CASO 4 - Câncer de pulmão Tabagismo, Síndromes paraneoplasicas

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Thaís Silva Batista | Medicina UNIFTC | 4º P 2021.1 
 
TUTORIA – CASO 3
ID/HMA: O Sr. Emerson, 65 anos, vigia noturno há 40 anos, procurou a médica, Dra. Mércia, por estar sentindo-se fraco, sem disposição para 
o trabalho. Referiu emagrecimento de 12 Kg em dois meses e sensação de dispneia aos esforços médios, como andar no plano. Refere que 
sempre teve tosse, mas nos últimos três meses ela está produtiva, purulenta, algumas vezes com hemoptise. Na última semana, após carregar 
sacolas no supermercado, teve dispneia e ficou com uma dor no ombro. A dor irradia para a axila e escápula e o impede de realizar 
atividades com o braço direito. Interrogatório sistemático (IS): refere diarreia há um mês com dejeções em pequenas quantidades, oito vezes 
ao dia, com muco e sangue. AM: É hipertenso e vem em uso de besilato de anlodipino 5 mg ao dia. Refere que teve algumas pneumonias na 
infância; perdeu um irmão por uma infecção pulmonar longa, tratado por vários meses. Sempre fumou, desde os 9 anos de idade, e 
atualmente fuma vinte cigarros por dia há 20 anos, principalmente à noite para se manter acordado. Ao exame físico: Dados vitais: PA: 140 
X 90 mmHg; PR: 87 bpm, rítmico, cheio; FR: 25 ipm; temp.: 37,4oC; Estatura 1,66 m; Peso 46 Kg. Paciente lúcido, orientado, levemente 
dispneico, emagrecido, com aparência de doença crônica, idade aparente maior do que a referida. Pele: pálida, com presença de 
algumas placas avermelhadas, descamativas, em tronco, braços, cotovelos e pernas. Gânglios palpáveis em região supraclavicular e axilar 
à direita. Mucosas hipocrômicas (hemácias com pouca hemoglobina) ++/IV. TCSC: sem edema. Cabeça sem alterações de formato ou 
cicatrizes. Tórax: forma normal. AR: MV diminuído em ápice de pulmão direito com aumento do frêmito tóraco-vocal e macicez à percussão 
nesta região. ACV: Ictus no 5o EIE, LMC; BRNF sem sopros. Abdome: Escavado, com dor à palpação de flanco direito, sem visceromegalia, 
com RHA normais. Extremidades: dedos com dilatações tipo baqueta de tambor. SN: notada atrofia de músculos da mão e braço direito. 
 
FISIOPLOGIA 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
As funções principais da respiração são promover oxigênio 
aos tecidos e remover o dióxido de carbono. Dessa forma, 
a respiração é dividida em quatro componentes: 
1. Ventilação pulmonar: que significa o influxo e o efluxo 
de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares. 
2. Difusão de oxigênio e dióxido de carbono. 
3. Transporte de o2 e co2: no sangue e nos líquidos 
corporais, e suas trocas com as células de todos os 
tecido do corpo. 
4. Regulação da ventilação. 
 
 Músculos que produzem a expansão e a contração 
pulmonar 
 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas 
maneiras: 
1. Movimentos de subida e descida do diafragma. 
2. Por elevação e depressão das costelas para elevar 
ou reduzir a cavidade torácica. 
➡ INSPIRAÇÃO: - Contração diafragmática, o que puxa as 
superfícies inferiores dos pulmões para baixo. - Os músculos 
participam elevando a caixa torácica: intercostais 
externos, auxiliados pelo Esternocleidomastóideo (eleva o 
esterno), serráteis anteriores (elevam as costelas) e 
escalenos (elevam as primeiras costelas). 
➡ EXPIRAÇÃO: - Diafragma relaxa. - Retração elástica dos 
pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais 
o que comprime os pulmões e expele o ar. - Os músculos 
puxam a caixa torácica para baixo, são estes: reto 
abdominal (puxa para baixo as costelas inferiores) e 
intercostais internos (comprime o abdômen para cima do 
diafragma). 
 Pressões e movimentos do ar: 
PRESSÃO PLEURAL: Pressão pleural é a pressão do líquido 
no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura 
parietal. Essa pressão é normalmente uma sucção ligeira, o 
que signifca discreta pressão negativa. 
PRESSÃO ALVEOLAR: Pressão do Ar no Interior dos Alvéolos 
Pulmonares. 
PRESSÃO TRANSPULMONAR: Diferença entre as Pressões 
Alveolar e Pleural. 
O centro respiratório se compõe por diversos grupos de 
neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte 
do tronco cerebral. 
ESPIROMETRIA 
É o registro do movimento do volume de ar para dentro e 
para fora dos pulmões. Consiste e, um cilindro invertido 
sobre uma câmara de água. O interior do cilindro está 
cheio com gás respiratório, o tubo conecta a boca com a 
câmara de gás. Quando se respira para dentro e para 
fora da câmara, o cilindro sobe e desce, e tem-se o 
registro. 
 
CÂNCER/ NEOPLASIA 
Neoplasia (novo crescimento). É um processo patológico 
caracterizado pela proliferação celular descontrolada, 
excessiva e transmissível para células filhas que leva ao 
surgimento de uma massa ou tumor (neoplasma). 
Todos os tumores são constituídos de dois componentes 
básicos: células neoplásicas proliferadas e estroma (dá o 
suporte necessário ao crescimento do tumor) constituído 
por tecido fibroconjuntivo e vasos sanguíneos. 
 Nomenclatura: 
 Benignos: célula de origem + sufixo OMA 
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 Malignos: célula de origem + sufixo CARCINOMA 
(tecidos epiteliais – origem no ectoderma, mesoderma 
ou endoderma) ou SARCOMA (tecidos mesenquimais, 
de sustentação). 
 
Para um neoplasma ser um câncer, ele também deve ser 
maligno, o que significa que não somente seu crescimento 
é descontrolado, mas também é capaz de invadir os 
tecidos vizinhos que circundam o local original (o sítio 
primário) e podem-se disseminar (“metastatizar”) para 
locais mais distantes. Tumores que não invadem ou 
metastatizam não são cancerosos, são considerados 
tumores benignos, embora sua função, tamanho ou 
localização anormais possam fazer com que eles sejam 
qualquer coisa, muito menos benignos para o paciente. 
BASE GENÉTICA DO CÂNCER 
Genes nos quais mutações causam câncer são 
denominados de genes condutores, e as mutações 
causadoras de câncer nesses genes são mutações 
condutoras. Genes condutores classificam-se em duas 
categorias distintas: Oncogenes ativados e genes 
supressores de tumor (TSGs). 
Um oncogene ativado é um alelo mutante de um proto-
oncogene, uma classe de genes que codifica proteínas 
celulares normais que promovem o crescimento e a 
sobrevivência celular. Os oncogenes facilitam a 
transformação maligna, estimulando a proliferação ou 
inibindo a apoptose. Oncogenes que codificam proteínas 
como, por exemplo: Proteínas em vias de sinalização para 
a proliferação celular; Fatores de transcrição que 
controlam a expressão de genes promotores do 
crescimento; Inibidores da maquinaria da morte celular 
programada. 
Um TSG é um gene em que a perda da função através de 
mutação ou silenciamento epigenômico remove 
diretamente os controles reguladores normais sobre o 
crescimento celular ou conduz indiretamente a essas 
perdas através de uma taxa de mutação aumentada ou 
expressão gênica aberrante. Os TSGs codificam proteínas 
envolvidas em muitos aspectos da função celular, incluindo 
a manutenção do número e estrutura cromossômicos 
corretos, proteínas de reparo do DNA, proteínas envolvidas 
na regulação do ciclo celular, proliferação celular ou 
inibição do contato, apenas para citar alguns exemplos. 
CÂNCER DE PULMÃO 
INTRODUÇÃO 
Divide-se em dois tipos principais: 
 80 a 85%: câncer de pulmão de não pequenas 
células. Dependendo da célula da qual se originou 
está dividido em três subtipos: carcinoma espinocelular 
(CEC), adenocarcinoma (adenoCA- localizado na 
parte mais periférica perto da caixa torácica) e 
carcinoma indiferenciado de grandes células (CIGC). 
 10 a 15%: câncer de pulmão de pequenas células, 
muito agressivo, com crescimento tumoral acelerado, 
mas que responde rápido ao tratamento inicial. 
Localizados geralmente nas partes centrais dos 
pulmões 
A nomenclatura câncer de pulmão se aplica apenas às 
neoplasias malignas que se originam do epitélio respiratório. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Câncer mais incidente no mundo (12,3%de todos os 
casos novos de câncer) e também é a causa de 
morte por câncer mais frequente. No Brasil, o câncer 
de pulmão é a primeira causa de morte por câncer em 
homens e a segunda em mulheres, perdendo apenas 
para o câncer de mama. Menor taxa de cura, devido 
às dificuldades no seu diagnóstico precoce. 
 Em geral, as taxas de incidência, em um país, refletem 
o consumo de cigarros, (usuários de tabaco têm um 
risco cerca de 20 a 30 vezes maior de desenvolver 
câncer de pulmão quando comparados aos não 
fumantes). 
 Os homens é o gênero mais afetado devido ao uso 
de cigarros (mas isso vem mudando por que as 
mulheres estão consumindo cada vez mais). 
 Altamente letal, a sobrevida em cinco anos varia entre 
13% e 21% em países desenvolvidos e entre 7% e 10% 
nos países em desenvolvimento. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
Genética: vide resumo genética 
Idade: Na última década, com a diminuição da incidência 
e mortalidade por câncer de pulmão em pessoas com 50 
anos ou mais jovens, houve aumento na população de 70 
anos ou mais. A taxa de sobrevida em cinco anos para o 
câncer de pulmão diminui progressivamente com a idade 
em ambos os sexos. 
Dieta: responsável por 30% de todos os tipos de 
neoplasias; têm sido associados com o desenvolvimento do 
câncer de pulmão, como por exemplo, baixas 
concentrações séricas de antioxidantes, como as vitaminas 
A (de origem animal ou vegetal), C e E. O β-caroteno, 
derivado dos carotenoides, tem o maior efeito protetor 
contra o câncer de pulmão. O consumo de carne 
vermelha, leite e derivados, gorduras saturadas, e lipídios, 
foram sugeridos como capazes de aumentar o risco de 
câncer de pulmão. O excesso de peso corporal não está 
associado com o de pulmão, porém a circunferência da 
cintura foi associada com risco de câncer de pulmão nos 
fumantes. 
Tabagismo: A fumaça do 
tabaco contém mais de 4.000 
componentes já identificados, 
mais de 60 carcinógenos 
presentes. As principais classes 
de carcinógenos na fumaça 
do tabaco são os 
hidrocarbonos policíclicos 
(como benzopireno), as 
nitrosaminas e as aminas 
aromáticas. Estas substâncias 
promovem dano no DNA por 
ativação de prócarcinógenos, sendo que pacientes com 
câncer de pulmão tem uma capacidade significativamente 
menor de reparo do DNA. A principal causa de 
dependência do tabaco é a nicotina e o alcatrão, sendo 
o segundo o principal componente de risco para o câncer 
de pulmão. O risco de câncer de pulmão é proporcional à 
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quantidade de cigarros consumidos, a idade de início do 
tabagismo, o grau de inalação, o alcatrão, o teor de 
nicotina e uso de cigarros sem filtro. O fumante médio 
masculino (consumo de cerca de 20 cigarros/dia) tem 
cerca de 9 a 10 vezes mais risco de desenvolver câncer 
de pulmão, enquanto os fumantes pesados têm pelo menos 
um risco de 20 vezes. O tabagismo também está 
associado a maior incidência de doença arterial 
coronariana quando comparado aos homens não 
fumantes. 
 
Fatores de risco para os não fumantes: 15% dos casos de 
câncer de pulmão em homens e até 53% em mulheres não 
são atribuíveis ao tabagismo. Os tipos histológicos mais 
associados com o tabagismo são o carcinoma de células 
escamosas e o carcinoma de pequenas células, ao 
contrário do adenocarcinoma que é mais comum em 
pessoas que nunca fumaram. Os fatores de risco 
considerados importantes para não fumantes incluem fumo 
passivo, exposição ao radônio, exposição ambiental 
(como a poluição do ar exterior), amianto, arsênio, história 
de doença pulmonar e fatores genéticos. 
Infecções pulmonares e obstrução do fluxo aéreo: A 
obstrução do fluxo aéreo (principalmente a Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica) e doenças pulmonares não 
malignas predispõem ao câncer de pulmão. Indivíduos com 
proteína C reativa, uma medida de inflamação 
generalizada, maior do que 3 mg/L, portadores de 
deficiência α1-antitripsina e de fibrose intersticial, têm 
maior probabilidade de desenvolver câncer de pulmão. 
Outras doenças fibrosantes, incluindo asbestose e a 
esclerodermia, também têm uma maior associação com o 
desenvolvimento do câncer de pulmão, no entanto, a 
associação é menor com a esclerodermia. Alterações 
epiteliais em carcinomas brônquios que se assemelham as 
lesões condilomatosas sugerem infecção pelo 
papillomavirus humano (HPV). O vírus de Epstein-Barr, 
associado com o linfoma de Burkitt e carcinoma 
nasofaringeal, tem sido fortemente associado com 
linfoepitelioma-like, uma forma rara de câncer de pulmão, 
descrita em pacientes asiáticos. Outros vírus sugeridos 
como fatores etiológicos para o câncer de pulmão incluem 
vírus BK, JC vírus, o citomegalovírus humano, vírus de símio e 
o vírus do sarampo, entretanto, até agora os resultados 
permanecem inconclusivos. A Chlamydia pneumoniae, uma 
causa comum de doenças respiratórias agudas, 
especialmente em indivíduos expostos ao fumo de cigarros, 
pode estar envolvida no câncer de pulmão. 
Exposição ocupacional a agentes cancerígenos: O 
International Agency for Research on Cancer (IARC) 
identificou arsênico, asbesto, berílio, cádmio, alguns éteres, 
o crômio, o níquel, sílica, e de cloreto de vinilo como 
agentes cancerígenos. O asbesto, também conhecido 
como amianto, é a causa ocupacional mais conhecida e 
mais comum de câncer de pulmão. A exposição ao 
amianto pode causar manifestações pleurais (calcificações 
pleurais, pleurisia, derrame pleural) e pulmonares (doença 
pulmonar intersticial, fibrose pulmonar idiopática) 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sintomas respiratórios mais comuns em pacientes com 
câncer de pulmão são tosse, dispneia, sibilos e hemoptise, 
ocorrendo em cerca de 40 a 85% dos pacientes. Outros 
sintomas que podem estar presentes são a perda de peso, 
rouquidão, tontura, fadiga, dores ósseas e musculares. 
Linfonodomegalias, dispneia, sinais neurológicos focais, 
síndrome de compressão de veia cava superior, rouquidão, 
síndrome de compressão medular, hepatoesplenomegalia, 
tumorações em parede torácica, são sinais que podem 
estar presentes ao diagnóstico ou podem surgir durante a 
evolução da doença. Como em outras neoplasias, o 
número de alterações clínicas do paciente com câncer de 
pulmão depende fundamentalmente da extensão da 
patologia, ou seja, quanto mais avançada a doença 
maior a quantidade de sintomas e sinais encontrados na 
avaliação clínica. 
 Mecanismo da tosse 
 Classificação: Aguda: é a presença do sintoma por 
um período de até três semanas. 
 Subaguda: tosse persistente por período entre três e 
oito semanas. 
 Crônica: tosse com duração maior que oito semanas. 
Existem dois mecanismos de depuração para proteção 
das vias aéreas com relação à entrada de partículas 
procedentes do meio externo. O clearance mucociliar, e a 
tosse, que ocorre por meio de ato reflexo e pode ser 
voluntária ou involuntária. 
Reflexo mediado por mecanismos neurais, que protege os 
pulmões contra a acumulação de secreções e a entrada 
de substâncias destrutivas e irritativas. 
 
 O reflexo da tosse é iniciado por receptores 
localizados na parede traqueobrônquica. Esses 
receptores são sensíveis às substâncias irritativas e a 
secreções excessivas. Os estímulos aferentes originados 
desses receptores são transmitidos pelo nevo vago ao 
centro bulbar, que integra o reflexo da tosse. 
 A tosse propriamente dita requer a inspiração rápida 
de grandes volumes de ar (em geral, cerca de 2,5 l), 
seguida do fechamento rápido da glote e da 
contração vigorosa dos músculos abdominais e 
expiratórios. À medida que esses músculos contraem, as 
pressões intratorácicas aumentam a níveis de 100 
mmHg ou mais. A abertura rápida da glote nesse 
ponto resulta na expulsão violenta do ar. 
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PATOLOGIA 
O câncer de pulmão não pequenas células (CPNPC) é 
representadopelos seguintes tipos histológicos: 
1. Carcinoma de células escamosas ou carcinoma 
epidermóide: De localização central (60- 80% dos 
casos), caracterizam-se pela produção de queratina 
pelas células tumorais e/ou formações de desmossomos 
intercelulares (pontes intercelulares). São descritas as 
variantes: papilar, pequenas células, células claras e 
basalóide. 
2. Adenocarcinoma: Atualmente é o tipo histológico mais 
frequente e o mais comum em pacientes não fumantes. 
Caracteriza-se pela presença de formações 
glandulares neoplásicas ou de mucina 
intracitoplasmática. Em 2004 a OMS descreveu os 
seguintes subtipos histológicos: 
➡Adenocarcinoma in situ (AIS) - anteriormente denominado 
carcinoma bronquioloalveolar – tumor ≤ 3 cm, com 
crescimento lepídico, ou seja, revestimento neoplásico em 
septos alveolares, sem invasão estromal; mucinoso, não 
mucinoso ou misto. 
➡Adenocarcinoma minimamente invasivo (MIA) - também 
com nódulo ≤ 3 cm, mas com invasão ≤ 5 mm, crescimento 
lepídico; mucinoso, não mucinoso ou misto. 
➡Adenocarcinoma invasivo, padrão de crescimento 
predominante - lepídico, invasão > 5mm; acinar, papilar, 
micropapilar ou sólido com presença de mucina. 
Variantes de adenocarcinoma invasivo - adenocarcinoma 
invasivo, colóide, fetal e o de morfologia entérica. 
3. Carcinoma de grandes células. Diagnóstico de 
exclusão de carcinomas de células não pequenas de 
pulmão mal diferenciadas, onde não há diferenciação 
neoplásica glandular nem escamosa. 
4. Carcinoma adenoescamoso. Composto de mais de 
10% de componente maligno glandular e escamoso. 
5. Carcinoma sarcomatóide. Ocorre em menos de 1% dos 
tumores de pulmão. Tem prognóstico sombrio e a 
presença de componente de sarcoma. São subtipos 
histológicos: carcinoma de células fusiformes, 
carcinoma de células gigantes, carcinossarcomas, 
blastoma pulmonar e o carcinoma pleomórfico. 
Os tumores neuroendócrinos do pulmão constituem outro 
tipo histológico de câncer pulmonar. Neles estão incluídos 
o carcinoide típico e atípico de pulmão, os tumores 
neuroendócrinos não pequenas células e o carcinoma de 
pequenas células (oatcell). 
O carcinoma do pulmão de pequenas células (CPPC) é 
responsável por cerca de 15% de todos carcinomas 
broncogênicos. De localização central, é extremamente 
raro ser encontrado em indivíduos não fumantes. Em menos 
de 5 % dos casos pode estar associado ao 
adenocarcinoma ou ao carcinoma escamoso. 
IMUNOLOGIA 
Além da resposta inata, o sistema imunitário atua por meio 
da resposta adaptativa para eliminar células tumorais. A 
reação imunitária mediada por células é mais eficaz 
contra tumores sólidos do que a resposta humoral. 
Linfócitos Th1: Liberam IFN-γ, que ativa macrófagos e 
linfócitos T CD8+. 
Linfócitos T citotóxicos: São as células mais eficazes na 
destruição de células tumorais. Linfócitos T citotóxicos 
reconhecem antígenos na membrana de células 
neoplásicas e são capazes de lisá-las por meio da 
liberação de perfurinas. Linfócitos T citotóxicos só 
reconhecem um alvo quando este se associa a antígenos 
da classe I de MHC. Células neoplásicas, no entanto, 
muitas vezes não expressam MHC I. 
Macrófagos: Dados in vitro e in vivo mostram que 
macrófagos ativados lisam células cancerosas por meio da 
produção do fator de necrose tumoral (TNF-α), pela 
liberação de radicais livres de O2 ou por citotoxicidade 
celular dependente de anticorpos (ADCC). Vários fatores 
aumentam o poder tumoricida dos macrófagos, como IFNγ 
(derivado de linfócitos T), componentes do BCG e do C. 
parvum, polímeros artificiais, endotoxinas de bactérias 
gram-negativas ou produtos de alguns protozoários (T. 
cruzi, T. gondii). 
Células NK: As células NK (natural killer), um tipo particular 
de linfócito, constituem importante mecanismo de defesa 
do organismo, pois são capazes de reconhecer e de 
matar células neoplásicas por meio de lise direta ou de 
ADCC (citotoxicidade celular dependente de anticorpo), 
sem necessidade de sensibilização prévia. Ao contrário de 
LT citotóxicos, células NK não dependem de moléculas 
MHC. Fatores ativadores de macrófagos, particularmente 
IFN-γ, ativam também células NK. 
Resposta humoral: Anticorpos são produzidos em 
quantidades variadas em diferentes fases da evolução de 
um tumor. Anticorpos podem lisar células neoplásicas por 
meio da ativação do complemento (efeito citolítico) ou 
mediante efeito citotóxico (ADCC) exercido por 
macrófagos, células NK, linfócitos ou eosinófilos. A resposta 
humoral é pouco eficaz na destruição de células de 
tumores sólidos, embora pareça ter ação em leucemias. 
Observações em melanomas mostram, com a progressão 
do tumor, aumento na síntese de anticorpos paralelamente 
à redução da imunidade celular (desvio da resposta Th1 
para a Th2). Paradoxalmente, algumas vezes a resposta 
imunitária humoral ou celular favorece o crescimento de 
tumores, o que constitui o fenômeno da facilitação 
imunitária (ou policiamento imunitário inverso). 
Possivelmente, anticorpos ligam-se a epítopos em 
receptores de fatores de crescimento mutados e estimulam 
tais receptores. Também linfócitos T CD4+ ativados podem 
ativar células neoplásicas. Isso é observado em linfomas B 
de camundongos, nos quais a ausência dessas células 
impede o desenvolvimento do tumor. No linfoma MALT 
humano associado ao H. pylori, esse mecanismo parece 
importante: a manutenção de clones imortalizados de 
células B depende da persistência de linfócitos T CD4+ 
estimulados por antígenos da bactéria. 
ESTADIAMENTO CLÍNICO 
Definição do quão extenso é o câncer de pulmão. 
1. Só em um pulmão, lesões pequenas 
2. Gânglios ou linfonodos hilares 
3. Gânglios ou linfonodos mediastinais 
4. Para outros órgãos como fígado, cérebro, e o 
outro pulmão 
CPC: doença limitada à uma parte do tórax 
Doença extensa, quando se espalha para o outro lado 
ou para outros órgãos 
O estadiamento clássico para os portadores de câncer 
de pulmão inclui, além da tomografia do tórax, a 
tomografia de crânio (indica-se ressonância quando o 
paciente não pode usar contraste ou quando há lesões 
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duvidosas na CT), tomografia ou ultrassonografia do 
abdome superior e mapeamento ósseo. 
 
T – TUMOR PRIMÁRIO 
Tx - Tumor primário não individualizado, ou presença de 
células malignas no escarro ou no lavado brônquico, mas 
não visualizado em exames de imagem ou na 
broncoscopia. 
T0 - Sem evidência de tumor primário. 
Tis - Carcinoma in situ 
T1 - Tumor ≤ 3 cm no maior diâmetro, circundado por 
pulmão e pleura visceral, sem evidência de invasão no 
brônquio principal. 
T1a - Tumor ≤ 2 cm no maior diâmetro. 
T1b - Tumor > 2 cm mas ≤ 3 cm no maior diâmetro. 
T2 - Tumor > 2 cm mas ≤ 7 cm ou qualquer destes 
achados: envolvimento do brônquio principal, ≥ 2 cm da 
carina, invasão da pleura visceral, associação com 
atelectasia ou pneumonia obstrutiva, sem envolvimento de 
todo o pulmão. 
T2a - Tumor > 3cm mas ≤ 5 cm no maior diâmetro. 
T2b - Tumor > 5cm mas ≤ 7 cm no maior diâmetro. 
T3 - Tumor > 7 cm ou que invade qualquer uma das 
seguintes estruturas: parede torácica (incluindo tumor do 
sulco superior), diafragma, nervo frênico, pleura mediastinal, 
pericárdio parietal; ou tumor com menos de 2 cm da 
carina principal, mas sem envolvimento desta; ou se houver 
atelectasia ou pneumonite obstrutiva de todo pulmão; ou 
nódulo(s) tumoral (ais) no mesmo lobo do tumor primário. 
T4 - Tumor de qualquer tamanho que invade qualquer uma 
das seguintes estruturas: mediastino, coração, grandes 
vasos, nervo laríngeo recorrente, traquéia, esôfago, corpo 
vertebral, carina; nódulo(s) tumoral (ais) em outro lobo 
ipsilateral. 
N – LINFONODOS REGIONAIS 
Nx - Linfonodo regional não podem ser avali- ados. 
N0 - Sem metástase em linfonodo regional. 
N1 - Metástase em linfonodo peribrônquico ipsilateral e/ouhilar ipsilateral e intrapulmonares, incluindo envolvimento 
por extensão direta. 
N2 - Metástase em linfonodo mediastinal ipsilateral e/ou 
subcarinal. 
N3 - Metástase em linfonodo mediastinal contralateral; hilar 
contralateral; escalênico ipsilateral ou contralateral; ou 
supraclavicular. 
M – METÁSTASES À DISTÂNCIA 
Mx - Metástase à distância não pode ser avaliada 
M0 - Sem evidência de metástase à distância 
M1 - Metástase à distância: M1a - Nódulo (s) tumoral (ais) 
em lobo contralateral; tumor com nódulo pleural ou 
derrame pleural ou pericárdico maligno. M1b - Metástase 
à distância. 
DIAGNÓSTICO 
Entre os exames complementares que auxiliam no 
diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão, temos: 
Citologia do escarro: pouco utilizada, baixa sensibilidade, 
aplicada na dificuldade de realização da 
broncofibroscopia ou de outros exames capazes de obter 
confirmação histológica. Seu rendimento é influenciado 
pela localização, tamanho e tipo histológico do tumor. Os 
carcinomas escamosos, normalmente de localização 
central, representam a maioria das neoplasias pulmonares 
diagnosticadas pela citologia do escarro. A confirmação 
citológica do adenocarcinoma através do escarro é 
prejudicada pela localização periférica habitual deste 
tipo de tumor. 
Broncofibroscopia: é útil no diagnóstico, estadiamento e 
tratamento. Relativamente fácil de realizar, é seguro e bem 
tolerado pelos pacientes. A flexibilidade do aparelho 
permite o exame da maioria dos brônquios. Através desse 
procedimento podem-se estabelecer critérios de 
inoperabilidade do paciente com câncer do pulmão, 
como a paralisia da corda vocal, o tumor localizado a 
menos de 2cm da carina principal e o envolvimento desta 
pelo tumor. 
Biópsia transbrônquica: quando as lesões estão 
localizadas além da vista do endoscopista o rendimento 
diagnóstico da broncofibroscopia diminui. Nestes casos, a 
utilização da biópsia transbrônquica é capaz de 
aumentar o rendimento diagnóstico. As complicações da 
biópsia transbrônquica incluem o pneumotórax e o 
sangramento que ocorrem em menos de 1% dos casos. 
Punção aspirativa transbrônquica por agulha: tem sido 
utilizada no estadiamento dos linfonodos mediastinais, 
para o diagnóstico das lesões pulmonares periféricas e 
para aquelas endoscopicamente visíveis. Os locais da 
punção devem ser estabelecidos previamente com o 
auxílio da tomografia computadorizada do tórax. Ela deve 
ser o primeiro procedimento a ser realizado, durante a 
broncofibroscopia, com o objetivo de impedir a 
contaminação do material colhido com células neoplásicas 
esfoliadas do tumor. 
Lavado broncoalveolar: no diagnóstico das infecções 
oportunistas em pacientes em tratamento com 
quimioterapia, mas também para o diagnóstico da 
neoplasia pulmonar. Seu maior rendimento nas doenças 
malignas hematológicas que acometem os pulmões, no 
carcinoma bronquíolo-alveolar e no adenocarcinoma 
metastático da mama para os pulmões. É um procedimento 
seguro e com raras complicações. 
Punção-biópsia percutânea por agulha fina: Realizado 
com o auxílio da fluoroscopia, da ultrassonografia ou da 
tomografia computadorizada, sob anestesia local e com 
praticamente nenhum desconforto para o paciente. A 
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maior complicação que pode ocorrer por conta do exame 
é o pneumotórax, mas não é comum. 
Tomografia computadorizada: usada no rastreamento do 
câncer de pulmão e no acompanhamento pós-tratamento 
do tumor. Estabelece o tamanho tumoral e sua proximidade 
com estruturas vizinhas e a existência de metástase à 
distância. 
PET/CT scan: em que o flúor-18-fluorodesoxiglucose (FDG) 
(um análogo da glicose) é utilizado como um marcador de 
PET (tomografia por emissão de pósitrons) para avaliar o 
metabolismo das lesões, associado a tomografia 
computadorizada. FDG é absorvido pelas células tumorais 
metabolicamente ativas utilizando um transporte facilitado 
semelhante ao usado por glicose. A taxa de absorção de 
FDG por células tumorais é proporcional à sua atividade 
metabólica. Possui maior capacidade de distinguir tecidos 
malignos de benignos sendo útil na investigação de 
nódulos pulmonares, de metástases mediastinais e na 
identificação de lesões metastáticas. 
Ressonância Nuclear Magnética: mostra maior resolução 
quando se trata de análise de invasão de parede 
torácica. É superior também na avaliação de 
ressecabilidade dos tumores do sulco superior, que 
normalmente envolvem o plexo braquial, vasos subclávios e 
corpos vertebrais. 
Cintilografia óssea: metástases ósseas são relativamente 
frequentes, principalmente no adenocarcinoma avançado. 
A captação aumentada em determinadas áreas do 
esqueleto pelo radiotraçador Tecnécio (Tc 99m) sugere 
maior metabolismo ósseo local e deve ser investigada 
como sítio de metástase. 
Mediastinoscopia: procedimento cirúrgico que possibilita a 
biópsia de linfonodos mediastinais , principalmente do 
espaço “retrocava e pré-traqueal”, que é o espaço para 
onde drena a maior parte do fluxo linfático do tórax. 
Apresenta sensibilidade de 58% e especificidade de 100%, 
já que permite estudo histopatológico. 
Videotoracoscopia: a introdução do toratoscópio na 
parede torácica do paciente permite o acesso a todas as 
cadeias linfáticas intratorácicas, da superfície pulmonar e 
pleural com baixo risco, alta sensibilidade e especificidade 
e com trauma mínimo. 
 Metástases 
É importante a pesquisa de metástases para auxiliar na 
escolha do tratamento sistêmico e evitar uma intervenção 
cirúrgica desnecessária. Perda de peso, astenia 
importante, dores ósseas localizadas, alterações funcionais 
ou metabólicas, cefaléia ou alterações do exame 
neurológico devem ser pesquisadas. Alterações de exames 
laboratoriais (enzimas hepáticas, cálcio, DHL) também 
aumentam as suspeitas de lesões à distância. 
•Metástases no sistema nervoso central: a incidência de 
metástase cerebral varia de 30% a 50% e o método mais 
utilizado para detecção é a tomografia 
computadorizada. 
•Metástases suprarrenais: normalmente a detecção é 
através de tomografia ou ultra-sonografia de abdome e a 
biópsia dirigida pode ser indicada em lesões expansivas 
duvidosas. 
•Metástases hepáticas: geralmente assintomáticas. 
Elevação das enzimas (transaminases, fosfatase alcalina ou 
DHL) são suspeitas e devem ser investigadas. 
Ultrassonografia, tomografia ou ressonância são usadas na 
investigação de possíveis metástases hepáticas. Punções-
biópsias guiadas, laparoscopia ou laparotomia podem ser 
necessárias para confirmar uma imagem suspeita. 
•Metástases ósseas: O mapeamento ósseo com Tc-99m é o 
exame mais sensível para pesquisa de metástase óssea, 
mas ainda apresenta alto índice de falso-positivos. A 
biópsia óssea pode ser necessária em situações especiais. 
TRATAMENTO 
Cirurgia: O tratamento cirúrgico no cancro do pulmão 
pressupõe a remoção total ou parcial do tumor e dos 
gânglios linfáticos próximos do tumor. Esta intervenção 
deverá ser realizada por um cirurgião torácico 
especializado. 
A cirurgia deve remover o tumor com uma borda 
circundante ou margem de pulmão saudável. O período 
de recuperação varia dependendo da extensão de 
pulmão removido e da saúde do doente antes da cirurgia. 
Para o tratamento do cancro do pulmão existem três tipos 
de cirurgias. A segmentectomia envolve a remoção do 
tumor juntamente com uma pequena parte do pulmão. É 
utilizada quando o tumor é pequeno ou quando o doente 
tem problemas respiratórios. 
A lobectomia é a extracção total do lóbulo onde se 
encontra o tumor, sendo esta a técnica de eleição. Por fim, 
a pneumectomia é a remoção de todo o pulmão 
afectado, utilizada com uma menor frequência. 
Estas ressecções têm de ser sempre acompanhadas por 
uma linfadenectomia do mediastino, que consiste na 
remoção dos gânglios linfáticos localizados entre os doispulmões. 
Radioterapia: A radioterapia remove células tumorais 
através de radiações ionizantes de alta energia, que 
podem parar o seu crescimento e divisão. Aplica-se como 
terapia local, onde se encontra o tumor, ou como terapia 
loco-regional, que inclui irradiação também dos gânglios 
próximos do tumor. 
O tratamento da radioterapia pode ser complementar ou 
alternativo à cirurgia; em certos casos, também pode ser 
escolhida como opção paliativa. 
Quimioterapia: O tratamento de quimioterapia utiliza 
medicamentos por via intravenosa ou por via oral para 
destruir células tumorais. O seu principal objetivo é 
curativo, mas também pode utilizar-se para fins paliativos, 
de forma a diminuir os sintomas da doença e a prolongar 
a sobrevivência do doente. 
Os medicamentos de quimioterapia, tal como a 
radioterapia, também podem danificar as células sãs do 
organismo. Isto implica que outras células, como as 
sanguíneas, as cutâneas ou os neurónios sofram danos. 
nomeadamente, uma diminuição do número de glóbulos 
brancos ou vermelhos, uma descida de plaquetas, uma 
infeção, perda de cabelo, lesões na boca e um 
entorpecimento ou formigueiros nas mãos e nos pés. 
Há mais de uma década que se tem vindo a investigar 
formas de prevenir e evitar os efeitos secundários da 
quimioterapia. Entre os avanços alcançados, encontram-se 
o desenvolvimento de antieméticos, que diminuem as 
náuseas e os vómitos causados por este tipo de 
tratamento, e de injeções de hormonas ou estimulantes, que 
evitam que os glóbulos vermelhos e os leucócitos diminuam 
demasiado. 
Imunoterapia: A imunoterapia utiliza as defesas imunitárias 
do próprio organismo para combater o cancro. Os 
https://www.cancro-online.pt/imuno-oncologia/o-que-precisa-saber-sobre-os-efeitos-adversos/
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medicamentos de imunoterapia facilitam o sistema 
imunitário (responsável pela defesa do organismo) do 
doente a reconhecer as células cancerígenas como 
estranhas e a eliminá-las. 
As células tumorais têm mecanismos para enganar o 
sistema de defesa do organismo. Por exemplo, apresentam 
na sua superfície uma proteína denominada PD-L1 que se 
liga à proteína PD-1 (indutora da morte programada das 
células de defesa), inativando as células T, evitando assim 
que possam destruir as células cancerígenas. A 
imunoterapia consiste em dar anticorpos que se ligam a 
estas proteínas impedido a ligação das células 
cancerigenas e inactivação das células T. 
Deste modo o sistema imunitário mantém-se apto para 
realizar a sua função, ou seja, reconhecimento das células 
cancerígenas como estranhas ao organismo e sua 
destruição. Alguns fármacos foram já aprovados para 
diferentes tipos de cancro como, por exemplo, o cancro 
do pulmão, o melanoma, carcinoma urotelial ou linfoma. A 
sua eficácia no cancro do pulmão continua a ser 
investigada e os resultados são bastante animadores. 
Terapêutica dirigida: Este tipo de terapêutica é utilizada 
em casos de cancro de pulmão de não-pequenas células, 
e é dirigida para parar alguns processos como, por 
exemplo, a formação de novos vasos sanguíneos 
(angiogénese) formados para alimentar o tumor em 
crescimento ou para deter genes que participam no 
crescimento e desenvolvimento das células tumorais como, 
por exemplo, o gene EGFR (recetor do fator de crescimento 
humano), que é uma proteína encontrada em grandes 
quantidades nalguns tumores de células não pequenas, ou 
ainda o gene ALK, que em alguns tipos de cancro é 
reordenado produzindo uma proteína ALK defeituosa. 
Esta terapêutica como é dirigida a um alvo terapêutico 
tem menos acção nas células normais do nosso corpo. 
Tratamento de acordo com os estádios da doença 
Cancro do pulmão de células pequenas: O carcinoma do 
pulmão de células pequenas é um tumor muito agressivo, 
que geralmente apresenta metástases no momento do 
diagnóstico. Salvo algumas exceções, a cirurgia para o 
cancro do pulmão de células pequenas é indicada e, o 
seu tratamento tradicional é quase sempre a 
quimioterapia, com a possibilidade de combiná-la com 
radioterapia. 
Cancro do pulmão de células não-pequenas em estádio I-
II: O tratamento para doentes com cancro do pulmão de 
células não-pequenas de estadio I-II é a cirurgia, sempre 
que o estado geral do doente o permita. Os doentes com 
tumores no estádio II ou I, com mais de 4 cm, costumam 
receber quimioterapia posteriormente à cirurgia 
(quimioterapia adjuvante), com o objetivo de aumentar a 
possibilidade de cura e diminuição de recidiva. 
Cancro do pulmão de células não-pequenas em estádio 
IIIA 
O cancro do pulmão em estadio IIIA pode receber 
tratamento cirúrgico em função do estado dos gânglios 
linfáticos no mediastino (espaço que separa os pulmões) e 
do estado de saúde geral do doente. Já se demonstrou o 
benefício de acrescentar uma quimioterapia antes da 
cirurgia (quimioterapia neoadjuvante), com um impacto 
significativo na taxa de cura. Quando as circunstâncias 
adequadas não ocorrem, os doentes podem receber 
radioterapia combinada com quimioterapia. 
Cancro do pulmão de células não-pequenas em estádio 
IIIB 
Os tumores do estádio IIIB não costumam ser operáveis, 
pelo que a abordagem de eleição é a quimioterapia, a 
radioterapia ou um tratamento combinado. 
Cancro do pulmão de células não-pequenas no estádio IV 
Os estádios IV, com metástases à distância, são 
susceptíveis de um tratamento médico sistémico, 
alcançando melhorias clínicas importantes e com taxa de 
respostas objetivas, cujos principais propósitos são a 
melhoria da qualidade de vida e o prolongamento da 
sobrevivência. 
O regime terapêutico a utilizar dependerá da situação 
clínica do doente e da potencial toxicidade que 
acompanha a terapia. 
PREVENÇÃO 
O controle do tabaco permanece como a principal forma 
de redução da ocorrência dessa neoplasia, sendo o 
câncer de pulmão uma das principais causas de morte 
evitável. A prevenção se dá, principalmente, evitando-se 
os fatores de risco que contribuem para o câncer de 
pulmão, tais quais: o fumo, exposição ocupacional 
(amianto, radônio, etc) e dieta. O consumo de vegetais e 
frutas tem mostrado um efeito protetor porque esses 
alimentos contêm carotenoides (pigmentos vermelhos e 
amarelos) que possuem propriedades antioxidantes. Outros 
agentes validados na quimioprevenção para o câncer de 
pulmão incluem: o retinol (vitamina A), os β-carotenos, N-
acetilcisteína e o selênio. 
FATORES PSICOLÓGICOS QUE AFETAM CONDIÇÕES 
MÉDICAS 
Câncer é uma doença multifatorial, envolve tanto aspectos 
biológicos (predisposição genética) quanto psicológicos 
(condições emocionais), e físicos (de exposição a 
substancias químicas até a própria alimentação). 
Diversas pesquisas revelam a interferência do aspecto 
psicológico no desenvolvimento e tratamento de muitas 
doenças. 
A começar por quando a pessoa recebe o diagnóstico 
de câncer, é muito comum observarmos o sentimento: “Por 
que? O que eu fiz para merecer essa doença? ”. Essa 
relação que a própria sociedade faz, colocando a 
doença como um castigo ou punição, não é real e só 
dificulta o engajamento do paciente. 
A forma de lidar com o diagnóstico irá interferir 
diretamente na predisposição a tratamentos – que muitas 
vezes são invasivos, prolongados e geram muito 
desconforto e até dor. 
Inúmeras pesquisas demonstram que condições adversas 
sejam elas de solidão, luto, inabilidade para expressão de 
sentimentos, depressão ou pressão/stress severos, geram 
interferência no sistema imunológico do indivíduo. 
Manter-se em equilíbrio emocional, ou seja, em condições 
emocionais capazes de enfrentar os desafios da doença, 
aceitar suas limitações e muitas vezes as condições de 
dependência que a doença impõe, tornará mais provável 
que este individuo reaja melhor às condições adversas. 
Uma postura apática, desacreditada das possibilidades 
dotratamento, pessimista sobre a progressão da doença 
e seu prognóstico, certamente não colocará o indivíduo 
em posição de enfrentamento da doença e por vezes 
poderá inclusive prejudicar a adesão ao tratamento. 
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É fundamental que, além do acompanhamento médico, 
também tenha um acompanhamento psicológico, para que 
possa compreender melhor sua condição e suas 
necessidades. 
A psicoterapia individual, a terapia de casal ou até 
mesmo a terapia familiar podem auxiliar o indivíduo, sua 
família e cuidadores, a minimizar conflitos e a levantar 
alternativas para o enfrentamento das dificuldades 
cotidianas, bem como das adversidades colocadas pela 
doença. 
SINDROMES PARANEOPLASICAS ASSOCIADAS AO CA DE 
PULMÃO 
CONCEITO 
As manifestações clínicas do câncer em geral são 
causadas pelos efeitos locais do crescimento do tumor, no 
sítio primário, ou são inespecíficas como anorexia, mal-
estar, perda de peso, sudorese noturna e febre. O termo 
paraneoplasia, significa “paralelo ao câncer”, tem sido 
usado para denotar efeitos que não podem ser atribuídos 
nem à invasão direta nem a metástases a distância. 
EPIDEMIOLOGIA 
Essas síndromes podem ser o primeiro sinal de uma 
malignidade e afetar até 15% dos pacientes com câncer. 
Entretanto, se os pacientes com caquexia forem excluídos, 
a incidência provavelmente cai para uma pequena 
porcentagem. 
As síndromes paraneoplásicas são importantes clinicamente 
por diversas razões: 
 Podem ser o sinal ou sintoma de apresentação de uma 
neoplasia subjacente. Até dois terços das síndromes 
paraneoplásicas surgem antes do diagnóstico de uma 
neoplasia associada. Em alguns casos, a síndrome 
paraneoplásica pode estar associada a tumores 
relativamente pequenos; o reconhecimento destas 
associações pode levar ao diagnóstico precoce e a 
um melhor tratamento. 
 Uma das características da definição de uma 
síndrome paraneoplásica é que a evolução da 
síndrome ocorre geralmente em paralelo com a 
evolução do tumor. Consequentemente, o tratamento 
eficaz e efetivo da neoplasia subjacente com 
frequência se acompanha de melhora ou resolução 
da síndrome. Por outro lado, a recidiva do câncer 
pode ser assinalada pelo retorno dos sintomas 
sistêmicos. 
ETIOLOGIA/FISIOLOGIA 
As síndromes paraneoplásicas podem ser causadas por 
uma variedade de mecanismos; o endócrino e o das 
síndromes neurológicas são os mais bem compreendidos. As 
etiologias possíveis incluem (1) secreção das proteínas que 
não estão associadas ao equivalente tissular normal do 
câncer (p. ex., síndromes endócrinas ectópicas, destruição 
local dos tecidos pelas citocinas secretadas pelos 
tumores), (2) anticorpos específicos contra antígenos que 
normalmente se expressam em outros tecidos (p. ex., 
síndromes neurológicas) e (3) efeitos devidos a mecanismos 
desconhecidos, como produtos do tumor não identificados 
ou complexos imunes simulados pelo tumor (p. ex., 
osteoartropatia causada pelo carcinoma broncogênico). 
Os achados clínicos podem lembrar os dos distúrbios 
metabólicos primários, hematológicos, dermatológicos ou 
neuromusculares, ou podem ser específicos de uma 
síndrome relacionada com o câncer. Mesmo sintomas 
inespecíficos, como febre e perda de peso, são realmente 
paraneoplásicos e se devem à produção de fatores 
específicos (p. ex., o fator de necrose tumoral) ou à reação 
das células normais em resposta ao tumor. 
NA NEOPLASIA PULMONAR 
Síndromes paraneoplásicas são frequentemente 
encontradas em pacientes com câncer do pulmão, 
sobretudo de pequenas células, e se associam à 
produção ectópica de hormônios, com altos níveis séricos 
de Ldopadescarboxilase (DDC), gastrina, enolase 
específica de neurônio, creatinocinase-BB (CK-BB) e 
cromogranina A. As síndromes paraneoplásicas 
caracterizam-se por manifestações extrapulmonares não 
relacionadas a metástases e ocorrem em 15 a 20% dos 
cânceres pulmonares; as manifestações clínicas podem 
preceder ou coincidir com o diagnóstico da neoplasia. As 
principais síndromes são a de Cushing, secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético (hiponatremia), 
hipercalcemia e manifestações neuromusculares, cutâneas 
(acantose nigricante) e hematológicas (síndrome de 
Trousseau). 
 Os fatores hormonais ou semelhantes a hormônios 
elaborados incluem: 
 Hormônio antidiurético (ADH) induzindo hiponatremia 
decorrente de secreção inapropriada de ADH. 
 Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), produzindo 
síndrome de Cushing. 
 Paratormônio, peptídio relacionado ao hormônio da 
paratireoide, prostaglandina E e algumas citocinas, 
todos implicados na hipercalcemia frequentemente 
observada no câncer de pulmão. 
 Calcitonina, causando hipocalcemia. 
 Gonadotrofinas, causando ginecomastia. 
 Serotonina e bradicinina, associadas à síndrome 
carcinoide 
A incidência de síndromes clinicamente significativas 
relacionadas a esses fatores em pacientes com câncer de 
pulmão varia de 1% a 10%, embora uma proporção muito 
maior de pacientes exiba níveis séricos elevados destes (e 
outros) peptídeos hormonais. Qualquer tipo histológico de 
tumor pode, ocasionalmente, produzir qualquer um desses 
hormônios, porém os tumores que produzem ACTH e ADH 
predominantemente são carcinomas de pequenas células, 
enquanto aqueles que produzem hipercalcemia na maioria 
das vezes são carcinomas de células escamosas. 
 
Outras manifestações sistêmicas do carcinoma de pulmão 
incluem a síndrome miastênica de Eaton-Lambert, na qual 
a fraqueza muscular é causada por autoanticorpos 
(possivelmente estimulados por canais iônicos do tumor) 
dirigidos contra o canal de cálcio neuronal; neuropatia 
periférica, geralmente puramente sensorial; anormalidades 
dermatológicas, incluindo acantose nigricans; 
anormalidades hematológicas, como reações leucemoides, 
estados de hipercoagulabilidade como a síndrome de 
Trousseau (trombose de veias profundas e 
tromboembolismo); e, finalmente, uma anormalidade 
peculiar do tecido conjuntivo chamada osteoartropatia 
pulmonar hipertrófica, associada ao baqueteamento 
digital. Os cânceres de pulmão apicais no sulco pulmonar 
superior tendem a invadir as estruturas neurais ao redor da 
traqueia, incluindo o plexo simpático cervical, e produzem 
um grupo de achados clínicos que incluem dor severa na 
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distribuição do nervo ulnar e a síndrome de Horner 
(enoftalmia, ptose palpebral, miose e anidrose) no mesmo 
lado da lesão. Esses tumores também são chamados de 
tumores de Pancoast. 
CAQUEXIA POR CÂNCER 
Indivíduos com câncer comumente sofrem de perda 
progressiva da gordura corporal e da massa magra 
corpórea, acompanhada por profunda fraqueza, anorexia 
e anemia, processo denominado caquexia. 
 A caquexia por câncer está associada com: 
 Perda uniforme de gordura e músculo magro. 
 Taxa metabólica basal elevada. 
 Evidência de inflamação sistêmica (p. ex., aumento das 
proteínas de fase aguda). 
Os mecanismos por trás da caquexia por câncer não são 
compreendidos. A inflamação relacionada à ligação 
existente entre câncer e sistema imunológico provavelmente 
possui um papel nisso. O TNFα (conhecido como 
caquexina) é um dos suspeitos principais, entre diversos 
mediadores liberados das células imunes que podem 
contribuir para a caquexia. Fatores humorais liberados das 
células tumorais, como o fator de indução da proteólise 
têm sido considerados na perda da massa muscular. 
A caquexia, ou a síndrome do consumo tumoral, é 
provavelmente a síndrome paraneoplásica mais comum, 
acometendo eventualmente até 80% dos pacientes com 
câncer. Esta síndrome se caracteriza por anorexia, 
consumo muscular, perda de tecido subcutâneo e 
cansaço. Parece ser causada por uma combinação de 
consumo proteico, má absorção, desregulação imune e 
aumento do ciclo da glicose consequenteao aumento do 
consumo induzido pelo tumor. O tratamento bem-sucedido 
do tumor subjacente reverte o processo; a maioria dos 
pacientes tem doença avançada, para qual o tratamento 
resulta em um sucesso modesto, na melhor das hipóteses. O 
acetato de megestrol administrado em altas 
concentrações na forma líquida (400 a 800 mg/dia) pode 
melhorar significativamente o apetite e resultar em ganho 
de peso, da mesma forma que o dronabinol (Marinol; 2,5 a 
5 mg três vezes ao dia). Os corticosteroides também 
podem ser úteis. Embora os agentes que bloqueiam a 
produção do TNF sejam teoricamente atraentes para o 
tratamento da caquexia relacionada com o câncer, existe 
também uma preocupação de que tais agentes possam 
bloquear as citocinas que inibem o crescimento do tumor. 
SÍNDROME DE PANCOAST 
Síndrome de Pancoast é um conjunto de sinais e sintomas 
que inclui dor neuropática e perda de força no ombro e 
braço, síndrome de Claude Bernard-Horner (ptose 
palpebral, miose e anidrose) ipsilateral e atrofia dos 
músculos da mão, geralmente devido à extensão local de 
um tumor pulmonar apical na abertura torácica superior. 
Estes tumores foram originalmente chamados de tumores de 
Pancoast e, posteriormente, de tumores do sulco pulmonar 
superior, por estar localizados no sulco formado pela 
passagem da artéria subclávia pela cúpula da pleura e 
ápices pulmonares. As síndromes de Pancoast (ou tumor do 
sulco superior) resultam da extensão local de um tumor em 
crescimento no ápice do pulmão, com acometimento do 
oitavo nervo cervical e do primeiro e do segundo nervo 
torácico, e apresentam dor no ombro que costuma se 
irradiar na distribuição ulnar do braço, em geral com 
destruição radiológica da primeira e da segunda costela. 
SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER 
É a associação dos sintomas como queda da pálpebra 
superior (ptose), pupila retraída (miose), recuo do globo 
ocular na órbita (enoftalmia) e ausência de sudorese. Ela é 
causada pela compressão do sistema nervoso simpático 
cervical. As causas podem ser AVC, compressão por uma 
massa em local próximo ou câncer de pulmão. Para tratar 
a síndrome de Claude Bernard Horner, é necessário 
determinar sua causa. A síndrome de Claude Bernard-
Horner (SCBH) é conseqüente a um bloqueio da inervação 
simpática do olho e da face em qualquer ponto do seu 
trajeto. Cursa clinicamente com uma ptose discreta a 
moderada da pálpebra superior, devida a uma paresia 
do músculo elevador palpebral superior ou de Müller. A 
pupila apresenta uma miose variável, que depende da 
localização, grau e cronicidade do déficit. A síndrome é 
considerada completa quando esses sintomas estão 
associados à anidrose da hemiface ipisilateral. Os fatores 
etiológicos da SCBH são múltiplos e podem ser 
iatrogênicos (cirurgias, procedimentos anestésicos, punções 
venosas), traumáticos ou associados a doenças sistêmicas 
(neoplasias, esclerose múltipla, tumores benignos, infecções 
como empiema pleural). 
AMEBÍASE E COLÍTES 
 
É doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal 
humano causada pelo patógeno Entamoeba histolytica. A 
E. histolytica parasita o cólon humano, alimentando-se de 
bactérias e partículas de alimento. É um patógeno 
humanoespecífico, considerado um dos mais potentes 
matadores de células, entre os agentes infecciosos. A sua 
ação de matar as células é realizada por reações 
citolíticas contato dependentes, semelhante à ação dos 
linfócitos citotóxicos. A associação de E. histolytica a 
bactérias facilita seu crescimento em culturas e no cólon, 
determinando seu caráter invasivo. Esse parasita é capaz 
de aderir e ingerir bactérias não opsonizadas, contendo 
galactose (ou NacGlc) na sua superfície. A invasividade 
da E. histolytica pode estar relacionada com fatores 
nutricionais, pois a deficiência de proteínas na dieta de 
ratos condiciona a infecção, em humanos. Ao contrário, a 
dieta hiperproteica facilita a eliminação da infecção. O 
ferro é nutriente necessário para crescimento das amebas. 
A E. histolytica existe sob duas formas: trofozoítos e cistos. 
QUADRO CLINICO 
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Amebíase intestinal: O tipo mais comum de infecção 
amebiana é a passagem assintomática do cisto. Mesmo 
em áreas altamente endêmicas, a maioria dos pacientes 
abriga a E. dispar. A colite amebiana sintomática se 
desenvolve 2-6 semanas após a ingestão de cistos 
infecciosos de E. histolytica. Um início gradual de dor 
abdominal inferior e diarreia leve é seguido por mal-estar, 
perda de peso e dor abdominal inferior difusa ou dor nas 
costas. O envolvimento cecal pode simular apendicite 
aguda. Os pacientes com disenteria completamente 
desenvolvida podem ter 10-12 evacuações ao dia. As 
fezes contêm pouco material fecal e consistem 
principalmente de sangue e muco. Em contraste com 
aqueles com diarreia bacteriana, menos de 40% dos 
pacientes com disenteria amebiana têm febre. 
Praticamente todos os pacientes têm fezes positivas para 
heme. Uma infecção intestinal mais fulminante, com dor 
abdominal intensa, febre alta e diarreia profusa, é rara e 
ocorre predominantemente em crianças. Os pacientes 
podem desenvolver megacólon tóxico, no qual há grave 
dilatação intestinal com ar intramural. Pacientes em uso de 
glicocorticoides estão em risco de amebíase grave. 
Embora seja incomum, os pacientes desenvolvem uma forma 
crônica de colite amebiana, a qual pode ser confundida 
com doença inflamatória intestinal. A associação entre 
complicações graves da amebíase e a terapia com 
glicocorticoides enfatiza a importância de se excluir a 
amebíase quando a doença inflamatória intestinal for 
suspeitada. 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
BLOQUADORES DE CA
+
 
Vide resumo de fármaco. 
DIURÉTICOS 
Vide resumo de fármaco. 
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
Ectoscopia: Observar a coloração das mucosas, 
baqueteamento, forma do tórax 
Padrão respiratório: Observar o tipo, ritmo e amplitude da 
respiração 
Sinais de esforço e utilização de musculatura acessória: 
batimento de aletas nasais, musculatura cervical, tiragem 
intercostal, musculatura abdominal. 
Posições: Em decúbitos dorsal, laterais, sentado e 
ortostatismo 
Observar: Abaulamentos; 
Impulsões de borda esternal; 
Retrações; 
Malformações torácicas; 
Batimentos ou Movimentos; 
Frêmitos; 
pontos dolorosos; 
enfisema subcutâneo 
 Avaliação da expansibilidade torácica 
Conceitos: A parede torácica inclui a pele, o tecido 
subcutâneo, os músculos, as cartilagens e os ossos. 
Procedimento: Antes e após examinar um paciente lave as 
mãos. O examinador deve se colocar atrás do paciente. 
Iniciar o exame pelos ápices e ir deslocando as mãos em 
direção às bases. Pousar as mãos espalmadas sobre as 
regiões a serem examinadas, de tal modo que os 
polegares se toquem levemente, em ângulo quase reto. Os 
demais dedos encostam levemente no tórax, levemente 
fletidos. Nas bases, aderir bem os dedos e o examinador 
deve se postar assentado, de preferência. Solicitar ao 
paciente para respirar mais fundo e ir observando a 
movimentação de suas mãos, particularmente o 
distanciamento dos polegares da linha médio-espinhal. A 
expansibilidade pode ser normal ou diminuída (unilateral 
ou bilateralmente). 
REGISTRO DO EXAME NORMAL: Expansibilidade normal e 
simétrica 
 Avaliação do frêmito tóraco-vocal (ftv) 
Conceito: é o exame das vibrações percebidas pela mão 
do examinador, encostada na parede torácica, quando o 
paciente emite algum som. 
Procedimento: Antes e após examinar um paciente lave as 
mãos. O examinador deve se colocar atrás do paciente. 
Iniciar o exame pelo alto e ir deslocando a mão em 
direção às bases, em cada uma das faces torácicas. 
Pousar a mão espalmada, ora de um lado, ora do outro, 
com os dedos levemente estendidos, sobre as regiões do 
tórax a serem examinadas ao mesmo tempo em que opaciente vai falando em voz alta ―trinta e três‖. 
Compara-se um lado com o outro e observa-se o aumento, 
a diminuição e o desaparecimento do FTV, (unilateral ou 
bilateralmente). 
REGISTRO DO EXAME NORMAL: FTV normal e simétrico 
PERCUSSÃO TORÁCICA 
Procedimentos: Antes e após examinar um paciente lave as 
mãos. Para a percussão das faces anterior e laterais, o 
paciente pode estar deitado ou assentado. Na percussão 
das faces laterais o paciente deve colocar a mão na 
cabeça. Já a percussão da parede posterior deve ser 
feita com o paciente na posição sentada. Utiliza-se a 
percussão dígito-digital, indo de cima para baixo em 
cada face. Ir golpeando os espaços intercostais ora de 
um lado, ora do outro, e ir comparando os sons 
obtidos. Manter a força do golpe constante. Identificar os 
3 sons pulmonares à percussão e as áreas em que 
ocorrem. Comparar o exame com pessoas magras, 
musculosas e obesas. 
Percussão do tórax: hipersonoridade, submacicez e 
macicez. 
REGISTRO DO EXAME NORMAL: Sons pulmonares normais e 
sem sinais de cardiomegalia. 
AUSCULTA PULMONAR 
ERRO GROSSEIRO: auscultar o tórax POR CIMA de 
roupas. 
Avaliar: a presença e a caracterísica dos: 
1. SONS NORMAIS. Tipos: Som traqueal, respiração 
brônquica, respiração bronco-vesicular, murmúrio 
vesicular. Podem estar: fisiológicos; aumentados; 
diminuídos; abolidos. 
2. SONS ANORMAIS. Tipos: - estertores finos (antiga 
crepitação) e estertores grossos - ronco, sibilo, estridor 
- atrito pleural 
Podem ser: 
a) presentes ou ausentes 
b) inspiratórios ou expiratórios (proto, meso, tele, holo) 
c) raros, poucos ou leves; moderados; muitos 
d) móveis ou não com a tosse Podem estar: - difusos ou 
localizados em uma determinada região do pulmão Podem 
evoluir: - aumentando, diminuindo, inalterados Podem 
cursar ou não com esforço respiratório 
Material: Estestocópio 
Thaís Silva Batista | Medicina UNIFTC | 4º P 2021.1 
 
Procedimentos: Antes e após examinar um paciente lave as 
mãos. Colocar o paciente em posição assentada. Colocar 
corretamente as olivas do estetoscópio nas orelhas. 
Solicitar ao paciente que respire lenta e profundamente, 
com a boca aberta. Iniciar o exame pelos ápices e ir 
deslocando o estetoscópio em direção às bases. 
Compara-se um lado com o outro, observando-se os sons 
pulmonares fisiológicos e a presença de ruídos adventícios 
(extras, anormais). Observam-se também as fases de 
inspiração ou de expiração e se há prolongamentos 
dela. 
REGISTRO DO EXAME NORMAL: Murmúrio vesicular 
fisiológico sem ruídos adventícios 
Prática simulada: Ausculta pulmonar 
2.1 Sons pulmonares normais: traqueal, broncovesicular, 
murmúrio vesicular (L1, L2) 
2.2 Sons contínuos: sibilos (L3, L4), roncos (L7), estridor (L8), 
som bronquial (L11), atrito pleural (L14) 
2.3 Sons descontínuos: crepitações finas (L5), crepitações 
grossas (L6, L12) 
2.4 Ausculta da voz: egofonia (L15), pectorilóquia (L16)