histamina e serotonina

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HISTAMINA E SEROTONINA 
Fármacos autacoides de ação tecidual 
1. HISTAMINA: 
a. Síntese: Obtida através da alimentação, ingestão de histidina > 
descaboxilação (Ap de Golgi) > histamina
b. Armazenamento: Em vesículas/granulos nos mastócitos*, basófilos, 
neurônios e células glândulares 
c. Biotransformação: Fase 1 > oxidação > enzima monoaminooxidase (aminas 
no geral são metabolizadas assim)
d. Eliminação: Há o reaproveitamento dos produtos restantes da metabolização 
da histamina, o restando é eliminado pelo rim. 
e. Associação: Heparina + histamina com a intenção de ficar inerte dentro da 
célula 
f. Receptor H1: Liberação de histamina endógena. O receptor H1 é encontrado 
na musculatura lisa bronquial (broncoconstrição), musculatura lisa vascular 
(vasodilatação) e em sistema nervoso central (vigilia)
g. Receptor H2: Células parietais (produção de HCl), e uma das maneiras é a 
estimulação do H2, atividade glandular.
h. Receptor de H3/H4: ... 
2. AGONISTA E LIBERADORES DE HISTAMINA 
a. Agonista: A sintética é pouco utilizada devido sua baixa absorção e pouco 
benefício terapêutico. 
b. Existem algumas substâncias utilizadas nos pacientes que causam a 
liberação de histamina nos pacientes devido a degranulação de mastócitos 
(ex: morfina e meperidina). Alguns peixes (atum, cavala, anchova) possuem 
muita histidina na musculatura e a qualidade do peixe pode biotransformar 
em histamina e a ingestão pode causar uma reação alérgica. 
3. ANTI-HISTAMÍNICOS
a. Antagonista de receptor H1
Lipossolúveis: BHE. 
1° Geração: Lipossolúvel (atravessa a barreita hematoencefálica, bloqueia 
RH1 central e causa sonolência, mais potentes como antihistaminicos , 
porém, causa muita sonolência)****
PROMETAZINA (Tranquilizante Fenotiazínico - todo fenotiazínico bloqueia 
H1) IV - emergência 
HIDROXIZINE: Medicamento para prescrição para casa
DIMENIDRINATO/DRAMIN*: Evitar ação de histamina, VO e IV 
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causa sonolência
Eliminação renal
Uso: Picadas, Rinite, Cinetose, Tranquilização, Mastocitoma 
Efeito Colateral
2° Geração: Menos potente como anti-histamínico porém não causa 
sonolência
Eliminação 
Uso: Picadas, Rinite, Cinetose, Tranquilização, Mastocitoma 
Efeito Colateral
b. Antagonista de receptor H2
Utilizar em animais com mastocitomas, porque pode ter gastrite em 
conjunto/associado, a êmese e anorexia são os sinais clínicos, não adianta 
dar antiemético, tem que tratar a causa primária. 
CIMETIDINA 1°G - TID , RANITIDINA 2°G BID, FAMOTIDINA 3°G SID 
(muito cara)
USO: Gastrite, mastocitona, 
Efeito colateral: Motilidade - especialmente a ranitidina>pró-cinético (inibe a 
colinesterase), toxicidade hepática e renal (cimetidina), ph (aumento do pH, 
alguns farmacos dependem disso), espermatozoide (redução) 
c. Antagonista H3 
d. Antagonista H4
e. Inibidores da degranulação de mastócitos 
4. SEROTONINA 
a. Síntese: Aminoácido precursor
b. 5HT: Receptor de serotonina 
c. Liberação de neurotransmissores 
5. EFEITOS
a. SCV: Cronotrópico e inotrópico positivo, não tão intenso como a adrenalina 
b. M. Lisa: Intestinal e Bronquiolar constritivo 
c. SNC: Reduz ansiedade, medo, sono (aumento vigilia) e percepção da dor. 
Aumento de temperatura corporal e ganho de peso. 
6. AGONISTA 
a. CISAPRIDA: íleo paralitico, megaesôfago, megacólon. Utilizada justamente 
para aumentar a motilidade. O melhor, contudo, as vezes está fora do 
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mercado. VO
b. BUSPIRONA: Disturbio comportamental. VO
7. ANTAGONISTA
a. ONDANSETRONA: Anti-emético decorrente de quimioterapia. A associação 
com tramadol (receptor mi-opioide e inibe a recaptação da serotonina, 
agindo mais tempo), possui efeito antagônico devido o mecanismo de ação.
b. MIRTAZAPINA: Anti-emética e estimulante de apetite. O doente renal 
crônico não consegue eliminar algumas substâncias e faz gastrite, a 
mirtazapina reduz o vômito crônico, além de estimular o apetite para o DRC. 
8. PRECURSOR: 
a. Suplementação: triptofano>> reduz o estresse, medo 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO
1. ESTIMULANTES DO APETITE
a. Anorexia:
Complexo vitamínico B: VO/IV. Importante no processo do metabolismo de 
carboidrato. 
Zinco: Somente por VO, deixa a comida mais palatável
Ciproeptadina: VO. Melhor efeito estimulante do apetite, anti-histamínico 
H1, unico antihistaminico que causa ganho de peso, porém, sem explicação. 
Mirtazapina: VO. Utilizada principalmente em casos crônicos
Benzodiazepinicos: IV ou VO. Anticonvulsivantes e tranquilizantes. 
Extremamemente imediato, porém, tranquiliza demasiadamente, as vezes 
não é o que queremos. Funciona principalmente para gatos. 
OBS: Translocação bacteriana, quando não há passagem de alimento, a 
vilosidade vai se abrasando e as bactérias se translocam para a corrente 
sanguínea
2. DEMULCENTES E PROTETORES DE MUCOSA
a. Lubrificam, protegem e aliviam a irritação da mucosa: demulcente. Da região 
da boca até o estômago 
b. Protetores de mucosa: pectina. Intestin delgado- grosso. 
c. METILCELULOSE: Demulcente mais comum em ruminantes
3. ADSORVENTE: Quelante.
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a. Carvão ativado: vo 
b. Trissilicato de aluminio > dióxido de silicone. Mais cara. Ele não quela tão 
bem quanto o carvão ativado. 
4. ANTIFLATULENTOS: Facilitam eliminação de gases, dificultam a formação de 
espuma
a. DIMETICONA: Luftal*r
b. DIMETICONA + METILCELULOSE: Ruminol*, Timpanol*
5. PRÓ-CINÉTICO: Aumento do movimento intestinal delgado, pilórica e gastrica. O 
controle da motilidade é mediada por várias situações, inclusive SNA. 
a. METOCLOPRAMIDA/ PLASIL*: 
Aumento de Ach na regiao já citada. (1° mecanismo)
Bloqueio D2: antiemético (todo bloqueador de D2 é antiemético)
Esvaziamento gástrico rápido, importante para tratar o estímulo de êmese. 
VO/SC. Efeitos Colaterais: Excitação, hipotensão, diarreia. Não se faz em 
animal com diarreia e nem por via IV. 
b. DOMPDERIDONA/ BROMOPRIDA/ Motilium* / Digesam*
VO, Diminuição de EC
c. NEOSTIGMINA: Colinérgico, íleo paralítico pos-cirurgico, IV, Efeitos 
colaterais: diarreia, FC
6. REDUTORES DA ACIDEZ GÁSTRICA
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a. Células parietais: via1 Necessita de bomba de prótons H+/K+. Quando há 
alimentação, ocorre o estímulo da celula G> gastrina. A gastrina por sua 
vez, possui um receptor na célula parietal chamado CCK (colicistoquinina) > 
estímulo para liberação de ácido cloridríco via célula parietal em ação da 
gastrina. via 2 Ao mesmo tempo, a Célula Enterocromafina é estimulada 
pela gastrina para produzir histamina atraves do receptor H2 > produção de 
HCl. via 3 Nervo vago atua com o inicio da alimentação >O neuronio > Ach 
se liga no receptor muscarínico na célula parietal > HCL 
b. Redutores da acidez gastrica: Acido aracdonico é quebrado pela cox 
1(fisiológico) > prostaglandina2 e bloqueia a bomba de prótons. Além de 
bloquear a bomba, nas células epiteliais há produção de muco e HCO3 
(bicabornato para aumentar o pH)
6.1 ANTIÁCIDOS aumento do ph gastrico ( reação com HCL)
a. Sistêmico: Bicarbonato de sódio. Quando chega no estomago, é absorvido. 
b. Não sistêmico: Hidroxido de magnésio: 2
Hidroxido de aluminio: 3
Carbonato de cálcio: 2.
Não sofrem absorção, são eliminados nas fezes. 
c. Inicio imediato e curta duração (2h), deve ser utilizado pontualmente
d. EC: Constipação (Al, Ca), Hipofosfatemia (AL), Hipercalcemia ( Ca), Diarreia 
(Mg), Absorção de outras drogas. 
6.2 BLOQUEADORES DO HCL 
a. Antagonista do receptor H2:
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Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
Ach, Via Oral ou SC
6.3 Inibidor da bomba de prótons
a. Omeprazol: Bloqueia a produção de HCl. Via Oral ou IV. 
b. Sucralfato: dissociação: Sacarose sulfatada (band-aid, complexo insolúvel) 
+ hidróxido de Al (antiácido). Utilizado em casos de úlcera gástrica. 
Absorção: barreia de 2h antes.EC: constipação 
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