SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO

Prévia do material em texto

SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
Hormônios: substancias fisiologicamente ativas secretadas no sangue pelas glândulas endócrinas.
Hipófise
Tireoide
Paratireoides
Suprarrenais ou adrenais
Ilhoas pancreáticas
Ovários e testículos
Hipotálamo (produção, rins, aparelho digestivo, tecido adiposo
Distúrbios do crescimento e da fertilidade.
Mecanismo de regulação
Eixo hipotálamo-hipófise
Mecanismo de feedback: existem alguns mecanismos de feedback
Distúrbios das glândulas endócrinas
Hipofunção glandular
Hiperfunção glandular
Primário: acomete a glândula
Central:
Secundário: acomete a hipófise
Terciário: acomete o hipotálamo
Tireoide e paratireoide
Funções:
Metabolismo basal
Metabolismo proteico, lipídico e glicídico
Sistema nervoso central
Sistema motor
Sistema autônomo
Sistema circulatório
Sistema digestivo
Pele
Esqueleto
Função renal
Anamnese
Sexo
Idade
Historia pessoal e familiar de doença autoimune: Hashimoto e graves
Naturalidade e a procedência: regiões de dieta com baixa ingesta de iodo (bócio endêmico)
Profissão: trabalhadores que manipulam materiais iodados (hipertireoidismo factício)
Gestação recente
Sintomas
Dor
Disfonia – acometimento do nervoso laríngeo recorrente.
Disfagia – sintomas compressivos – abraça a traqueia e consequentemente o esôfago.
Dispneia
Exame físico da tireoide
Inspeção: descrever cicatrizes, abaulamentos, hiperemia, estase jugular, massas pulsáteis, bócio
Palpação: palpar os linfonodos de todas as cadeias cervicais e descrever suas características
Palpação da tireoide: avaliar localização – tópica ou ectópica, tamanho, consistência – elástica ou endurecida, sensibilidade dolorosa, superfície – lisa ou presença de nódulos, mobilidade, frêmito
Ausculta: tireoide (em casos de hipertireoidismo) e artérias (carótidas e subclávias)
Percussão: em casos de bócio mergulhante
*Técnicas de palpação: abordagem anterior e posterior.
Sinal de Pemberton – indicativo de bócio.
Esta manobra faz com que o paciente fique dispneico, com distensão das veias do pescoço, pletora facial ou com estridor. O sinal é positivo quando se verifica congestão da face, o que pressupõe dificuldade de circulação de retorno do sangue das veias da cabeça e do pescoço. Ele é indicativo de aumento de pressão na porção superior do tórax causado, por exemplo, pelo tumor de mediastino e bócio multinodular, devido a compressão dos vasos adjacentes.
O bócio mergulhante (BM) é uma afecção relativamente rara da glândula tireóide cuja primeira descrição data de 1749. Consiste em aumento do \total ou parcialmente.
Deve-se solicitar uma tomografia computadorizada se suspeita de bócio mergulhante.
Hipertireoidismo x tireotoxicose
Hipertireoidismo – aumento da tireoide
Tireotoxicose – aumento dos níveis circulantes dos hormônios tireoidianos
Exame físico – Hipertireoidismo
Determinação do peso, frequência cardíaca, pressão arterial
Bócio difuso
Oftalmopatia*
Dermopatia (mixedema pré-tibial) *
Retração palpebral, sinal de lid-lag
Pele quente e úmida – pode apresentar mãos frias e úmidas.
Tremor fino de extremidades, hiper-reflexia, fraqueza muscular proximal
Hipertensão sistólica 
** doença de graves.
Suficientes para confirmar a doença de graves.
“ Qualquer paciente com bócio difuso e hipertireoidismo tem Doença de Graves até que se prove o contrário. “
Oftalmopatia – na DG quando tem proptose e quemose (edema da conjuntiva).
Edema das estruturas intracavitárias.
Sinal de Lid Lag - O desfasamento da tampa é a situação estática na qual a pálpebra superior é mais alta que o normal com o globo do lado negativo. É mais frequentemente um sinal de doença ocular da tireoide, mas também pode ocorrer com alterações cicatriciais da ptose palpebral ou congênita.
Mixedema pré tibial
Exames complementares
TSH, t4 livre e t3 livre ou total
Normais = eutireoidismo
T4 livre, t3 livre ou total elevados +
TSH elevado = hipertireoidismo central
TSH reduzido = hipertireoidismo primário
T4 livre, t3 livre ou total normais + TSH reduzido = hipertireoidismo subclínico.
Formas atípicas de apresentação da Doença de Graves
Acentuada atrofia muscular 
Hipertireoidismo apático em idosos: predomínio da sintomatologia cardíaca
Fibrilação atrial ou insuficiência cardíaca sem causa aparente e/ou refratárias ao tratamento usual
Casos de amenorreia ou infertilidade
Crise tireotoxica ou tempestade tireoidiana
Exacerbação do hipertireoidismo
Mortalidade de 10%
1 a 2% dos casos de tireotoxicose
Fatores precipitantes: infecção é o mais comum
Quadro clínico: sinais e sintomas da exacerbação da tireotoxicose
Febre (típica e pode exceder 41°C), marcante taquicardia, insuficiência cardíaca, tremores, náuseas e vômitos, diarreia, desidratação, inquietação, agitação extrema, delírio ou coma.
HIPOTIREOIDISMO 
Primário – causado por disfunção intrínseca da glândula tireoide, resultando em deficiência na síntese e na secreção dos hormônios tireoidianos.
Secundário ou Central– causa hipofisária por deficiência de TSH
Terciário – causa hipotalâmica por deficiência de hormônio liberador da tireotrofina (TRH).
Sinais e sintomas
Faces Mixedematosa
Macroglossia
Edema de face
Hipertensão diastólica
Diagnóstico
Solicitar TSH e T4 livre.
Hipoparatireoidismo
Sinal de Chvostek: contração da musculatura da face e do lábio superior quando realizada percussão do nervo facial na região pré-auricular.
Sinal de Trousseau: flexão do punho, extensão das articulações interfalangeanas e adução do polegar, configurando a chamada “mão de parteiro”, quando realizada a insuflação do manguito do aparelho de pressão durante 3 minutos, 20mm acima da pressão sistólica do paciente.
Hiperparatireoidismo
Primário: adenoma de paratireoide, hiperplasia de paratireoide, carcinoma de paratireoide
Secundário: IRC (mais comum)
Terciário
PATOLOGIAS TIREOIDEANAS 
BÓCIOS: 
Aumento de volume da tireoide. 
Difusos, nodulares e difuso-nodular. Qualquer desses tipos podem ser tóxicos ou atóxicos. 
Bócio difuso atóxico:
Caracteriza-se por um aumento global da tireoide, sem sintomatologia de disfunção. Ao exame físico encontra-se um tireoide indolor, sem limites precisos e com superfície lisa. 
Deficiência de iodo, gravidez, puberdade, ingestão de substancias bociogênicas (repolho, couve, soja, lítio), hereditário. 
Na tireoide de Hashimoto, quando ainda não se foi capaz de determinar hipotireoidismo, as características clínicas são as de bócio difuso atóxico. 
Bócio difuso tóxico:
Doença de Basedow-Graves
Aumento global da tireoide acompanhado de sintomatologia de hipertireoidismo.
Ao exame físico, apresenta consistência firme, elástica, superfície lisa. Possui frêmito e sopro sistólico sobre a glândula, o que evidencia hipervascularização e a hipercinesia cardiovascular.
Bócio uninodular atóxico: 
Caracteriza-se pela presença de nódulo único, sem sinais e sintomas de disfunção. 
Caracterizar o tamanho do nódulo comparando-se ao cotidiano ou estimando o volume em centímetros. Pode ser firme, duro ou pétreo, ou de consistência cística, móvel á deglutição ou estar aderido aos planos superficiais e profundos. 
Principais causas são o bócio coloide e carcinomas. 
USG. Apenas quando existe suspeita de hiperfunção de um nódulo, com base na dosagem de TSH diminuída, solicita uma cintilografia. 
Bócio uninodular tóxico: 
Conhecido como doença de plummer, também é um nódulo único acompanhado de sintomas de hipertireoidismo. 
O restante da glândula se torna impalpável. 
Em pacientes com essa doença, está indicada uma cintilografia da tireoide, que revelará a presença de um nódulo hipercaptante e sem captação do restante da glândula. 
Nódulos únicos hiperfuncionantes são resultados de uma mutação no receptor do TSH. 
Níveis de T3 e T4 aumentados.
Não há frêmitos nem sopros.
Bócio multinodular atóxico: 
Bócios de longa evolução com consistência variável– firme, elástica ou endurecida.
Os limites dos nódulos podem ser imprecisos e não raramente mergulham atrás da fúrcula esternal, em direção ao mediastino (bócio mergulhante). 
Bócio multinodular tóxico:
Sinais e Sintomas de hipertireoidismo.
Fisiopatologia é a mesma do bócio difuso tóxico. 
Mutações no receptor do TSH também levam à produção autônoma de hormônios tireoidianos. 
TIREOIDITES
Inflamação da tireoide havendo quadros agudos, tireoide de Hashimoto, granulomatosa subaguda e de Riedel. 
TIREOIDITE AGUDA: 
Processo inflamatório decorrente de invasão bacteriana ou fúngica da glândula.
Dor, calor e rubor local
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
É um distúrbio inflamatório crônico de etiologia autoimune, consequência da agressão ao tecido tireoidiano por anticorpos. Também chamada de tireoidite linfocítica crônica.
Na fase inicial pode se confundir com hipertireoidismo, mas a principal consequência funcional é o hipotireoidismo.
Em geral, o bócio é difuso, com superfície irregular, firme ou firme-elástica e indolor. 
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA: 
Tireoidite viral ou de Quervain
É causada por vírus.
Dor local intensa, irradiada para os arcos da mandíbula, acompanhada de febre, mal-estar geral, astenia.
Sintomatologia de hipertireoidismo
Frequentemente a dor é confundida com faringite ou amigdalite. 
Nesse tipo de tireoide encontra-se bócio com baixa captação de iodo.
TIREOIDITE DE RIEDEL:
Muito rara.
Tireoidite fibrosa – proliferação de tecido fibroso.
Pode ser confundida com o câncer.
CÂNCER:
As neoplasias malignas estão presentes em 5 a 10% dos nódulos tireoidianos. 
Evolução lenta. 
Na anamnese devem chamar atenção a irradiação prévia sobre o pescoço, nódulo de crescimento rápido, rouquidão.
Ao exame físico evindencia, nódulo duro, aderido ou não, podendo haver comprometimento da cadeia ganglionar cervical. 
Vascularização aumentada, margens irregulares, hipercoicos
HIPERTIREOIDISMO
Também chamado de tireotoxicose, é uma síndrome clínica, fisiológica e bioquímica que surge quando os tecidos ficam expostos a quantidade excessiva de T3 e T4. Pode ser transitório ou permante. 
Entre os pacientes com hipertireoidismo 65 a 80% apresentam sintomatologia clinica semelhante a doença de Graves.
O hipertireoidismo é apenas um aspecto da doença de graves. 
Aumento difuso da tireoide, oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropatia. 
A fisopatologia dessa síndrome é imunológico, do tipo humoral. Os linfócitos B produzem imunoglobulinas estimuladoras da tireoide causando uma hiperfunção e hiperplasia, como consequência maior produção hormonal, fora do controle do TSH. 
No hipertireoidismo causado por bócio nodular (único ou múltiplo) não decorre de alterações autoimunes e não surgem oftalmopatias. 
No hipertireoidismo que surge na tireoidite subaguda e nada de Hashimoto, o processo inflamatório lesiona os folículos tireoideanos, causando liberação dos hormônios. 
O hipertireoidismo da síndrome de Jod-Basedow é causado pelo iodo contido em medicamentos ou pela exposição ao iodo frio em pacientes que já apresentam a doença nodular de tireoide. Por meio desse mecanismo, amiodarona, contrastes iodados, podem ocasionar hipertireoidismo em pacientes com bócio prévio. 
Os achados laboratoriais consistem em altos níveis de T3 e T4 livres e baixo de TSH. 
Pacientes com hipertireoidismo subclínico apresentam concentrações séricas normais de T3 e T4 e níveis baixos de TSH e apresentam episódios de fibrilação atiral.
A crise tireotóxica consiste no aparecimento de um quadro clinico grave de hiperfunção tireoidiana com febre, taquicardia, náuseas, vômitos, dor abdominal, ansiedade intensa, podendo ser fatal. 
HIPOTIREOIDISMO
É uma síndrome clínica e bioquímica causada pela secreção diminuída de T3 e T4, em consequência de afecção da tireoide, da hipófise e/ou do hipotálamo. No hipotireoidismo primário os níveis de TSH estão elevados.