neuro muscular em pacientes com miastenia grave ou botulismo, pode também impedir a deglutição normal. A Acalasia É uma Condição em que a Porção Inferior do Esfincter Esofagiano Não Consegue Relaxar. O material deglutido se acumula, estirando o esôfago; ao longo de meses e anos, o esôfago torna-se acentuadamente alargado, uma condição chamada demegaesôfago. 
Doenças do Estômago 
Gastrite: Inflamação da Mucosa Gástrica. A inflamação pode penetrar a mucosa gástrica, causando atrofia. A gastrite pode ser aguda e severa, com escoriações ulcerativas da mucosa estomacal. Pode ser provocada por infecção bacteriana crônica da mucosa gástrica; além disso, substâncias irritativas, como álcool e aspirina, podem lesionar a barreira protetora da mucosa gástrica. 
O Estômago É Protegido pela Barreira da Mucosa Gástrica. A absorção no estômago é geralmente baixa por dois motivos: (1) a mucosa gástrica é revestida por células mucosas que secretam um muco viscoso e aderente; e (2) a mucosa apresenta junções estreitas entre as células epiteliais adjacentes. Esses impedimentos à absorção gástrica são chamados de barreira mucosa gástrica. Durante um episódio de gastrite, essa barreira passa a vazar, permitindo que íons hidrogênio difundam-se para o epitélio estomacal. Um círculo vicioso de dano e atrofia mucosal progressiva pode se desenvolver, tornando a mucosa suscetível à digestão péptica, frequentemente resultando em úlcera gástrica. A Gastrite Crônica Pode Provocar Hipocloridria ou Acloridria. Agastritecrônica pode causar atrofia da função glandular da mucosa gástrica.
 • Acloridria significa que o estômago não secreta ácido hipoclorídrico.
 •Hipocloridria significa diminuição da secreção de ácido. 
A Anemia Perniciosa costuma acompanhar Acloridria e Atrofia Gástrica. O fator intrínseco é secretado pelas células parietais. Ele se associa à vitamina B12 no intestino para evitar que ela seja destruída no estômago. Quando o complexo fator intrínseco –vitaminaB12 chega ao íleo terminal, o fator intrínseco liga se aos receptores na superfície epitelial ileal, tornando possível a absorção da vitamina B12.
 Úlcera Péptica: É uma Área Escoriada da Mucosa Provocada pela Ação Digestiva do Suco Gástrico. Uma úlcera gástrica pode resultar de uma das seguintes situações: 
• Excesso de secreção de ácido e pepsina pela mucosa gástrica. 
• Diminuição da capacidade da barreira da mucosa gastroduodenal de proteger contra as propriedades digestivas do complexo ácido-pepsina. Infecção Bacteriana por Helicobacter Pylori Quebra a Barreira da Mucosa Gastroduodenal e Estimula a Secreção do Ácido Gástrico. Pelo menos 75% dos pacientes com úlcera péptica tiveram diagnóstico recente de infecção crônica da mucosa gástrica e do duodeno pela bactéria H. pylori. A bactéria produz amônio, que liquefaz a barreira da mucosa gástrica e também estimula a secreção do ácido hidroclorídrico, permitindo assim que as secreções gástricas digiram as células epiteliais, o que provoca ulceração péptica. 
Doenças do Intestino Delgado 
 A Digestão Anormal Resulta da Falha do Pâncreas em Secretar o seu Suco. A perda de suco pancreático significa a perda de muitas enzimas digestórias. Como resultado, grandes porções de alimento ingerido não são utilizadas para nutrição, e fezes copiosas e gordurosas são excretadas. 
A falta de secreção pancreática, em geral, ocorre nos seguintes casos:
 •Pancreatite 
•Quando o duto pancreático é bloqueado por um cálculo na papila de Vater.
 •Após remoção da cabeça do pâncreas devido à presença de malignidade. Pancreatite Significa Inflamação do Pâncreas. Noventa por cento de todos os casos são provocados por ingestão alcoólica excessiva (pancreatite crônica) ou bloqueio da papila de Vater por um cálculo (pancreatite aguda). Quando o principal duto secretório é bloqueado por um cálculo, as enzimas pancreáticas ficam retidas no pâncreas. Essas enzimas rapidamente digerem grandes porções do pâncreas. 
Doenças do Intestino Grosso 
 Constipação Intestinal Grave Pode Provocar Megacólon - Quando grandes quantidades de matéria fecal acumulam-se no cólon por muito tempo, este pode distender-se a um diâmetro de 7 a 10cm. Essa condição é chamada de mega cólon. A doença de Hirschprung, a causa mais frequente de megacólon, resulta de falta ou deficiência de células ganglionares no plexo mientérico, normalmente em um segmento do cólon sigmoide de neonatos.
A Diarreia Frequente Resulta do Movimento Rápido da Matéria Fecal Através do Intestino Grosso. 
 Causas de diarreia: 
• Enterite. É a infecção do trato intestinal, que ocorre mais frequentemente no intestino grosso. O resultado é uma maior motilidade e maior taxa de secreção pela mucosa irritada, ambas contribuindo para a diarreia. 
• Diarreia psicogênica. Esse tipo de diarreia é provocado por estimulação parassimpática, que estimula a motilidade e a secreção do muco no cólon distal. •Coliteulcerativa.Éumadoençanaqualasparedesdointestinogrossotornam-se inflamadas e ulceradas. A motilidade do cólon ulcerado é tão grande que movimentos de massa ocorrem na maior parte do tempo. Além disso, as secreções do cólon são muito aumentadas.
Distúrbios Gerais do Trato Gastrointestinal 
 Ato de Vomitar: Resulta de uma Ação de Compressão Feita pelos Músculos Abdominais com Abertura Repentina dos Esfincteres Esofagianos. Uma vez que o centro de vômito tenha sido estimulado e o ato de vomitar está instituído, os primeiros efeitos são: (1) uma respiração profunda; (2) elevação do osso hioide e laringe para abrir o esfíncter esofagiano alto;(3)fechamento da glote; e (4) elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. Depois, o diafragma e os músculos abdominais contraem-se simultaneamente, aumentando a pressão intragástrica para um nível alto. Por fim, o esfincter esofagiano baixo relaxa, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico. As Consequências Anormais da Obstrução Dependem do Ponto do Trato Gastrointestinal Obstruído • Se a obstrução ocorre no piloro, que frequentemente resulta de constrição fibrótica após ulceração péptica, ocorre vômito persistente do conteúdo estomacal. Isso deprime a nutrição do organismo e também causa perda excessiva de íons hidrogênio, podendo resultar em alcalose metabólica. • Se a obstrução estiver além do estômago, o refluxo antiperistáltico do intestino delgado faz com que os sucos intestinais fluam para o estômago, os quais são vomita dos juntamente com as secreções estomacais. O indivíduo fica gravemente desidratado, mas a perda de ácidos e bases pode ser quase igual, então, há pouca alteração no equilíbrio ácido-base. • Se a obstrução estiver próxima à terminação inferior do intestino delgado, é possível vomitar mais substâncias básicas do que ácidas; nesse caso, pode ocorrer acidose metabólica. Além disso, após alguns dias de obstrução, o vômito adquire um caráter fecal. • Se a obstrução estiver próxima da terminação distal do intestino grosso, as fezes podem se acumular no cólon por várias semanas. O paciente pode desenvolver uma intensa sensação de constipação intestinal, mas pode se tornar impossível para o quimo adicional se mover do intestino delgado para o grosso. Nesse momento, iniciam-se vômitos severos.