hormônios adrenocorticais

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Hormônios adrenocorticais
O Córtex Adrenal
O córtex adrenal secreta vários hormônios
que são classificados em mineralocorticoide e
glicocorticoide, e os principais hormônios
secretados respectivamente, é a aldosterona
e o cortisol. E também secretam uma pouca
quantidade de androgênios
O córtex é dividido em 3 camadas:
1 Zona glomerulosa– secreta uma→
quantidade considerada de aldosterona pela
presença de células que secretam a enzima
aldosterona sintase que é necessária para a
produção, essas células são controladas pela
presença de angiotensina II e potássio no
LEC, que estimulam a secreção de
aldosterona.. Afetam os eletrólitos no LEC,
como potássio e sódio.
2 Zona fasciculada– é grande parte do→
córtex adrenal, que secreta cortisol, a
secreção das células são reguladas a partir do
eixo hipotalâmico hipofisário, pelo ACTH.–
Ele aumenta a concentração de glicose no
sangue.
3 Zona Reticular– responsável pela→
liberação de hormônios sexuais, e o ACTH
regula a secreção das células, e é produzido
androstenediona.
Os hormônios da zona fasciculada, quando em
grande quantidade, podem desenvolver o
mesmo efeito da zona glomerulosa.
Síntese e secreção a partir do colesterol
 Os hormônios esteroides são derivados do→
colesterol, esse colesterol embora seja
também sintetizado pelo córtex adrenal,
difundem se do plasma para o LI e se ligam–
a receptores específicos nas membranas de
células adrenocorticais em “depressões
revestidas”, sofrendo endocitose e formando
vesículas, assim liberando colesterol para
produção de hormônios adrenocorticais.
 O transporte do colesterol para as células→
é controlado por feedback. 
 nas mitocôndrias é clivado por desmolase→
formando pregnenolona. 
Os hormônios esteroides
O cortisol plasmático se liga a proteínas
plasmáticas, em uma globulina ligadora de
cortisol ou transcortina, e em pouquíssima
quantidade à albumina. É uma vantagem pois
reduz a velocidade de eliminação do cortisol
do plasma, consequentemente possuindo
uma meia vida longa. Já a – aldosterona
pouco se liga a proteínas plasmáticas,
possuindo assim uma meia vida curta.–
Outra vantagem é servir como reservatório
para diminuir a presença de hormônios livres
e também uma distribuição uniforme dos
hormônios pelos tecidos.
Metabolização dos esteroides 
Os hormônios esteroides são degradados,
principalmente, pelo fígado, formando ácido
glicurônico e em pouca quantidade sulfatos.
Essas substâncias, não possuem os efeitos
dos hormônios adrenocorticais, sendo assim,
inativos. 
¼ dessas substâncias, são excretadas na bile
e logo depois pelas fezes, e grande parte
dela, ¾ são excretadas pela urina, pois
entram na corrente sanguínea e não se ligam
a proteínas plasmáticas.
Aldosterona 
A deficiência de aldosterona no corpo pode
levar à depleção renal de cloreto de sódio→
 hipercalemia.→
Sem esse hormônio, a concentração de
potássio no LEC aumenta acentuadamente, e
o sódio e cloreto são eliminados do
organismo, diminuindo os volumes totais do
LEC e sangue. 
Levando a um : 
↓ débito cardíado choque morte→ →
 Hormônios adrenocorticais
Embora o cortisol seja um glicocorticoide,
quando está em grande quantidade, contribui
significadamente para a atividade
mineralocorticoide. 
A atividade da aldosterona é bem maior que a
do cortisol (falando na ação como
mineralocorticoide), porém a concentração do
cortisol é bem maior. 
O cortisol pode também ligar a receptores da
aldosterona, porém há uma enzima que
transforma cortisol cortisona, que diminui→
essa ligação com os receptores
mineralocorticoides.
AME síndrome do excesso aparente de→
mineralocorticoide, o paciente possui mesma
sintomatologia do excesso de aldosterona
porém possui baixo nível de aldosterona, isto
é um defeito na enzima citada acima em que
o cortisol vai possuir efeitos da aldosterona. 
Efeitos renais da aldosterona
A aldosterona aumenta a reabsorção tubular
do sódio e a excreção do potássio. 
↑ a reabsorção tubular do sódio 
↑ a secreção do potássio pelas células
Levando a um: 
↑ de sódio do LEC 
↑ excreção do potássio pela urina
Efeito circulatório 
O excesso de aldosterona aumenta o volume
do LEC e Pressão arterial (PA), mas
apresenta pequeno efeito na concentração
plasmática do sódio. 
Mesmo que a aldosterona diminua a
excreção renal do sódio, não aumenta
consideravelmente a concentração do
mesmo no LEC. Isso ocorre pois quando o
sódio é reabsorvido pelos túbulos, ocorre
equivalente a mesma absorção de água. 
Sendo assim, o aumento da concentração do
sódio no LEC leva: 
↑ a sede → ingestão hídrica↑
Levando assim a um aumento da quantidade
de água ao mesmo tempo da concentração
de sódio, não havendo tanta discrepância.
Mas a liberação excessiva desse hormônio
pode causar um aumento na PA, pela
retenção transitória de sódio. → excreção de
sódio e água débito renal de sódio e água→
normal (independente da aldosterona, e isso é
chamado de escape de aldosterona) →
mesma quantidade de ingestão e eliminação
de sódio e água. hipertensão →
Porém, quando a secreção desse hormônio é
interrompida há uma grande perda de sódio
pela urina, reduzindo a concentração de sódio
e o volume do LEC choque circulatório.→
Excesso e falta da aldosterona
O excesso de aldosterona causa hipocalemia
e fraqueza muscular, e sua falta causa
hipercalemia e toxicidade cardíaca
O excesso não só estimula a excreção, mas
também o transporte do potássio para a
maioria das células do organismo. Pode
também levar a uma hipocalemia, abaixo dos
níveis normais, com isso pode levar a uma
fraqueza muscular grave que é causada pela
falta do potássio afetar nos potenciais de
ação. E esse excesso, também pode causar
uma alcalose metabólica.
E quando há uma falta desse hormônio, causa
uma hipercalemia, que leva a uma fraqueza
nas arritmias levando a insuficiência cardíaca. 
 Hormônios adrenocorticais
Glândulas sudoríparas e salivares, e células
epiteliais do intestino
A aldosterona estimula o transporte do sódio
e potássios nesses locais.
Boa parte do sal ao passar pelos ductos
excretores é reabsorvido. 
Já o potássio é secretado juntamente com o
bicarbonato. 
Isso é importante para o corpo manter o sal
corporal em ambientes quentes, e nas
glândulas salivares é necessário para se
conservar sal quando há grande perda de
saliva. 
A aldosterona estimula também intensamente
a absorção do sódio no intestino,
especialmente no cólon que impede a perda
de sódio pelas fezes. Com pouca aldosterona,
pode levar a um quadro de diarreia pela não
absorção de sódio e água. 
Mecanismo de ação da aldosterona
1 A aldosterona entra facilmente nas células–
epiteliais tubulares; 
2 No citoplasma dessas células, o hormônio–
se liga à receptores mineralocorticoides que
são específicos (podendo se ligar também ao
cortisol, que é transformado em cortisona
como citado anteriormente); 
3 O complexo “aldosterona receptor” se– –
difunde para o núcleo, que pode passar por
alterações, levando mRNA’s que são
relacionados ao processo de sódio potássio; 
4 RNAm se difunde para o citoplasma, +–
ribossomos = proteínas, essas proteínas
podem ser enzimas ou de membrana que
são extremamente importantes para o
transporte desses íons através da membrana
celular. 
ADENOSINA TRIFOSFATASE DE SÓDIO –
POTÁSSIO bomba de troca dos íons na→
células tubulares renais
O íon sódio é bombeado para fora da célula
através da bomba sódio potássio, e as–
proteínas dos canais epiteliais de sódio que
estão na membrana das células tubulares
permitem a rápida difusão dos íons sódio do
lúmen tubular para dentro da célula.
Regulação da secreção da aldosterona
A regulação está relacionada diretamente
com a concentração de eletrólitos no LEC,
volume do LEC, volume sanguíneo,PA e
funções renais.
1 elevação da concentração de potássio no–
LEC, ↑ em grande quantidade a aldosterona;
2 - ↑ da angiotensina II → ↑ aldosterona
3 - do sódio no LEC pouco a↑ → ↓
aldosterona 
4 ACTH necessário para a secreção, mas–
pouco interfere nela.
A aldosterona vai agir nos rins controlando
esse excesso de potássio, e normalizar o
sistema angiotensina renina com o aumento–
da PA e volume sanguíneo.
 controle por feedback →
 Hormônios adrenocorticais
Cortisol
Efeitos no metabolismo do carboidrato 
Estímulo da gliconeogênese
Estimula a gliconeogênese no fígado, a partir
dos efeitos do cortisol no mesmo, e também
da antagonização da insulina.
- aumenta as enzimas necessárias para a
conversão de aminoácidos em glicose pelas
células hepáticas;
- provoca a mobilização de aminoácidos a
partir dos tecidos extra hepáticos,–
principalmente músculos;
- antagoniza os efeitos da insulina para inibir a
gliconeogênese do fígado.
 lembrando que:→
gliconeogênese é a capacidade que o fígado
tem de formar carboidratos a partir de
proteínas e algumas outras substâncias. 
Redução da utilização da glicose
Diminuição da translocação dos
transportadores de glicose GLUT 4 para a
membrana celular, em especial nos músculos
esqueléticos, conduzindo à uma resistência
insulínica..
Elevação da glicose sanguínea e a “diabetes
adrenal”
A gliconeogênese + redução da utilização da
glicose = ↑ da concentração sanguínea. De
glicose secreção de insulina, mas não→
sendo efetiva na captação, pelo motivo citado
anteriormente, podendo levar a uma diabetes
adrenal. 
Efeitos no metabolismo de proteínas 
Reduz as proteínas celulares
Redução do depósito de proteínas em todas
as células do corpo, exceto do fígado.. 
Causada pelo:
- aumento da catalisação das proteínas, já
presentes nas mesmas;
- diminuição da síntese de proteínas.
Podendo diminuir o transporte de
aminoácidos para os tecidos extra –
hepáticos. 
Muito cortisol = músculos fracos 
Aumenta concentração plasmática e hepática
de proteínas 
Já no fígado, diferentemente de todo o resto
do corpo, as proteínas hepáticas são
aumentadas. 
Proteínas plasmáticas também se elevam.
 Lembrando que: →
As proteínas plasmáticas são as que são
liberadas na circulação.
Efeitos no metabolismo das gorduras
Mobilização dos ácidos graxos
Mobiliza os ácidos graxos do tecido adiposo,
elevando a concentração de ácidos graxos
livres no plasma e aumenta sua utilização para
geração de energia. 
Aumento da oxidação dos ácidos graxos nas
células. 
Pode ser resultado do pouco transporte de
glicose para as células.
↑ mobilização de gorduras + ↑ oxidação de
ácidos graxos na célula = os sistemas
metabólicos deixem de utilizar glicose para
energia, e utilizar ácidos graxos em momento
de estresse ou jejum. 
Isso é importante para a maior conservação,
em longo prazo, da glicose e glicogênio
corporal.
→ Pode causar obesidade
Resistência ao Estresse e inflamação e o
Cortisol
O estresse físico → ↑ da secreção de ACTH
 → ↑ da secreção de cortisol
Trauma, infecção, cirurgia, calor ou frio
intenso levam a um aumento de cortisol.
Efeitos anti – inflamatórios
 Hormônios adrenocorticais
O cortisol em grande quantidade pode
bloquear ou até mesmo reverter a
inflamação. 
Estágios da inflamação:
1 Célula lesada histamina, bradicinina,– →
substâncias químicas que ativam o processo
inflamatório; 
2 Aumento do fluxo sanguíneo na área–
afetada;
3 Extravasamento de plasma (– ↑ da
permeabilidade capilar)
4 Infiltração de leucócitos–
5 Crescimento de tecido fibroso após dias.–
Ele é capaz de bloquear os estágios iniciais do
processo inflamatório antes mesmo de ser
realmente uma inflamação, e se ela já iniciou
há uma rápida resolução da inflamação e
regeneração.
Estabilização dos lisossomos e outros efeitos a
partir do cortisol 
1 Estabiliza a membrana dos lisossomos – →
torna difícil o rompimento das membranas
dos lisossomos, então poucas são as enzimas
liberadas a partir do rompimento dessa
membrana, diminuindo assim a ação da
inflamação.
2 Reduz a permeabilidade dos capilares – →
um efeito secundário da redução das
enzimas, e essa redução da permeabilidade
impede perda de plasma para os tecidos.
3 Reduz a migração de leucócitos para a–
área afetada e a fagocitose das células lesadas
 cortisol reduz a produção de→
prostaglandinas que aumentavam a
vasodilatação, permeabilidade capilar e
mobilidade dos leucócitos.
4 Supressão do sistema imunológico Os– →
linfócitos T são especificadamente suprimidos,
reduzindo as reações teciduais que
promoveriam o processo inflamatório.
5 O cortisol atenua a febre, por – ↓ a
liberação de interleucina 1 a partir dos–
leucócitos a interleucina 1 é estimulador→ –
do controle do hipotálamo da temperatura., a
diminuição da temperatura causa
vasodilatação.
Regulação da secreção do cortisol 
 O cortisol é controlado quase inteiramente→
pelo ACTH.
A secreção do ACTH é controlado pelo fator
liberador de corticotropina do hipotálamo, os
corpos celulares dos neurônios que secretam
FLC estão localizados no núcleo
paraventricular do hipotálamo. 
O ACTH ativa células adrenocorticais para
produzir esteroides pelo aumento de AMPc. 
Ele ativa a adenilil ciclase na membrana celular,
induzindo a formação de AMPc no
citoplasma., que por sua vez ativa enzimas
intracelulares que promovem a formação dos
hormônios adrenocorticais.
Esse ACTH também ativa a proteína cinase
A que causa a conversão inicial do colesterol
em pregnenolona, sendo assim importante e
necessário para a formação de todos os
hormônios adrenocorticais. 
Se em longo prazo é muito estimulado, pode
levar a uma hipertrofia e proliferação das
células no córtex adrenal, principalmente nas
zonas fasciculada e reticular. 
O estresse físico e mental também pode
levar ao aumento da ACTH, e
consequentemente o cortisol como citado
anteriormente, e isso se deve ao estímulo do
sistema límbico que tem relação com o
hipotálamo. 
Efeito inibitório do cortisol 
Efeitos de feedback negativo: 
- Hipotálamo FLC↓
- Hipófise anterior ACTH↓
Então:
 CORTISOL ACTH↑ ↓
 Hormônios adrenocorticais
Androgênios
Androgênios adrenais, secretados na vida fetal
, e também progesterona e estrogênio em
poucas quantidades.
 Androgênios possuem efeitos fracos no→
organismo de humanos, sendo responsável
por boa parte do crescimento dos pelos
pubianos e axilares em mulheres.