caderno ANATOPATO - Larash

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CADERNO DE ANATOMIA PATOLÓGICA 
 
João Nestor e Luciene 
 
LARA SIMÕES HAUTEQUESTT 
 
2019/1 
 
 
 
Anatomia Patológica 
LARA SIMÕES HATEQUESTT 
 
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BIÓPSIA 
 
 Retirada de um pedaço de tecido/órgão ou líquido. 
*Biópsia líquida é usada para fazer biologia molecular, a fim de diagnosticar neoplasia e outras doenças por 
retirada de líquido. 
 Tudo deve ser examinado, o material não pode ser descartado. 
 O patologista não lida com quantidade, lida com qualidade de amostra. 
 Observar a vida do tecido/órgão e se possui aparência semelhante ao normal. 
 Modalidade de coleta do material: 
- Cirúrgica: intervenção no tecido com retirada de parte do órgão 
- Não-cirúrgica. 
*Ex.: escoriação no tecido para coletar células, coleta de líquido eliminado pelo organismo (secreção 
mamária). 
 Indicações: 
- Diagnóstico de doenças e alterações morfológicas características. 
- Diagnóstico diferencial por exclusão, determinando grupos de doenças. 
- Diagnóstico da extensão e comprometimento das lesões. 
- Diagnóstico do grau de malignidade das lesões. 
- Diagnóstico da margem de segurança das lesões. 
- Diagnóstico de avaliação de resultados. 
- Identificação de estruturas. 
- Avaliação do funcionamento de órgãos ou tecidos. 
 
TIPOS DE BIÓPSIA 
 Excisional 
- Normalmente em forma de elipse. 
- Excisão completa da lesão. 
- É importante que as bordas não estejam comprometidas. 
- O material é encaminhado para o patologista para avaliar se a margem está boa, o patologista pintará as 
margens com tinta nanquim, que será fixada pelo ácido acético (vinagre), e fará o corte em cruz. 
 Incisional em lesões superficiais 
- Tira apenas um pedaço da lesão. 
- Junto colhe um pedaço de tecido normal para comparação. 
 Incisional em lesões profundas 
- usa agulhas. 
- feita com auxilio de algum meio de imagem. 
 Por punch 
- Usa um aparelho que incide até a hipoderme. 
- Tem diâmetros diferentes, por isso pode fazer biópsia incisional e excisional. 
- Pode coletar um cone ou cilindro de pele, isto é, epiderme, derme e hipoderme. 
 Com pinça saca-bocado 
 Por punção com agulha fina 
 Por punção com agulha grossa 
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- Normalmente usada em biópsia de fígado. 
 PAAF de tireoide/mama 
- Punção aspirativa por agulha fina. 
- Auxilio de imagem. 
 Core-biópsia de mama 
 Biópsia de próstata por USG transretal 
- O câncer costuma ser mais posterior ou mais próximo ao reto. 
- A via de abordagem é transretal, isto é, eu entro com um ultrassom pelo reto e faço disparos pelo reto para 
atingir a periferia da próstata. 
 Endoscopia com biópsia 
- Via digestiva alta 
 Colonoscopia com biópsia 
- Via digestiva baixa. 
- Introduz um aparelho flexível e explora íleo terminal, valva, colón ascendente, colón transverso, colón 
descendente, sigmoide e reto. 
 Broncoscopia com esfregaço e biópsia 
- Procedimentos em que o broncoscópio é usado: 
* Biópsia 
* Lavado broncoalveolar (lava a superfície da lesão para examinar as células) 
* Escovado broncoalveolar 
 Histeroscopia com biópsia 
 Curetagem e raspagem 
- Endométrio 
 Cirurgia de alta frequência (CAF) 
- Biópsia na transição escamocolunar no colo do útero. 
- Se a lesão der positiva e não tiver margem cirúrgica, o médico precisará fazer uma conização, isto é, um cone 
no colo uterino. Esse cone pode tirar um pouco a estabilidade do colo uterino. 
*Normalmente o câncer está no endocérvice. 
 Biópsia esterotáxica 
- Perfura o crânio e chega à massa encefálica. 
- O aparelho é fixado nas têmporas. 
- Acompanhada por exame de imagem. 
 Por meio de trefina 
- Biópsia de ossos. 
- O aparelho é semelhante à uma maquina de furar. 
- Auxilio do raio X. 
* Tomografia e ressonância servem para ver tecidos moles, por isso não são adequados para esse tipo de 
biópsia. 
- Para estudar o material é necessário fazer a fixação em formol a 10% e a desmineralização com ácido nítrico 
a 7,5%. 
 Por congelamento 
- Finalidade: saber margem. 
- Vantagens: resultado imediato. 
- Técnica: o material é congelado, fica em uma platina e vai ser cortado em uma temperatura abaixo de 0°C, 
corado por HE ou por azul de toluidina. 
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COMPLICAÇÕES 
 Agravamento de lesões: 
- Cuidados: 
*Manipular o menos possível. 
*Não atingir planos profundos desnecessariamente. 
*Se possível, fazer biópsias excisionais e por PAAF. 
*Não abrir lesões em cavidades. 
 Hemorragia. 
 Infecção. 
 
CAUSAS DE ERRO 
 Falta de representatividade do material colhido: 
- Material dividido 
*É antiético dividir o material e mandar para dois laboratórios diferentes. 
- Material escasso. 
- Necrose e inflamação. 
- Áreas periféricas. 
- Hiperplasias reativas: podem simular câncer 
 Manipulação inadequada do material: raspar, pinça dente de rato (espreme o material). 
 Troca de material: checar rótulo de identificação 
 Defeitos na fixação do material. 
 Inadequação ou erro de informações clínicas (idade, sexo, cor, localização, exame de imagem, etc). 
 
FIXAÇÃO DO MATERIAL 
 Imediata. 
 Proporção adequada entre material e fixador: o volume do fixador é 10x a quantidade do material. 
 Fixador a ser usado com tipo de material: 
- Histopatológico (tecido): formol a 10%. 
- Citopatológico (célula): álcool. 
*Não deve ser usado álcool absoluto, porque resseca o material. 
 
IMUNO-HISTOQUÍMICA (TÉCNICA DA AVIDINA-BIOTINA) 
 São utilizados marcadores ou painéis de marcadores com a finalidade de: 
- Fenotipagem celular; 
- Clonalidade celular (monoclonal, policlonal, etc.); 
*A policlonalidade geralmente está associada a falsos cânceres. 
- Pesquisa de receptores (estrógenos, progesterona); 
- Índice mitótico celular; 
*KI67 usado para saber o índice de multiplicação de células. 
- Identificação de alguns parasitas. 
- O patologista quando tem dificuldade no diagnóstico de segurança para definir a lesão, sugere a execução 
desse método para complementação do diagnóstico, entretanto a solicitação do mesmo deverá ser feita pelo 
médico assistente, após correlação anatomoclínica e laboratorial, mas também na dependência de propostas 
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terapêuticas futuras. O exame auxiliará no prognóstico e conduta terapêutica de segurança, em relação à 
doença em questão. 
 
PELE 
(Caio Reco) 
 
 Principais funções da pele: 
- Proteção contra vísceras internas; 
- Equilíbrio hidroeletrolítico; 
- Controle térmico; 
- Proteção contra agentes nocivos externos; 
- Imunidade inata; 
- Função de sensibilidade tátil, térmica e dolorosa (muito presente nas extremidades); 
- Proteção contra a radiação solar, frio e calor; 
- Permeabilidade seletiva (a pele permite e/ou impede a entrada de substâncias e microrganismos); 
 É o maior órgão do corpo. 
 OBS: O excesso de banho pode retirar a camada ácida da pele, permitindo o cultivo de microrganismos. Essa 
camada é o produto dasglândulas sebáceas e glândulas sudoríparas presentes na pele. 
 Células de Langerhans: células nervosas dendríticas, que se localizam na camada espinhosa da pele. Essas 
células migraram para a pele no período fetal, e tem a função de ser apresentadora de antígenos. Foram 
descobertas por um estudante argentino, com uma coloração a base de prata. Representa uma imunidade 
inata da pele. 
 Carcinoma de células de Merkel: é altamente grave, dando metástase com rapidez. 
 Melanócitos: localizados estrategicamente na camada basal, na quantidade de 28:1 (28 células basais para um 
melanócito). 
 A pele pode ser vista por dois aspectos: 
- Estético (cosmiatria) 
- Funcional (dermatologia clínica) 
 Cosmiatria: arte ou a ciência médica que estuda e trata a beleza humana em todos os seus aspectos e 
concepções. 
 OBS: Existem três tipos de luz ultravioleta: UVA, UVB e UVC (fica retida na atmosfera). A UVA é altamente 
envelhecedora. 
 Camadas da pele: 
- Epiderme (possui subdivisões, com glândulas e células nervosas) 
- Derme 
- Hipoderme 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Glândula apócrina ou de cheiro: produzem cheiro na pele, mais desenvolvida no período da puberdade. A 
glândula mamaria é uma glândula apócrina modificada. 
 Alterações básicas da camada córnea: 
- Hiperceratose: aumento/ hiperplasia da camada córnea, podendo 
ser: 
*Ortoceratótica: camada córnea sem núcleos (normal); 
*Paraceratótica: permanência de núcleos na camada córnea. 
Exemplo: Psoríase. 
 Alterações básicas da camada de Malpighi: 
- Acantose: aumento da espessura da camada espinhosa por 
hiperplasia. É classificado como: 
*Regular: as cristas epidérmicas estão aumentadas de maneira uniforme, previsíveis. 
*Irregular: as cristas epidérmicas são assimétricas. 
- Hiperplasia pseudoepiteliomatosa ou pseudocarcinomatosa: 
hiperplasia epidérmica reacional que é tão acentuada que 
mimetiza um carcinoma espinocelular. 
- Papilomatose: as lesões são verrucosas. Envolve a epiderme e a 
derme papilar com projeções irregulares que assumem um 
aspecto digitiforme. 
*A hiperplasia epidérmica é variável. 
*Vacuolização das células do estrato espinhoso Coilócitos 
(indica, indiretamente, que é vírus). 
- Hipergranulose: aumento da camada granulosa, geralmente 
acompanhada de hiperceratótica ortoceratótica 
- Hipogranulose: diminuição da camada granulosa, 
geralmente associada com hiperparaceratose, caracterizando 
maior velocidade da epidermopoiese. 
- Espongiose: quando é proeminente pode formar clivagens 
intraepidérmicas (vesículas espongióticas). 
*Os ceratinócitos adquirem aspecto estrelado por 
alargamento dos espaços intercelulares que afasta os 
ceratinócitos que se mantem conectados através dos 
desmossomos. 
*Por estar relacionada com processos inflamatórios pode ter 
exocitose de células inflamatórias, ou seja, migração dessas 
células para epiderme. 
- Balonização: edema intracelular. 
*Degeneração reticular é uma balonização intensa que causa ruptura celular com clivagem intraepidérmica. Os 
restos celulares formam aspecto de rede. 
*Os principais exemplos são infecções virais. 
- Acantólise: perda de coesão celular por ruptura dos desmossomos. 
*Os ceratinócitos ficam arredondados, com núcleos irregulares e volumosos. 
*As lesões acantolíticas podem ser imunomediadas, como os pênfigos. 
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*Pode ocorrer por digestão dos desmossomos por neutrófilos como no impetigo bolhoso (produzido pelo 
Estafilococos, que comprometem algumas lesões formando o impetigo) e também nas genodermatoses (outro 
grupo de doenças), Hailey-Hailey ou Darier. 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
EDEMA CEREBRAL 
 Edema vasogênico: ruptura da barreira hemato encefálica e aumento da permeabilidade capilar. Ocorre 
principalmente na substancia branca (por ser mais maleável, permite a entrada do líquido), com transferência 
de agua e proteínas para o espaço intersticial. Em geral, é mais localizado, por isso a clínica não será de 
deficiência geral do sistema nervoso e sim mais pontual. 
- Ex.: tumores, isquemia prolongada, hemorragia, lesões cerebrais e infecções. 
 Edema citotóxico: lesão da membrana celular neuronal, glial ou endotelial. Isquemia grave, alteração da 
bomba de sódio e potássio (aumenta a permeabilidade da célula e consequentemente o influxo de agua), 
aumenta liquido intracelular principalmente na substancia cinzenta. Pode evoluir para torpor e coma. 
 Edema intersticial: obstrução do fluxo do líquor, que se acumula nas cavidades ventriculares. O tratamento é a 
desobstrução ou inserir uma válvula para realizar a drenagem. 
 O cérebro edematoso é mais macio do que o normal e muitas vezes parece “sobrecarregar” a abóbada 
craniana. No edema generalizado, os giros são achatados e alargados, os sulcos são reduzidos e as cavidades 
ventriculares são comprimidas. Presença de herniações geralmente no giro do cíngulo. 
 No adulto, evolui para uma hipertensão intracraniana grave que pode gerar óbito. Normalmente mata por 
compressão do bulbo (parada respiratória). 
 
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA 
 O trauma no cérebro e na medula espinhal é uma causa importante de morte e invalidez. A gravidade e o local 
da lesão afetam o resultado: a lesão de vários centímetros cúbicos do parênquima cerebral pode ser 
clinicamente silenciosa (caso ocorra no lóbulo frontal), gravemente incapacitante (medula espinhal) ou fatal 
(envolvendo o tronco encefálico). 
 Lesão direta da parede vascular com ruptura e extravasamento de sangue. 
 Lesões parenquimatosas traumáticas: algumas horas após a lesão, o sangue extravasa por todo o tecido 
envolvido, por toda a largura do córtex cerebral e para dentro da substância branca e dos espaços 
subaracnóideos. Em contraste com as lesões isquêmicas, nas quais a camada superficial do córtex pode ser 
preservada, o trauma afeta as camadas superficiais com mais gravidade. 
 Tipos: quanto à localização do sangue. 
- Peridural: logo abaixo da calota craniana, acima da dura-máter. Quase sempre ocorre em fraturas de crânio. 
O sangue separa a dura-máter do crânio formando um hematoma que comprime a superfície do cérebro. 
Dano arterial. 
- Subdural: acima da aracnoide, abaixo da dura-máter. Os sinais demoram um pouco a aparecer. Dano venoso. 
- Subaracnóidea 
- Intraparenquimatosa: quadro agudo. Rapidamente perde a consciência. A principal causa é hipertensão. 
*Subaracnóidea e intraparenquimatosa ocorrem mais em locais de lacerações e contusões. 
 
DOENÇA CEREBROVASCULAR 
 O cérebro recebe 15% do débito cardíaco e é responsável por 20% do consumo de oxigênio do corpo. 
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 Os três mecanismos patogênicos principais são oclusão trombótica, oclusão embólica e ruptura vascular. 
Acidente vascular cerebral (AVC) é a designação clínica aplicada a todas essas condições quando os sintomas 
começam de forma aguda. 
- A trombose e a embolia têm consequências similares para o cérebro: a perda de oxigênio e dos substratos 
metabólicos, resultando no infarto e na lesão isquêmica das regiões abastecidas pelo vaso afetado. 
- A hemorragia acompanha a ruptura dos vasos e leva ao dano tecidual direto. 
 O cérebro pode ser privado de oxigênio por dois mecanismos gerais: 
- Hipóxia funcional: causada por baixa pressão parcial de oxigênio, déficit na capacidade de transporte do 
oxigênio ou inibição do uso de oxigênio pelo tecido. 
- Isquemia transiente ou permanente: devido à hipoperfusão tecidual que pode ser causada por hipotensão, 
obstrução vascular ou ambas. 
 Isquemia:- Global: pode ocorrer no contexto da hipotensão sistêmica grave, normalmente quando as pressões sistólicas 
ficam abaixo de 50 mmHg, como na parada cardíaca, choque e hipotensão grave. Ocorre a morte neuronal 
disseminada. 
- Focal: a oclusão arterial cerebral primeiro leva à isquemia focal e depois ao infarto na distribuição do vaso 
comprometido. Tamanho, localização, forma do infarto e grau do dano tecidual resultante podem ser 
modificados pelo fluxo sanguíneo colateral. 
 Os infartos embólicos são mais comuns do que os infartos decorrentes de trombose. 
- Não hemorrágicos: resultam de oclusões vasculares agudas e podem ser tratados com terapias trombolíticas, 
especialmente se forem identificados logo após a apresentação. 
- Hemorrágicos: resultam da reperfusão do tecido isquêmico, através dos colaterais ou após a dissolução dos 
êmbolos, e muitas vezes produzem múltiplas (e às vezes confluentes) hemorragias petequiais. 
 Hemorragia intracraniana: causada por hipertensão e outras doenças que levam à lesão da parede vascular, 
lesões estruturais, como as malformações arteriovenosas e cavernosas, e tumores. 
- As hemorragias subaracnóideas são causadas mais frequentemente por aneurismas rompidos, mas também 
ocorrem com outras malformações vasculares. 
- As hemorragias subdurais ou peridurais geralmente estão associadas com trauma. 
- Malformações vasculares: são classificadas em quatro tipos principais baseados na natureza dos vasos 
anormais. 
*Malformações arteriovenosas (MAV). Se manifestam com mais frequência entre os 10-30 anos de idade com 
convulsões, hemorragia intracerebral ou hemorragia subaracnóidea. 
*Malformações cavernosas. 
*Telangiectasia capilar. 
*Angiomas venosos. 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 Em geral, o local que mais sofre é a artéria cerebral média (lobo temporal). 
 A parede do vaso perde a elasticidade e o sangue vem com maior pressão, causando a ruptura do vaso. 
 
ANEURISMAS CEREBRAIS 
 Causa frequente de hemorragia subaracnóidea. 
 Quanto menor, maior chance de tratamento cirúrgico. 
 A clínica depende da localização. 
 
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DOENÇA CEBREBROVASCULAR HIPERTENSIVA 
 A hipertensão causa esclerose arteriolar hialina das artérias e arteríolas penetrantes profundas que 
abastecem os gânglios basais, a substância branca hemisférica e o tronco encefálico. 
 As paredes arteriolares afetadas ficam enfraquecidas e são mais vulneráveis à ruptura. Em alguns casos, 
formam-se minúsculos aneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard). 
 Hemorragia intracerebral hipertensiva maciça. 
 Infartos lacunares: crônicos. Formam pequenas áreas de infarto. Eles são provocados pela oclusão de um 
único ramo penetrante de uma grande artéria cerebral. 
 Hemorragias em fenda: ruptura dos vasos penetrantes de pequeno calibre. São reabsorvidas com o tempo e 
deixam uma cavidade similar a uma fenda circundada por coloração acastanhada. 
 Encefalopatia hipertensiva aguda: associada às elevações súbitas e sustentadas da pressão arterial diastólica 
acima de 130 mmHg, sendo caracterizada por aumento da pressão intracraniana e disfunção cerebral global, 
manifestando-se como dores de cabeça, confusão, vômito, convulsão e, às vezes, coma. 
 
TUMORES DO SISTEMA NERVOSO 
 Os tumores do sistema nervoso possuem características únicas que os diferenciam dos processos neoplásicos 
nas outras partes do corpo. 
- Não têm estágios pré-malignos ou in situ detectáveis comparáveis com os dos carcinomas. 
- Até mesmo as lesões de baixo grau podem infiltrar grandes regiões do cérebro, levando a déficits clínicos 
graves, não ressecabilidade e prognóstico ruim. 
- O sítio anatômico do neoplasma pode influenciar o resultado, independentemente da classificação 
histológica devido aos efeitos locais. 
- Até mesmo os gliomas mais altamente malignos raramente se espalham para fora do SNC; além da infiltração 
local, o espaço subaracnóideo permite a disseminação para sítios distantes ao longo do neuroeixo. 
 Gliomas: 
- Astrocitoma pilocítico (Astrocitoma grau I). 
*Tumor da infância (benigno). Se descoberta cedo, existe a possibilidade de cura (cirúrgica). 
*Alterações normalmente no quarto ventrículo. 
*Aspecto cístico e vascularização periférica. 
- Astrocitoma difuso: 
*80% dos gliomas adultos. 
*Convulsões, cefaleias e déficits neurológicos focais relacionados ao sítio anatômico de envolvimento. 
*Três grupos: astrocitomas bem diferenciados (graus II/IV), astrocitomas anaplásicos (graus III/IV) e 
glioblastomas (graus IV/V). Quanto maior o grau, pior prognóstico. 
*Glioblastoma (Astrocitoma grau IV): tumor cerebral mais frequente no adulto. Prognóstico muito 
ruim. Quando é descoberto já está muito grande, pois o cérebro se adapta. Células se disseminam por 
estruturas secundárias. 
- Oligodendroglioma: 
*5-15% dos gliomas e são detectados com mais frequência na quarta e quinta décadas de vida. 
*Os pacientes com oligodendrogliomas usufruem de prognóstico melhor do que os pacientes com 
astrocitomas de grau similar. 
 Meduloblastoma: 
*Neoplasma embrionário (primitivo). 
*20% dos tumores cerebrais pediátricos. 
*Muito agressivo. 
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*Localizado no quarto ventrículo. 
 Meningiomas: 
*Tumores predominantemente benignos que surgem das células meningoteliais aracnóideas. 
*Ocorrem geralmente nos adultos e muitas vezes estão acoplados à dura-máter. 
*Sintomas vagos não localizadores ou com achados focais relativos à compressão do cérebro adjacente. 
 Tumores metastáticos (pulmão, mama, pele, rim, TGI): 
*As lesões metastáticas, principalmente carcinomas, contribuem para aproximadamente um quarto até a 
metade dos tumores intracranianos. 
 O tratamento dos tumores cerebrais é clinico. 
 Os tumores primários do cérebro não fazem metástase. 
 
PATOLOGIA DA TIREOIDE 
 
ANATOMIA E HISTOLOGIA 
 Lobo esquerdo, direito e istmo. 
 Porção inferior e anterior à laringe. 
 Muito vascularizada. 
 Glândula de fácil acesso. 
 Nervo recorrente passa por ela (não é inervada, não passam nervos dentro dela). 
 Os lóbulos possuem 40 folículos aproximadamente. Esses lobos são delimitados por pequenos septos fibrosos 
(fibroblastos). 
 Epitélio cuboidal simples. 
 Tireoglobulina (PAS positivo) dentro dos folículos tireoidianos. 
 Células parafoliculares: células C. 
 
FISIOLOGIA 
 O caminho hormonal: 
- TRH- Hipotálamo 
- TSH- HIPÓFISE 
- PROTEÍNA G- Tireoide (célula folicular) 
- AMP CÍCLICO- Tireoide (célula folicular) 
- TIREOGLOBULINA- Folículo 
- T3 (muito) e T4 (pouco)- Sangue 
- TRANSTIRETINA E GLOBULINA- Sangue 
- T3 (mais ativo) e T4- Célula alvo 
- TR (receptor)- Núcleo da célula alvo 
- ERT (elemento de resposta)- Célula Alvo 
* Os níveis reduzidos de T3 e T4 estimulam a 
liberação do hormônio de liberação da tireotrofina 
(TRH) pelo hipotálamo e do hormônio estimulador 
da tireoide (TSH) pela hipófise anterior, fazendo 
com que os níveis de T3 e T4 se elevem. Os níveis 
elevados de T3 e T4, por sua vez, suprimem a 
secreção tanto do TRH quanto do TSH. Essa 
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relação é denominada alça de feedback negativo. O TSH se liga ao receptor do TSH sobre o epitélio folicular 
tireoidiano, o que provoca a ativação das proteínas G, a liberação de AMP cíclico (cAMP) e a síntese e 
liberação de hormônio tireoidiano (isto é, T3 e T4) mediadas pelo cAMP. Na periferia, T3 e T4 interagem com o 
receptor do hormônio tireoidiano (TR) e formam um complexo que se transloca para o núcleo e se liga aos 
assim denominados elementosde resposta tireoidianos (TREs) em genes-alvo, iniciando, assim, a transcrição. 
 Na periferia, a maior parte do T4 livre é deiodinada para T3; este último se liga aos receptores nucleares do 
hormônio tireoidiano nas células-alvo com afinidade 10 vezes maior do que a observada para o T4. 
 
GOITRÓGENOS 
 Inibem T3 e T4, aumentam TSH, levando ao bócio. 
 Estão em alguns alimentos e algumas drogas (principalmente psicotrópicos). 
PROPILTIOURACIL 
 Inibe a oxidação do iodeto. 
 Inibe a deiodinização periférica (T3-T4). 
IODETO 
 Inibe a proteólise da tireoglobulina. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 Tireotoxicose X Hipertireoidismo: a primeira é o aumento dos níveis plasmáticos dos hormônios da tireoide. 
Sempre estará presente no hipertireoidismo, mas pode aparecer em outras doenças (como o adenoma 
hipofisário). Induz estado hipermetabólico. 
 Primário X Secundário: o primário é por problemas da própria tireoide, o secundário é por problema de outro 
órgão que gera as características da doença. 
 Normalmente o paciente emagrece, mas com o passar do tempo a glândula entra em falência e começa a 
ganhar peso. 
 Intoxicação endógena pode contribuir e tumor de ovário também. 
 Três principais causas de tireotoxicose: 
- Doença de Graves: muito comum. Autoimune. 
- Bócio multinodular hiperfuncional. 
- Adenoma folicular hiperfuncionante. 
 Tireotoxicose no hipertireoidismo: estado hipermetabólico do organismo induzido pelo excesso de hormônio 
tireoidiano e pela superatividade do sistema nervoso simpático. Aumento da taxa metabólica basal. 
- A glândula aumenta de tamanho e adquire um aspecto nodular (cerebroide). 
- Sintomas constitucionais: pele mais macia, quente, ruborizada, excesso de sudorese e intolerância ao calor. 
- Sistema cardiovascular: aumento do débito cardíaco (aumento da contratilidade e da necessidade de O2), 
taquicardia, palpitações, cardiomegalia, arritmias (em casos mais graves, fibrilação atrial), ICC. 
*Os dois últimos mais em idosos (portadores da doença a muitos anos, quando começa a fase de 
descompensação). 
- Alterações neuromusculares: tremor, hiperatividade, insônia, labilidade emocional, ansiedade, falta de 
concentração, miopatia tireoidiana (fraqueza proximal, perda de massa muscular, principalmente nas 
pálpebras). 
- Olhos: olhar fixo, arregalado, movimentos lentos da pálpebra superior, super estímulo do músculo 
levantador da pálpebra (exoftalmia não verdadeira). 
*Exoftalmia verdadeira (oftalmopatia tireoidiana) é só na doença de Graves (prolapso dos olhos associado a 
vermelhidão). 
Anatomia Patológica 
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- Gastrointestinal: hipermotilidade, má absorção e diarreia. 
- Ossos: estimula a reabsorção óssea, osteoporose, aumenta o risco de fraturas. 
 Diagnóstico: exames laboratoriais. A melhor opção é dosar TSH, mas pode também ser T4 e T3 livre e captação 
de iodo (etiologia). 
 Tratamento: beta-bloqueadores, tinamida (inibe a síntese de TSH), iodo radioativo (inibe a tireoide), cirurgia. 
 Tempestade tireoidiana: é a expressão usada para designar o início abrupto de hipertireoidismo grave. Essa 
condição ocorre mais comumente em pacientes com doença de Graves subjacente, provavelmente resultante 
de elevação aguda dos níveis de catecolaminas, como pode ser encontrado durante o estresse. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 Desarranjo funcional ou estrutural que vai interferir na produção hormonal adequada. 
 Primário X Secundário: primário é da própria tireoide e secundário o problema está da adeno-hipófise. 
 Congênito: erro inato do metabolismo. As crianças, em geral, evoluem com um retardo mental e motor grave. 
 Deficiência endêmica de iodo. 
 Adquirido 
 Clínica: cretinismo na infância e mixedema no adulto. 
- Cretinismo: hipotireoidismo congênito que é desenvolvido na lactância ou quando fica a vida toda sem iodo. 
Comprometimento do desenvolvimento do sistema esquelético e do sistema nervoso central, com grave 
retardo mental, baixa estatura, características faciais grosseiras, língua protuberante e hérnia umbilical. 
- Mixedema (doença de Gull): crianças mais velhas e adultos. Lentidão das atividades físicas e mental. Apatia 
generalizada e lentidão mental que, nos estados iniciais da doença, podem simular a depressão. Os pacientes 
com mixedema estão apáticos, têm intolerância ao frio e frequentemente são obesos. A motilidade intestinal 
está diminuída, resultando em constipação. Os derrames pericárdicos são comuns; nos estágios terminais, o 
coração está aumentado e a insuficiência cardíaca pode sobrevir. 
*Edema mixóide: acumulo de ácido hialurônico na pele, vísceras e subcutâneo. Edema cacifo negativo. 
Pálpebras edemaciadas, face grosseira, aumento da língua e tom de voz mais grave. 
 Perfil aterogênico aumenta o colesterol total, aumenta o LDL, aumenta o risco cardiovascular. 
 Diagnostico: aumento de peso, aumento de lipídios (triglicerídeos e colesterol), TSH- mais sensível. 
* O TSH sérico está aumentado no hipotireoidismo primário devido à perda da inibição por feedback do 
hormônio de liberação da tireotrofina (TRH) e da produção do TSH pelo hipotálamo e hipófise, 
respectivamente. 
 Tratamento: reposição hormonal, principalmente T4. Após 6 semanas, repetir TSH. Se não mostra nenhuma 
melhora, associar a T3. 
 
DOENÇAS NÃO NEOPLÁSICAS DA TIREOIDE 
 Tireoidite de Hashimoto: causa mais comum de hipotireoidismo nas áreas do mundo nas quais o nível de iodo 
é suficiente. 
- Imunomediada, falência gradual (auto destruição glandular), 45-65 anos, mas também pode ocorrer em 
crianças, forte componente genético (polimorfismos). De 10 a 20 vezes mais frequente em mulheres. 
- Doença imunomediada pelas células T, que pode atuar de três formas. 
*CD8 se liga diretamente as células foliculares que destorem essas células. 
*CD4 vai liberar citocinas que vão ativar o sistema do complemento e destruir as células foliculares. 
*Linfócitos B (plasmócitos) produzem anticorpos anti tireoidianos e destruir as células foliculares. 
- Diagnostico: elevação dos anticorpos (anti TPO, anti tireoglobulina, anti receptor de TSH- TRAB). 
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- Macroscopia: a glândula fica aumentada e a superfície é pálida (parênquima substituído por infiltrado 
inflamatório). 
- Microscopia: os folículos tireoidianos são atróficos e estão revestidos em muitas áreas por células epiteliais 
diferenciadas pela presença de abundante citoplasma eosinofílico e granular, denominadas células de Hürthle, 
ou oxifílicas (célula folicular modificada para sobreviver às agressões dos linfócitos T). Aumento do infiltrado 
linfocitário, plasmócitos, centros germinativos. 
- Quadro clínico: mulher em meia idade, aumento da glândula indolor, hipotireoidismo. 
- Como e uma doença auto imune, é importante investigas outras doenças auto imunes. Os pacientes com 
tireoidite de Hashimoto frequentemente apresentam outras doenças autoimunes e exibem aumento do risco 
de desenvolvimento de linfomas não Hodgkin de células B. 
- Diagnostico diferencial: linfoma não Hodgkin, linfomas MALT, carcinomas papilíferos. 
 Doença de Graves: causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. 
- Caracteriza-se por uma tríade de manifestações: aumento hiperfuncional difuso da tireoide (causa 
tireotoxicose), oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia), dermatopatia (mixedema pré-tibial). 
- 20-24 anos, mulheres dez vezes mais afetadas, tem fatores genéticos, autoimune. 
- Imunoglobulinas estimuladoras da tireoide: um anticorpo IgG que se liga ao receptor do TSH e simula a ação 
do TSH, estimulando a adenil ciclase, com o resultante aumento da liberação de hormônios tireoidianos. 
- Imunoglobulinasestimuladoras do crescimento: também dirigidas contra o receptor do TSH, esses 
anticorpos foram implicados na proliferação do epitélio folicular tireoidiano. 
- Imunoglobulinas inibidoras de ligação do TSH: esses anticorpos antirreceptores do TSH impedem que o TSH 
se ligue ao seu receptor nas células epiteliais tireoidianas, desse modo inibindo de fato a função celular 
tireoidiana. 
- Glândula difusamente aumentada devido à hiperplasia e hipertrofia difusas (de 15g para 80g) e aspecto 
heterogêneo que simula a formação de nódulos, porem esses não são verdadeiros, hiperplasia do epitélio e 
coloide recortado. Aumento da produção das células foliculares. 
- Microscopia: as células epiteliais foliculares nos casos não tratados são altas, colunares e mais agrupadas do 
que o habitual. O coloide no interior do lúmen folicular é pálido, com margens recortadas. 
- Clinica e laboratório: as manifestações clínicas iniciais da doença de Graves incluem aquelas comuns a todas 
as formas de tireotoxicose, assim como aquelas exclusivamente associadas à doença de Graves: hiperplasia 
difusa da tireoide, oftalmopatia e dermopatia. Os achados laboratoriais na doença de Graves incluem 
elevação do T3 e do T4 livres e redução do TSH sérico. 
*A hiperatividade simpática produz o olhar arregalado e fixo característico, com o atraso palpebral (lid-lag). A 
oftalmopatia da doença de Graves resulta em protrusão anormal do globo ocular (exoftalmia). 
*A dermatopatia infiltrativa, ou mixedema pré-tibial, mais comumente envolve a pele que recobre a face 
anterior da tíbia, onde se manifesta como espessamento e endurecimento escamosos da pele. 
- Tratamento: beta bloqueadores, anti tireoidianos, cirurgia. 
 Bócio: o comprometimento da síntese hormonal tireoidiana leva a uma elevação compensatória do TSH sérico 
que, por sua vez, provoca a hipertrofia e a hiperplasia das células foliculares tireoidianas e o aumento da 
tireoide. O aumento compensatório da massa funcional da glândula é suficiente para superar a deficiência 
hormonal. 
- Bócio difuso: aumento da tireoide sem nódulos, distúrbios na produção hormonal, bócio coloide (a glândula 
aumenta de forma difusa, tem formação de nódulos e sem produção de tecido linfoide). 
*Endêmico: em áreas geográficas onde tem pouco suprimento de iodo. 
*Esporádico: quando ocorre um aumento da demanda fisiológica por T4. 
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- Bócio multinodular: aumento irregular da glândula, não tem nódulos delimitados, simulam neoplasias, tem 
áreas de calcificação, nódulos marrons de aspecto coloide e hiperplasia. 
*Clinica: eutireoideos, efeito de massa, disfagia. Podem também provocar obstrução das vias aéreas e 
compressão dos grandes vasos do pescoço e do tórax superior (na chamada síndrome da veia cava superior). 
- Bócio mergulhante: bócio vai mergulhando no mediastino. 
 
NEOPLASIAS DA TIREOIDE 
 Adenomas (benignos): derivados do epitélio folicular. Como todas as neoplasias de tireoide, normalmente são 
solitários. 
- Adenoma folicular: neoplasia benigna, não funcionantes (frios= captam pouco iodo), produção de células 
foliculares, imita a tireoide normal. 
*Núcleos arredondados, sem atipias, sem necrose, sem invasão capsular. 
*Massa indolor unilateral, achado de rotina, USG/PAAF, simula câncer (nódulo frio), cirurgia (para avaliação da 
capsula). 
*Em geral, os adenomas foliculares não são precursores dos carcinomas. 
*Devido à necessidade de avaliar a integridade capsular, o diagnóstico definitivo do adenoma tireoidiano só 
pode ser feito após exame histológico cuidadoso da amostra ressecada. Os adenomas suspeitos da tireoide 
são, consequentemente, removidos cirurgicamente a fim de excluir a malignidade. 
 Carcinomas 
- Principais subtipos: papilífero (mais de 85% dos casos), folicular (5-15%), anaplásicos (menos de 5%) e 
medular (5%). 
- Fatores ambientais: radiação ionizante no inicio da vida (papilífero) e deficiência de iodo. 
- Papilífero: 25-50 anos, associados a radiação, assintomáticos, massa em linfonodo cervical, nódulos em 
pulmão, solitários ou multifocais. As lesões podem conter áreas de fibrose e calcificação, e frequentemente 
são císticas. 
*Os carcinomas papilíferos são tumores não funcionantes, de modo que se manifestam mais frequentemente 
como massa indolor no pescoço ou no interior da tireoide, ou como metástase em linfonodo cervical. 
*Macroscopia: sólido, branco, pode ser encapsulado ou não capsulado (limites menos precisos). 
*Microscopia: papilas ramificadas, corpos psamomatosos, invasão linfática. Núcleo característico (claro- órfã 
Annie, fendas nucleares e pseudoinclusão intranuclear). 
*Variantes histológicas: clássico, folicular e microcarcinoma papilífero (carcinoma com menos de 1cm). 
-Folicular: mais frequente em mulheres e em lugares com deficiência dietética de iodo. 
*Os carcinomas foliculares podem ser amplamente invasivos, infiltrando o parênquima tireoidiano e os tecidos 
conjuntivos extratireoidianos, ou minimamente invasivos. Essa diferenciação exige coleta extensiva de 
amostras histológicas da interface cápsula tumoral–tireoide, a fim de excluir a invasão capsular e/ou vascular. 
*Se manifestam mais frequentemente como nódulos tireoidianos frios. 
*Tendem a metatastizar através da corrente sanguínea (disseminação hematogênica) para os pulmões, ossos e 
fígado. Ao contrário dos carcinomas papilíferos, as metástases para linfonodos regionais são raras. 
*Tratados com excisão cirúrgica. Uma vez que as lesões bem diferenciadas podem ser estimuladas pelo TSH, 
os pacientes geralmente são colocados em um regime de administração de hormônio tireoidiano após a 
cirurgia para suprimir o TSH endógeno. 
- Anaplásico: tumores indiferenciados do epitélio folicular tireoidiano. 
*Agressivos, com taxa de mortalidade que se aproxima de 100%. 
*Se manifestam como massas volumosas que tipicamente crescem rapidamente além da cápsula tireoidiana 
para as estruturas adjacentes do pescoço. 
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*Ao exame microscópico, essas neoplasias são compostas por células altamente anaplásicas. 
*As metástases para locais distantes são comuns, mas na maior parte dos casos o óbito ocorre em menos de 
um ano como resultado do crescimento agressivo local e do comprometimento das estruturas vitais do 
pescoço. 
- Medular: neoplasias neuroendócrinas derivadas das células parafoliculares, ou células C, da tireoide. 
*Se manifesta como massa no pescoço, algumas vezes associada a efeitos compressivos, como disfagia ou 
rouquidão. 
 
LEUCEMIAS E LINFOMAS 
 
LEUCEMIA 
 Câncer na medula óssea. 
- Tem trabéculas revestidas de uma camada única de células endoteliais que estão em comunicação direta 
com toda a circulação. 
- Tem tecido adiposo, que na idade adulta está na mesma proporção que as células hematopoiéticas. 
 Aguda: as células não chegam a se maturar, normalmente é mais agressiva e a célula é mais parecida com um 
blasto do que a célula propriamente dita. As células mieloides imaturas (blastos) se acumulam na medula, 
substituem os elementos normais e frequentemente circulam no sangue periférico. 
- Quando tem uma mutação nas células progenitoras, os blastos começam a ter uma proliferação 
desordenada. 
*Os blastos são totipotentes e podem se diferencias em duas linhagens (mieloide e linfoide). Nesse caso, a 
proliferação ocorre em apenas uma linhagem (um único de célula vai estar se proliferando), bloqueando o 
crescimento das outras. 
- Principais fatores externos: tabaco, radiação (raios altamente mutagênicos para a medula óssea), alguns vírus 
são altamente mutagênicos (mononucleose simula leucemia na primeira infância). 
- Quanto mais desdiferenciada(mais próxima da célula tronco), mais agressiva é a neoplasia. Quanto mais 
perto da célula madura, melhor o prognóstico, porém responde menos ao tratamento. 
- É a leucemia mais comum em crianças. 
-LMA (leucemia mieloide aguda): leucemia aguda mais comum no adulto. Imatura, mieloblasto, promielocítica 
eritroblasto, megacarioblasto, monoblasto. 
-LLA (leucemia linfoblástica aguda): mais comum em crianças. 
- Evolução: 
*Alteração genética específica (mutação). 
*Os blastos proliferados vão ocupar a medula (medula hipercelular). 
*Supressão da hematopoiese normal. 
*Pancitopenia. 
* Blastos na corrente sanguínea 
 -Antes, fase aleucêmica (pois a medula se esgota, não consegue produzir nem os blastos mais). Não pe 
tão rápido, dá tempo de diagnosticas na fase leucêmica. 
*Leucocitose “tola” (os blastos que estão na corrente sanguínea não servem para nada). 
*Diminui a defesa. 
- Quando pensar? Quando o paciente apresenta astenia, hemorragia e febre (principalmente em crianças e 
adultos mais sadios). 
*Astenia: fadiga. Sintoma inicial. Anemia moderada a grave de instalação rápida (pálida, cansada, com 
dispneia, cefaleia, tontura). 
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*Hemorragias: podem ser cutâneas (petéquias, equimoses), sangramento gengival, epistaxe, metrorragia, 
hemorragias digestivas. Os sangramentos são espontâneos. 
*Febre: pode ser por neutropenia (menos neutrófilos) e disfunção neutrofílica causa febre e a imunidade 
baixa pode ocasionar infecções bacterianas sistêmicas. Pode também ser febre neoplásica, já que a 
proliferação clonal libera interferons que causam febre. 
*Outros achados: hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, dor óssea, hiperplasia gengival (monocítica), 
leucemia cútis, cloroma (infecção ocular). 
-Diagnóstico: mielograma (aspirado de medula feito na crista ilíaca), imunofenotipagem (para ver qual tipo de 
leucemia), citometria de fluxo, cariótipo, alterações citogenéticas, biópsia de medula óssea também na crista 
ilíaca (grau de fibrose e de displasia). 
*Hoje em dia, os tratamentos são específicos, por isso a importância do diagnóstico correto e detalhado. 
*O diagnóstico da leucemia aguda baseia-se na identificação de blastos. Algumas vezes, o sangue periférico 
não apresenta blastos (leucemia aleucêmica). Nesses casos, o diagnóstico pode ser confirmado somente pelo 
exame da medula espinhal. 
- Tratamento: tratamento das complicações (anemia, plaquetopenias, neutropenias). 
*Terapia específica: indução da remissão (exterminar o clone neoplásico), quimioterapia (terapia pós-
remissão) e transplante. 
*No período de remissão, o paciente não tem nenhuma defesa, então é necessário tomar cuidado para não 
pegar nenhuma doença infecciosa. 
 Crônica: acumulo lento e gradativo de leucócitos neoplásicos na medula óssea e no sangue. 
- LCC: mais comum de todas. Mais comum em idosos acima de 60 anos. Contagem de linfócitos do sangue 
periférico excede 4.000 células/mL. 
* Fatigabilidade fácil, perda de peso e anorexia. 
- LMC: terapia alvo com Glivec. 45-55 anos. Diagnóstico pelo cromossomo Philadelphia. 
- Quadro mais insidiosos, mais arrastado, cursa mais com esplenomegalia. 
 
LINFOMAS 
 Grupo de neoplasias originadas no tecido linfoide (B, T, NK). 
 Os tumores de células B e T normalmente são compostos de células que são aprisionadas em um estágio 
específico da sua diferenciação normal. 
 Linfonodos: principal órgão acometido. 
-Outros: baço, anel de Weldeyer, timo, MALT. 
 Podem infiltrar na medula, mas não nascem lá. 
 É sempre uma neoplasia maligna. 
 OBS.: todas as neoplasias de origem linfoide são monoclonais. 
 As neoplasias linfoides frequentemente interrompem a função imune normal. 
 Não Hodgkin 
- Linfocítico de pequenas células 
- Linfoma folicular (menos grave). 
* Se manifesta como linfadenopatia generalizada e indolor. 
*Sobrevida de 7-9 anos, porém não é curável. 
- MALT (mais frequente no estômago, vindo de inflamações crônicas, que são agentes mutagênicos). 
*Gastrite: H. Pylori e um agente mutagênico que pode ocasionar um linfoma MALT. 
- Linfoma de zona marginal: tumor indolente de células B. Tendem a se desenvolver no estabelecimento de 
distúrbios autoimunes. 
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- Linfoma do manto 
- Micose fungoide: tumores de células T CD4+ neoplásicas que acometem a pele. Se manifesta como erupção 
eritrodérmica que progride ao longo do tempo para uma fase em placa e finalmente para uma fase tumoral. 
- Linfoma de Burkitt (altamente agressivo). Principalmente na boca, mandíbula e TGI. Crescimento muito 
rápido. 
*Microscopia: blastos com vesículas. Muitas células em apoptose que dão um padrão de céu estrelado. 
*Taxas muito altas de proliferação e apoptose. 
- Linfoma linfoblástico (no mediastino anterior) 
- Linfoma difuso de grandes células (mais frequente; células B). 
- Mieloma múltiplo (doença no plasmócito) 
- O tratamento dos linfomas não é cirúrgico e isso poderia até prejudicar o paciente, pois ele está sem defesa. 
Pode ser operado quando causa um problema secundário (obstrução, volvo, etc.). 
- Quadro clínico: linfadenopatia periférica (massa na região do linfonodo). 
- Quando suspeitar: maior que 2cm, localização supraclavicular, crescimento progressivo, consistência 
endurecida e aderido a planos profundos. 
- Os linfomas indolentes evoluem de forma insidiosa com sobrevida de em media 5-10 anos, porem não 
respondem a quimioterapia e raramente são controlados. 
- Os agressivos se não tratados evoluem para óbito rapidamente, mas respondem muito bem a quimioterapia 
com remissão de 40-80%. 
 Apesar de os LNHs frequentemente se encontrarem em um sítio tecidual específico, ensaios moleculares 
sensíveis geralmente mostram ampla disseminação do tumor no momento do diagnóstico. Como resultado, 
com poucas exceções, somente as terapias sistêmicas são curativas. 
 Hodgkin 
- Origem em células B 
- Entre 20 e 30 anos e entre 50 e 60 anos. 
- Célula de Reed-Stenberg: patognomonica de linfoma de Hodgkin. Núcleos em imagem em espelho, nucléolos 
grandes, citoplasma anfofílico. É uma célula ativa, funcionante. Em geral, estão dentro de lacunas. 
*As células apresentando núcleos com as suas metades/outros núcleos parecendo imagens especulares uns 
dos outros são particularmente características, com aspectos que em conjunto se assemelham a olhos de 
coruja. 
- Acometimento progressivo. É mais indolente que o não Hodgkin. 
- Cervical e/ou supraclavicular (70%); Mediastinal (60%); Baço (36%). 
- Bom fazer diagnóstico por punção. 
- Subtipos clássicos: 
*Esclerose nodular: tipo mais comum (60%). O que mais tem é eosinófilo. Bom prognóstico. 
*Celularidade mista: relação com HIV e EBV. Mais comum em pacientes maiores de 50 anos. As células RS são 
grandes e estão no meio de um infiltrado inflamatório heterogênio (diversos tipos de células). Maior tendência 
de disseminação. 
*Rico em linfócitos: melhor prognostico. 
*Depleção linfocitária: mais raro e pior prognóstico. 
- Sintomas: febre intermitente, sudorese noturna e perda ponderal (mais que 10%). 
*Outros: prurido, dor ganglionar associada ao álcool, eosinofilia periférica, elevação de VHS, febre de Pel-
Ebstein (intermitente). 
 Frequentemente surge em um único local e se espalha de maneira previsível para os grupos de linfonodos 
contíguos. Por essa razão, no início do seu curso, este é tratado às vezes apenas por terapia local. 
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 O diagnóstico histológico definitivo do linfoma de Hodgkin baseia-se na identificação definitiva das células RS 
ou de suas variantes emmeio às células reativas. 
 
PNEUMOCONIOSES 
 
 Doenças intersticiais crônicas que resultam de partículas inorgânicas do meio ambiente. Chegam ao pulmão e 
causam fibrose. 
*Quando as partículas são orgânicas, a doença é chamada de bissinose. 
 Padrão restritivo (a capacidade respiratória vai sendo restringida). 
 Essencialmente em trabalhadores de minas, pedreiras, etc. Doença ocupacional. 
 A pior das pneumoconioses é a silicose. 
 Depende do tipo de poeira: 
- Antracose: poeira de carvão (não tem atividade muito grande de produzir fibrose). O pulmão fica enegrecido. 
- Asbestose: poeira de asbesto (amianto). Ainda muito utilizada em roupas de bombeiros (não causa 
problemas para os bombeiros, mas sim para que as produz). 
*Paquipleuris: espessamento da pleura. Pode ocorrer em outras, mas é mais comum na asbestose. 
- Silicose ou “doença do esmeril”: poeira de sílica. 
- Fibrose de bauxita: poeira de bauxita (indústria extrativa de alumínio). 
- Beriliose: poeira de belírio. 
- Siderose ou “pulmão do soldador”: poeira de ferro. Vantagem se ser uma partícula pesada e adentra pouco 
nas vias respiratórias. 
*Siderose + silicose: siderossilicose. Mais grave que a silicose. 
 Pneumonites de hipersensibilidade por poeiras orgânicas: feno mofado (pulmão do fazendeiro), bagaço, 
excremento de pássaros, etc. 
- Bissinose: poeira de algodão, linho e cânhamo (induz a quadro de asma). 
 Poluição: a poluição urbana comum pode induzir a casos de asma e agravas bronquite tabágica, DPOC e 
doenças cardíacas prévias, mas não causa quadros de pneumoconiose. 
 Fisiopatogenia: 
- A partícula da sílica chega aos alvéolos, os macrófagos alveolares fagocitam a sílica e processa as partículas. 
- Nódulos (fibrose nodular hialina) vão substituindo os alvéolos (lembra bulbo de cebola). 
- É possível identificar os cristais com luz polarizada (na necropsia). Fica verde esmeralda. 
 Fatores determinantes: 
- Intensidade e tempo de exposição. 
- Diâmetro da partícula inalada (1 a 5 µm). 
*Partículas muito grandes ficam retidas no muco nasal, já as partículas muito pequenas são inaladas, mas 
vaporizam no interior do pulmão e, em seguida, são eliminadas. Logo, o problema são as partículas 
intermediárias. 
- Forma aerodinâmica e flutuação. 
- Capacidade de “limpeza” das vias aéreas (movimento ciliar, produção de muco e fagocitose de partículas). 
- Propensão à reação inflamatória, de hipersensibilidade, inflamação granulomatosa e progressão para fibrose 
pulmonar. 
- Associação com tabagismo. 
 Sinais e sintomas gerais: 
- Nos estágios iniciais pode não ter sintomas. 
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- Maior risco de câncer de pulmão e outras neoplasias do sistema respiratório (ex.: asbestose tem maior 
tendência a evoluir para um mesotelioma). 
*Mesotelioma: é um tumor originado no mesotélio( epitélio que reveste as membranas serosas). Nesse caso, 
a asbestose favorece o desenvolvimento do mesotelioma na pleura. Tumor infrequente no restante da 
população 
- Tosse seca. 
- Dispneia. 
- Baqueteamento digital e unha em vidro de relógio. 
*O estado de anóxia faz com que haja hiperplasia da estrutura óssea das extremidades. 
- Insuficiência respiratória. 
- “Cor pulmonale”. 
*A fibrose instituída no interstício causa hipertensão pulmonar e essa, por sua vez, culmina em cor pulmonale. 
*Cor pulmonale: hipertrofia e dilatação do ventrículo direito (frequentemente acompanhadas de insuficiência 
cardíaca direita) causadas por hipertensão pulmonar resultante de distúrbios primários do parênquima 
pulmonar ou da vasculatura pulmonar. 
 Diagnóstico: 
- Radiografia de tórax pode mostrar uma característica heterogênea, com hipotransparencias subpleurais, 
bibasilar infiltrados intersticiais ou pequenas radiolucencias císticas (faveolamento ou pulmão em “favo de 
mel”). 
 OBS.: A silicose costuma dar mais fibrose nodular, o que gera ao RX um aspecto lembrando o granuloma. Nas 
outras pneumoconioses a fibrose costuma ser mais difusa, o que gera ao RX aspecto mais intenso de 
faveolamento pulmonar. 
 OBS.2: Silicose pode favorecer o aparecimento de tuberculose. 
 
PNEUMOCONIOSE DOS MINEIRADORES DE CARVÃO 
 Geralmente benigna. 
 Não predispõe a tuberculose ou câncer (exceto carvão betuminoso). 
 Varia desde antracose assintomática à fibrose progressiva maciça (indivíduos submetidos a meios 
supersaturados). 
- Espectro: 
*Antracose: pouco sintomática. O pigmento de carbono é fagocitado por macrófagos alveolares ou 
intersticiais e se acumula nos septos conjuntivos, linfonodos e hilo pulmonar (aspecto de tatuagem). 
*Máculas de carvão: forma pequenos nódulos (1 a 2 mm), com leve fibrose intersticial, podendo evoluir para 
enfisema centrolobular. Agrava-se com tabaco. 
*Fibrose pulmonar maciça: densa fibrose (muito mais grave), colagenização e acúmulo de pigmento (intensa 
exposição). Intensa exposição refere-se ao indivíduo que trabalha com extração a pelo menos 15 ou 20 anos, 
pois para desenvolver esse quadro demora muito tempo. Apenas 10% dos casos. 
- Síndrome de Caplan: nódulos semelhantes à nódulos de artrite reumatoide no raio X da antracose 
(posteriormente concluiu-se que esses nódulos estão relacionados com as pneumoconioses em geral). 
Nódulos reumatoides símiles com necrose fibrinóide e paliçada na periferia. 
 
SILICOSE 
 Inalação de sílica. 
 Doença fibrosante, nodular, lentamente progressiva (décadas). 
 É a mais prevalente no mundo e a pneumoconiose mais grave. 
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 Predispõe à tuberculose e câncer. 
 Os cristais de sílica são fagocitados e ativam a resposta imune, levando a doença de forma insidiosa (10 a 30 
anos) ou de forma acelerada (10 anos) ou de forma rápida (rara, depois de meses). 
 Pode evoluir para fibrose maciça progressiva. 
- À medida que ocorre a fibrose e substituição do interstício, causa um faveolamento pulmonar e perde-se a 
capacidade respiratória, o que resulta em um déficit de oxigenação. Logo, a pleura, em geral, extremamente 
fina adquire uma espessura aproximada de 1 cm. Essa pleura espessada pode envolver todo o pulmão e isso é 
denominado paquipleuris. 
 Microscopia: nódulos fibróticos coalescentes em aspecto de bulbo de cebola, por vezes, acometendo 
linfonodos, com calcificações em casca de ovo. 
 
PNEUMOCONIOSE RELACIONADA AO ASBESTO 
 Pode causar diversas condições: 
- Asbestose (fibrose intersticial pulmonar difusa): 
*Contém corpos de asbestose (bastões castanho-dourados com o centro translúcido, fusiformes). 
*Começa com fibrose peri-bronquiolar e alveolar, formando traves fibróticas intersticiais, evoluindo para 
faveolamento (pulmão em favo de mel). 
*Paquipleuris. 
*Derrames pleurais recorrentes. 
*Favorece carcinoma e mesotelioma. 
*Placas fibróticas pleurais localizadas ou difusas. 
*Predispõe a neoplasia de laringe, ovário e cólon. 
*Predispõe a autoimunidades e doenças cardiovasculares. 
 
ASBESTOSE 
 Fibrose pulmonar intersticial difusa. 
 Contém corpos de asbestos (bastões, castanho-dourados com o centro translúcido, claviformes, cor doura-
acastanhada). 
 Começa com fibrose peri-bronquiolar e alveolar, formando traves fibróticas intersticiais, evoluindo para 
faveolamento (pulmão em favo de mel). 
 É insidiosa (20 a 30 anos, raramente menos de 10 anos). 
 Placas fibróticas pleurais localizadas ou difusas: paquipleuris. 
 
MESOTELIOMA MALIGNO 
 Neoplasia que se origina na pleura. 
 Pode dar metástase para o cérebro, fígado, etc. 
 Comum em pessoas que tem asbestose. 
 Desenvolve-se encarcerando o pulmão e acomete toda apleura, forma nódulos e possui áreas de 
espessamento muito grande, tumoriforme branco e brilhante. Não responde bem a quimioterapia e não há 
possibilidade de ressecção cirúrgica, logo, o tratamento é paliativo. 
 
SÍNDROME DE CAPLAN 
 Pneumoconiose + artrite reumatoide + nódulos reumatoides pulmonares. 
 Pneumoconiose em combinação com múltiplos nódulos reumatoides pulmonares (artrite reumatoide). 
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 Panus: tecido da artrite reumatoide que destrói as articulações. Necrose fibrinante e células inflamatórias na 
microscopia. 
 
INFLAMAÇÕES PULMONARES 
 
PNEUMONIAS 
 Inalação de agentes infecciosos: 
- Vírus: infecção de pneumócitos tipo I, que gera lesão alveolar -> pneumonite intersticial. 
*Quadro inflamatório essencialmente voltado para o interstício do pulmão (espaço interalveolar) 
*Sarampo, toxoplasma e estados gripais podem causar pneumonite intersticial. 
*Normalmente as infecções virais têm melhor prognóstico. 
*O tratamento de um paciente com pneumonia viral é paliativo, pois se recomenda repouso, boa alimentação 
e hidratação e não se faz necessário uso de antiviral. Entretanto, deve-se observar a evolução do quadro 
clínico, uma vez que a doença pode favorecer uma pneumonia bacteriana. 
- Bactéria piogênica: resposta inflamatória aguda a bactéria, que gera lesão alveolar não necessária -> 
pneumonite intralveolar (P. lobar ou broncopneumonia). 
 
PNEUMONIAS INESPECÍFICAS 
 Aquelas em que o processo inflamatório ocorre sempre da mesma forma, ou seja, com presença de dilatação 
vascular e infiltrado de células inflamatórias. 
 Pneumonia lobar (Pneumocócicas) 
- Streptococcus pneumoniae 
- A mais frequente (95%). 
- Infecção aguda de início rápido. 
- Qualquer faixa etária. 
- Indivíduos aparentemente sadios. 
- Febre alta, tosse, expectoração. 
-Prostração severa, anorexia, semblante abatido e dor no local do comprometimento pulmonar, 
principalmente durante a inspiração, pois os alvéolos estão cheios de secreção e bactéria. 
- Elevada taxa de mortalidade e morbidade se não tratada. 
- Acometimento lobar (um ou mais lobos). O mais comumente acometido é o lobo inferior direito. 
- Condensação difusa do lobo. 
- Comprometimento intralveolar (a trama alveolar e o espaço alveolar são mantidos, ou seja, não há 
destruição do alvéolo, e sim ocupação do alvéolo). 
- Existe como entidade primária, não precisa de uma doença prévia. 
- Condições que favorecem: virose, influenza, alcoolismo, estresse acentuado (fatores que debilitam o sistema 
imunológico). 
- Evolução natural em quatro períodos ou fases (mais ou menos 8 dias). 
*Ingurgitamento (congestão): Já apresenta sintomas. Fase marcada por vasodilatação, repleção de hemácias e 
células inflamatórias. Aspecto avermelhado. 
*Hepatização vermelha: a hemácia sai do sangue e vai para os alvéolos. Lembra um tecido hepático (perde o 
aspecto algodoado, pois está repleto de liquido e secreção). 
*Hepatização cinzenta: a hemácia foi degradada por células inflamatórias e fica pigmento de hemossiderina 
(confere coloração cinzenta ao pulmão). 
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* Resolução: chegada de macrófagos para potencializar a defesa, a fim de retirar tudo o que está ocupando o 
alvéolo. O indivíduo deve tomar antibióticos e fluidificantes. 
- Complicações: 
*Organização do exsudato ou pneumonia organizante (carcinificação pulmonar): costuma ocorrer num espaço 
de 2 a 3 semanas após o início do evento (manifestações clínicas). Quando o pneumococo está ativo e 
violento, ou seja, tem-se uma bactéria agressiva versus uma defesa ineficiente. O parênquima do lobo 
pulmonar vai sendo substituído por fibrose. Essa complicação comumente provoca um espessamento da 
pleura visceral e da pleura parietal e, por conseguinte, aderência entre elas naquele local, o que pode 
desencadear outros problemas. 
*Empiema (pleurite purulenta persistente): pus no espaço pleural. Complica com colapso compressivo. 
Necessita de drenagem torácica. Mais frequente em crianças. Não há possibilidade de cura espontânea (tem 
que fazer drenagem). 
*Abcesso pulmonar: cavidade neoformada dentro do pulmão contendo pus. Caso os abcessos sejam formados 
sem outras complicações associadas, o paciente de início estará aparentemente saudável, entretanto, 
episódios futuros de pico febril, dor torácica estranha ou alguma outra queixa indicarão a existência do 
abcesso, o qual será confirmado através do RX de tórax e drenado na vigência de antibioticoterapia. 
*Pericardite, endocardite bacteriana aguda: a ectasia vascular na vigência do quadro inflamatório possibilita a 
evasão da bactéria através da corrente sanguínea. 
*Meningite purulenta (convexidade dos hemisférios cerebrais). 
*Septicemia: comumente fatal. 
 Pneumonia lobular (Broncopneumonia) 
- Não vai existir como entidade primária (teve alguma doença antes). 
- Consolidações inflamatórias irregulares, esparsas em distribuição, geralmente de manifestação secundária a 
outra doença e infecção, sendo os agentes etiológicos os mais variados possíveis (biológicos ou não 
biológicos). 
*Não biológicos: aspiração de alimento (coma, DRGE), medicamento... 
- Microrganismos mais comuns: pneumococos, estreptococos, bacilo da influenza, estafilococos. Bactérias 
gram-negativas (klebsiella, salmonela, pseudomona) podem causar broncopneumonia em pacientes 
imunodeprimidos. 
- Tipos específicos: tuberculose, tularemia, peste... 
- Rara em pessoas adultas sadias. 
*Comum em imunodeprimidos (HIV+, viroses graves, pacientes em tratamento quimioterápico, 
transplantado), crianças e idosos e doentes crônicos de varias etiologias (cardiopatias, cancerosos, diabéticos, 
asmáticos). 
- Desnutrição/broncopneumonia/gastroenterite acarretam em desidratação e óbito. Sequencia de eventos 
comum em crianças. 
*Indivíduos desnutridos por falta de proteína não formam adequadamente anticorpos. 
-Comprometimento bilateral do pulmão, não há predileção pelo lobo pulmonar, formam-se consolidações 
isoladas nos dois pulmões, principalmente na porção basal e posterior dos pulmões decorrente da ação da 
gravidade, haja vista que os indivíduos acometidos estão doentes e ficam longos períodos acamados em 
decúbito dorsal. 
- Tipos de broncopneumonia: 
*Hipostática ou terminal: indivíduos acamados que ficam um longo período em decúbito dorsal. 
 - Hipóstase: o sangue vai circular mais lentamente naquele local. 
*Aspirativa: corpo estranho/alimento. 
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*Pós-operatória: tende a ser fatal. 
*Supurativa (purulenta) 
*Química 
- Características importantes: 
*Envolver ambos os lobos pulmonares de maneira focal, comumente em torno dos bronquíolos terminais. 
*Lobos inferiores e porções posteriores são mais envolvidos. 
*Diversidade do agente causador. 
*Obs.: broncopneumonia confluente pode simular pneumonia lobar. O que condiciona o caráter focal é a 
menor virulência do agente etiológico e sua ação em pulmão de resistência diminuída. Rara na pessoa adulta 
sadia. 
- Fisiopatologia: 
*Perda ou supressão do reflexo da tosse como resultado de coma, anestesia, distúrbio neuromuscular, 
medicamentos ou dor torácica. 
*Dano do aparelho mucociliar. 
*Interferência com ação fagocítica bacteriana dos macrófagos alveolares (o macrófago torna-se inoperante). 
*Congestão pulmonar e edema em cardiopatias crônicas: o sangue está circulando mais lentamente dentro do 
pulmão, geralmente devido a uma doença cardíaca que impede a passagem do sangue do pulmão para dentro 
do coração, logo, o sangue fica mais tempo estagnado no pulmão, favorecendo a proliferaçãobacteriana. 
*Acúmulo de secreções em condições como fibrose cística, asma brônquica e obstrução bronquial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pneumonia intersticial 
- A inflamação se processa predominantemente no interstício. 
- Comumente tem bom prognóstico. 
- Agentes mais frequentemente envolvidos: vírus (citomegalovirose, herpes simples, sarampo, varicela, 
adenovírus...), protozoários (toxoplasmose), psitacose (Chlamydia psittaci), mycoplasma (pneumonia atípica). 
*Como na maioria das vezes e causada por vírus, basta a recomendação de repouso, alimentação adequada e 
redução do estresse para solucionar o quadro clínico. 
- Pneumocistose carini (pneumonia plasmocitária): costuma-se encontrar em pacientes HIV+. É a pneumonia 
intersticial mais grave. Prognóstico reservado. 
*Estrutura fúngica minúscula que inicialmente foi confundida com protozoário. 
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*Cora em negro pelo Grocott (impregnação pela prata), o que comprova tratar-se de um fungo. 
*Tratamento com drogas antifúngicas, mas com baixa taxa de sobrevida. 
*Acomete indivíduos imunologicamente debilitados ou crianças pré-maturas. 
 Pneumonia por legionella 
- Pode se apresentar comumente sob dois aspectos: 
*Broncopneumonia com grandes áreas confluentes por vezes com epidemia podendo evoluir de maneira 
grave e muitas vezes com êxito letal ou mostrar organização fibrosa. 
*Febre de Pontiac: sintomas respiratórios leves e anormalidades radiológicas e bom prognóstico. Tem 
ocorrido epidemias em prédios comerciais (passada por aparelhos de refrigeração) e a doença acomete 
pessoas aparentemente saudáveis (pneumonia comunitária). 
 Pneumonia bacteriana 
-Pneumonia adquirida na comunidade, surge fora do hospital em pessoas sem distúrbio primário no sistema 
imune. 
- Pneumonia hospitalar, infecção disseminada por organismo no ambiente hospitalar, em pacientes 
particularmente susceptíveis. 
- Pneumonia oportunista aflige pessoas com estado imune comprometido por qualquer motivo. 
 
PNEUMONIAS ESPECÍFICAS (GRANULOMATOSAS) 
 A configuração inicialmente igual a todas as outras evoluiu para um polo imunológico de resistência. Forma-se 
um granuloma (uma estrutura organizada e vinculada ao linfócito T a fim de garantir a defesa do organismo). 
 Tuberculose 
- Principal pneumonia específica. 
- Doença inflamatória infecto contagiosa produzida por microbactéria (bacilo de Koch) – identificada pelas 
colorações para BAAR (Ziehl Neelsen) 
- O órgão mais frequentemente comprometido é o pulmão. Entretanto, existem formas mais disseminadas 
(rins, ossos, trompas, pele...). 
- Tipos de tuberculose: 
*Tuberculose primaria ou primo infecção tuberculosa: a cura se da em grande parte dos pacientes que 
mantiveram contato com pessoas portadoras do bacilo. 
*Nódulo de Gohn e Complexo primário de Gohn: o bacilo ocupa linfonodos próximos aos pulmões, 
principalmente no hilo do pulmão. O complexo primário de Gohn é o bacilo na região hilar com ausência da 
doença. 
*Tuberculose miliar: forma disseminativa, comum em crianças desnutridas e em indivíduos imunologicamente 
comprometidos. Acomete os dois pulmões, formando nódulos com aparência de grão de milho, com coloração 
branca e aspecto friável (como uma ricota – associada a necrose caseosa). Pode ter casos graves de meningite 
de base (perto do quiasma óptico), que cursa com hipertensão intracraniana grave. 
*Tuberculose secundaria (cavernosa): também chamada de doença dos boêmios. O indivíduo teve a 
tuberculose com nódulo de Gohn, e, em momentos de fraqueza imunológica, o bacilo se sobressai. O local de 
preferencia do bacilo é o ápice pulmonar. Manifestações importantes: tosse por mais de 3 semanas (início é 
seca e depois, produtiva), febre baixa, sudorese noturna, emagrecimento importante, pode ter tosse com 
sangue - hemoptise (“vermelho-vivo” - quando há rompimento das cavernas), pode evoluir para um derrame 
pleural sero-hemorrágico (pode ser TB ou câncer no pulmão). 
- Complicações: 
*De ordem pulmonar: disseminação intrapulmonar, caverna residual/bola fúngica (Aspergillus fumigatus → 
evolui para um aspergiloma), bronquiectasias, hemoptise, fibrose pulmonar extensa e bronquiectasias. 
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*De ordem sistêmica: meningite tuberculosa, esterilidade por comprometimento tubário e Mal de Pott. 
 Criptocose (Torulose) 
- Doença fúngica causada pelo Cryptococcus neoformans 
- Aves (principalmente pombos) são os principais hospedeiros e os fungos são eliminados em suas fezes. 
Normalmente, tem ninhos de pombos atrás de máquinas de ar condicionado, pois o local é aquecido. 
- É de caráter oportunista, compromete pessoas com baixa imunidade. 
*HIV, diabéticos descompensados, tratamento quimioterápico para câncer, indivíduos transplantados, etc. 
- O órgão inicialmente envolvido é o pulmão devido à aspiração fúngica com lesões no parênquima pulmonar e 
grande tropismo para o sistema nervoso central, onde as doenças agravam muito o quadro do paciente (uma 
das mais comuns é a meningite). 
*Se aspirar o líquor suspeitando de criptococos, corar com “corante da China” (tinta nanquim). 
- É uma doença granulomatosa. Pode ser em focos isolados no pulmão ou pode ser um crescimento expansivo, 
como um nódulo (chamado erroneamente de criptococoma, mas não é uma neoplasia). 
- Quando faz uma punção lombar, cora o líquor com tinta nanquim. É uma boa forma de se identificar o 
criptococos. 
- A doença pode se disseminar e isso agrava muito o quadro. 
 Paracoccidioidomicose (B.S.A) 
- Doença fúngica cujo agente causador é o Aleurisma brasilienses. 
- Comumente está no meio rural. 
- Pode acometer pessoas aparentemente sadias ou indivíduos imuno deprimidos (HIV, diabetes 
descompensado, tratamento quimioterápico para câncer, indivíduos transplantados, etc.). 
- O fungo tem tamanho variado indo de 2 micra (forma minuta do paracoco) até aproximadamente 20 a 40 
micras. 
- Se reproduz por exoesporulação e sua forma característica histológica tem aspecto em “roda de leme” ou 
em “cabeça de Mickey”. 
*Esse formato é patognomônico de paracoccidioidomicose. 
*A melhor forma de corar é a impregnação pela prata. 
- As lesões orais e pulmonares costumam ser quase concomitantes. 
- Nos pulmões costumam formar nódulos diversos indo do hilo para periferia configurando aspecto radiológico 
em “asa de borboleta” poupando ápice e base pulmonares. 
- Outras formas de manifestação da doença (além das mais características, mucosa oral e pulmão): 
cerebral/meninge, óssea, linfática, intestinal, hepática, cutânea. 
- Estomatite amoriforme de Aguiar Pupo: envolvimento oral da doença (lesões na cavidade oral). 
 Histoplasmose 
- Doença fúngica causada pelo Histoplasma capsulatum, geralmente de pequenas dimensões (cerca de 2 
micra) e exibe uma capsula reforçada que confere o nome ao fungo. 
- Como os demais fungos, se cora através do PAS, impregnação pela prata (método) de Grocott, além de 
outros corantes. 
- O fungo é encontrado em fezes de animais, principalmente morcegos. 
*Mal das cavernas/ maldição das cavernas: exploradores de cavernas pegam a doença por via inalatória. 
- Costuma existir com frequência em indivíduos imuno suprimidos (HIV, transplantados, quimioterapia). 
- Como a via de inalação é a mais importante, os pulmões costumam ser os primeiros órgãos a apresentar a 
doença. 
- Diagnóstico diferencial: leishmaniose (não cora pela prata). 
 Toxoplasmose pulmonar 
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- Doença inflamatória causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário comumente encontradoem fezes de 
roedores e outros animais, principalmente de gatos. 
- Manifestação pulmonar do tipo pneumonite intersticial. 
- Tem tendência a se disseminar e o sistema nervoso central é alvo, bem como o globo ocular (toxoplasmose 
congênita). 
- Tétrade sintomática de Sabin: microcefalia, corioretinite, calcificações cerebrais e retardo mental em 
criança. 
- A forma adquirida pode ser causa de cegueira no adulto. 
- Pode se manifestar em adultos como doença localizada ou disseminada em imuno deprimidos (HIV ...). 
 Sífilis 
 Outros fungos (“bolas fúngicas”- caverna tuberculosa) 
- A caverna tuberculosa pode ficar vazia depois do tratamento (caverna residual), porém outros fungos do 
meio ambiente podem ocupa-la. Um fungo que faz isso com frequência é o Aspergillus fumigatus. 
*Quando forma um tumor, é chamado de aspergiloma. 
- HE e PAS permitem visualização do fungo. 
 Esquistossomose pulmonar 
- Favorecida pelo saneamento básico ruim, não drenagem de lagoas, etc. 
- Os ovos da cercaria são depositados no plexo venoso hemorroidário. Têm uma espícula lateral característica 
e com isso podem sair desse plexo e ir para outras regiões do corpo. 
 Sarcoidose 
- Relativamente rara e não se sabe a causa. Classificada como doença imunológica. 
- Diagnóstico de exclusão. 
- A necrose é do tipo fibrinóide (de doença imunológica). 
- Granuloma sarcoide: fibrose ao redor, histiocítico, não tem coroa linfocitária. 
- Acometimento linfonodal. 
- Tratamento com corticoide. 
- Pode ter envolvimento da retina. 
- Pode afetar também os ossos curtos da mão. 
 Essas doenças têm como característica a fibrose pulmonar. 
 Doenças específicas pulmonares: 
- Conclusão: 
*Cursam comumente com granulomas 
*Fibrose extensa pulmonar 
*Bronquiectasias 
*Áreas de colapso alternadas com áreas de enfisema 
*Resultam em uma doença grave chamada cor pulmonale crônico. 
- Fibrose pulmonar -> Hipertensão da artéria pulmonar -> hipertrofia do ventrículo direito -> exaustão. 
 
VARIAÇÃO DO CONTEÚDO AÉREO DOS PULMÕES 
(Apostila) 
 
 Atelectasia e colapso: segundo o livro, são a mesma coisa (quando o ar sai do pulmão). 
- Obstrutivo: a obstrução do colapso obstrutivo tem que ser total. A perda de ar acontece quando o ar que 
estava parado pela obstrução se desloca entre os poros de Cohn, formando um colapso. Clínica depende da 
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26 
extensão do colapso, do calibre do brônquio obstruído, etc. O ar é adsorvido. A obstrução é reversível (até um 
certo momento), pois se deixar o objeto, pode ocorrer perda de parênquima pulmonar. A obstrução também 
pode ser por muco espesso, p ex, na asma, e, se o muco obstruir totalmente o brônquio, pode levar ao 
colapso. Outro exemplo é neoplasia (obs.: o câncer de pulmão é mais no brônquio principal). Área de colapso + 
câncer de pulmão = “sinal da seta” ou síndrome do lobo médio, pois geralmente ocorre no lobo médio. 
- Compressivo: ocorre fora do parênquima pulmonar, ou seja, há algo acumulado entre o pulmão e o gradil 
costal. Pode ser ar, como nas perfurações torácicas (pneumotórax), sangue (hemotórax), água (hidrotórax, 
como na ICC), linfa (quilotórax), pus (piotórax ou empiema). O que se acumula do lado de fora exerce 
compressão do parênquima pulmonar, deslocando-o e deslocando o coração. 
 Enfisema: distúrbio de aeração em que o indivíduo aumenta conteúdo aéreo do pulmão. Inicialmente pode 
não ter nenhum sintoma importante. Poluentes atmosféricos são as principais causas de enfisema, 
principalmente o tabagismo (tempo x hábito de tragar x nº de cigarro consumidos/dia). O indivíduo com 
enfisema tem dificuldade EXpiratór
aumento dos pulmões + dano do parênquima pulmonar (rompimento de septos). Na biópsia, encontra-se 
vasos sanguíneos dilatados, poucos ou ausência de septos. O enfisema costuma ser bilateral. 
- Vesicular: é o mais comum. O enfisema vesicular (alveolar) pode ser classificado em centro-lobular (centro-
acinar), panlobular (panacinar) ou paraseptal. O cigarro geralmente leva a um centro-acinar. O paraseptal 
tende a se tornar bolhoso e ele ocorre, geralmente, na periferia e costuma ser subpleural. 
- Intersticial: resulta de ferimentos traumáticos dos pulmões (elevação brusca da pressão alveolar causando 
rupturas). Pode levar a pneumotórax, pneumopericardio e pneumomediastino. Ex: doença da membrana 
hialina. Leva a enfisema subcutâneo (cianose), pode ocorrer estase venosa (colapso de vasos sanguíneos 
pulmonares) e pode interferir na mecânica respiratória. Obs.: a coqueluche pode dar enfisema intersticial pela 
quantidade de tosse (também pode dar enfisema vesicular). 
 
ATELECTASIA 
 Atelectasia congênita costuma ser bilateral. 
 Grande parte das atelectasias congênitas podem ser causadas por conta de cesarianas ou quando a própria 
gestante quer, de maneira indevida, que o parto ocorra prematuramente. Isso ocorre, porque crianças que 
passam pelo canal do parto possuem uma massagem torácica natural da mãe e, assim, crianças que nascem de 
cesariana não passam por essa massagem. É por isso que se deve priorizar o parto natural e deixar a cesariana 
para casos realmente necessários e não por comodismo. Essas crianças comumente nascem com APGAR baixo. 
A função da incubadora é ofertar oxigênio sem ser sob pressão (não colocar máscara de oxigênio na criança, 
pois o pulmão dela está glanduliforme, ou seja, não apto a receber o oxigênio sob pressão). Caso isso ocorra, 
pode ocorrer uma destruição dos alvéolos; isso pode gerar pneumotórax, pneumoperitônio... Antigamente, 
usava-se corticoide para induzir o amadurecimento do pulmão. Atualmente, usa-se o dipalmitoil lecitina que é 
um surfactante. 
 OBS.: Doença da membrana hialina- nome errôneo, porque a membrana hialiana está presente em outras 
doenças. Hoje em dia é chamada de Síndrome da Angústia Respiratória. 
HIPOPLASIA PULMONAR 
 Doença congênita. 
 Pulmões nascem pequenos. 
 Hipoplasia pulmonar primária: pulmão já é formado com um número de células menor que o esperado; essa 
hipoplasia pode estar fazendo parte da Síndrome de Potter, que consiste em doenças malformativas, nas 
quais o pulmão está envolvido. Traduz na expressão facial da criança uma expressão típica (criança com queixo 
pequeno - micrognata, deformidades dos pavilhões auriculares com implantação baixa das orelhas - na altura 
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da comissura labial; olhos com epicanto alargado - aspecto hipertelórico, e mais afastado). Essas crianças 
também têm APGAR baixo e dessensibilidade pulmonar 
 Hipoplasia pulmonar secundária: defeito malformativo no diafragma. Um lado do diafragma não se forma 
corretamente e as vísceras costumam invadir o espaço onde não há a cúpula diafragmática. No tratamento, 
usa-se uma tela para dividir essa região. 
 
OBS.: qualquer coisa que obstrui o pulmão de maneira mecânica é chamada de síndrome do lobo médio. 
 
ASMA 
 O muco do asmático é espesso e há dificuldade de eliminá-lo. 
 Pode haver hiperplasia das glândulas mucosas e também da camada muscular da parede do brônquio. Quando 
chega a esse ponto, passa a ser um caso irreversível. 
 Possuem eosinofilia. 
 A obstrução causada pelo muco pode ser parcial, e, nesse caso, o paciente terá áreas de enfisema (pulmão 
permite que o ar entre, mas o ar não sai, evoluindo para uma dificuldade expiratória). 
 Quando o muco produzido na asma obstrui, pode ocorrer a formação de Espirais de Kussmaul e formação de 
cristais de Charcot-Leyden; o ar acaba sendo adsorvido, passando pelos poros de Kohn e deixando aquela 
região vazia. 
*Os cristais de Charcot-Leyden ou cristais asmáticos de Leyden são cristais transparentes