PATOLOGIA - HIPERSENSIBILIDADE

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GABRIELA RIBAS – MÓDULO IV: SEMANA 6
PATOLOGIA: HIPERSENSIBILIDADE
CLASSIFICAÇÃO 
I (Imediata) 
II (Citotóxico)
III (Imunocomplexos)
IV (Tardia)
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Sensibilização ao Alérgeno 
No inicio de uma doença expressamos IgM. 
O individuo que tem alergia alguma coisa ao invés de ele produzir IgM ou IgG, ele produz uma IgE.
IgE possui um sitio de ligação diferente de IgM ou IgG, ela se liga numa célula chamada mastócito (mastócito no tecido = basófilo no sangue)
Ao se ligar no mastócito o mesmo fica sensibilizado. 
Primeiro contato: o indivíduo entra em contato com o antígeno, ele produz IgE, se liga ao mastócito, sensibiliza ele. 
Reação Alérgica
Segundo contato: o antígeno vai se ligar na porção Fab da IgE
Essa ligação estimula a degranulação mastocitária. Dentro dos grânulos do mastócito tem histamina.
Essa degranulação do mastócito atrai eosinófilo. 
Podemos ver no início da imagem o antígeno se ligandoa porção Fab de um anticorpo IgE.
Ocorre uma sinalização que estimula a degranulação de histamina, proteases e fator de atração de leucócito (ECF e NCF – atrai eosinófilo e neutrófilo).
Posteriormente a isso, acontecendo um pouco mais lento, existe a ativação da cascata do ácido araquidônico que começa a produzir prostaglandina e leucotrienos.
Os leucrotrienos fazem broncoconstricção (dai vem a asma)
As prostaglandinas fazem vasodilatação. 
Então quando o mastócito degranula ele faz broncoconstricção e vasodilatação (pelas prostaglandinas e pela histamina). 
Características Clínicas
Logo depois que os mastócitos começam a degranular começa a ter uma hiperhistaminemia e hiperprostaglandinemia. 
Isso determina o aumento da secreção de muco (devido ao efeito da prostaglandina), aumento da permeabilidade vascular (efeito da vasodilatação), edema, contração de musculatura lisa e broncoconstricção (efeito do leucotrieno principalmente) e prurido e rash (devido a ação da histamina). 
Quando uma pessoa tem asma, por exemplo, ele possui os brônquios cheios de mastócito. Ai se ele tem alergia a pelo de gato, por exemplo, e entra em contato com o mesmo, a resposta alérgica é gigantesca. Todos os mastócitos começam a degranular nos brônquios, o paciente começa a apresentar falta de ar, tosse, o nariz começa a coçar. O brônquio faz broncoconstricção e produz muco, então o ar entra e na hora de sair ele sai de forma passiva por um buraco estreito cheio de muco, produzindo um barulho agudo (sibilo). 
Se o paciente está sibilando, prescrição: nebulização 3l/min de oxigênio + 5ml de soro fisiológico + berotec 7 gotas + atrovent20 gotas (repetir a cada 15 minutos).
O Berotec (Fenoterol) é beta 2 agonista adrenérgico de curta duração. Se eu der uma droga que é B2 agonista eu vou estimular o brônquio e eles vão dilatar. 
O Atrovent (Ipatrópio) é antagonista do receptor muscarínico M3. Se eu der um antagonista do M3 eu vou impedir a vasoconstricção. 
O corticoide também pode ser um beneficio para esse paciente, uma vez que ele vai agir na cascata do ácido araquidônico (através da indução de lipocortina, que vai inibir a fosfolipase A2, inibindo a cascata do ácido araquidônico, não produzindo prostaglandina e leucotrieno)
Antihistaminico + B2 agonista + M3 antagonista + corticoide
Reação Localizada
É limitada a um tecido ou órgão especifico.
Nesse caso, o paciente tem uma alergia.
Anafilaxia Sistêmica
É uma reação alérgica sistêmica. 
Quando todos os mastócitos do seu corpo começam a degranular. 
A PA cai (vasoconstricção), urticária, edema (por conta do aumento da permeabilidade dos vasos causado pela vasodilatação. Edema no corpo e na via aérea, não tem como entubar, tem que fazer uma cricotireoideostomia)
A adrenalina é a última droga somada às 3 anteriores que entra no tratamento. Ela é a droga do choque (vasodilatadora). Ela é agonista de tudo, ela não tem seletividade para nada, então quando ela entra no sangue ela faz vasoconstricção nos vasos (aumenta a PA) e faz vasodilatação nos brônquios. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II 
Se uma célula esta marcada com um anticorpo por conta de uma hipersensibilidade do seu corpo ela pode sofrer lise celular por causa da atividade do sistema complemento. 
Se uma célula está marcada com um anticorpo um macrófago pode fazer fagocitose da mesma.
Se uma célula esta marcada com um anticorpo ela pode sofrer ataque linfócitos. 
No fim, a célula sempre vai morrer. O corpo começa a produzir anticorpos que começam a interagir com uma proteína do seu corpo. Você produz um anticorpo contra você mesmo. 
A hipersensibilidade tipo II é a hipersensibilidade que lesa o tecido, que danifica o tecido. 
◦Febre Reumática Aguda – Inflamação 
◦Doença de Graves – Disfunção Celular
◦Miastenia Gravis – Disfunção Celular
◦Anemia Hemolítica Autoimune – Opsonização e fagocitose
◦Anemia Perniciosa – Opsonização / Inflamação
◦PTI – Opsonização e fagocitose
◦Hashimoto – Inflamação
Na segunda foto vemos uma presença exacerbada de linfócitos, que estão chegando e atacando a célula. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Você produz o anticorpo e o antígeno ao mesmo tempo. Formando um complexo antígeno-anticorpo. 
Esse complexo antígeno-anticorpo começa a viajar pelo corpo e se acumular nos tecidos. Isso que causa a hipersensibilidade tipo III. 
A deposição do complexo antígeno-anticorpo no tecido causa inflamação no mesmo, provocando aumento da permeabilidade vascular. 
Formação do complexo antígeno-anticorpo fixação dos complexos imunes que não foram fagocitados na parede dos vasos ativação do complemento atração de neutrófilos ao local, iniciando um processo inflamatório lesão vascular
◦Lúpus
◦Vasculite
◦GNPE/GNDA
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
O indivíduo desenvolve a produção de granulomas. 
As células T + macrófago infiltram no tecido e formam um granuloma no tecido. 
◦Diabetes Mellitus tipo I
◦Esclerose Múltipla
◦Artrite Reumatóide
◦Doença de Crohn
◦Doença Celíaca
◦Doenças Granulomatosas – BK / Hansen / Esquistossomose 
Um individuo pode ter uma hipersensibilidade alimentar por varias origens. 
A hipersensibilidade não alérgica é aquela em que o individuo tem uma intolerância à lactose. Desenvolve sintomas como diarreia, gases, inchaço (uma vez que não tem lactase e quem faz a quebra da lactose é a bactéria).
O individuo que tem alergia alimentar pode ter uma alergia alimentar mediada por IgE e ou não mediada por IgE. 
Quando é mediada por IgE os exemplos clássicos são: alergia à leite, ovos, frutos de casca rija (quando tiver eosinófilo vamos desconfiar de uma alergia alimentar mediada por IgE)
Quando não é mediada por IgE: doença celíaca 
Qual o padrão ouro para diagnostico de doença celíaca? Endoscopia intestino alta com biopsia. 
A característica histológica da doença celíaca é a perda das vilosidades.