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Adrenal Localizam-se nos polos superiores renais e são compostas por uma medula (produtora de catecolaminas-SNAS) e um córtex, que por sua vez divide-se em três zonas que secretam hormônios corticoesteroides, sintetizados a partir de colesterol e que diferem em suas funções devido a pequenas diferenças em suas estruturas moleculares. A classe dos corticoesteroides se divide em três subclasses: Mineralocorticoides: afetam o metabolismo de íons e o equilíbrio eletrolítico do organismo, sobretudo de sódio e potássio. Aldosterona, cortisol, cortisona. Glicocorticoides: efeitos que aumentam a concentração sanguínea de glicose e tem efeito no metabolismo de macronutrientes. Cortisol, corticoesterona, cortisona, dexametasona. Androgênios: hormônios sexuais com efeitos orgânicos semelhantes aos da testosterona. As zonas do córtex adrenal são: 1) Zona glomerulosa: mais externa, secreta ALDOSTERONA, sua secreção é controlada pelas concentrações sanguíneas de angiotensina II e potássio. 2) Zona fasciculada: camada do meio, corresponde a 75% do córtex, secreta CORTISOL, corticoesterona, e pequena quantidade de androgênios. Sua secreção é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise por meio do hormônio ACTH. 3) Zona reticulada: camada mais interna, secreta androgênios e alguns glicocorticoesteroides, ACTH e outros fatores não compreendidos controlam sua secreção. Hormônios esteroides: os hormônios adrenocor- ticais derivam do colesterol, que pode ser sintetizado pelas células corticais ou fornecido por LDL (80%) que contem grande quantidade de colesterol. O colesterol é clivado nas mitocôndrias e forma pregnoloma, molécula que da origem a todos os hormônios esteroides dessa glândula. As diferentes zonas possuem diferentes enzimas e essas determinam a qual tipo de corticoesteroide a molécula de pregnoloma dará origem. Os hormônios adrenocorticais ligam-se a proteínas plasmáticas transportadoras, especialmente a globulina ligadora de cortisol e albumina. Degradação: são degradados no fígado a produtos insolúveis que são eliminados junto com a bile nas fezes ou produtos solúveis que são excretados pelos rins. Aldosterona Principal mineralocorticoide secretado pela adrenal, uma vez que a atividade mineralocorticoide do cortisol é inibida pela sua conversão a cortisona nas células epiteliais renais pela enzima 11-hidroxiesteroide desidrogenase do tipo II, produto com muito pouca afinidade pelos receptores de mineralocorticoides. •Aumenta a reabsorção tubular renal de sódio e a secreção de potássio (excretado na urina). •Excesso de aldosterona aumenta o volume do LEC e a PA e apresenta pouco efeito na concentração de sódio (água é reabsorvida com ele) •Excesso de aldosterona causa hipocalemia (defiência de potássio) levando a fraqueza muscular e deficiência leva a hipercalemia e toxicidade cardíaca. •Estimula transporte de sódio e potássio nas glândulas sudoríparas e salivares e nas células epiteliais intestinais- cloreto de sódio reabsorvido e íons potássio secretados. •Aumenta a secreção de H+ e em excesso pode levar a alcalose. •Aumenta o Vsanguíneo e a PA e auxilia na excreção de K+. • Mecanismo de ação: Se difunde pela membrana celular por ser lipossolúvel e no citoplasma das células epiteliais tubulares se liga a receptores de mineralocorticoides (MR) e esse complexo hormônio-receptor se difunde para o núcleo; induz formação de RNAm que no citosol sintetizam enzimas e proteínas de transporte de membrana (transporte de íons). Além disso, aldosterona também tem efeitos não genômicos através de uma ligação com receptores de membrana que desencadeia sistemas de segundo mensageiro-significado biológico não é bem compreendido. • Regulação da secreção de aldosterona: Interligada a concentração de eletrólitos no LEC, volume de LEC, volume sanguíneo e PA-aspectos especiais da função renal. Quatro fatores essenciais para a regulação: 1. K+ no LEC: secreção 2. Angiotensina II no LEC: secreção 3. Na+ no LEC: reduz pouco a secreção 4. ACTH necessário para secreção, mas pouco efeito no controle da secreção. OBS: [K+] e sistema renina-angiotensina são os mais importantes no controle da secreção de aldosterona. Cortisol É o principal glicocorticoide. Possui efeitos no metabolismo de carboidrato: • Estimula a gliconeogênese: aumenta as enzimas dessa, mobiliza AA de tecidos extra-hepáticos, antagonia os efeitos inibidores da insulina; • Reduz a utilização de glicose pelas células: diminui GLTU4; Metabolismo de proteínas: • Redução das proteínas celulares; • Aumenta [PTN] plasmática e hepática; • Aumenta o transporte de AA para fígado e diminui para outros tecidos; • Aumenta aminoácidos sanguíneos. Metabolismo de gordura: • Aumenta mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo; • Aumenta [ ] de AGL no sangue e sua utilização para gerar energia; Efeitos anti-inflamatórios: estabiliza membrana lisossomal, reduz a permeabilidade capilar, reduz a migração de leucócitos para a área inflamada e fagocitose de células lesadas, suprime o sistema imunológico por diminuir a produção de linfócitos, atenua a febre (diminui a liberação de interleucina I a partir dos leucócitos). Efeitos para resolução de inflamação: mobiliza AA para reparar tecidos lesados, disponibiliza glicose (gliconeogênese) e AG para produção de energia, inativa e remove produtos inflamatórios. • Regulação da secreção pelo eixo hipotálamo-hipófise:
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